Resistencia del organismo a la infección II

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RESISTENCIA DEL ORGANISMO A 
LA INFECCIÓN II 
INMUNIDAD ESPECÍFICA E INESPECÍFICA 
INMUNIDAD INNATA 
Es el resultado de procesos generales y 
comprende: 
La fagocitosis de 
las bacterias y de 
otros invasores por 
leucocitos y células 
del Sistema 
macrofágico 
tisular 
La destrucción por 
las secreciones 
ácidas del 
estómago y las 
enzimas digestivas 
de los MO. 
deglutidos que 
llegan al 
estómago. 
La resistencia de 
la piel al ser 
invadida por 
microorganismos. 
La presencia en la 
sangre de ciertos 
compuestos 
químicos que se 
unen a los MO. O 
toxinas extrañas y 
los destruyen. 
El estomago presenta características 
especiales, como consecuencia de la 
acidez de la secreción gástrica (pH 2-3) 
• Por ello la flora es escasa y esta constituida por 
anaerobios facultativos resistentes a la acidez. 
• Estos pertenecen a los géneros Lactobacillus y 
Streptococcus 
El estomago constituye una barrera que 
regula la entrada de MO. En el tubo 
intestinal, a no ser que resistan la acidez. 
• Ejemplo: Las micobacterias; el Helicobacter pilori 
• Después de las comidas, disminuye la acidez y se 
modifica la función de barrera aumentando la 
flora. 
LA PIEL 
Escasa hidratación 
del estrato corneo 
Baja disponibilidad 
de nutrientes 
La acidez de las 
glándulas 
sudoríparas 
(pH 5-6) 
Sustancias 
Inhibidoras (ácidos 
grasos no 
saturados, lisozima) 
Rapidez en el 
recambio del 
estrato corneo 
Tensión de oxigeno 
elevada 
SISTEMA DE COMPLEMENTO 
Sistema de mas de 20 proteínas. Las principales son 11 
proteínas denominadas de C1 a C9, B y D. 
 
 
Son sintetizadas en su mayor parte, por los hepatocitos, 
y se encuentran normalmente de forma inactiva. 
 
 
Son activados por proteólisis e involucra un potente 
mecanismo de amplificación. 
FUNCIONES 
Opsonización y Fagocitosis 
• Uno de los productos de la cascada, el C3b, activa la fagocitosis de 
neutrófilos y macrófagos, haciendo que engloben bacterias a las que 
se han unido los complejos Ag-AC. 
 
Lisis 
• Uno de los productos mas importantes de la cascada es el Complejo 
de Ataque a la Membrana (MAC). Es una combinación de factores 
C5b6789, que forman un poro lítico sobre las membranas celulares 
 
Quimiotaxis 
• Los fragmentos C3a y C5a provocan la quimiotaxis de neutrófilos y 
macrófagos haciendo que un nro. elevado de estos migren a la 
región del agente antigénico. 
VÍA CLÁSICA 
• Cuando un AC se une a un Ag se activa 
un sitio específico en la porción Fc del 
AC y esto lo une directamente con la 
molécula de C1 poniendo en 
movimiento una cascada de reacciones 
secuenciales. 
• Es activada por IgM, IgG1, IgG2 e 
IgG3 y suele actuar en etapas tardías 
del proceso infeccioso, ya que requiere 
tenores altos AC. 
Reacción 
Ag-AC 
VÍA ALTERNATIVA 
• Grandes moléculas de polisacáridos 
en las membranas celulares de 
algunos MO. Estas sustancias 
reaccionan con los factores B y D del 
complemento, formando un producto 
de activación que activa al factor C3, 
activando al resto de la cascada. 
• Permite al sistema operar en etapas 
tempranas del proceso infeccioso. 
Polisacáridos 
de 
membrana 
VIA DE LAS LECTINAS 
• Esta vía es activadas por los 
receptores de reconocimiento de 
patrones solubles MBL y ficolinas 
H y L, sintetizadas en altas 
cantidades durante la respuesta 
de fase aguda. 
• Activan al complemento luego de 
reconocer a sus ligandos (CH) 
sobre la superficie de los MO. 
RRP 
solubles 
RRP 
• Están presentes en los 
líquidos corporales y en 
las superficies de los 
epitelios. 
• Existen también como 
moléculas secretadas 
en el plasma y en las 
secreciones que 
recubren los epitelios 
de los tractos. 
Los principales RRP 
solubles son: 
• La proteína de unión a 
manosa (MBL) 
• Las ficolinas H y L 
• La proteína C reactiva 
• Las proteínas 
surfactantes pulmonares 
A y D (SP-A y SP-D) 
Las 3 primeras RRP son 
producidos por el hígado 
en las etapas tempranas 
de los procesos 
infecciosos, durante la 
respuesta de fase aguda. 
En cambio, SP-A y SP-D 
son producidas por las 
células alveolares de tipo 
II y secretadas sobre el 
epitelio respiratorio. 
INMUNIDAD ADQUIRIDA 
Es la capacidad de desarrollar una inmunidad específica contra 
agentes invasores individuales como las bacterias, virus y toxinas 
mortales e incluso tejidos extraños de otros animales. 
Inmunidad Humoral o inmunidad de Células B 
• El cuerpo desarrolla anticuerpos circulantes, que son moléculas de globulina en 
la sangre capaces de atacar al agente invasor. 
 
Inmunidad mediada por células o inmunidad de Células T 
• Esta se alcanza a través de la formación de un gran número de linfocitos 
activados que están especialmente diseñados para destruir el agente extraño. 
ALGUNOS CONCEPTOS 
Antígenos: compuesto químico específico en la estructura de toxinas o MO que 
es diferente de todos los otros compuestos. En general son proteínas o 
polisacáridos grandes. (PM >8000) 
 
Epítopos: grupos moleculares que se repiten regularmente sobre la 
superficie de la molécula grande. Puede ser una secuencia lineal continua 
de AA. 
 
Haptenos: compuesto de bajo PM que no tiene capacidad inmunogénica por si 
mismo. Al combinarse con una sustancia que sea antigénica, la combinación 
desencadenará una respuesta inmune. Ej: Toxina de Hiedra venenosa. 
LOS LINFOCITOS 
• Se localizan en ganglios linfáticos, bazo, áreas submucosas del tubo digestivo y médula ósea. 
• Derivan en el embrión de las Células Madre Hematopoyéticas Pluripotenciales 
• Estos migran primero y son pre-procesados en el Timo. Allí se dividen rápidamente y 
desarrollan una extrema diversidad para reaccionar contra diferentes antígenos específicos. 
• El timo selecciona qué linfocitos liberará mezclándolos con antígenos propios. Sí este reacciona, 
es destruido y fagocitado en lugar de liberarse. 
Linfocitos 
T 
• Estos son pre-procesados en el hígado durante el periodo medio de la vida fetal y en la 
médula ósea al final de ésta y tras el nacimiento. 
• Secretan activamente AC que son los agentes reactivos y tienen una mayor diversidad que los 
linfocitos T, formando miles de millones de AC con diferentes reactividades. 
Linfocitos 
B 
RECONOCIMIENTO ANTIGÉNICO 
El TCR solo puede reconocer péptidos 
derivados de proteínas antigénicas, las 
cuales deben ser presentadas por CPA. 
El BCR es una Ig de membrana que 
reconoce directamente el antígeno en 
su forma nativa. 
PROCESAMIENTO Y PRESENTACIÓN ANTIGÉNICA A LOS 
LINFOCITOS T 
Procesamiento Antigénico 
• Se requiere para la activación T, pero no 
para la activación B. 
• Involucra la acción de proteasas que escinden 
a la proteína en pequeños péptidos pequeños. 
• Requiere que los péptidos se asocien con 
moléculas de clase I o II del CMH. 
• Requiere que los complejos péptido 
antigénico/molécula CMH se expresen en la 
superficie celular. 
• Ocurre en una CPA. (macrófago, CD, Linf B) 
ACTIVACIÓN DE CÉLULAS T 
Al exponerse los 
antígenos 
apropiados, los 
linfocitos T proliferan 
y liberan un nro 
elevados de Células 
T activadas 
DIFERENTES CÉLULAS T Y SUS FUNCIONES 
Células T cooperadoras: T helper 
Al activarse producen la liberación de citoquinas: IL-2, IL-3; IL-4; IL-5; 
IL-6; INT-γ; FSCGyM 
La IL-2 tiene un 
efecto estimulante 
del crecimiento y la 
proliferación de las 
células T citotóxicas 
y supresoras. 
Las IL-4; IL-5; IL-6 
estimulan el 
crecimiento y la 
diferenciación de las 
células B para 
formar células 
plasmáticas y 
anticuerpos. 
Las linfocinas activan 
a los macrófagos 
para causar una 
fagocitosis mas 
eficaz, 
permitiéndoles 
atacar y destruir un 
nro elevado de MO. 
La IL-2 tiene un 
efecto de 
retroalimentación 
positivo directo en 
la estimulación de 
las propias células T 
helper. Actúa como 
amplificador de la 
respuesta.Linfocitos T Citotóxicos 
• El reconocimiento apropiado de la Célula diana 
con estos linfocitos induce la movilización de sus 
gránulos hacia el sitio de contacto. 
• Se liberan granzinas y perforinas junto con una 
serglicina que actúa como carrier. Este complejo es 
endocitado. 
• El pH acido de la vacuola, activa a las perforinas 
que desestabiliza la membrana endocítica. 
• La granzina B accede al citosol y activa el sistema 
de Caspasas, responsables de la apoptosis o 
muerte celular programada de las células. 
L
in
fo
ci
to
 T
 re
g
u
la
d
o
ra
s 
Liberación de Citocinas supresoras, IL-10 y TGF-β 
Inducción de una señal inhibitoria sobre células Th y Tc a través 
de un mecanismo interactivo de célula-célula. 
 
 
Inhibición de la capacidad presentadora de antígenos por 
parte de las células dendríticas. 
LINFOCITOS T DE MEMORIA 
LINFOCITOS B: INMUNIDAD HUMORAL Y 
ANTICUERPOS 
Cuando el antígeno 
entra, es fagocitado y 
presentado por los 
macrófagos. 
La presentación se 
hace tanto a células B 
como a las T helper. 
Los linfocitos B 
activados aumentan 
de tamaño y toman 
aspecto de 
linfoblastos. 
Estos se diferencian a 
plasmoblastos, 
precursores de células 
plasmáticas. 
La célula plasmática 
madura comienza a 
producir AC de forma 
muy intensa. 
Los AC se secretan en 
la linfa y van a la 
sangre circulante. 
FORMACIÓN DE CÉLULAS MEMORIA 
Algunos de los 
linfoblastos 
forman un nro 
moderado de 
linfocitos B 
nuevos 
similares a la 
población 
original 
Estos circulan 
por todo el 
organismo 
para poblar 
todo el tejido 
linfoide. 
Permanecen 
inactivos hasta 
una nueva 
exposición 
La exposición 
posterior 
causará una 
respuesta más 
rápida y 
potente porque 
hay muchas 
mas células de 
memoria. 
ANTICUERPOS 
Hay 5 clases generales de AC llamados 
respectivamente IgM, IgG, IgA, IgD e IgE. 
La IgG tiene importancia particular. Es un AC bivalente y constituye el 75% 
de los AC en una persona normal. 
 
 
La IgM es interesante porque una gran parte de estos se forman durante la 
respuesta primaria. Estos tienen 10 lugares de unión que los hacen muy 
eficaces en la protección frente a invasores. 
 
 
La IgE, constituye un pequeño porcentaje de los AC pero esta especialmente 
implicada en la alergia. 
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTICUERPOS 
Activación del sistema del complemento 
• A través de la unión con el antígeno y los multiples 
medios por sí mismo de destruir al invasor. 
Acción directa de los AC sobre los 
angentes Invasores. 
• Existen 4 maneras de inactivar al agente invasor. 
Aglutinación 
• De las 
múltiples 
partículas 
grandes con 
antígenos 
sobre sus 
superficies, 
como 
bacterias y 
hematíes se 
unen en un 
grupo. 
Precipitación 
• El complejo 
molecular 
del antígeno 
soluble y el 
AC se hace 
tan grande 
que se 
vuelve 
insoluble y 
precipita. 
Neutralización 
• Los 
anticuerpos 
cubren los 
lugares 
tóxicos del 
agente 
antigénico. 
Lisis 
• Algunos 
potentes AC 
son capaces 
de atacar 
directamente 
las 
membranas 
de los 
agentes y 
romper la 
célula. 
GRACIAS POR SU ATENCIÓN!! 
Bibliografía - Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016). Guyton y Hall: 
Compendio de fisiología médica (13a ed. --.). Barcelona: 
Elsevier. 
- Abbas, A. K., Lichtman, A. H., Pillai, S. (2018). Inmunología 
celular y molecular. Novena Edición. Elsevier. 
- Kenneth, J. R., Ray C. G.,y otros (2021). Sherris 
Microbiología Médica. Séptima Edición. McGraw Hill. 
- Madigan M.T., Martinko J.M., Bender K.S., Buckley D.H., 
Stahl D.A. (2019). Brock Biología de los microorganismos, 
15ª ed. Ed. Pearson, USA.