GLAUCOMA

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EL GLAUCOMA, UN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA 
 
 
 
 
EL GLAUCOMA, UN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA 
 
 
 
 
 
DEFINICIÓN 
 
El término glaucoma se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en común una lesión 
característica del nervio óptico con alteraciones correspondientes en el campo visual. Aunque la 
presión intraocular (PIO) elevada es uno de los principales factores de riesgo, su presencia o 
ausencia no tiene ningún papel en la definición de la enfermedad. 
 
 
PREVALENCIA Y CEGUERA POR GLAUCOMA 
 
El glaucoma es el padecimiento que provoca mayor número de pacientes con ceguera irreversible 
en el mundo, siendo la segunda causa global de ceguera. Existen 64.3 millones de personas entre 
los 40 y 80 años de edad que padecen de glaucoma primario en la actualidad, con proyección a 76 
millones de afectados para el 2020 y 111.8 millones para el 2040. En Estados Unidos constituye la 
primera causa de ceguera legal en pacientes de raza negra y la tercera en pacientes de raza blanca, 
después de la degeneración macular relacionada con la edad y la retinopatía diabética. Para el 
2010 habían 4.5 millones de ciegos por glaucoma primario de ángulo abierto y 3.9 millones por 
glaucoma primario de ángulo cerrado; se estima que estas cifras van a aumentar a 5.9 y 5.3 
millones respectivamente para el 2020 a nivel mundial. Sin embargo, los datos varían 
ampliamente según el tipo de glaucoma y población estudiados, por ejemplo, el glaucoma 
primario de ángulo cerrado es mucho más común en grupos étnicos del este de Asia que en los 
europeos y africanos, siendo los japoneses una excepción porque ellos tienen más glaucoma de 
ángulo abierto que de ángulo cerrado; el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es más 
común en los pacientes de raza negra. En Colombia existe escasa información epidemiológica del 
glaucoma, y quien más lo ha estudiado es el doctor Juan Carlos Rueda en Santander. En 2005 
publicó un estudio prospectivo en el que incluyeron 2198 pacientes mayores de 50 años hallando 
glaucoma en 5.41%, siendo 1,36% de ángulo cerrado, 4.05% GPAA. El 2.2% tenía hipertensión 
intraocular y 10.92% de los enfermos estaban ciegos por glaucoma. Lo más alarmante es que el 
84% de los identificados con glaucoma desconocían su diagnóstico. En el momento se está 
realizando otro estudio poblacional grande en Santander, pero aún no hay publicación al respecto. 
 
 
 
HUMOR ACUOSO Y PRESIÓN INTRAOCULAR 
 
El Humor acuoso (HA) se produce en los procesos ciliares, circula por la cámara posterior, pasa a la 
cámara anterior a través de la pupila, y es evacuado del ojo por estructuras especializadas 
ubicadas en el ángulo de la cámara anterior. Existen dos rutas de salida (figura 1): 
 
 
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1. La denominada vía convencional en la cual el HA pasa por el aparato trabecular mediante 
mecanismos de difusión pasiva y de transporte activo; llega al canal de Schlemm y gana 
desde allí la circulación venosa por la vía de los canales colectores y las venas acuosas 
 
2. La vía Uveoescleral a través de la raíz del iris y el músculo ciliar para llegar al espacio 
supracoroideo (o subescleral), y luego a la circulación venosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Circulación del humor acuoso. 
 
 
 
Son funciones del HA procurar una presión intraocular para mantener la forma esférica del ojo 
y nutrir estructuras avasculares como el cristalino y la córnea. 
 
La PIO promedio en adultos es de 15 mmHg, y se considera normal entre 9 y 21 mmHg. 
Experimenta variaciones en el transcurso del día y la noche. La PIO puede elevarse como 
consecuencia de un cierre del ángulo, ocasionando grandes hipertensiones (glaucomas 
agudos), o por alteración en los mecanismos de evacuación, originando alzas prolongadas y 
generalmente menos severas (glaucomas crónicos). 
 
 
NERVIO ÓPTICO, DISCO ÓPTICO Y EXCAVACIÓN 
 
La vía visual se inicia en los fotorreceptores (conos y bastones) ubicados en la porción más 
externa de la retina, los cuales transforman el estímulo luminoso en una señal eléctrica, que es 
 
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recibida por las células bipolares y transmitida a las células ganglionares que se hallan en las 
capas más internas, y cuyos axones se reúnen para formar el nervio óptico para llevar el 
mensaje hasta los cuerpos geniculados laterales y otros ganglios basales. Allí hacen sinapsis 
con otras células que a través de las cintillas ópticas se comunican con las áreas visuales en la 
corteza occipital (figura 2). 
 
Ojo Ojo 
izquierdo derecho 
 
Nervios ópticos 
Quiasma óptico 
 
 
Axón decusado 
Axón no decusado 
 
Tractos 
ópticos 
 
Tálamo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cerebro Cerebro 
izquierdo derecho 
 
Áreas visuales primarias 
en lóbulos occipitales de 
la corteza cerebral 
 
Figura 2. Vía visual. 
 
 
 
Al nervio óptico se le reconocen las porciones intraocular, retrobulbar o intraorbitaria, 
intracanalicular e intracraneana. La porción intraocular consta de una parte preliminar y otra 
retrolaminar separadas por la lámina cribosa, porción de la esclera con múltiples orificios a 
través de los cuales pasan los haces de axones de las células ganglionares. Estas son 
amielínicas en la porción prelaminar y se recubren de mielina (oligodendrocitos) en las demás 
porciones del nervio óptico. Semiológicamente la cara anterior del nervio óptico se denomina 
Disco Óptico; en su zona central, un poco temporal queda un espacio vacío de tamaño variable 
denominado excavación fisiológica. La zona que la rodea y que contiene los axones de las 
células ganglionares se denomina anillo neuroretinal (figura 3). 
 
 
 
 
 
 
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Figura 3. Porciones del nervio óptico 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 
El daño en el glaucoma es multifactorial, siendo la PIO elevada el factor de riesgo más 
importante. Sin embargo, hay un número considerable de personas que tienen la PIO elevada 
(generalmente en forma leve) que pueden constituir del 2 al 7% de la población, muchas de las 
cuales no desarrollarán daño del nervio óptico a través de la vida. Además, en un porcentaje 
de los pacientes con lesión glaucomatosa no se detecta una elevación de la PIO, situación más 
frecuente en la raza amarilla, y menos del 10% en nuestra experiencia; estos casos son 
denominados Glaucoma con Presión Normal (GPN). Se desconoce cuáles son los mecanismos 
que inician la cascada de daño y muerte celular que resulta en la neuropatía óptica 
glaucomatosa pero se cree que es multifactorial e incluyen la elevación de la PIO y 
susceptibilidad vascular. 
 
 Factores vasculares: la perfusión a nivel del nervio óptico, cuya eficiencia está determinada 
por factores vasculares y por la PIO, creándose un balance favorable o desfavorable para la 
adecuada nutrición de los tejidos.
 Alteración directa de las células ganglionares por la hipertensión ocular o por otros 
factores. Se sabe que ciertas sustancias como el glutamato, la endotelina y el óxido nítrico 
podrían intervenir en el proceso de apoptosis. En los glaucomas agudos y en los
 
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secundarios, donde el ojo alcanza cifras de PIO considerablemente altas, esta es sin duda el 
factor determinante, aunque también aquí hay diferentes grados de susceptibilidad para 
desarrollar el daño. 
 En el glaucoma agudo se produce una lesión isquémica rápida del nervio óptico, que deja como 
secuela una atrofia total o parcial. Si se trata oportunamente dejará como secuela un nervio 
óptico pálido con poco o ningún aumento de la excavación. Si la PIO continúa elevada por 
tiempo prolongado se evidenciarán cambios similares a los del glaucoma crónico.
 En Los glaucomas crónicos, la pérdida lenta y progresiva de axones se evidencia en 
aumento de la excavación del nervioóptico (figura 4).
 El daño funcional se determina por las anormalidades características del campo visual, que 
se va perdiendo progresivamente de la periferia al centro, comprometiendo la visión 
central y la agudeza visual sólo en fases muy tardías. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4. A. Excavación fisiológica y excavación glaucomatosa. B. Imagen histológica correspondiente. C. 
Muestra de patología 
 
 
 
CLASIFICACIÓN 
 
Los Glaucomas pueden dividirse en tres grandes grupos: primarios, secundarios y congénitos. Los 
glaucomas primarios se presentan en ojos con predisposición a desarrollar la enfermedad y están 
determinados genéticamente. Constituyen quizás el 75% de todos los glaucomas y pueden ser de 
ángulo cerrado o de ángulo abierto. Los glaucomas secundarios se presentan como consecuencia de 
cualquier evento ocular o sistémico conocido. De hecho, muchas alteraciones oculares como el trauma 
y las cataratas; o sistémicas como la diabetes mellitus, tienen como vía final hacia la ceguera un 
glaucoma secundario, el cual contribuirá aproximadamente con el 25% de los casos. Un paciente que 
presente trauma ocular, aunque aparentemente no presente alteraciones, debe remitirse al 
 
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oftalmólogo porque puede presentar glaucoma incluso varios años después de la lesión. Los 
diabéticos están en riesgo de presentar retinopatía que puede llevarlos finalmente a glaucoma 
neovascular, que deteriora muy rápidamente la visión. 
 
GLAUCOMA CONGÉNITO 
 
Los glaucomas congénitos se subdividen en congénitos primarios (uno en 10.000 nacidos vivos) y 
los asociados a otras anomalías congénitas (uno en 2.000 nacidos vivos sumados los dos grupos). 
El signo más importante para sospechar un glaucoma congénito son los ojos anormalmente 
grandes (semiológicamente conocido como buftalmos), con diámetro corneal de 11 mm o mayor 
en un recién nacido o un bebé de pocos meses (Figura 5). Otros hallazgos sugestivos son la 
fotofobia, el lagrimeo constante (especialmente si no se acompaña de secreción) y la turbidez de 
la córnea. El niño debe remitirse en forma urgente al oftalmólogo para tratamiento quirúrgico que 
le salvará la visión en la mayoría delos casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A 
B 
 
Figura 5. Buftalmos por glaucoma congénito. A bilateral, B unilateral. 
 
 
 
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO (GPAC) 
 
Es el más frecuente entre los esquimales, y en la raza oriental puede llegar a ser tan frecuente como el 
de ángulo abierto, principalmente en los chinos. En las estadísticas occidentales 5 a 10% de los 
glaucomas son de este tipo. Predomina en mujeres (3 a 1 respecto a los hombres), mayores de 55 años, 
razas blanca y mestiza e hipermétropes. Ocurre en un ojo generalmente corto con una cámara anterior 
panda (con diámetro anteroposterior corto) y un ángulo camerular estrecho. La cámara anterior y el 
ángulo camerular se van estrechando con la edad, pues el diámetro antero-posterior del cristalino 
aumenta durante toda la vida y el diámetro del ojo permanece constante después de que se alcanza la 
edad adulta (Figura 6). El GPAC puede ser crónico o agudo, en el primero el paciente generalmente está 
asintomático y la presión intraocular tiene un aumento leve en etapas iniciales. El bloqueo pupilar es la 
causa más frecuente de cierre angular y por lo tanto 
 
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la causa principal de GPAC; en esta condición el flujo del humor acuoso de la cámara posterior a la 
anterior se ve impedido a nivel de la interfase crisalino-iris, creando un gradiente de presión entre 
la cámara anterior y posterior, generando un abombamiento del iris hacia adelante y hacia la 
malla trabecular. Este proceso en los casos crónicos genera una aposición del iris periférico sobre 
el trabéculo de forma intermitente o permanente, que va produciendo la formación de sinequias 
periféricas del iris y daño estructural de la malla trabecular ocluyendo la filtración de HA y 
alterando su función. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 6. Bloqueo pupilar. A: ángulo estrecho, B: bloqueo pupilar relativo, C: cierre angular completo. 
 
 
 
CIERRE ANGULAR AGUDO 
 
En un ojo con un ángulo muy estrecho, una dilatación pupilar prolongada y no muy amplia, como la 
que ocurre al pasar de un ambiente claro a uno oscuro, por un estímulo emocional intenso, o por 
efecto de un midriático, ocasiona un aumento del bloqueo pupilar relativo que existe en estos ojos, 
que hace más lento y difícil el paso del HA a través de la pupila hacia la cámara anterior. Como 
consecuencia de ello va aumentando la presión en la cámara posterior que empuja gradualmente el iris 
periférico hacia delante, hasta producir un cierre del ángulo camerular. Una miosis intensa también 
podría ocasionar bloqueo pupilar y cierre angular en algunos pocos casos. El cierre agudo del ángulo 
ocasiona una elevación rápida y considerable de la PIO (habitualmente mayor de 50 ó 60 mmHg) que 
ocasiona un dolor ocular muy intenso, generalmente irradiado a hemicráneo, y que no cede a los 
analgésicos. La visión disminuye considerablemente, siendo habitualmente de cuenta dedos o 
movimiento de manos, aunque en algunos casos puede ser de 20/400 o un poco mejor. En general una 
buena agudeza visual está en contra del diagnóstico de glaucoma agudo. 
 
 
 
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El diagnóstico se hace con los hallazgos clínicos, el examen del fondo del ojo y el campo visual no 
son útiles en éste momento, sino después para evaluar las secuelas dejadas por el ataque. Al 
examen se aprecia un ojo con congestión mixta, (profunda o periquerática y superficial), la córnea 
con turbidez por edema, pupila en midriasis media (5 a 7 mm) (Figura 7), la cámara anterior panda 
(Figura 8) y el ojo se palpa considerablemente más duro al compararlo con un ojo normal (el otro 
ojo del paciente o el ojo de otra persona). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7. Cierre angular agudo: hiperemia conjuntival, edema corneal, atrofia del iris y pupilas fijas en midriasis media. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 8. Evaluación de la cámara anterior al examen con linterna. Al iluminar el ojo desde el lado temporal con el haz 
de luz paralelo a la superficie del iris, se ilumina toda, excepto un delgado halo periférico en una cámara de profundidad 
normal (A). En una cámara panda la zona nasal no se ilumina completamente, configurándose una sombra en forma de 
medialuna (B). 
 
 
 
El tratamiento inicial se dirige a reducir la PIO. Los medicamentos más eficaces son los 
hiperosmóticos: 
 
 Manitol (20%) (Osmorin®, Osmotrol®, Manitol) por vía intravenosa, a goteo rápido a dosis de 1 
gramo (5 ml) por Kg de peso. Una dosis de 300 ml en 20 a 30 minutos funciona bien para la 
mayoría de los pacientes. 
 
 
 
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 En su lugar se puede usar Glicerol vía oral (no usarlo en diabéticos) 100 ml mezclado con jugo 
de limón u otra bebida ácida, para neutralizar su fuerte sabor dulce y disminuir las nauseas 
que suele producir.
 Es útil adicionar Acetazolamida (Diamox®, Glaucomed®), dos tabletas iniciales de 250 mg, y 
luego una tableta cada 6 horas.
 También puede aplicarse Timolol ( Timoptol® Oftabet® Timopres® Optimol® Nyolol®) en gotas 
oftálmicas al 0.5%, dos gotas iniciales y luego una cada 12 horas.
 Una vez ha descendido la PIO (desaparece el dolor), se inicia la aplicación de Pilocarpina al 2% 
(Isopto Carpina®) una gota cada 5 minutos durante media hora, luego una gota cada 15 
minutos durante una hora y después una gota cada 4 a 6 horas.
 
El paciente se remite al Oftalmólogo (sin suspenderle los medicamentos descritos, excepto los 
hiperosmóticos, que son en dosis única), para realizarle una iridotomía o iridectomía periférica, 
con el objeto de que cuando se produzca bloqueo pupilarel humor acuoso fluya a través del 
orificio hecho con el láser o mediante cirugía, evitando el represamiento del HA en la cámara 
posterior y el consecuente cierre del ángulo (Figura 5. C). El procedimiento se realiza también en el 
ojo congénere para evitar un ataque en el futuro, pues se sabe que, de lo contrario, un alto 
porcentaje de los pacientes lo sufrirán en los cinco años siguientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 9. En presencia de una iridotomía periférica, aunque ocurra el bloqueo pupilar no se cierra el ángulo pues el 
humor acuoso fluye hacia la cámara anterior a través del orificio creado en el iris. 
 
 
 
 
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GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (GPAA) 
 
Es el más frecuente en el mundo occidental, la mayoría de los estudios le asignan un 60 a 90% de 
todos los glaucomas. En Colombia podrían ser al menos 250.000 los afectados. El ángulo 
permanece abierto, pero los mecanismos de evacuación del HA se alteran originando elevaciones 
generalmente leves a moderadas de la PIO. Muchos pacientes pueden pasar toda su vida sin daño 
en la integridad anatómica o funcional de nervio óptico, mientras que otros desarrollan lesión que 
tiende a ser más temprana mientras mayor sea el nivel de PIO y, habitualmente se requieren 
varios años de hipertensión ocular para desarrollar una lesión detectable. El glaucoma crónico es 
una enfermedad completamente asintomática en la mayoría de los casos, y dado que la agudeza 
visual se mantiene inalterada hasta fases muy avanzadas, el paciente rara vez advierte alguna 
alteración en su función visual. La mayoría de las veces se diagnostica durante un examen de 
rutina, y tristemente en muchos otros casos, el paciente consulta cuando pierde la visión de su 
primer ojo, momento en el usualmente el ojo congénere está también muy lesionado. El 
diagnóstico se establece mediante la tonometría ocular o toma de PIO (Figura 10), el examen del 
nervio óptico para detectar la excavación aumentada, y el estudio del campo visual, el cual se hace 
actualmente en forma computarizada (figura 11). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 10. Tonometría por aplanación tipo Goldman. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 11. Campo visual computarizado de los 30 grados centrales. A: Campo Normal B: Daño 
glaucomatoso temprano C: Daño avanzado D: Estado terminal 
 
 
 
 
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El médico no oftalmólogo puede contribuir en forma trascendental a orientar al paciente para que se 
haga examinar por el oftalmólogo conociendo la magnitud del problema y los factores de riesgo: 
 Es más frecuente a mayor edad, entre cuarenta y sesenta años 2 a 3% y para mayores de 
setenta años 7%.
 Por ser un glaucoma primario, los familiares de los pacientes con GCAA tienen un riesgo alto 
de padecerlo (cinco a dieciséis veces mayor que la población general).
 La raza negra lo padece cinco a ocho veces más frecuentemente que la blanca o mestiza, y 
entre los negros, los hombres más que las mujeres.
 Pacientes con miopía alta tienen el doble de riesgo que la población general
 Los diabéticos parecen estar un poco más afectados
 Un hombre negro de la tercera edad tiene un riego alto de padecer GCAA
 El examen de nervio óptico mediante el oftalmoscopio puede ayudar a sospechar una lesión 
ya establecida. Se comparan los diámetros horizontal y vertical del Disco con los de la 
excavación y expresan como fracción decimal. Por ejemplo, si el diámetro de la excavación es 
la mitad que el del disco se expresa como E/D=0.5; si es una quinta parte será E/D=0.2 (Figuras 
12 y 13)
 Excavaciones mayores de 0.4 deben ser remitidas para estudio.
 Excavaciones mayores de 0.6 son altamente sospechosas de glaucoma.
 Excavaciones irregulares independientemente de su tamaño, son sospechosas.
 En el glaucoma, la excavación tiende a alargarse verticalmente.
 Asimetría en el tamaño de las excavaciones entre los dos ojos, sin importar su tamaño, 
justifica un estudio para glaucoma.
 Cualquier hemorragia en el disco o en su proximidad puede ser un signo de daño por 
glaucoma y debe remitirse para estudio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 12. Esquema de la relación Excavación/Disco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 13. Figura 9: Relación Excavación/Disco. A: 0.3 probablemente normal B: 0.6 sospechosa C: 0.8 y además 
con hemorragia inferior, probablemente glaucomatosa. 
 
 
 
El estudio del paciente con sospecha de glaucoma generalmente requiere un seguimiento por 
parte del médico oftalmólogo durante algún tiempo, en muchos casos por varios años, antes de 
decidir si se justifica instaurar un tratamiento. 
 
El tratamiento se inicia en la mayoría de los casos con medicación tópica: las sustancias más 
usadas en la actualidad incluyen beta bloqueadores (Timolol, Levobunolol, Betaxolol) alfa-
adrenérgicos (Apraclonidina, Brimonidina), análogos de prostaglandinas (Latanoprost, Travoprost, 
Bimatoprost), inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica (Dorzolamida, Brinzolamida) y 
mióticos (Pilocarpina). A veces se recurre a los medicamentos sistémicos mencionados en el 
tratamiento del glaucoma agudo, que en general son mal tolerados para uso prolongado. La 
siguiente etapa del tratamiento puede incluir tratamiento con láser, o más frecuentemente 
tratamiento quirúrgico cuyo objetivo es permitir la salida del humor acuoso hacia el espacio 
subconjuntival y que se denomina genéricamente cirugía filtrante (Figura 14) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 14. Trabeculectomía. A: Técnica quirúrgica, B: esquema del mecanismo filtrante hacia el espacio subconjuntival y 
la formación de la ampolla. C: apariencia de la ampolla filtrante. 
 
La detección del glaucoma, especialmente cuando se hace en forma temprana, disminuye 
considerablemente la probabilidad de que el paciente llegue a la ceguera. Los esfuerzos en las 
campañas de detección deben dirigirse a los grupos de mayor riesgo, como la raza negra, las 
personas de edad avanzada de cualquier raza y los miopes altos. Es conveniente precisar que el 
paciente no debe remitirse al optómetra, profesional no médico que a veces es confundido con el 
médico-oftalmólogo, y quien no está en capacidad de hacer el diagnóstico ni el tratamiento 
adecuados. 
 
BIBLIOGRAFÍA 
 
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5. Basic and Clinical Science Course. Section 10: Glaucoma. 2014-2015 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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