CLINICAIII-AON7

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 ACTIVIDAD ORIENTADORA 07 
CLÍNICA III 
TITULO. CARDIOPATIA ISQUEMICA 
 
 
CARDIOPATIA ESQUEMICA. 
La cardiopatía isquémica es una enfermedad frecuente dentro del capítulo de las enfermedades 
cardiovasculares, que tiene como etiología la arterioesclerosis. 
 
Esta constituye la primera causa de muerte e incapacidad prematura de las sociedades desarrolladas. 
La proyección para el año 2020 es que la aterosclerosis y la cardiopatía isquémica serán la primera 
causa de la carga total de enfermedad definida como años retrasados a la vida sana por incapacidad 
o muerte temprana. 
 
SIDA. 
Ya habíamos comentado que el sida como enfermedad infecciosas es la gran epidemia de la 
humanidad y hoy podemos referir que la cardiopatía isquémica es el azote de la vida moderna, la 
que causa mas muertes, discapacidad y tiene un costo monetario mayor que cualquier otra 
enfermedad en los países desarrollados. 
 
Es la más común y peligrosa de las enfermedades crónicas y está estrechamente relacionada con la 
alimentación no saludable y la vida sedentaria lo que ha ido disminuyendo entre los ricos, pero no 
entre la población mas pobre. 
 
CARDIOPATIA ISQUEMICA. 
Las muertes por enfermedad cardiovascular fueron en el año 2003 responsable del 29,2% de las 
muertes en todo el mundo según reporte de la OMS. 
 
Las tasas ajustadas por mortalidad de cardiopatía isquémica han ido disminuyendo y el riesgo de 
fallecer por esta patología también, pero el aumento del envejecimiento poblacional y el control o 
minimización de las enfermedades trasmisibles en algunos países, aumenta el desarrollo de la 
cardiopatía isquémica. 
 
La disminución de estas cifras está en relación a las políticas de salud que se vienen realizando y 
promulgando a partir del siglo pasado, con la modificación de estilos de vida en especial el 
tabaquismo, el sedentarismo y la obesidad. 
 
ETIOLOGIA. 
Conociendo que la principal etiología es la arterioesclerosis, debemos señalar que además otras 
condiciones disminuyen el flujo de las arterias coronarias como: 
 La arteritis coronaria 
 Hiperplasia fibromuscular Valvulopatía aórtica 
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 Prolapso mitral 
 Vasoespasmos. 
 Y los trombos o émbolos a nivel coronario. 
 
FISIOPATOLOGIA. 
La secuencia fisiopatológica se explica como sigue: 
La disfunción del endotelio por lesión, denudación endotelial, con compromiso de la intima y 
formación del ateroma. Este ateroma está formado por núcleo de lípidos, células musculares lisas, 
calcio y macrófagos. 
 
La reducción del flujo coronario no solo provoca la isquemia del músculo cardiaco sino también la 
demanda aumentada como en algunos casos de hipertrofia ventricular secundaria a HTA. 
En muchos casos coexisten varios factores. 
 
La sintomatología que aparece estará en relación al grado de obstrucción de las arterias, el calibre de 
estas, la posición de los vasos afectados, la circulación colateral y la presencia de otras enfermedades 
concomitantes como la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. 
 
A largo plazo la aparición de la sintomatología estará determinada por el desequilibrio perfusión 
demanda lo que constituye el eslabón principal de la fisiopatología. 
 
FACTORES DE RIESGO. 
Los factores de riesgo constituyen un aspecto obligado en este capitulo de las enfermedades 
cardiovasculares. 
 
El estudio de estos se intensificó a mitad del pasado siglo con el conocido estudio prospectivo de 
Framingham, iniciado en 1948, el que aportó un apoyo riguroso a la relación existente entre la 
hipercolesterolemia, la hipertensión arterial y otros factores con el riesgo cardiovascular. 
 
En la actualidad resulta útil agrupar estos factores en dos categorías: 
Los que pueden modificarse con cambios en los estilos de vida y los no modificables. 
 
FACTORES DE RIESGO CORONARIO 
 
Factores de riesgo modificables: 
 Dislipoproteinemias 
 Tabaquismo 
 Hipertensión arterial 
 Diabetes mellitus 
 Sedentarismo 
 Obesidad 
 Stress 
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 Anticonceptivos 
 Enfermedades vasculares 
 
Factores de riesgo no modificables 
 Edad 
 Sexo 
 Antecedentes 
 
Observa la clasificación de estos factores, como conoces desde la asignatura SCF III. 
 
Estudia estos en el libro de texto y los materiales de apoyo que aparecen en tu CD. 
Y durante la práctica médica interroga a los pacientes que asisten a consulta y durante la visita de 
terreno, sobre la presencia de ellos. 
 
La importancia del conocimiento de estos y su repercusión, es el reto que tiene hoy el médico 
integral comunitario para la modificación de estos últimos en base a una educación y control de los 
riesgos. 
 
Como planificar o actuar. 
 
Existen programas de prevención y educación a la población, en los que intervienen varios sectores y 
organizaciones, pero aun son insuficientes. 
 
Intercambia con tu profesor acerca de estos aspectos y su experiencia en relación a estas acciones. 
Profundiza en cada unos de ellos, su explicación fisiopatológica, la influencia que tienen por 
separados y cuando se asocian ya que es diferente. 
 
CARDIOPATIA ISQUEMICA. 
La cardiopatía isquémica es prevenible de forma integral: es prevenible. 
 
Desde antes de su ocurrencia y son prevenibles sus impactos negativos una vez que ha ocurrido. 
 
La prevención de la cardiopatía isquémica tiene gran valor añadido, ya que supone también la 
prevención de otras patologías. 
 
La enfermedad cardiovascular tiene un origen multifactorial, los factores de riesgo cardiovasculares 
se potencian entre sí y se presentan frecuentemente asociados. 
 
Uno de los principios básicos de la prevención cardiovascular es que el objetivo final de la prevención 
primaria no es controlar los factores de riesgo, sino reducir el riesgo. 
 
 
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CUADRO CLÍNICO 
Orientaremos el estudio de las manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica la que se 
relacionará con la forma clínica, esta clasificación varía según autores. 
 
Utilizaremos la clasificación de la OMS que aparece en tu libro de texto, la que incluye: 
 El Paro cardiaco 
 La angina de pecho 
 El infarto agudo del miocardio. 
 La insuficiencia cardiaca 
 Y las arritmias. 
 
Orientaremos durante la actividad de hoy las anginas y el infarto agudo del miocardio. 
 
Las arritmias y la insuficiencia cardiaca ya fueron estudiadas en la semana anterior. 
El paro cardiaco será objeto de estudio en otro momento. 
 
Al hablar de anginas tenemos que recurrir al término que Heberden en 1768 introdujo, que deriva 
del griego y significa estrangulación. 
 
Desde el punto de vista clínico, el paciente con angina refiere experimentar un dolor quemante o de 
opresión retro esternal, con sensación de muerte inminente, relacionada o no con el esfuerzo, con 
duración por lo general de 3 a 5 minutos y sin pasar más de 30 minutos, desaparece con el reposo 
y/o con vasodilatadores coronarios. Su sustrato fisiopatológico es el desequilibrio entre la perfusión y 
la demanda de oxigeno. 
 
Debes revisar estos aspectos clínicos y fisisopatológicos en tu libro de texto y en el CD de clínica I. 
 
DIAGNOSTICO. 
Aunque la angina es solo un síntoma, ella por sí sola define a una enfermedad: la enfermedad 
coronaria. La exploración física del paciente con angina habitualmente puede ser normal, por lo que 
la anamnesis es fundamental para el diagnóstico. 
 
Recordarás de clínica I los elementos semiológicos del dolor precordial. 
 
El dolor no se limita necesariamente al área precordial ya que puede aparecer en cualquier zona del 
tórax, desde el epigastrio hasta la base del cuello. Puede irradiarse a uno o ambos brazos y en 
ocasiones a la espalda y la mandíbula. 
 
Otros aspectos semiográficos como: el carácter, duración, asociación de otros síntomas los 
recordarás de Clínica I. 
 
Recuerda, no todo dolor precordial es anginoso. 
5Tendrás que realizar el diagnóstico diferencial con: padecimientos cardio-pulmonares, y no 
cardiacos. 
 
Entre los cardiopulmonares se encuentran: las valvulopatías aórtica, la pericarditis, el prolapso 
mitral, la embolia o infarto pulmonar. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Las patologías no cardiacas son frecuentes y el diagnóstico en ocasiones es difícil si no tiene en 
cuenta un exhaustivo interrogatorio y examen físico, entre ellas están: la úlcera péptica, la 
esofagitis, la hernia del hiato esofágico, las colecistopatías, los síndromes radiculares entre otros. 
 
Debes revisar estos y sus características clínicas en tu libro de texto. 
 
CLASIFICACIÓN. 
Existen varias clasificaciones para las anginas, nos guiaremos por la clasificación de la OMS, la que 
tiene en cuenta la angina de esfuerzo y angina de reposo. 
 
La angina de esfuerzo se produce cuando la lesión coronaria ocluye mas un 75 % de la luz del vaso y 
a su vez esta se clasifican en: angina de esfuerzo de reciente comienzo, angina de de 
empeoramiento progresivo y angina de esfuerzo estable. 
 
ANGINA DE ESFUERZO. 
Tienen características distintivas y comunes. 
Todas se expresan por dolor ya descrito, en todas se producen por una mayor demanda de oxígeno. 
La de reciente comienzo se denomina así porque sus primeras crisis comenzaron en un periodo no 
mayor de 30 días. 
 
La de empeoramiento progresivo: refiere el paciente que las crisis son cada vez más prolongadas e 
intensas y no fácil mejoría. 
 
Las de esfuerzo estable: se presentan en pacientes que realizan cargas físicas determinadas como al 
subir escaleras o caminar de prisa. 
 
ANGINA DE REPOSO. 
Por otra parte, las anginas llamadas de reposo se presentan sin esfuerzo aparente, es 
predominantemente nocturna, y el dolor puede acompañarse de alteraciones del ST-T y estas 
alteraciones desaparecen cuando el cuadro se disipa, CUANDO estas alteraciones consisten en un 
supradesnivel se le conoce con el nombre de angina de Prinzmetal. 
 
 
 
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ANGINA INESTABLE AGUDA. 
Finalmente, un episodio que constituye una urgencia médica por la proximidad al infarto es a la 
llamada angina inestable aguda la cual se inicia tras un esfuerzo o no y cada vez los episodios son 
más intensos y duraderos. Se conoce también como insuficiencia coronaria aguda y un intermedio 
entre la angina y el infarto del miocardio. 
 
DIAGNÓSTICO 
La anamnesis es una herramienta para el diagnostico, y es de gran importancia con las que cuenta el 
médico para reconocer la existencia de estas formas de enfermedad isquémica del miocardio. 
Mediante la historia clínica se puede hacer el diagnóstico certero del proceso en una importante 
proporción de enfermos. En otros casos, se tendrá la sospecha y serán los exámenes diagnósticos los 
que comprobarán o descartarán estos. 
 
Existen otros pacientes en que por un examen de EKG se detectan isquemias y no refieren haber 
tenido sintomatología, lo que se ha llamado isquemia silente. 
 
Este cuadro ha sido evidenciado en pacientes que son portadores de otras patologías como la 
diabetes mellitus, las neuropatías periféricas, pacientes con bypass coronario, y aun no están bien 
explicados los elementos fisiopatológicos en estos casos. 
 
EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS. 
Entre los exámenes diagnósticos de mayor utilidad se encuentra el EKG el que debe realizarse en los 
casos de pacientes con angina y debe realizarse durante la crisis de dolor de ser posible. 
Podrás encontrar desviación del segmento ST y T a forma de supra o infradesnivel. 
 
En caso de aparecer inversión de la onda T, se aconseja valorar esta onda en cada paciente en 
particular, pues no está relacionada con estos episodios y si pudiera estar en relación a otra 
alteración de base como el crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga y las hipoxias entre 
otras. 
 
La Ergometría enmarcada entre las pruebas de esfuerzo, tiene carácter diagnóstica y evaluativa. Es 
sensible no invasiva y fácil de realizar. 
 
La Ecocardiografía un medio no invasivo, y ofrece información de calidad relacionada a la pared 
ventricular y zonas de necrosis, mide además el estado de contractilidad de la pared ventricular. 
 
La medición de la actividad enzimática ante un cuadro clínico característico es obligado, los 
marcadores mas sensibles son la ASAT y la CK- MB que es altamente especifica por encontrase 
mayoritariamente en el tejido miocárdico, aunque se elevan, sus cifras no superan el 50 % de su 
valor normal. 
 
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Se realizan también en la actualidad anticuerpos monoclonales que aun no están a disposición en 
todos los niveles. 
 
Conocida desde hace mas de 100 años la ASAT, ha quedado por debajo en su especificidad ante la luz 
de la tecnología actual. 
 
La arteriografía coronaria estudio invasivo más utilizado durante las ultimas décadas, permite 
visualizar el árbol arterial coronario, y detectar anomalías a este nivel. 
 
La ganmagrafía por radioisótopos es una técnica nuclear, permite visualizar el desbalance perfusión 
miocárdica y detectar la magnitud de zonas isquémicas. 
 
La Angiotac coronaria: Es un estudio no invasivo que necesita del uso endovenoso de medios de 
contraste que permite estudiar el vaso y el lecho vascular. 
 
Una técnica no invasiva de seguimiento electrocardiográfico, útil para grabar las alteraciones que se 
producen en un paciente durante 24 horas la que monitorea los eventos y brindan información, es el 
electrocardiograma ambulatorio o conocido internacionalmente como Holter en honor a su autor. 
 
Esta técnica se realiza mediante un equipo que el paciente porta durante 24 horas sin alterar su vida 
cotidiana. 
 
No debemos de dejar de indicar los exámenes que tienen que ver con las enfermedades que 
concomitan y/o forman parte de los factores de riesgo como son: la diabetes mellitus la hipertensión 
arterial y las dislipidemias, la indicación de los exámenes específicos son obligados. 
 
TRATAMIENTO 
Una vez confirmado el diagnóstico que un paciente es portador de angina, la conducta del médico 
general es evitar la aparición de episodios de estas mediante la modificación y control de los factores 
de riesgo y toma de medidas generales como son: 
El reposo en dependencia de la severidad de las crisis. 
El control de la tensión arterial en cifras por debajo de 140 y 90. 
El control de la diabetes mellitus. 
El control del perfil lipídico con valores de LDL por debajo de 100 mg/dl. 
Evitar el consumo del tabaco. 
Control óptimo del peso. 
 
Si es necesario alivio del dolor para ello se recomienda la petidina en amp de 50 y 100 mg o 
morfina en ámpula de 10 mg. Y el uso de nitritos 
 
Los fármacos para el tratamiento ambulatorio son: 
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Los nitritos ya estudiados en farmacología. Son de acción rápida y acción lenta. Sus acciones 
farmacológicas y efectos nocivos ya los conoces de esta asignatura. 
 
Entre los de acción rápida se encuentra, la nitroglicerina de presentación en tabletas de 0.005 mg de 
aplicación sublingual y en spray para la misma vía, así después de tres aplicaciones con una 
diferencia de 5 minutos y no se consigue el alivio, se recomienda la vía endovenosa. 
Y la vía endovenosa para los nitritos es ampliamente conocida en la práctica médica a razón de 0.3 
mcg/kg/minuto en bomba de infusión para lo cual el paciente necesita estar internado y bajo la 
observación del médico. 
 
Este medicamento produce una vasodilatación generalizada y disminución de la resistencia periférica 
con caída de la TA y del trabajo del corazón. 
 
Existen parches de nitroglicerina muy utilizados hoy con acción de 24 horas. 
 
Entre las medidas farmacológicas a seleccionar para el alivio el dolor en crisis anginosa de no 
obtener el alivio tras el uso de los nitritos. 
Están los analgésicos del tipo petidina en ámpulas de 50 y 100 mg. 
Y la morfina en ámpulas de 10 mg, ambaspor vía intramuscular, además de la sedación del paciente 
si fuese necesario. 
Los nitratos de acción lenta son muy útiles para uso ambulatorio. 
El mononitrato y el dinitrato de isosorbide conocido como nitrosorbide. 
 
Se presenta en tabletas de 5 y 10 mg, sus efectos son similares al anterior pero de acción lenta. 
 
Otro grupo de drogas son el beta bloqueador. 
 
Contraindicados en pacientes asmáticos, cor pulmonar crónico y en especial en pacientes con angina 
vasoespástica. 
 
Entre estos el atenolol, propanolol, metropolol, esmolol. 
 
La elección de este medicamento tendrá en cuenta los antecedentes del paciente. 
 
El acido acetil salicílico o ASA se presenta en tabletas de 75 y 325 mg de no existir contraindicaciones 
para su uso, es obligada su elección en estos pacientes, pues prevé las crisis. 
 
Los anticálcicos son discutidos su uso aun, se recomiendan para las anginas. 
 
El tratamiento quirúrgico ha ganado un espacio con la cirugía intervencionista. 
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Con la angioplastia, es la primera línea hoy y no deja de ser un método invasivo, indicado y elegido 
por los especialistas. Y dentro del el tratamiento quirúrgico bypass, los puentes de safena o mamaria 
interna. 
 
CARDIOPATIA ISQUEMICA 
Otra expresión de la cardiopatía isquémica lo constituye el IMA. Uno de los eventos de mayor 
repercusión social y familiar de alta letalidad, lo que lo hace situarse en las primeras causas de 
muerte en el mundo. 
 
Ya nos referimos a la disminución progresiva de la incidencia en países del primer mundo tras la 
aplicación de programas dirigidos al control de los factores de riesgos y otras acciones en cuanto al 
tratamiento. 
 
El subdesarrollo no excluye la aparición del IMA. 
 
Por lo que es necesario que conozcan de las estrategias que en cada región o país se trazan para 
abordar los factores de riesgo coherentes con su realidad. 
 
Revisa en los materiales que aparecen en tu CD. 
 
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO 
Este evento se conoce como la necrosis o muerte de una sección del músculo cardiaco ya conocida 
desde las asignaturas precedentes causado por cese brusco o disminución critica de su riego 
coronario. 
 
FISIOPATOLOGIA 
La principal causa esta definida como la oclusión aguda por una placa inestable de ateroma. 
Otros tienen una causa presente como aortitis, émbolos y trombos espontáneos o iatrogénicos, la 
poliarteritis nudosa o un origen anómalo de arterias coronarias. 
 
La cascada de aspectos fisiopatológicos que se desencadenan debes revisarlo en tu libro de texto 
donde debes hacer un esquema de las principales sustancias que se desencadenan y la relación de 
estos eventos y relacionarlas con las manifestaciones clínicas y con los cambios en el EKG. 
 
Hoy se acepta que no es imprescindible la oclusión para que se produzca un infarto. 
 
Estudios han indicado la no relación entre las angiografías y los estudios anatómicos. 
 
Se ha comprobado el vaso espasmo coronario fenómeno visible durante la angiografía al intubar 
éstas, el cual es responsable de algunos casos llamados infartos silentes. 
 
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Por otro lado la circulación colateral establecida o circuito colateral de apoyo en un paciente, puede 
interferir al aparición de un IMA ya que logra salvar la irrigación del territorio afectado. 
 
FACTORES DE RIESGO 
Al igual que el resto de las cardiopatías isquémicas en esta entidad juegan un papel importante los 
factores de riesgo ya mencionados. 
 
Nos referiremos en particular al colesterol, que ha sido uno de los mas analizados en estos casos, un 
número creciente de estudios se refieren a este factor. 
 
Los niveles altos del colesterolemia y sus mecanismos de transporte mediante lipoproteínas hoy 
están mas claros entre los estudios farmacológicos para drogas hipolipemiantes. 
 
De ahí el esclarecimiento de las lipoproteínas más aterogénicas, nos referimos a la fracción LDL o 
lipoproteína de baja densidad. 
 
Por otro lado la lipoproteica HDL o lipoproteína de alta densidad, realiza su función protectora 
aterosclerótica. 
 
Estos conceptos son de inestimable importancia tanto para interpretar los factores de riesgo, como 
para las acciones terapéuticas, por lo que debes revisarlo en tu libro de texto. 
 
 
 
ANATOMIA PATOLOGICA 
Los hallazgos anatomopatológicos más relevantes en esta entidad son los propios vasculares y los 
que estos producen al músculo cardiaco. Estos cambios se presentaran tras transcurrir más de 6 
horas del episodio. 
 
Los estudios macroscópicos realizados entre las 3 y 6 primeras horas demuestran que la zona 
afectada es de color pardo azulado y ligero edema a ese nivel. 
 
Si el tiempo transcurrido es de 18 ó más horas aparecerán cambios de color rojo oscuro en la zona 
afectada. 
 
Y si es de más de 48 horas será un tono grisáceo con estrías amarillentas por infiltración neutrófila 
entre dos y tres meses de evolución tomara un aspecto gelatinoso. 
 
Entre los cambios microscópicos más significativos está: 
En las primeras horas se encuentra un infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y en el espacio 
intersticial hay edema, a las 24 horas, se observará desorganización del citoplasma. 
 
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Al octavo día desaparecen las fibras necróticas y aparece un infiltrado de linfocitos y macrófagos. 
Profundiza en estos aspectos en tu libro de texto, y en el texto de las asignaturas precedentes así 
como la galería de imágenes que aparece en el CD. 
 
CUADRO CLINICO 
En el 50 % de los casos de IMA hay un factor desencadenante como: el estrés emocional, el ejercicio 
físico, a veces el fisiológico acto de defecación, o algún acto quirúrgico entre otros. 
 
La manifestación clínica más frecuente referida es el dolor que ya conoces sus características 
semiográficas desde clínica I. 
 
Revisa estos aspectos en tu libro de texto, sus carácter, localización, irradiación duración, modo de 
comienzo de alivio, y síntomas acompañantes. 
 
Establece un listado de las causas de dolor retroesternal, haz el diagnóstico diferencial desde el 
punto de vista clínico. 
 
Reforzaras la hipótesis, que el interrogatorio conduce al pensamiento clínico de la entidad. 
La ausencia de dolor en esta entidad se asocia a diabetes mellitus, y se incrementa con la edad, por 
eso se estudian las características del IMA en el anciano. 
 
El anciano con IMA puede manifestar falta de aire, la que puede evolucionar a edema agudo del 
pulmón. 
 
Otras manifestaciones en el anciano es la pérdida de la conciencia, estado confusional, aparición de 
arritmias y sospecha de embolismos periféricos, o simplemente hipotensión arterial. 
 
Tendrás extremo cuidado antes de revelar el posible diagnostico de IMA. 
 
Por lo general los pacientes están familiarizados con los síntomas cardinales de enfermedad 
coronaria aguda, y a veces los propios médicos atribuyen erróneamente muchos síntomas no 
coronarios lo que adquiere mayor connotación para el paciente. 
 
Los signos físicos que puedes hallar son expresión de angustia, cianosis peribucal, ansiedad, 
inquietud, palidez, sudoración y frialdad en las extremidades. 
 
La tensión arterial y la frecuencia cardiaca suelen ser normales en los primeros momentos. Aunque lo 
frecuente es la taquicardia e hipotensión sistólica. 
 
Otros pacientes pueden mostrar signos de hiperreactividad del sistema nervioso simpático y se 
presentan con taquicardia e hipertensión. 
 
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A veces se identifica un soplo transitorio telesistólico por disfunción del aparato de la válvula mitral. 
 
En dependencia del estado de perfusión cerebral puedes encontrar lenguaje tropeloso, y confusión 
mental. 
La producción de embolismo cerebral puede revelar signos neurológicos específicos. 
 
EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS. 
En las primeras horas de la evolución del IMA se hace necesario la indicación de EKG. 
Estudio de los niveles séricosde enzimas y proteínas marcadoras miocárdicas. 
 
Otros estudios generales como el hemograma, donde puede aparecer leucocitosis, la velocidad de 
sedimentación globular se acelera y la glicemia muestra hiperglicemia transitoria. 
 
OTROS EXAMENES que pueden ser indicados son: 
Determinación de gasto cardiaco, si transcurre este episodio con fallo de bomba, este método es 
utilizado en las propias unidades de cuidados coronarios. 
 
La Ecocardiografía bidimensional denota el estado de la contractilidad global y segmentaria y otras 
alteraciones. 
 
Estudios de perfusión miocárdica con radiosisótopos, de alta sensibilidad que se implementa cuando 
otros estudios no logran el diagnóstico. 
 
El EKG es el examen más práctico, útil, sencillo y de rápida realización por parte del MÉDICO en 
cualquier lugar que se encuentre, de ahí la importancia de saber realizar la técnica y hacer su lectura 
e interpretación correcta, tienes la oportunidad de consolidar estas habilidades durante la práctica 
docente. 
 
La sensibilidad del EKG para el diagnóstico es de un 50 % en las primeras horas y alcanza su mayor 
sensibilidad pasadas las primeras horas evolutivas. 
 
Las alteraciones del EkG que identifican un diagnostico de IMA que se suceden tres fases 
ininterrumpidas en el tiempo son: la isquemia, la lesión y la necrosis, que se representan por 
alteraciones del segmento ST y de la onda T, así como la aparición de onda q, ya conocidas de la 
asignatura clínica I. 
 
Este patrón no siempre aparece de esta forma, y debes precisar las alteraciones según topografía en 
las diferentes derivaciones. 
 
Existen casos con IMA sin presencia de onda Q, llamados infartos no Q. 
 
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Merece especial atención los infartos e localización no transmural, el infarto posterior, y el infarto 
de ventrículo derecho.´ 
 
Profundizaras en estos cambios electrocardiográficas en el taller de la semana 
Por lo que debes estudiar por el software y el libro de texto que aparece en el CD 
 
Durante el curso del IMA las alteraciones de las enzimas son de gran valor en dependencia de la 
evolución del paciente y su correlación con los elementos clínicos y electrocardiográficos, lo que 
hacen de estos exámenes el segundo pilar de importancia en esta entidad. 
 
Las proteínas marcadoras cardiacas recién introducidas en el diagnóstico tienen mayor sensibilidad y 
especificidad nos referimos a las troponinas TPT TPI. Las que son liberadas por el tejido necrótico al 
suero en las primeras horas y se puede obtener la muestra para su estudio en la propia la cabecera 
del paciente. 
 
Las principales alteraciones de estas, se resumen en el cuadro que estamos presentando en 
pantalla, obsérvalo detenidamente. 
 
Proteínas miocárdicas 
 Concentración máxima 
(horas) 
Detectabilidad en el suero 
(horas) 
Mioglobina serica 1 – 3 6 
Cardiotropina T 3 - 4 2 – 12 
Cardiotropina I 4 – 6 3 – 12 
Actividad enzimatica 
CK – MB 6 – 8 24 
ASAT 8 – 12 36 – 72 
LDH 12 – 24 10 – 14 días 
 
DIAGNÓSTICO 
El diagnostico resulta fácil cuando están presentes la triada de: alteraciones electrocardiográficas, 
enzimáticas frente a un cuadro clínico característico. 
 
Pero cuando uno de ellos no esta presentes o no están bien definidos como. 
El cuadro de: Dolor precordial típico con EKG normal y enzimas elevadas. 
 
O el cuadro de dolor precordial atípico con EKG sospechoso y enzimas normales entra en la 
posibilidad de IMA no definido. 
 
Si existe la sospecha clínica y el resto de los exámenes son negativos se plantea un IMA probable. 
Revisa estos aspectos en el libro y durante la práctica medica diaria, en el consultorio y en las 
guardias medicas. 
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 
El diagnóstico diferencial abre un nuevo reto al médico, el mismo se realiza con: el aneurisma 
disecante de la aorta, la pericarditis aguda, el tromboembolismo pulmonar, el neumotórax 
espontáneo. 
 
Todos ellos serán profundizados durante la discusión de caso clínico de esta semana, te sugerimos 
profundices en sus aspectos clínicos y de ex diagnósticos utilizando tu libro de texto y en la 
bibliografía complementaria. 
 
El conocimiento, la práctica médica adecuada mediante un exhaustivo interrogatorio y examen físico 
y selección adecuada de los exámenes diagnósticos. Aplicando el método clínico correcto, serán los 
que disminuyan la incertidumbre del médico ante un paciente con dolor precordial y le permitirán 
tomar una conducta adecuada. 
 
COMPLICACIONES 
Las complicaciones de esta entidad se relacionan con las horas de evolución del cuadro clínico. 
Durante las primeras horas puede aparecer: muerte súbita, fallo de bomba, arritmias y accidente 
vascular cerebral. 
 
Complicaciones entre la 1a y 2a semana son: el Shock cardiogénico, la ruptura miocárdica, la 
disfunción del músculo papilar, la pericarditis epiestenóstica, la comunicación interventricular y re-
infarto. 
 
Después de la tercera semana pueden aparecer: la angina posinfarto y pericarditis inmunológica. 
 
TRATAMIENTO 
La creación de unidades coronarias para la atención integral y continuo a estos pacientes desde las 
primeras horas y un sistema integral de urgencia que permite el rescate y diagnostico inmediato, 
interactuando en sistema, junto a la trombolisis en las primeras horas de evolución, han impactado 
en la reducción de la mortalidad por esta patología. 
 
Estos sistemas de atención aun no están disponibles en todos los países. 
 
El pronóstico también se ha modificado por la implementación de estos programas. Son varios los 
estudios e indicadores pronósticos que se publican en relación a esta entidad. 
 
Revísalos en los materiales de apoyo de tu CD. 
 
El tratamiento tiene en varios principios y el médico actuará en dependencia de los recursos 
disponibles y la gravedad del caso, debiendo trasladar al paciente a una institución de internamiento 
en el menor tiempo posible. LA atención a nivel ambulatorio, es decir pre hospitalaria, es decisiva en 
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el tiempo, ya que la mayor parte de las muertes ocurren en las primeras 24 horas de haber 
comenzado los síntomas. 
 
Esto incluye identificar CORRECTAMENTE que se trata de un dolor precordial de etiología isquémica, 
transportarlo en breve tiempo a una unidad con servicios de urgencias o uso transporte 
especializado de existir. 
 
Canalización de vena de ser posible, y apoyo psicológico al paciente. 
Lo ideal es el comienzo del tratamiento en el propio sitio donde se produce los hechos por personal 
especializado que de forma directa controle a las indicaciones médicas. 
 
El retraso de traslado a estos centros puede acortarse educando a la población en general lo 
concerniente al dolor retroesternal, su traslado, su reanimación si fuese necesario. 
 
El tratamiento farmacológico incluye: el uso de aspirina en una dosis inicial de 160 a 325 mg por vía 
oral, permite la inhibición de cicloxigenasa en las plaquetas. 
La oxigenoterapia por mascarilla en las primeras doce horas. 
 
El alivio del dolor con nitroglicerina sublingual cada 5 minutos hasta 3 tabletas, si es necesario se 
administrará por vía endovenosa, para disminuir la demanda de oxigeno por el miocardio. 
El uso de morfina eficaz en el alivio del dolor. 
 
El uso de bloqueadores beta adrenérgicos vigilando de la frecuencia cardíaca. 
VIGILANCIA ESTRICTA DEL PACIENTE CON MONITOREO CARDIACO Y SIGNOS VITALES. 
Apoyo psicológico a paciente. 
 
En aquellos países que cuentan con los medios de transporte especializados inician la reperfusión. 
 
La trombolisis es el centro del tratamiento actual y su objetivo es lograr restaurar el libre transito 
coronario, se debe lograr entre 6 y 12 horas, a pasar en bomba de perfusión durante 60 minutos, las 
más utilizada es la estreptoquinasa y el activador del plasminógeno hístico (TPA), en estos casos el 
tejido miocárdico puede sersalvado antes que haya sufrido cambios hísticos irreversibles. 
 
Revisa los trombolíticos y sus contraindicaciones que ya conoces de farmacología clínica. 
 
Una vez pasada la fase aguda y durante la primera fase se debe programar la rehabilitación 
cardiovascular la que debe ser valorada por el especialista y una vez de alta, controlada en su medio 
comunitario. 
 
 
 
 
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CONCLUSIONES 
 
 Los objetivos en el campo del tratamiento de la cardiopatía isquémica incluye la aplicación de 
conocimientos sobre el manejo de los factores de riesgo y cuando sea apropiado la 
farmacoterapia. 
 
 El asesoramiento y orientación a los pacientes de como modificar sus estilos de vida pueden 
evitar la necesidad de medidas farmacológicas 
 
 Hoy el reto es cambiar conductas del medico y el paciente. 
 
 
 La prevención de la cardiopatía isquémica es el corazón de la prevención. 
 
 El diagnóstico de un infarto agudo del miocardio es vital tanto para la toma de decisiones 
oportunas como para negar la existencia del mismo. 
 
 El diagnóstico clínico electrocardiográfico y el estudio enzimático proteico son pilares 
esenciales en el diagnostico aunque existen excepciones. 
 
 El traslado rápido, adecuado y con apoyo de medidas generales y/o específicas aminoran las 
complicaciones en esta entidad y restauran a la calidad d e vida del paciente. 
 
 El médico general debe estar preparado para su prevención diagnóstico tratamiento 
inmediato y rehabilitación la que debe controlar desde la comunidad.