GUÍA OJO ROJO

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OJO ROJO 
OJO ROJO 
El ojo rojo como término constituye un signo y un síntoma, por tanto conviene entenderse y 
aproximarse a él como tal. Fisiopatológicamente corresponde a la congestión vascular de la 
conjuntiva (lecho vascular superficial), de la epiesclera o periquerática (lecho vascular profundo) o 
ambas (congestión mixta). Resulta de capital importancia su identificación y diferenciación como 
herramienta diagnóstica, ya que semiológicamente orientan hacia diferentes patologías. 
 
Este concepto agrupa diversas entidades caracterizadas por afectar el segmento anterior del globo 
ocular. Tal como nos aproximamos al estudio de la fiebre, clásico ejemplo de signo y síntoma, en la 
evaluación del paciente con ojo rojo debemos preguntar por la coexistencia de otros signos como lo 
son dolor, secreción, edema, hemorragia etc. 
 
Como en el estudio de cualquier tejido, se puede hacer una clasificación diagnóstica amplia por tipo 
de patología que cursa con ojo rojo p. ej. Neoplásica, inflamatoria, inmunológica (alérgica, 
autoinmune), traumática, congénita, hipertensivo (glaucoma agudo de ángulo cerrado) etc.; sin 
embargo este texto pretende brindar al médico en formación, una guía enfocada a la identificación de 
las patología más prevalentes y cuyo diagnóstico diferencial oportuno y acertado depende el plan 
terapéutico indicado para cada paciente. 
 
 
 
OJO ROJO 
Se les recomienda a los estudiantes complementar la información aquí presentada con las lecturas 
recomendadas al final del documento. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
1.- Entidades acompañadas de secreción (purulenta o mucosa): 
a. Conjuntivitis bacterianas (hiperagudas, agudas, crónicas) 
b. Conjuntivitis virales (adenovirus) 
c. Queratitis ulcerativas infecciosas (bacterianas, micóticas) 
d. Blefaritis 
e. Conjuntivitis alérgicas 
f. Dacriocistitis y canaliculitis 
g. Síndrome de ojo seco 
2.- Entidades no acompañadas de secreción: 
a. Glaucoma agudo 
b. Uveitis anterior 
c. Escleritis y epiescleritis 
d. Alteraciones corneales (infiltrados, defectos epiteliales, etc.) 
e. Lesiones degenerativas de córnea y conjuntiva (pinguecula, pterigión) 
f. Hemorragia subconjuntival 
g. Trauma (quirúrgico, accidental). 
Algunas entidades se acompañan de dolor de severidad variable. Otras no son dolorosas. 
 
CONJUNTIVITIS 
Se da este nombre a cualquier inflamación de la conjuntiva que ocurre como una respuesta defensiva 
ante agresiones de diversa etiología. El proceso inflamatorio implica la liberación de mediadores 
químicos y como consecuencia, una serie de eventos que comprenden dilatación del lecho vascular 
(hiperemia) y aumento de su permeabilidad permitiendo exudación de componentes plasmáticos 
(edema) y salida de elementos celulares (infiltración de linfocitos, neutrófilos y polimorfonucleares), 
acompañándose o no de secreción mucosa o purulenta dependiendo de su severidad y etiología. 
La conjuntiva es una membrana mucosa delgada y transparente que se extiende desde el borde libre 
de los párpados y tapiza su cara posterior (conjuntiva tarsal o palpebral), forma los fondos de saco 
(fornix) superior e inferior, y luego se proyecta sobre el globo ocular extendiéndose hasta el limbo 
esclerocorneal (conjuntiva bulbar). La conjuntiva palpebral está firmemente adherida al tarso, en 
tanto que la conjuntiva bulbar se adhiere débilmente a la cápsula de Ténon subyacente. 
 
 
 
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La conjuntiva está constituida por un epitelio cilíndrico estratificado no queratinizado que se continúa 
con el epitelio plano estratificado no queratinizado de la córnea. Como estructura subyacente 
encontramos una lámina propia de tejido conectivo altamente inervado y vascularizado que contiene 
a nivel superficial las células o glándulas caliciformes que secretan mucina para la película lagrimal, 
y a nivel profundo las glándulas lagrimales accesorias de Kraüsse y Wolfring, numerosas en los fornix 
superior e inferior. 
Las conjuntivitis se pueden clasificar siguiendo varios criterios: 
1.- Según el modo de presentación y su evolución en el tiempo: 
a. Hiperagudas 
b. Agudas 
c. Crónicas 
2.- Según la naturaleza de la secreción (exudación): 
a. Serosas 
b. Mucosas 
c. Purulentas 
d. Membranosas 
e. Pseudomembranosas 
3. Según la reacción tisular: 
a. Papilares 
b. Foliculares 
c. Flictenulares 
d. Hemorrágicas 
4. Según el mecanismo responsable (agente causal): 
a. Infecciosas (bacterianas, virales, por clamidias) 
 
 
 
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b. Alérgicas 
c. Traumáticas 
d. Tóxicas 
5. Según se comprometan o no otras estructuras vecinas: 
a. Blefaroconjuntivitis 
b. Queratoconjuntivitis 
 
CUADRO CLINICO 
Las conjuntivitis se expresan clínicamente a través de unos signos y de unos síntomas comunes. Los 
síntomas son fastidio (el paciente siente sus ojos y se hace consciente del parpadeo), ardor, picazón, 
sensación de cuerpo extraño y lagrimeo. NO suele existir dolor propiamente dicho. Cuando existe 
dolor y fotofobia debemos pensar que hay compromiso del epitelio corneal. La visión NO se afecta, 
pero el paciente puede referirla disminuida como consecuencia del lagrimeo y la acumulación de 
secreciones. Los signos fundamentales de las conjuntivitis son cuatro: Congestión o hiperemia, edema 
o quemosis, hipersecreción y alteraciones morfológicas tisulares (papilas, folículos, flicténulas). 
Hiperemia: La dilatación de los vasos conjuntivales (hiperemia superficial) es una constante en todas 
las conjuntivitis pero su intensidad es muy variable en las diferentes formas clínicas. Suele ser más 
marcada en los fondos de saco, mínima o ausente en las proximidades del limbo esclerocorneal, o 
difusa en algunos casos. Desaparece o se hace muy tenue por aplicación de vasoconstrictores tópicos 
como fenilefrina, nafazolina o tetrizolina. Los vasos conjuntivales se desplazan libremente sobre la 
esclera y forman una red laxa que termina su recorrido a unos dos milímetros del limbo dejando un 
espacio libre de congestión. La circulación periquerática y los vasos epiesclerales son normales o 
acaso levemente congestivos. 
La congestión periquerática o ciliar (vasos profundos o epiesclerales) a diferencia de la hiperemia 
superficial, aparece como una densa malla muy intrincada situada alrededor del limbo esclerocorneal, 
de aspecto violáceo, que no se desplaza sobre la superficie escleral ni desaparece por aplicación tópica 
de vasoconstrictores. Suele ser manifestación de procesos patológicos más severos como queratitis, 
uveitis, escleritis o epiescleritis. Hiperemia superficial y profunda pueden coexistir en entidades como 
glaucoma agudo, úlceras y abscesos corneales, etc. 
Edema: Se presenta solamente en conjuntiva bulbar debido a la poca adherencia de esta a planos 
profundos y es el resultado de la exudación de contenido plasmático a través de la permeabilidad 
incrementada de las paredes vasculares. Su magnitud es variable, pero puede ser especialmente 
marcado alrededor del limbo esclerocorneal, apareciendo como una elevación circular alrededor de 
toda la córnea (quemosis). En casos severos la conjuntiva puede herniarse a través de la hendidura 
palpebral. 
Hipersecreción: Es un signo muy característico de las conjuntivitis y puede ser muy variable, tanto 
en su aspecto como en su cantidad. La secreción puede ser serosa o acuosa cuando está constituida 
principalmente por fluido lagrimal. Esta hipersecreción es de origen reflejo, desencadenada por la 
misma irritación, pero pronto aumenta su densidad y su consistencia gracias a la descarga de mucina 
(secreción sero-mucosa) y se acumula en los fondos de saco formando filamentos. Otras veces la 
 
 
 
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secreción es mucopurulenta, especialmente en conjuntivitis bacterianas, como consecuencia de la 
migración de leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y neutrofilos, etc. Formas especiales de 
secreción son las membranas y pseudomembranas, constituidas por secreciónblancoamarillenta muy 
densa que se deposita en fondos de saco y superficie conjuntival a manera de placas más o menos 
adheridas. Las pseudomembranas pueden desprenderse fácilmente mientras que las membranas 
verdaderas al ser desprendidas dejan un lecho sangrante en la conjuntiva. 
Alteraciones tisulares: Pueden ser papilares, foliculares, flictenulares o hemorrágicas. 
Papilas son hiperplasias tisulares a manera de finos nódulos carnosos vascularizados, 
apretados unos contra otros, localizados en conjuntiva tarsal superior. Su tamaño puede ser 
variable. Cuando son medianas forman empedrados o mosaicos, y cuando son muy grandes 
(papilas gigantes) aparecen como vegetaciones papilomatosas. 
 
Folículos son pequeñas elevaciones redondeadas, translúcidas u opalescentes, no 
vascularizadas, que existen normalmente en fornix inferior. Aparecen en conjuntiva tarsal 
superior en conjuntivitis por virus o clamidias. 
 
Flicténulas son pequeñas lesiones vesiculares blanquecinas localizadas en el limbo 
esclerocorneal, rodeadas de una intensa hiperemia, que se transforman en nódulos que 
posteriormente se rompen y se necrosan formando pequeñas úlceras. Constituyen una 
inflamación nodular de la conjuntiva y corresponden a una respuesta de hipersensibilidad a 
proteínas bacterianas en infecciones crónicas generalmente de etiología estafilococica. 
 
 
 
 
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Hemorragias subconjuntiva les corresponden a extravasaciones sanguíneas de magnitud 
variable desde petequias hasta verdaderos cuadros hemorrágicos que suelen asociarse a 
conjuntivitis de etiología viral. 
 
 
CONJUNTIVITIS HIPERAGUDAS 
El principal agente causal es la Neisseria Gonorrhoeae, diplococo Gram negativo intracelular muy 
invasivo, capaz de lesionar el epitelio intacto y de provocar perforaciones corneales en menos de 48 
horas. La enfermedad se puede presentar en recién nacidos o en adultos. 
Oftalmía neonatal: Se presenta en el recién nacido en las primeras 24 a 48 horas por contaminación 
en el canal del parto de madres infectadas. Suele ser bilateral y constituye una amenaza potencial para 
los ojos del paciente por la severidad de la inflamación y la agresividad del germen. Se caracteriza 
por abundante secreción purulenta blanca o amarillenta, quemosis severa, formación de membranas, 
edema e inflamación palpebral. 
 
Recomendar tratamiento sistémico a la madre y sus contactos y no olvidar la profilaxis ocular de todo 
recién nacido con solución tópica de yodopovidona al 2.5%, una gota en cada ojo al momento del 
nacimiento. 
Conjuntivitis hiperaguda del adulto: Ocurre por autoinoculación a partir de los genitales infectados 
(genital-mano-ojo). Igual que en el recién nacido se caracteriza por la severidad de la inflamación, la 
abundante secreción, la quemosis y el edema palpebral. El tratamiento debe hacerse sistémico con 
ceftriaxona o penicilina y complementarse con la solución tópica de penicilina cristalina. También se 
pueden utilizar otros antibióticos como la espectinomicina I.M., la eritromicina, las quinolonas o las 
tetraciclinas por vía oral, ungüentos tópicos de eritromicina o bacitracina y solución oftálmica de 
ciprofloxacina. Recomendar tratamiento sistémico a los contactos. 
 
 
 
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Siempre que se tenga impresión diagnóstica de infección por Gonococo se debe pensar en la 
coexistencia de infección por Chlamydia trachomatis. El diagnóstico se confirma por laboratorio y el 
tratamiento debe ser enérgico e inmediato. Los organismos Americanos de control recomiendan el 
siguiente esquema de tratamiento. 
Terapia Sistémica para Conjuntivitis por Gonococo y Chlamydia PPP de la AAO 2013 
Paciente Etiología Medicamento Dosis 
Adulto Gonococo Ceftriaxona y 
 Azitromicina 
 ó Doxiciclina 
250 mg IM DU 
1 gr VO DU 
100 mg VO c/12 H por 7 días 
Alérgicos a cefalosporinas: 
Azitromicina 
2 gr VO DU 
Chlamydia Azitromicina 
 ó Doxiciclina 
1 gr VO DU 
100 mg VO c/12 H por 7 días 
Niños Gonococo 
<45 kg Ceftriaxona ó 
 Espectinomicina 
125 mg IM DU 
40 mg/kg (máx. 2gr) IM, DU 
>45 kg Igual que los adultos 
Chlamydia 
<45 kg Eritromicina 50 mg/kg/día VO c/6H por 14 días 
>45 kg pero < 
8 años 
Azitromicina 
 
1 gr VO DU 
>8 años Azitromicina ó 
 Doxiciclina 
1 gr VO DU 
100 mg VO c/12 H por 7 días 
Neonatos Gonococo Ceftriaxona 25-50 mg/kg IV o IM DU (máx. 125 mg) 
Chlamydia Eritromicina * 50 mg/kg/día VO c/6H por 14 días 
PPP: Preferred Practice Pattern, AAO: Academia Americana de Oftalmología. 
*Vigilar signos de estenosis pilórica en menores de 6 semanas de edad. 
En nuestro medio se recomienda tratamiento sistémico con penicilina cristalina 50.000 a 100.000 
U/Kg/día por 7 días complementado con una solución tópica de penicilina cristalina en suero 
fisiológico, 50.000 a 100.000 U/ml, inicialmente para irrigación de la superficie ocular y limpieza de 
los fondos de saco, y luego para aplicación en gotas cada 5, 10 y 15 minutos durante las primeras 
horas y posteriormente cada hora, hasta completar 7 días. 
 
CONJUNTIVITIS AGUDAS 
Se denominan así las conjuntivitis de menos de cuatro semanas de evolución. Su cuadro clínico se 
caracteriza por comienzo brusco, evolución rápida y curso breve. Su etiología puede ser bacteriana, 
viral o alérgica. 
 
 
 
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Conjuntivitis bacterianas agudas: Los agentes causales más frecuentes son estafilococo dorado, 
estreptococo pneumoniae, haemophylus influenza y estafilococo epidermidis. Estas conjuntivitis son 
típicamente bilaterales, con periodo de incubación de pocas horas y sintomatología severa. La 
secreción es mucopurulenta abundante y en algunos casos pueden cursar con pseudomembranas, 
petequias, hemorragias subconjuntivales, e inclusive, adenopatía preauricular. Generalmente no hay 
compromiso corneal pero puede presentarse algún grado de daño epitelial. Buen número de ellas se 
consideran autolimitadas. 
 
El tratamiento de las conjuntivitis bacterianas agudas se hace con antibióticos tópicos en gotas, 
ungüentos o cremas oftálmicas. Las gotas se aplican cada hora en ambos ojos durante el día y los 
ungüentos o cremas, en los fornix inferiores a la hora de acostarse, durante 7 días. 
En su orden se recomiendan los siguientes esquemas de tratamiento: 
1.- Sulfacetamida sódica, solución al 10 o 15% (Blef-10, Isoptocetamida), y ungüento oftálmico de 
oxitetraciclina y polimixina B (Terramicina). En conjuntivitis no complicadas, de inicio reciente, y 
que no han recibido ningún tipo de tratamiento. 
2.- Cloramfenicol, solución y ungüento oftálmico (Spersanicol, Oftacin). En conjuntivitis de más de 
una semana de evolución, en casos de severidad moderada, o cuando el paciente ha recibido 
tratamiento en forma inadecuada con sulfacetamida, gentamicina o esteroides tópicos, o no ha 
respondido adecuadamente al tratamiento instaurado con sulfacetamida. 
3.- Tobramicina, solución y crema oftálmica (Tobrex, Tobraoftal, Tobragan). En conjuntivitis de 
más de dos semanas de evolución, severas o complicadas, o en casos refractarios al tratamiento con 
sulfacetamida y cloramfenicol. 
El manejo racional de los anteriores esquemas de tratamiento garantiza el control adecuado de las 
conjuntivitis bacterianas agudas. No es recomendable el empleo de antibióticos como las quinolonas 
(ciprofloxacina, moxifloxacina, levofloxacina) cuyo uso debe ser restringido al tratamiento de 
entidades más severas como las queratitis bacterianas. 
Conjuntivitis virales agudas: Generalmente bilaterales, de comienzo agudo y curso breve. Se 
presentan con quemosis, lesiones petequiales o hemorrágicas, exudado seromucoso y en algunos 
casos adenopatía preauricular. Con frecuencia comprometen el epitelio corneal provocando queratitis 
superficiales o infiltrados subepiteliales. Pueden manifestarse como enfermedad ocular única 
(adenovirus, enterovirus), o acompañando a virosis sistémicas (sarampión,rubeola, parotiditis, 
mononucleosis). El tratamiento es sintomático y consiste en analgésicos orales, compresas frías y 
lágrimas artificiales. 
 
 
 
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Conjuntivitis alérgicas agudas: Ocurren como un fenómeno atópico debido al contacto de un 
alergeno con la mucosa conjuntival. Afectan un grupo de pacientes, generalmente niños, que 
presentan una reacción urticariforme aguda, con prurito severo, quemosis, hiperemia y edema 
palpebral importantes. El tratamiento consiste en administración sistémica de antihistamínicos 
(Clorfeniramina, Difenhidramina, Loratadina, etc), y aplicación tópica de soluciones oftálmicas de 
antihistamínicos o esteroides. 
 
 
CONJUNTIVITIS CRONICAS 
Se denominan así las conjuntivitis de más de cuatro semanas de duración, que además de su curso 
prolongado presentan una sintomatología moderada y continua, con periodos de remisión y 
exacerbación. Pueden ser: 
1.- Bacterianas: Causadas por estafilococos aureus o epidermidis en pacientes con antecedentes de 
blefaritis y dermatitis seborreicas, ojo seco, rosácea ocular, y alteraciones o anomalías palpebrales 
como ectropión, entropión, triquiasis y distriquiasis; o por otros gérmenes en pacientes que han 
sufrido conjuntivitis agudas y que no han recibido un tratamiento adecuado. Requieren medidas 
generales de higiene, compresas tibias, antibióticos tópicos como el Cloramfenicol y la tobramicina, 
y corrección de las anomalías anatómicas existentes. 
 
2.- Por Chlamydias: La conjuntivitis de inclusión y el tracoma son enfermedades transmitidas 
sexualmente, que típicamente se encuentran en recién nacidos, adolescentes y adultos jóvenes de 
países o regiones muy pobres y condiciones críticas de salubridad. Se asocia a historia de uretritis, 
cervicitis o vaginitis. Si no se trata en forma oportuna y enérgica su cronicidad dará lugar a 
cicatrización conjuntival, alteraciones palpebrales, fibrosis y panus corneal. 
3.- Alérgicas: Son importantes por su frecuencia, cronicidad y sintomatología. Se producen por 
mecanismos de hipersensibilidad a múltiples alergenos que mantienen contacto prolongado con la 
superficie ocular. La exposición solar y el contacto frecuente con contaminantes ambientales figuran 
como agentes causales. Los síntomas predominantes son el prurito persistente, la congestión y algún 
 
 
 
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grado de secreción mucosa. Las sobreinfecciones bacterianas son relativamente frecuentes y pueden 
hacerse crónicas. 
El ejemplo clásico es la conjuntivitis primaveral, entidad bilateral, recurrente, cuyas manifestaciones 
se exacerban en determinadas épocas del año. Tiene dos formas de presentación: La forma limbar 
caracterizada por hipertrofia del limbo esclerocorneal y formación de nódulos en conjuntiva nasal y 
temporal; y la forma palpebral caracterizada por hipertrofia papilar en la conjuntiva tarsal superior. 
El tratamiento para estas conjuntivitis consiste en la administración de antihistamínicos tópicos y 
sistémicos por periodos más o menos largos. 
 
 
 
 
 
 
 
4.- Tóxicas: El contacto ocupacional o incidental de la superficie ocular con ciertas sustancias 
químicas sólidas, gaseosas o líquidas, o la administración prolongada de algunos medicamentos 
tópicos puede provocar efectos tóxicos en mayor o menor grado sobre el epitelio corneal y conjuntival 
y como tal generar sintomatología caracterizada por ardor, prurito, sensación de cuerpo extraño, 
congestión, etc., la cual tendera a perpetuarse si el contacto con dichas sustancias persiste. Se 
mencionan como agentes causales aminoglicósidos, antivirales, preservantes, etc. Las 
manifestaciones desaparecen al suspender el medicamento o al suspender el contacto con la sustancia 
tóxica. 
UVEITIS 
Aunque por definición uveitis es cualquier inflamación del tracto uveal, este término se utiliza en la 
actualidad para describir diversas formas de inflamación intraocular que pueden afectar no sólo la 
úvea sino también estructuras adyacentes, como retina, vítreo, córnea o esclera. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OJO ROJO 
 Las uveitis se pueden clasificar siguiendo varios criterios: 
1.- Según localización anatómica: 
a. Anteriores (iritis, ciclitis, iridociclitis) 
b. Intermedias (pars planitis) 
c. Posteriores (coroiditis, vitreitis, retinitis, retinocoroiditis) 
d. Difusas (panuveitis) 
2.- Según forma de presentación clínica y evolución en el tiempo: 
a. Agudas 
b. Crónicas 
3.- Según características patológicas: 
a. Granulomatosas 
b. No granulomatosas 
4.- Según etiología: 
a. Endógenas 
b. Exógenas 
 UVEITIS GRANULOMATOSAS: Procesos inflamatorios generalmente crónicos que pueden 
afectar cualquier zona de la región uveal con predilección por la úvea posterior (coroides), 
caracterizados típicamente por presentar granulomas (acumulos nodulares) de células epitelioides y 
células gigantes rodeadas por linfocitos; precipitados queráticos gruesos, de aspecto graso (en grasa 
de carnero) compuestos esencialmente de células epitelioides y pigmento; lesiones nodulares en el 
reborde pupilar (nódulos de Koeppe) y en la superficie del iris (nódulos de Busaca). Las causas más 
frecuentes son toxoplasmosis, tuberculosis, sífilis, sarcoidosis, lepra, histoplasmosis, etc. 
UVEITIS NO GRANULOMATOSAS: Inflamaciones agudas o crónicas, localizadas en iris y 
cuerpo ciliar, caracterizadas por infiltración de linfocitos y células plasmáticas con tendencia a formar 
hipopion y precipitados queráticos finos en el endotelio corneal. No se observan lesiones nodulares y 
su compromiso tiende a ser difuso. Las causas más frecuentes son trauma, espondilitis anquilosante, 
enfermedad intestinal inflamatoria, síndrome de Reiter, artritis psoriasica, uveitis inducida por el 
cristalino, artritis reumatoidea juvenil, etc. 
UVEITIS ANTERIORES AGUDAS: Comprometen el tejido uveal del segmento anterior del globo 
ocular (iris y/o cuerpo ciliar). Pueden ser iritis, ciclitis o iridociclitis. Se caracterizan por su forma de 
presentación brusca y se acompañan de dolor, lagrimeo, fotofobia y disminución leve a moderada de 
la agudeza visual. Signos típicos son congestión periquerática, precipitados queráticos finos en el 
endotelio corneal, pupila miótica poco reactiva, células y reacción inflamatoria en humor acuoso, y 
en algunos casos sinequias posteriores y exudación de fibrina en cámara anterior. El pronóstico es 
relativamente bueno y la evolución corta, siendo frecuentes las recaídas. Son no granulomatosas y 
generalmente de naturaleza endógena. Los agentes causales más frecuentes son trauma accidental o 
quirúrgico, espondilitis anquilosante, uveítis inducida por el cristalino, queratouveitis virales por 
 
 
 
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Herpes simplex y zoster, síndrome uveítis-glaucoma-hifema, lentes de contacto apretados, etc. 
Pueden ser uni o bilaterales. Los pacientes con uveitis agudas unilaterales acostumbran quejarse de 
incremento del dolor en el ojo comprometido cuando la luz de una linterna es proyectada sobre el ojo 
sano. 
 
 
 
1. Sinequias posteriores 
2. Hipopion. 
 
 
UVEITIS ANTERIORES CRÓNICAS: De aparición insidiosa, episodios recurrentes con poco o 
ningún dolor y signos y síntomas mínimos en comparación con las formas agudas. La fotofobia, la 
disminución de la visión y la congestión periquerática pueden ser mínimas o estar ausentes, pero a 
menudo se evidencia la presencia de células y proteínas flotando en el humor acuoso. Pueden ser No 
granulomatosas, asociadas a artritis reumatoidea juvenil, iridociclitis crónica infantil e iridociclitis 
heterocrómica de Fuchs, caracterizadas por precipitados retroqueráticos finos y ocasionalmente 
sinequias posteriores; o Granulomatosas, asociadas a sarcoidosis, sífilis, tuberculosis, y con menor 
frecuencia a lepra o brucelosis, con precipitados retroqueráticos gruesos y de aspecto graso, 
acompañados además de nódulos inflamatorios tanto en el reborde pupilar como en la superficiedel 
iris. 
 
 
 
1. Nódulos de Koeppe 
2. Nódulos de Busacca 
 
 
 
UVEITIS INTERMEDIAS (PARS PLANITIS): También conocidas como uveítis periféricas. Son 
inflamaciones crónicas que pueden presentarse como una iridociclitis, con signos inflamatorios en la 
periferia inferior de la base del vítreo, a nivel de la ora serrata y la pars plana a manera de copos de 
nieve, y en ocasiones, con células en cámara anterior. Es usualmente bilateral, de etiología 
desconocida y afecta individuos entre los 15 y los 40 años. En la mayoría de los casos la inflamación 
es leve y sólo se justifica instaurar tratamiento cuando hay compromiso visual. 
 
 
 
 
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UVEITIS POSTERIORES: Su aparición es igualmente insidiosa y su evolución tórpida hacia la 
cronicidad siendo frecuentes las recurrencias. Sus manifestaciones son de poca severidad con escaso 
o ningún dolor y enrojecimiento mínimo o ausente. Los dos síntomas principales de las inflamaciones 
del polo posterior son las miodesopsias o moscas volantes, manifestación debida a la presencia de 
células inflamatorias y exudados vítreos; y los trastornos de la visión. Si la lesión es periférica el 
paciente referirá “moscas volantes” y la alteración visual será mínima, mientras que un compromiso 
de la región macular o del haz papilomacular provocará una pérdida severa de la visión central. Los 
signos característicos de una uveitis posterior son las células inflamatorias y las opacidades o 
exudados vítreos (vitreitis), los infiltrados en retina y coroides, el edema retiniano y la vasculitis. En 
algunos casos también se puede observar edema del disco, papilitis, hemorragias retinianas, y algunos 
signos de inflamación en el segmento anterior, como células y proteínas en acuoso, sinequias 
posteriores, glaucoma, catarata, etc. La inflamación del polo posterior puede ser focal, multifocal, 
geográfica o difusa. Las lesiones coroideas se observan a manera de áreas o parches de infiltrados 
blanco amarillentos acompañadas de vitreitis adyacente. Por la relación anatómica entre coroides y 
retina suele existir una retinitis y la resolución del proceso deja una cicatriz con el correspondiente 
escotoma del campo visual. Si la mácula no está afectada la visión regresa a la normalidad. Las 
entidades responsables de estas uveitis son en su gran mayoría endógenas, de tipo granulomatoso y 
de muy variada etiología, siendo las más frecuentes toxoplasmosis, sarcoidosis, sífilis, tuberculosis, 
toxocariasis, pars planitis, histoplasmosis, oftalmía simpática, esclerosis múltiple, trauma accidental 
o quirúrgico, etc. Se pueden observar también en pacientes inmunocomprometidos (sida, cáncer, 
quimioterapia) asociadas a citomegalovirus, cándida, herpes, varicela zoster, hongos, micobacterias, 
endoftalmitis endógena y necrosis retiniana. 
PANUVEITIS O UVEITIS DIFUSAS: Son procesos inflamatorios de extrema gravedad que 
comprometen todo el tracto uveal desde el inicio, o que iniciándose a nivel anterior, intermedio o 
posterior tienen la capacidad de extenderse a la totalidad de la úvea. La presentación puede ser aguda 
o insidiosa y el curso es variable dependiendo de la etiología. Algunos casos se manifiestan con 
pérdida brusca de la visión, dolor e inflamación severa; mientras que otros son de presentación más 
leve. Los precipitados queráticos suelen ser gruesos (en grasa de carnero), las pupilas son mióticas, 
en ocasiones con sinequias posteriores. En la cámara anterior se observan células y proteínas en 
cantidad leve a moderada y pueden presentarse nódulos iridianos. El vítreo presenta inflamación de 
magnitud y severidad variable. La evolución tiende a ser crónica, de pronóstico variable según la 
etiología, y las recidivas se presentan con alguna frecuencia a pesar de una aparente curación. 
TRATAMIENTO SINTOMATICO DE LAS UVEITIS: Está encaminado a cumplir tres 
objetivos específicos: 1. Controlar la inflamación. 
2. Evitar la formación de sinequias pupilares. 
3. Aliviar el dolor. 
Para ello se utilizan: 1.Corticoide tópico, dexametasona o prednisolona cada 3 o 4 horas. 
2. Midriatico de acción prolongada, atropina cada 6 u 8 horas. 
3. Analgésico oral cada 6 u 8 horas según severidad del dolor. 
Una vez iniciado el tratamiento sintomático el paciente deberá ser remitido al oftalmólogo para el 
tratamiento definitivo el cual requiere en lo posible establecer un diagnóstico etiológico con la 
ayuda de exámenes paraclínicos específicos según el caso. 
 
 
 
OJO ROJO 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO 
Signo o Síntoma Conjuntivitis Uveitis Anterior Glaucoma Agudo 
Ardor Si No No 
Prurito Si No No 
Sens. de cuerpo extraño Si No No 
Lagrimeo Si Si Si 
Fotofobia Ausente o leve Si Si 
Dolor Ausente o leve Leve a moderado Severo 
Agudeza Visual Normal Dismin.leve a moderado Severamente disminuido 
Congestión Superficial Profunda o periquerática Mixta (superficial y profunda) 
Edema y quemosis Variable Variable Moderado a severo 
Secreción Mucosa o purulenta Serosa Serosa 
Córnea Normal o queratitis leve Precipitados endoteliales Edema corneal difuso 
Tono Ocular Normal Usualmente disminuido Severamente aumentado 
Pupila Normal Miosis con sinequias Midiriasis NO reactiva 
 
 
Crisanto de Jesús Moreno, M.D. 
Profesor Asistente 
Unidad de Oftalmología Facultad de Medicina 
Universidad Nacional de Colombia 
 
 
 
LECTURAS RECOMENDADAS 
 Alfonso, S. A., Fawley, J. D., & Lu, X. A. (2015). Conjunctivitis, 1–21. 
http://doi.org/10.1016/j.pop.2015.05.001 
 Conjunctivitis PPP – 2013, https://www.aao.org/preferred-practice-pattern/conjunctivitis-
ppp--2013 
 Pattern, P. P., Preferred, T., & Pattern, P. (n.d.). Conjunctivitis Summary Benchmarks For 
Preferred Practice Pattern ® Guidelines Conjunctivitis Summary Benchmarks Summary 
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 Uveitis: http://www.uveitis.org/patients/support/family/a-guide-to-ocular-inflammatory-
disease. 
 
http://doi.org/10.1016/j.pop.2015.05.001
https://www.aao.org/preferred-practice-pattern/conjunctivitis-ppp--2013
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http://www.uveitis.org/patients/support/family/a-guide-to-ocular-inflammatory-disease
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