FISIOPATOLOGÍA INFECCIOSA Y AMBIENTAL

Vista previa del material en texto

FISIOPATOLOGÍA INFECCIOSA Y 
AMBIENTAL 
BIQCA. RADOVANCICH VIRGINIA 
INFECCIÓN 
• EN SU CONCEPTO MAS AMPLIO SE PUEDE DEFINIR COMO “LA ENTRADA, ESTABLECIMIENTO Y 
MULTIPLICACIÓN DE MICROORGANISMOS EN LA SUPERFICIE O EN EL INTERIOR DE UN 
HUÉSPED” 
 
Ambiente 
Huésped 
Parásito 
GRADOS DE RELACIÓN 
• Comprende el establecimiento de bacterias en la piel o mucosas del 
huésped y su multiplicación para mantener su nro. 
• No existen pruebas de respuesta clínica ni inmunológica del huésped. 
COLONIZACIÓN 
• El establecimiento del parasito no va seguido de manifestaciones 
clínicas, pero induce una respuesta específica (serológica). 
• También se denomina Infección asintomática o subclínica. 
INFECCIÓN 
INAPARENTE 
• Cuando además se producen, alteraciones mas o menos graves en el 
huésped. 
• Se manifiestan por signos y síntomas clínicos. 
ENFERMEDAD 
INFECCIOSA 
INFECCIÓN INAPARENTE 
Pequeño número de MO (Baja Carga) 
MO con escasa o baja virulencia 
Normal funcionamiento de las defensas del huésped 
ENFERMEDAD INFECCIOSA 
Gran número de MO (Alta Carga) 
MO con alta virulencia 
Mecanismo de defensas del huésped dismimuidos 
AMBIENTE SOCIO-ECONOMICO-CULTURAL 
MEDIO AMBIENTE 
• CLASE SOCIAL 
• PROCESOS INDUSTRIALES 
ESTILOS DE VIDA 
• ESTRÉS 
• HIGIENE PERSONAL 
HÁBITOS ALIMENTICIOS 
• EXCESIVO CONSUMO DE GRASAS, SAL, ALCOHOL, ETC 
• DIFICIENTE CONSUMO DE PROTENIAS, VITAMINAS, MINERALES 
Ambiente 
EJ
EM
P
LO
S
 
• Procesos industriales: introducen una serie de 
cancerígenos y contaminantes que perjudican a la 
salud 
• Estrés: circunstancias extremas producen trastornos en 
el individuo. Sin embargo, por si solo no es suficiente 
para causar una enfermedad. 
• Obesidad: Los kilos de más por exceso de grasas, 
hacen que las arterias acaben obturadas y 
endurecidas (Teratomas; HTA) 
FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIÓN PATOGENA 
Capacidad de Colonización 
Llegar a la 
superficie del 
huésped, 
colonizar el 
epitelio y resistir 
la acción de los 
sistemas de 
defensa. 
Capacidad de Penetración 
Atravesar la 
barrera 
cutáneo-mucosa 
y ponerse en 
contacto con el 
medio interno. 
Capacidad de multiplicación e invasión 
Producir 
alteraciones y 
lesiones en las 
células y tejidos, 
responsables del 
cuadro 
patológico. 
 Capacidad lesional Multiplicarse en 
tejidos del huésped 
interfiriendo con los 
mecanismos 
defensivos, lo que le 
permite 
multiplicarse e 
invadir tejidos 
COLONIZACIÓN 
Asociadas a estructuras 
superficiales como 
fimbrias en bacterias 
Gramnegativas 
Asociada a ácido 
lipoteicoico, glicocálix, 
proteínas o lipoproteínas 
como en bacterias 
Grampositivas. 
Adhesinas 
Para las Gramnegativas 
se encuentran en los 
carbohidratos del 
glicocálix de la 
membrana y del gel 
mucoso. 
Para las Grampositivas 
pueden encontrarse 
entre las proteínas o 
glicoptroteinas de la 
membrana celular. 
Receptores 
de 
superficie 
Adherencia: Es el fenómeno que supone la interacción de la bacteria con la célula. 
PENETRACIÓN 
• No precisan atravesar el endotelio para expresar su acción patógena. 
• Son capaces de multiplicarse en la superficie y producir una exotoxina soluble 
que absorbida por la mucosa causa enfermedad 
Bacterias sin 
capacidad de 
penetración 
• A través del epitelio intacto, a consecuencia de la picadura de un artrópodo 
transmisor, que deposita o inyecta las bacterias directamente a la sangre. 
• A través del epitelio modificado, cuando se produce una alteración anatómica o 
funcional (heridas, quemaduras, mordeduras), procesos inflamatorios (infecciosos, 
tóxicos, alérgicos) o alteraciones de la flora normal 
Con capacidad 
de penetración 
pasiva 
• Penetran en las células epiteliales y difunden a través del epitelio por un 
mecanismo conocido como endocitosis. 
• Las Bacterias se adhieren a las micro-vellosidades del epitelio intestinal y la 
penetración por endocitosis con formación de vesículas citoplasmáticas va 
seguida de la degeneración y necrosis de la célula. 
Con capacidad 
de penetración 
activa 
Multiplicación 
• Deben obtener 
del organismo los 
elementos 
nutritivos 
necesarios para 
su crecimiento y 
reproducción 
• Necesitan H2O, 
HC, O2, CO2 
Invasión 
• Producen sustancias 
o enzimas que 
favorecen la 
infección 
interfiriendo en las 
defensas del 
huésped o 
facilitando la 
invasión del 
organismo. 
Ejemplos 
• Componentes 
estructurales: 
cápsulas, sustancias 
mucosas o 
componentes de la 
pared celular. 
• Toxinas o Enzimas: 
Hialuronidasas, 
Coagulasas, 
Quinasas, Lipasas, 
etc. 
CAPACIDAD LESIONAL 
Las bacterias patógenas producen alteraciones celulares y tisulares por 
acción directa mediante la formación de sustancias tóxicas o por acción 
indirecta como consecuencia del proceso de inflamación o por 
mecanismo inmunológico. 
Exotoxinas 
• Sustancias solubles y difusibles que la bacteria sintetiza en el 
curso de su desarrollo y secreta al exterior. 
endotoxinas 
• Estarían ligadas a determinadas estructuras y se consideran 
compuestos tóxicos preformados, que se liberan por lisis de la 
bacteria. 
EXOTOXINAS ENDOTOXINAS 
Naturaleza química Proteínas Lipopolisacaridos 
Toxicidad Elevada Menos elevada 
Acción Especifica Inespecífica 
Sensibilidad al calor Termolábiles Termoestables 
Poder inmunógeno Si No 
Neutralización por AC Completa Parcial 
Bacterias productoras Grampositivas y 
Gramnegativas 
Gramnegativos 
PRINCIPALES MECANISMOS DE 
DEFENSA DEL HUÉSPED FRENTE A 
LA INFECCIÓN 
Nuestro organismo tiene un sistema especial para combatir 
los diferentes agentes infecciosos y tóxicos. 
Esta compuesto por leucocitos sanguíneos (los glóbulos 
blancos de la sangre) y de células tisulares derivadas de 
los leucocitos. 
Todas trabajan juntas de dos formas para evitar la 
enfermedad: 1) destruyendo a los agentes invasores por 
fagocitosis, y 2) formando anticuerpos y linfocitos 
sensibilizados, que pueden destruir o inactivar al invasor. 
LEUCOCITOS 
Neutrófilos Basófilos 
Eosinófilos Monocitos 
Linfocitos 
Células 
Plasmaticas 
Neutrófilos 
• La vida media, una vez liberados de la médula ósea suele ser de 4 a 8hs 
circulando por la sangre y de 4 a 5 días. En momentos de infección tisular este 
periodo se acorta a solo unas horas, ya que los granulocitos acuden rápidamente al 
área afectada, realizan sus funciones, y en el proceso son destruidos. 
 
Macrófagos 
• Los monocitos tienen un corto periodo de tiempo en sangre: 10-20hs, antes de salir 
a través de las membranas tisulares. Una vez en los tejidos aumentan mucho de 
tamaño (5 veces su diámetro) hasta convertirse en macrófagos tisulares, y así 
pueden vivir durante meses o incluso años, salvo que se destruyan al realizar su 
función. 
D
ia
p
é
d
e
si
s 
Una pequeña porción 
de la célula se desliza 
a través de un poro , 
contrayéndose de 
forma momentánea 
hasta alcanzar el 
tamaño diminuto y se 
desliza en el tiempo. 
M
ig
ra
ci
ó
n 
 
 
Los leucocitos se 
mueven a través de 
los espacios tisulares 
por movimientos 
ameboides 
Q
u
im
io
ta
x
is
 
Cuando un tejido se 
inflama se liberan 
sustancias que pueden 
atraer a los 
Neutrofilos y 
macrófagos: Toxinas 
bacterianas, 
productos 
degenerativos del 
propio tejido, 
fracciones de C3 y C4 
Depende del 
gradiente de 
concentración de la 
sustancia 
quimiotactica. 
 
UN NEUTRÓFILO PUEDE FAGOCITAR 5 A 20 BACTERIAS 
ANTES DE INACTIVARSE Y MORIR 
MUCHO MAS POTENTES QUE LOS NEUTRÓFILOS, SON CAPACES DE FAGOCITAR 
HASTA 100 BACTERIAS. TAMBIÉN ENGLOBAN PARTÍCULAS MUCHO MAS 
GRANDES HEMATÍES, PARÁSITOS, PUEDEN EXPULSAR LOS RESIDUOS Y VIVIR 
MUCHOS MESES MAS 
EOSINÓFILOS 
2% del 
total de 
leucocitos 
Se producen en infecciones parasitarias. Se unen a los grandes 
Helmintos y liberan sustancias que destruyen a muchos de ellos. 
Generalmente se unen por moléculas de superficie que reconocen 
estadíos larvales del gusano. 
Existen diversas formas: Liberando enzimashidrolíticas de sus 
gránulos; liberando especies reactivas de oxigeno que son 
mortales; liberando un larvicida denominado Péptido Básico 
Mayor. 
Tienen tendencia a acumularse en tejidos que han producido una 
reacción alérgica. Los eosinófilos detoxifícan algunas sustancias 
inductoras de la inflamación liberadas por mastocitos y basófilos. 
Destruyen también complejos alérgeno-anticuerpo, evitando así 
la extensión del proceso inflamatorio local. 
BASOFILOS: 
Junto con los mastocitos desempeñan 
un papel muy importante en algunos 
tipos de reacciones alérgicas. 
El tipo de AC que produce las 
reacciones alérgicas, el tipo Ig E, tiene 
una especial tendencia a unirse a los 
basófilos. 
Cuando el antígeno especifico 
reacciona con el AC, esta unión hace 
que el basófilos se rompa y libere 
grandes cantidades de histamina, 
bradicidina, serotonina, heparina, 
sustancias de reacción lenta de 
anafilaxis. Estas provocan reacciones 
vasculares y tisulares responsables de 
casi todas las manifestaciones 
alÉrgicas.