Inmunización Rh

Vista previa del material en texto

Rh+ 85%
Rh- 15% porque no lo tiene
6 genes, 3 en cada cromosoma CcDdEe
D: RH+
Mujer Rh- se expone a Rh+ genera Ac contra Rh lo que provoca sensibilización. Si otra vez se expone, se destruye el eritrocito.
IgM anti D: No atraviesa placenta
Estadio 2 produce IgG anti D: atraviesa la placenta y provoca enfermedad hemolítica del recién nacido por Rh.
Transfusión placentaria: Micro hemorragias (embarazo) lo que explica aborto y embarazos ectópicos. Evidente cuando la placenta sale.
Destrucción de eritrocito: Anemia fetal, entonces, el feto estimula eritropoyesis en médula ósea roja, pero es insuficiente, por lo que estimula extramedular (bazo, hígado, riñon, mucosa intestinal, suprarrenal).
Cuadro clínico
Severidad fenómeno hemolítico
· Leve: 50 % anemia leve. 
Hb 12-13, en ocasiones 11 (neonatos: normal 14-24).
Bilirrubina: 3-3.5
Bilirrubina Indirecta cordón: <20 a término / 15 – 18 prematuro
· Moderada: Eritropoyesis compensa y hace que los productos de la destrucción atraviesen la placenta y sean metabolizados por la madre, luego el niño debe hacerlo al nacer.
Hb se divide en hemo y globina. Pigmento hemo se transforma en bilirrubina indirecta, que no puede transportar debido a la deficiencia de la proteína transportadora (albúmina) y que no se puede conjugar debido a la ausencia de la enzima glucoronil transferasa la cual se encargada de transformar la indirecta en directa, por lo que tampoco se puede transportar ni excretar. De esta manera, va a quedar una bilirrubina indirecta libre, la cual no permanece en el plasma si no que busca tejidos de alto contenido lipídico como las neuronas, produciendo alteraciones como tumefacción, alteración fusión mitocondial y muerte celular.
RN presenta ictericia precoz en las 24 horas, que va progresando. El 3er o 5to día empieza con signos de disfunción cerebral acompañado de letargo e hipotonía, va a observarse cuello y rodillas extendidas y codos y muñecas flejadas, no hay reflejos de succión, presión y moro, presenta convulsiones, apnea y finalmente la muerte. Un 10% de los niños puede sobrevivir, pero va padecer deterioro cognitivo desde edades muy tempranas.
· Severa: Destrucción de eritrocitos y los mecanismos de producción de estos son insuficientes: hemolisis severa, hepatoesplenomegalia y distorsión de islotes de eritropoyesis.
Hipoproteinemia: Líquidos van a dirigirse a espacios economía fetal provocando derrame pleural, pericárdico y ascitis, edema. Todo esto es hidropesía fetal. Semana 20 en adelante.
Manejo
Clasificación sanguínea y Rh.
Madre: Rh- hay que determinar el Rh del padre del bebé.
Padre: Rh-, no hay riesgo y se mantiene en observación.
Padre: Rh+, determinar grupo sanguíneo y genotipo.
Padre Rh(D)+ homocigoto y madre Rh(D)-, los hijos serán Rh(D)+.
Padre Rh(D)+ heterocigoto y madre Rh(D)-, los hijos serán 50% Rh(D)+ y 50% Rh(D)-.
Prueba de Coombs indirecta: Detectar Ac dirigidos contra Ag de los hematíes de los grupos sanguíneos. Si es negativa, se debe repetir entre la sem 18 – 20, seguido de pruebas mensuales.
Si está inmunizada, si la prueba es positiva, se siguen dos patrones: que no progrese o que progrese y empeore con cada embarazo. Si la prueba es positiva, tiene que realizarse cada dos semanas.
Para determinar el pronóstico se utiliza gráfica de Liley donde se va a dividir en tres zonas: Zona 1: Más baja, enfermedad hemolítica leve o ausente.
Zona 2: Media, compromiso manifiesto, pero susceptibles a sobrevivir sin secuelas.
Zona 3: Alta, enfermedad hemolítica severa, hidrops y muerte fetal en 7 – 10 días.
Los límites de las zonas disminuyen mientras disminuyen los niveles de bilirrubina, indicando exacerbación de la enfermedad hemolítica.