Síndrome Ovario Poliquístico

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el síndrome de ovario poliquístico (SOP) se ha descrito como un trastorno endocrino metabólico más frecuentemente en mujeres en edad fértil el cual Fue descrita por primera vez en 1935 por Stein y Leventhal en mujeres con amenorrea, hirsutismo, obesidad y con hallazgo de degeneración quística ovárica bilateral al momento de la cirugía conocido como síndrome de Stein-Leventhal, desde entonces hasta la actualidad, se han propuesto numerosas definiciones, criterios diagnósticos, y teorías sobre su origen, además de su variabilidad clínica la cual se caracteriza por alteraciones menstruales lo cual dificulta a la hora de brindar un diagnóstico, El hallazgo de ovarios de aspecto poliquístico es una situación común en la adolescencia, presentándose principalmente en la etapa temprana o bien poco después de la menarquia. De este modo, el hallazgo aislado de ovarios poliquísticos en la ecografía no hace el diagnóstico de síndrome de ovarios poliquísticos, solo se hace con una combinación de criterios clínicos.
La incidencia de esta enfermedad no esta bien descrita ya que en varios estudios existe una variación que va desde 5% a un 7% hasta un 21% de las mujeres en edad fértil sin embargo estas cifras pueden variar según la ubicación geográfica teniendo una mayor prevalencia en los países de la región nórdica y ciertas zonas mediterráneas por lo que se describe como el trastorno endocrino más frecuente en las mujeres en edad reproductiva. Esta patología suele tener asociación a resistencia a la insulina en la paciente afectada debido a esto se genera una compensación encontrando en un 60% hasta un 80% de las mujeres con esta patología una hiperinsulinemia, y la mayoría de estas mujeres van a cursar con obesidad. En Colombia su prevalencia es de hasta un 21% de las mujeres fértiles y es considerada la causa más frecuente de infertilidad anovulatoria de hasta un 90% teniendo su pico en las edades a partir de los 20 años.
Existe evidencia clínica de que este cursa principalmente con un factor genético el cual se mezcla con los factores ambientales facilitando el desarrollo de la patología según estudios que cada vez presentan mas evidencia de esto, debido a que se ha encontrado un riesgo mayor en adolescentes de familias afectadas lo cual es coherente con un rasgo genético que aparenta ser oligogenico o poligénico, siendo más exacto una afección del cromosoma 19p 13.2 acompañados de una afección en el gen receptor de la insulina el cual esta relacionado con la patogénesis del síndrome produciendo alteraciones en la biosíntesis de andrógenos y suprarrenales
Continuando con la forma en la que se origina observando desde si fisiopatología, es decir, analizando los 3 tipos de alteraciones que se va a presentar en este como son una disfunción neuroendocrina que genera una hipersecreción de LH, un trastorno metabólico que se ve representado como una resistencia a la insulina e hiperinsulinemia y una disfunción de la esteroidogenesis y de la foliculogénesis ovárica. La síntesis y la secreción de gonadotropinas, LH y FSH están reguladas desde el hipotálamo por la hormona liberadora de gonadotrofinas que se libera en forma de pulsos. Cuando la frecuencia de estos pulsos aumenta, también lo hace la secreción de LH en la hipófisis. En el SOP, la frecuencia de pulsos de la GnRH está acelerada, lo cual lleva al aumento de LH. Se postula que esto es causado por un bajo nivel de progesterona. En las mujeres con SOP debido a que no suelen ovular, los niveles de progesterona son bajos y esto asociado al exceso de andrógenos evita que se dé la retroalimentación negativa de la progesterona y ende aumente la producción de LH. En las mujeres con SOP, las células de la teca producen más testosterona que en las mujeres sin SOP. El aumento de LH limita la producción de FSH lo que promueve la producción de andrógenos e interfiere con un desarrollo folicular normal. Además, en estas mujeres se observó una mayor expresión del receptor de LH en los ovarios que en los controles sin SOP promoviendo aún más la síntesis de andrógenos. la insulinoresistencia (IR) y la hiperinsulinemia compensatoria. El aumento del nivel de insulina favorece el hiperandrogenismo por dos mecanismos: en las glándulas suprarrenales y los ovarios, estimulando la producción de andrógenos y a nivel hepático, inhibiendo la síntesis de la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG). Esta proteína es clave en la expresión del hiperandrogenismo, al haber excesiva producción de andrógenos y en ausencia de la globulina que la transporta habrá mucha testosterona libre circulando en el cuerpo de la paciente y esto se manifiesta con los signos clínico de hiperandrogenismo, por lo cual se hace la asociación de la hiperinsulinemia con la obesidad como factor predisponente, así como su asociación con trastornos metabólicos y enfermedades cardiacas.
Las manifestaciones clínicas las cuales a Pesar de que el SOP es una de las principales causas de hiperandrogenismo y trastornos menstruales en las adolescentes, existe un sobrediagnóstico de esta patología. Las características clínicas del SOP en la adolescencia no tienen diferencias significativas con las características en la edad adulta, La disfunción ovulatoria, el hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico y el aspecto ecográfico de los ovarios (MOP) son criterios postulados como manifestaciones del SOP en base a estudios realizados en mujeres adultas, y las características de la clínica van a ser IRREGULARIDAD MENSTRUAL
Trastornos menstruales: Por lo general las primeras manifestaciones se presentan en el período perimenárquico y deben ser considerados como posibles signos tempranos del síndrome una vez que se cumplen 2 años desde la menarquia. 
En muchas mujeres con PCOS, la amenorrea y la oligomenorrea son resultado de la anovulación. En este escenario, la falta de ovulación impide la producción de progesterona y por lo tanto la supresión de esta que ocasiona las menstruaciones. 
Oligomenorrea o Amenorrea secundaria: La amenorrea de manera alterna, la amenorrea puede ser el resultado de las concentraciones aumentadas de andrógenos en mujeres con PCOS. Específicamente, los andrógenos contrarrestan a los estrógenos para generar un endometrio atrófico. Por lo tanto, no es raro observar amenorrea y una banda endometrial delgada en las pacientes con PCOS y andrógenos elevados.
la oligomenorrea (menos de ocho periodos menstruales en un año) de la PCOS empieza con la menarquia. Alrededor de 50% de todas las niñas posmenárquicas manifiesta menstruaciones irregulares hasta dos años después por inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-ovario. 
Hiperandrogenismo: Esta condición se manifiesta por hirsutismo, acné, alopecia androgénica o estas dos últimas. Por el contrario, los signos de virilización como aumento de la masa muscular, disminución del tamaño mamario, voz grave y clitoromegalia no son típicos del PCOS.
La virilización refleja elevación de los andrógenos y obliga a realizar una investigación en busca de un tumor productor de andrógenos en el ovario o la glándula suprarrenal
El hiperandrogenismo corresponde a las manifestaciones clínicas por exceso de andrógenos, lo que puede deberse a mayores niveles circulantes de andrógenos (hiperandrogenemia) o a una mayor sensibilidad de los receptores androgénicos a niveles normales de estas hormonas en sangre.
Alopecia: La alopecia androgénica femenina es menos frecuente en las mujeres con PCOS. La pérdida de pelo avanza lentamente y se caracteriza por adelgazamiento difuso en la coronilla con preservación de la línea de pelo frontal o por recesión bitemporal. En su patogenia participa un exceso de actividad de la 5α-reductasa en el folículo piloso provocando una elevación en la concentración de DHT. A
Hiperinsulinemia: Es difícil definir la incidencia exacta de la resistencia a la insulina en mujeres con SOP puesto que no existe un solo método sencillo para determinar la sensibilidad a la insulina en el consultorio. Se sabe que la obesidad exacerba la resistencia ala insulina y en un estudio clásico se demostró que las mujeres tanto delgadas como obesas con SOP tienen una mayor frecuencia de resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2 (DM) que las testigos de peso similar sin SOP.
Acantosis nigricans: Este fenómeno cutáneo se caracteriza por la presencia de placas gruesas, aterciopeladas y de color café grisáceo en los pliegues de flexión como la porción posterior del cuello, axilas, surco sub mamario, cintura y región inguinal.
Se considera un marcador cutáneo de resistencia a la insulina y se observa en aquellas mujeres con o sin SPO. La resistencia a la insulina provoca hiperinsulinemia, que aparentemente estimula el crecimiento de los queratinocitos y fibroblastos dérmicos, generando los cambios cutáneos característicos
Obesidad: Las mujeres afectadas muestran un índice alto de cintura: cadera, adipocitos aumentados de tamaño, concentraciones de adiponectina disminuidas y menor actividad de lipoproteína lipasa Así quizá la obesidad tiene un efecto sinérgico sobre el PCOS, que empeora la disfunción ovulatoria, el hiperandrogenismo y la aparición de acantosis nigricans.
Apnea obstructiva del sueño: La apnea obstructiva del sueño es más frecuente en las mujeres con PCOS y está vinculada a la obesidad central y la resistencia a la insulina. Sin embargo, en algunas investigaciones se ha observado que el riesgo de padecer apnea del sueño es entre 30 y 40 veces mayor en las mujeres con PCOS que en las testigos de peso similar. Esta evidencia indica que existe una relación entre la apnea obstructiva del sueño y las anomalías metabólicas y hormonales asociadas con el PCOS. Puede haber dos subtipos de PCOS, es decir, PCOS con o sin apnea obstructiva del sueño. Las mujeres con PCOS y con dicho trastorno pueden estar en mucho mayor riesgo de DM y enfermedad cardiovascular en comparación con las mujeres con PCOS que no presentan apnea obstructiva del sueño.
Dislipidemia El perfil aterógeno clásico de las lipoproteínas que se observa en el PCOS se caracteriza por elevación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), triglicéridos y relación de colesterol total: lipoproteínas de alta densidad (HDL), así como HDL reducida. Independientemente de la concentración total de colesterol, estos cambios aumentan el riesgo de cardiopatía en las mujeres con PCOS. La prevalencia de dislipidemia en el PCOS es de casi 70%.
Síndrome Metabólico (SM) 
Se caracteriza por la presencia de insulinoresistencia e hiperinsulinismo compensador asociados a trastornos del metabolismo hidrocarbonado, cifras elevadas de presión arterial, alteraciones lipídicas y obesidad, con un incremento de la morbimortalidad de origen ateroesclerótico.
Hirsutismo: En la mujer, el hirsutismo se define como vello grueso, oscuro y terminal distribuido con un patrón masculino. Las mujeres con PCOS por lo general revelan que el hirsutismo inició al final de la adolescencia o al principio de la tercera década de la vida. Para evaluar el hirsutismo se creó el sistema de calificación de Ferriman-Gallwey se creó en 1961 con el objetivo de cuantificar la magnitud del hirsutismo y se hace en relación con 9 zonas corporales sensibles a andrógenos, a las cuales según el grado de hirsutismo se les asigna un valor de 0 a 4.
El diagnóstico se establece por medio de los criterios diagnósticos que hace referencia a los diferentes consensos o grupos que han hablado del SOP, las manifestaciones clínicas, los paraclínicos solicitados y los distintos diagnósticos diferenciales. Teniendo en cuanta 2 puntos de criterio muy importantes Han existido diferentes consensos sobre los criterios diagnósticos para el hallazgo de SOP, siendo el primero hecho por el National Institute of Health (NIH) en abril de 1990
1.	1990 Instituto nacional de salud NIH lo define como la “presencia de hiperandrogenismo asociado a anovulación crónica sin otra causa específica de
2.	 enfermedad adrenal o hipofisiaria que curse con irregularidades menstruales o exceso de andrógeno 
Se establecen 2 criterios diagnósticos en este consenso
1.	Irregularidad menstrual debido a oligo o anovulación
2.	Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismos 
Estos dos criterios deben estar presentes y deben excluir otras posibles patologías
Y también vamos a encontrar los criterios de Rotterdam y para estos de describen como Se requiere la presencia de al menos 2 de los 3 criterios con exclusión de otras causas de hiperandrogenismo:
1.	Alteraciones menstruales (oligomenorrea – anovulación crónica). 
2.	Hiperandrogenismo (clínico y/o de laboratorio) 
3.	Ovario poliquístico en la ecografía, de acuerdo con los criterios de Rotterdam 
4.	.Exclusión de otras patologías hiperandrogenismo y/o anovulatorias (hiperprolactinemia, amenorrea hipotalámica por déficit de Gonadotropina, Hipotiroidismo, tumores productores de andrógenos, Hiperplasia suprarrenal congénita y Síndrome de Cushing)
Según estos criterios se dice que la presencia de la imagen ecográfica clásica no es un criterio único suficiente para establecer el diagnóstico de SOP. Esto se ve explicado en que corresponde a un hallazgo inespecífico, el cual se observa en más del 30% de la población femenina joven, y porque otros escenarios también pueden producir estos mismos resultados, tales como: disfunción del eje hipotálamo-hipófisis, hiperprolactinemia, trastornos de la alimentación, transición normal a la adolescencia, entre otros, sin embargo la variación de esto se ve afectado también por los fenotipos que se pueden presentar en esta patología Es así con estos criterios se acepta la existencia de 4 fenotipos de pacientes diferentes, en base a la presencia o ausencia de hiperandrogenismo, alteración de los ciclos menstruales y hallazgo de ovarios poliquísticos a la ecografía.
También se debe tener en cuenta los paraclínicos necesarios para esta los paraclínicos o exámenes de ayuda diagnostica, La evaluación de las hormonas circulantes en pacientes en quienes se sospecha SOP se lleva a cabo con tres propósitos: 
1) confirmar o demostrar hiperandrogenismo,
 2) confirmar o demostrar disfunción ovárica 
 3) excluir trastornos similares o que lo simulen
la detección de hiperandrogenemia es más valiosa en aquellas pacientes sin evidencia clínica clara de hiperandrogenismo; si se van a usar mediciones de andrógenos para la evaluación de una paciente en la que se sospecha SOP, los análisis utilizados deben ser de la mejor calidad y sensibilidad. La forma más sencilla de evaluar la oligo o anovulación en estas pacientes es obtener un nivel de progesterona en los días 22–24 del ciclo 
Los exámenes que solicitan son los siguientes 
-• FSH/LH
 • Estradiol
 • TSH
 • Prolactina
• Testosterona total y SHBG (medir índice andrógenos libres)
• Androstenediona
 • DHEA/ DHEAS 
• 17-OH progesterona
Hormona Luteinizante (LH): El aumento de los niveles medios de la LH es la manifestación clínica de una secreción anormal de gonadotropinas. Esencialmente, las mujeres con SOP delgadas tienen mayores niveles de LH en la sangre en comparación con las mujeres con SOP obesas. 
Testosterona: Desde el punto de vista diagnóstico, se puede utilizar la concentración sérica de testosterona para excluir tumores ováricos. La testosterona libre es más sensible que la testosterona total como indicador de hiperandrogenismo
Los trastornos tiroideos, la hiperprolactinemia y la hiperplasia suprarrenal no clásica, descartados por la medición de la hormona estimulante de la tiroides, la prolactina y la 17-hidroxiprogesterona, respectivamente
Hormona estimulante de la tiroides y prolactina ya que Las enfermedades de la tiroides frecuentemente provocan disfunción menstrual similar a la que se observa en mujeres con SPO. Es por esta razón que durante la valoración casi siempre se pide la concentración sérica de TSH. Asimismo, la hiperprolactinemia es una causa conocida de irregularidades menstruales y amenorrea ocasional. Se cree que la hiperprolactinemia provoca anovulación al inhibir la secreción pulsátil de GnRH del hipotálamo.También demos tener diagnostico por imágenes como se describe en los criterios diagnósticos de distintos consensos para esto es muy importante la ecografía abdominal para evaluar la glándula suprarrenal y la pélvica para evaluar los ovarios Desde el punto de vista histológico, la poliquistosis ovárica (PCO) exhibe un mayor volumen, mayor número de folículos maduros y atrésicos, mayor espesor del estroma cortical y mayor número de islotes celulares hiliares .Muchos Cambios se observan en la ecografía y en las mujeres con sospecha de PCOS a menudo se realiza ecografía pélvica para valorar los ovarios. La ecografía tiene especial importancia en las mujeres con PCOS en busca de fertilidad y en las mujeres con signos de virilización. La técnica transvaginal de alta definición es superior a la vía transabdominal y tiene un mayor índice de detección de PCO. Sin embargo, en las adolescentes se prefiere la vía transabdominal y también se debe tener en cuenta que Según Criterios de Rotterdam se deben visualizar 12 o más folículos que midan entre 2 a 9 mm y que tengan un volumen ovárico mayor de 10 ml en al menos un ovario.
El tratamiento dependerá de las prioridades de la paciente y está orientado a corregir el hiperandrogenismo, la anovulación, las alteraciones metabólicas asociadas e infertilidad y a la prevención de las complicaciones a mediano y a largo plazo. Por ser el síndrome de ovario poliquístico una disfunción endocrino- metabólica crónica, con un fuerte componente genético, su curación espontánea es dudosa, por lo que los tratamientos deben iniciarse precozmente y ser prolongados el tratamiento el cual puede consistir en fármacos se va a centrar en la afección especifica como pueden ser las manifestaciones como el acné o hirsutismo. El tratamiento de elección son los anticonceptivos orales combinados estrógeno-progestina, estos suprimen la secreción de gonadotropinas y la producción de andrógenos, y el componente estrogénico aumenta la producción hepática de globulina fijadora de hormonas sexuales, disminuyendo la biodisponibilidad de los andrógenos y algunos gestágenos pueden, incluso, bloquear el efecto androgénico en los tejidos diana. Por esto último, al elegir el ACO debe optarse por aquellos que contienen gestágenos anti androgénicos: acetato de ciproterona, drospirenona o dienogest. La respuesta al tratamiento suele ser lenta y la reducción del hirsutismo puede aparecer después de 6 meses de uso. Otra opción va a ser Los antiandrógenos. Son compuestos de tipo esteroidal, como el acetato de ciproterona y la espironolactona, o no esteroidal, como la flutamida y el finasteride, que antagonizan al receptor de andrógenos en el folículo piloso y la glándula sebácea. La elección del antiandrógeno depende de cada caso en particular, tomando en cuenta el mecanismo de acción y los efectos adversos de cada droga. Los antiandrógenos, sin excepción, están contraindicados en el embarazo, ya que pueden provocar la feminización de un feto masculino. Por lo tanto, deben usarse en combinación con un anticonceptivo en aquellas pacientes que tienen actividad sexual. La asociación de un antiandrógeno con un anticonceptivo oral potencia el efecto antiandrogénico. Los antiandrógenos también pueden asociarse entre sí, Sin embargo, la asociación de acetato de ciproterona con flutamida no es recomendada por el aumento en el riesgo de compromiso hepático.
Tratamiento de las irregularidades menstruales
La oligomenorrea o amenorrea es la expresión de la anovulación crónica. El objetivo de tratarla más allá de proporcionar a la mujer la comodidad y la tranquilidad de un ciclo menstrual regular es evitar las complicaciones de la exposición permanente del endometrio al estrógeno sin la oposición de la progesterona por lo cual va a existir 2 alternativas
●	Gestágenos en forma cíclica: preferentemente progesterona micronizada. 200 a 300 mg/día, durante 14 con intervalos sin medicación de entre 15 y 30 días. El sangrado por deprivación suele aparecer a los pocos días de finalizar la toma de progesterona. También puede utilizarse acetato de medroxiprogesterona, en dosis de 10 mg/día con la misma posología.
●	Anticonceptivos orales combinados: además de brindar una excelente regularidad menstrual y antagonizar adecuadamente el efecto del estrógeno a nivel endometrial, proporcionan una alta eficacia anticonceptiva y un efectivo tratamiento de ios síntomas de hiperandrogenismo. Son una excelente alternativa para la mujer sin deseo de embarazo. El ACO con acetato de ciproterona 2 mg más etinilestradiol 35 mg ha sido la clásica combinación indicada en el SOP.
En caso de que se encuentre deseo de concebir se debe t3ener en cuente que el tratamiento de la paciente con SOP y deseo de embarazo es la inducción de ovulación. El fármaco de elección es el citrato de clomifeno, la dosis es de 50 a 100 mg por día por 5 días, iniciando del día 2 a 5 de la menstruación; la cual puede ser inducida con progestinas si fuese necesario. Del 20-40% de las mujeres tendrán un embarazo a los 6 meses de iniciado su uso. Se recomienda una exposición máxima de 12 ciclos en una paciente. En caso de no haber respuesta con el citrato de clomifeno, se utilizan gonadotrofinas. Debe insistirse a las pacientes sobre la importancia de la dieta y la actividad física, en especial a aquellas con sobrepeso. La mera reducción de un 5 a 10% del peso puede disminuir la insulinoresistencia y restablecer los ciclos ovulatorios. El uso de insulinosensibilizadores también contribuye a la recuperación de la ovulación o a mejorar la respuesta ovárica a la inducción de la ovulación. Por lo que también de debe considerar el tratar la obesidad e insulinoresistencia El tratamiento de primera línea de la obesidad y de la IR es la dieta acompañada de actividad física regular, no menos de 3 a 4 veces por semana. Como se comentó, está demostrado que una reducción del peso de entre el 5 al 10% puede disminuir la insulinoresistencia, disminuir tos niveles de andrógenos y restablecer la ovulación. La dieta con bajo contenido de grasas e hidratos de carbono debe indicarse a todas las pacientes con resistencia a la insulina, aunque tengan un peso normal.
El tratamiento farmacológico se realiza con metformina, que reducen los niveles de insulina y evitan así las consecuencias del hiperinsulinismo y del hiperandrogenismo. Está actúa por diferentes mecanismos; inhibe la producción hepática de glucosa, mejora la sensibilidad a la insulina y disminuye su secreción pancreática, y aumenta la síntesis hepática de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) (disminuyendo los andrógenos libres). Se aconseja comenzar con dosis de 500 mg/día y aumentar progresivamente a 1.500-1.800 mg/día. Los principales efectos adversos son los gastrointestinales (vómitos, náuseas y diarrea.
Carvajal Cabrera J,Barriga Cosmelli ,M, Manual Obstetricia y Ginecología. Duodécima Edición, NOVIEMBRE DE 2020
Rosenfield R, Ehrmann D. The Pathogenesis of Polycystic Ovary Syndrome (PCOS): The Hypothesis of PCOS as Functional Ovarian Hyperandrogenism Revisited. REVISION ENDOCRINA. 2016
Dumesic D, Oberfield S, Stener-Victorin E, Marshall J, Laven J, Legro R. Scientific Statement on the Diagnostic Criteria, Epidemiology, Pathophysiology, and Molecular Genetics of Polycystic Ovary Syndrome. REVISION 5 DE AGOSTO DE 2020
Síndrome del ovario poliquístico / coordinadores, M. A. Checa Vizcaíno, J. J. Espinós Gómez, R. Matorras Weining. — Buenos Aires; Madrid: Médica Panamericana, 2005
P. Teresa Sir, R. Jessica Preisler, N. Amiram Magendzo, Síndrome de ovario poliquístico. diagnóstico y manejo, Revista Médica Clínica Las Condes,Volume 24, 2013
el síndrome de ovario poliquístico (SOP)
 
se ha descrito como un trastorno endocrino 
metabólico más frecuentemente en mujeres en edad fértil el cual Fue descrita por primera 
vez en 1935 por Stein y Leventhal en mujeres con amenorrea, hirsutismo, obesidad y con 
hallazgo de degeneración quística ov
árica bilateral al
 
momento de la cirugí
a 
conocidocomo 
síndrome de Stein
-
Leventhal
,
 
desde entonces hasta la actualidad, se han propuesto numerosas 
definiciones, criterios diagnósticos, y teorías sobre su origen
, además de su variabilidad 
clínica la cual 
se caracteriza por alteraciones 
menstruales
 
lo cual dificulta a la hora de brindar 
un diagnóstico, 
El hallazgo de ovarios de aspecto poliquístico es una situación común en la 
adolescencia,
 
presentándose principalmente en la etapa temprana o bien poco despu
és de la 
menarquia. De este modo, el hallazgo aislado de ovarios poliquísticos en la ecografía 
no
 
hace 
el diagnóstico de síndrome de ovarios poliquísticos
, solo se hace con una combinación de 
criterios clínicos.
 
 
La incidencia de esta enfermedad no esta bi
en descrita ya que en varios estudios existe una 
variación que va desde 5% a un 7% hasta un 21% de las mujeres en edad fértil sin embargo 
estas cifras pueden variar según la ubicación geográfica teniendo una mayor prevalencia en 
los 
países de la región nór
dica y ciertas zonas mediterráneas
 
por lo que se describe como el 
trastorno endocrino más frecuente en las mujeres en edad reproductiva
. Esta patología suele 
tener asociación a resistencia a la insulina en la paciente afectada debido a esto se genera una 
c
ompensación encontrando en un 60% hasta un 80% de las mujeres con esta patología una 
hiperinsulinemia, y la mayoría de estas mujeres van a cursar con obesidad. En Colombia su 
prevalencia es de hasta un 21% de las mujeres fértiles y es considerada la causa 
más frecuente 
de infertilidad anovulatoria de hasta un 90% teniendo su pico en las edades a partir de los 20 
años.
 
 
Existe evidencia clínica de que este cu
r
sa principalmente con un factor genético el cual se 
mezcla con los factores ambientales facilitando 
el desarrollo de la patología según estudios 
que cada vez presentan mas evidencia de esto, debido a que se ha encontrado un riesgo mayor 
en adolescentes de familias afectadas lo cual es coherente con un rasgo genético que aparenta 
ser oligogenico o poligén
ico, siendo más exacto una afección del cromosoma 19p 13.2 
el síndrome de ovario poliquístico (SOP) se ha descrito como un trastorno endocrino 
metabólico más frecuentemente en mujeres en edad fértil el cual Fue descrita por primera 
vez en 1935 por Stein y Leventhal en mujeres con amenorrea, hirsutismo, obesidad y con 
hallazgo de degeneración quística ovárica bilateral al momento de la cirugía conocido como 
síndrome de Stein-Leventhal, desde entonces hasta la actualidad, se han propuesto numerosas 
definiciones, criterios diagnósticos, y teorías sobre su origen, además de su variabilidad 
clínica la cual se caracteriza por alteraciones menstruales lo cual dificulta a la hora de brindar 
un diagnóstico, El hallazgo de ovarios de aspecto poliquístico es una situación común en la 
adolescencia, presentándose principalmente en la etapa temprana o bien poco después de la 
menarquia. De este modo, el hallazgo aislado de ovarios poliquísticos en la ecografía no hace 
el diagnóstico de síndrome de ovarios poliquísticos, solo se hace con una combinación de 
criterios clínicos. 
 
La incidencia de esta enfermedad no esta bien descrita ya que en varios estudios existe una 
variación que va desde 5% a un 7% hasta un 21% de las mujeres en edad fértil sin embargo 
estas cifras pueden variar según la ubicación geográfica teniendo una mayor prevalencia en 
los países de la región nórdica y ciertas zonas mediterráneas por lo que se describe como el 
trastorno endocrino más frecuente en las mujeres en edad reproductiva. Esta patología suele 
tener asociación a resistencia a la insulina en la paciente afectada debido a esto se genera una 
compensación encontrando en un 60% hasta un 80% de las mujeres con esta patología una 
hiperinsulinemia, y la mayoría de estas mujeres van a cursar con obesidad. En Colombia su 
prevalencia es de hasta un 21% de las mujeres fértiles y es considerada la causa más frecuente 
de infertilidad anovulatoria de hasta un 90% teniendo su pico en las edades a partir de los 20 
años. 
 
Existe evidencia clínica de que este cursa principalmente con un factor genético el cual se 
mezcla con los factores ambientales facilitando el desarrollo de la patología según estudios 
que cada vez presentan mas evidencia de esto, debido a que se ha encontrado un riesgo mayor 
en adolescentes de familias afectadas lo cual es coherente con un rasgo genético que aparenta 
ser oligogenico o poligénico, siendo más exacto una afección del cromosoma 19p 13.2