CIRUGIA MICHANSITO 20 REsumen

Vista previa del material en texto

1 
 
 
CIRUGÍA 
 
MICHANSITO 
2.0 
 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
2 
ABDOMEN AGUDO 
Definición: cuadro abdominal de presentación brusca caracterizado por síntomas generalmente alarmantes, representado por 
dolor (generalmente), que obliga a tomar decisiones urgentes. 
 
1ro Gravedad: Urgencia vs. Emergencia. 
Urgencia: toda aquella patología cuya evolución es lenta y no necesariamente mortal, pero que obligatoriamente su atención 
no debe retrasarse más de seis horas. Es una situación en la que no hay peligro de vida. 
Emergencia: toda situación urgente en la que está en peligro la vida de la persona o la función de algún órgano. 
2do Descartar causa parietal 
3ro Diagnóstico de orientación: ¿médico vs quirúrgico? SIGNOS DE AAQ 
4to Diagnóstico presuntivo: síndrome según Christman 
5to Diagnóstico etiológico 
SIEMPRE Descartar causas extraabdominales referidas a abdomen (AAM) 
 
OBSTRUCTIVO 
 
DEFINICIONES UTILES ⇨ ÍLEO: detención parcial o total del tránsito intestinal, de causa mecánica (obstrucción orgánica) o funcional (sin obstrucción 
orgánica). ⇨ ÍLEO MECÁNICO: obstrucción orgánica. ⤷ OCLUSIÓN SIMPLE: obstrucción en un punto y generalmente sin compromiso vascular. Ocasionalmente puede existir 
compromiso vascular cuando la sobredistensión compromete la circulación parietal. ⤷ ASA CERRADA: obstrucción en dos puntos. Puede ser incarcerada (puntos adyacentes) o no incarcerada (no adyacentes) (por 
ejemplo, obstrucción colónica con válvula ileocecal continente). Puede evolucionar a un vólvulo porque se distiende 
progresivamente y el mismo peso la hace girar sobre su propio eje (vólvulo secundario). ⤷ ASA ESTRANGULADA: obstrucción + compromiso vascular (el mecanismo obstructivo compromete no solo la pared sino hasta 
el meso y por tanto el pedículo vascular. A diferencia del íleo simple el asa estrangulada esta por lo general obstruida en dos 
puntos adyacentes creando un asa cerrada. ⤷ VÓLVULO: torsión de un órgano sobre su eje mayor. Del grado de torsión dependerá el mayor o menor compromiso de su 
vascularización. ⇨ ÍLEO FUNCIONAL: obstrucción sin compromiso orgánico. Dependen de alteraciones neurales, humorales o metabólicas. 
 
ETIOLOGÍA ⇨ ÍLEO MECÁNICO ⤷ Patología extrínseca o extraluminal → Bridas y adherencias → Hernias externas e internas → Compas aortomesentérico (síndrome de Wilkie) → Embarazo, quistes y tumores (por ejemplo, tumor de cabeza de páncreas) → Carcinomatosis peritoneal ⤷ Patología intrínseca o intraluminal → Congénitas: duplicaciones, defectos de rotación → Inflamatorias: EII, TBC, diverticulitis → Tumores malignos o benignos (pólipos) → Trauma, radiaciones e isquemia ⤷ Obstrucción endoluminal u obturación (no dependen de la pared) → Cuerpos extraños → Fecaloma → Bezoares (tricobezóares y fitobezóares) → Parasitosis → Íleo biliar (calculo biliar) ⇨ ÍLEO FUNCIONAL O ADINÁMICO ⤷ Generalizado o difuso → Posoperatorio normal (por la anestesia. Se debe esperar resolución espontánea. Duración normal entre 48 a 72 hs) → Peritonitis (localizada o difusa) → Traumatismos vertebromedulares → Enterocolitis aguda ⤷ Localizada o regional → Pseudoobstrucción intestinal delgado o grueso, acá se llama síndrome de Ogilvie (enfermedades neurológicas, 
posoperatorio de cirugía urológica, ginecológica, neurocirugía) → Íleo regional inflamatorio (Peritonitis localizada, asa centinela). 
 
Según causas más frecuentes ⇨ ÍLEO MECÁNICO: ⤷ En intestino delgado: → Simple: 1) Adherencias o bridas 2) Hernias 3) Tumores (benignos-malignos). → Estrangulado: 1) Hernias 2) Adherencias o bridas ⤷ En colon: → Simple: 1) Tumores 2) Enfermedad diverticular 3) Fecaloma 4) Vólvulo sigmoideo → Estrangulado: Vólvulo sigmoideo ⇨ ÍLEO FUNCIONAL: 1) Posoperatorio normal (primeras 48-72 hs) 2) Peritonitis 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
3 
Según causas más frecuentes por edad ⇨ RN: malformaciones congénitas (hipertrofia de píloro, atresia intestinal, megacolon congénito o enfermedad de Hirschsprung, 
malrotación intestinal, íleo meconial, ano imperforado). ⇨ Lactantes: intusucepción. ⇨ Preescolar: parasitosis. ⇨ Escolar: apendicitis aguda. ⇨ Adulto joven: hernias estranguladas, bridas posoperatorias, vólvulos. ⇨ Adulto mayor: diverticulitis, vólvulo, tumores, fecalomas, bridas y adherencias. 
 
EVOLUCION NATURAL 
Obstrucción → compromiso vascular → isquemia → necrosis → perforación. 
En paralelo, la evolución lleva a: 
Obstrucción → dilatación del intestino proximal a la obstrucción (por acumulación de liquido intestinal) → La mucosa dilatada se 
altera y pierde su capacidad absortiva y en cambio aumenta su secreción intraluminal → Esto crea un círculo vicioso que aumenta 
progresivamente la dilatación con progresiva pérdida de líquido → Formación del tercer espacio (a estas pérdidas) se agregan las 
pérdidas por vómitos, sobre ledo en las oclusiones altas) → deshidratación isotónica con acidosis metabólica, (respiración de 
Kussmaul primero, letargo después) → hipovolemia + vasodilatación por acidosis con aumento de la permeabilidad (crecimiento 
del tercer espacio) → hipoperfusión (oliguria) → shock → falla multiorgánica → muerte. 
Este proceso se ve ayudado por la alteración de la mucosa digestiva dilatada → traslocación bacteriana → sepsis. 
 
La estrangulación y sobre todo su consecuencia final, la perforación, agravan el desequilibrio hemodinámico. La peritonitis 
resultante agrega pérdida de líquido a la cavidad abdominal y luego la respuesta séptica produce un secuestro liquido masivo en 
distintos tejidos por filtración endotelial. 
 
La gravedad del cuadro depende en gran parte del grado de obstrucción y de la rapidez de su instalación y, sobre todo, de la 
instauración de un tratamiento lo antes posible. A las 24hs de la obstrucción el 50% de volumen plasmático ha sido secuestrado 
en el intestino o perdido por vómitos. 
 
Según el nivel de la obstrucción. las pérdidas difieren en su volumen y composición electrolítica (el líquido siempre es isotónico 
respecto al plasma y las pérdidas principales son de agua, Na y CI): ⇨ Obstrucción duodenal por encima de la papila de Vater → pérdida de líquido gástrico rico en Cloro y Potasio (alcalosis 
hipoclorémica hipopotasémica característica del síndrome pilórico). ⇨ Obstrucciones más bajas → perdidas extensas de agua, Na y CI y secreciones alcalinas del duodeno (por lo que el desequilibrio 
ácido base puede ser menos severo). 
 
DIAGNÓSTICO 
Interrogatorio + examen físico (incluido tacto rectal) + radiografía, ecografía y eventualmente TAC + laboratorio (no tiene utilidad 
diagnóstica, pero es indispensable para iniciar el tratamiento). 
 
Clínica: triada de Christmann + náuseas y vómitos + actitud inquieta, ansiosa. 
1) DOLOR ABDOMINAL 
2) DISTENSION ABDOMINAL 
3) AUSENCIA DE ELIMINACION DE GASES Y MATERIA FECAL EN LAS ULTIMAS 24 HS 
 
En cuadros graves puede haber signos de acidosis metabólica (respiración de Kussmaul), de deshidratación, de hipovolemia, de 
sepsis y por último de shock. O bien puede manifestarse como un abdomen agudo perforativo. 
 
Dolor ⤷ Síntoma muy característico del íleo mecánico, ausente en la mayoría de los funcionales. ⤷ Tipo cólico (íleo mecánico) o continuo (la mayoría de los funcionales). ⤷ El período de acalmia es tanto más prologado cuanto más baja sea la obstrucción (cuando la obstrucción es alta, el período entre 
los cólicos es corto (4 a 5 minutos) y se prolonga cuando es más baja). Además, en las obstrucciones altas el dolor va a ser más 
intenso en comparación del dolor no tan fuerte en las obstrucciones colónicas. ⤷ El cólico se asocia a borborigmos o RHA de lucha (el pico del dolor coincide con los RHA). ⤷ Ocasionalmente, el dolor y los RHA se asocian con la presencia fuga7 de un tumor abdominal (tumor fantasma). Este fenómeno 
se debe al vaciamiento brusco de una o más asas dilatadas por resolución espontánea y transitoria de la obstrucción mecánica. ⤷ Si el dolor se hace continuo o se agrega defensa abdominalse puede sospechar estrangulación, aunque no es definitorio. ⤷ El dolor cólico y los borborigmos pueden estar ausentes en la obstrucción aguda y completa (debito a que la sobredistensión 
abdominal elimina la actividad peristáltica). 
 
Vómitos ⤷ Obstrucciones altas de ID → vómitos tempranos, frecuentes y abundantes, de tipo bilioso (en realidad, 1ero alimentarios y 
después biliosos). En la obstrucción esofágica: Vomito alimenticio sin digerir, inmediatamente después de comer. En las 
pilóricas: Inmediatamente después de comer sin bilis. El vómito puede ser fecaloide por estasis prolongada. ⤷ Obstrucciones bajas de ID → vómitos fecaloides (amarillentos oscuros o marrones). ⤷ Obstrucciones colónicas → ausencia de vómitos o vómitos fecaloides. 
 
Distensión abdominal: se debe al acumulo de gas y de líquidos proximalmente al sitio de obstrucción. ⤷ Obstrucciones muy altas → Mínima o inexistente (por el corto segmento dilatado proximal la obstrucción). ⤷ Obstrucciones bajas → Puede ser considerable. 
También puede ser localizada (en caso de vólvulo) o generalizada (centro-abdominal o “en obus” en caso de obstrucción del ID o 
“en batracio” franco predominio en flancos en caso de obstrucción colónica). 
 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
4 
Cambios en el ritmo habitual de catarsis → falta de eliminación de gas (meteorismo) y materia fecal. El antecedente de episodios 
diarreicos alternados con constipación es común en las obstrucciones crónicas. En estos casos la diarrea puede ser consecuencia 
del vaciamiento brusco del intestino a través de una obstrucción parcial. 
Puede existir expulsión de heces y gases en fase inicial de obstrucciones completas, en cuadros suboclusivos y en hernias tipo 
Ritcher (enterocele parcial). 
 
Examen físico ⇨ General: Signos vitales, estado de hidratación, valoración neurológica. ⇨ Inspección: Distensión abdominal, cicatrices, orificios herniarios, ombligo ⇨ Auscultación: ⤷ Íleo mecánico: RHA aumentados (ruidos de lucha o borborigmos) asociados a los cólicos, salvo en la obstrucción mecánica 
aguda y completa donde se instala el silencio auscultatorio (la sobredistensión elimina el peristaltismo). ⤷ Íleo funcional: Silencio auscultatorio, salvo en el íleo funcional segmentario (pseudoobstrucción intestinal) que se comporta 
clínicamente como un íleo mecánico. En el íleo paralitico posoperatorio la auscultación para controlar su evolución. ⇨ Percusión: timpanismo, dado el predominio de líquido sobre aire, la distensión por obstrucción del ID es menos timpánica que 
en la colónica (donde el aire predomina sobre el líquido). La combinación de timpanismo con matidez revela la presencia de 
aire y liquido ⇨ Palpación: ⤷ Por la misma razón arriba expuesta, la palpación por obstrucción del ID es más firme que la obstrucción colónica. ⤷ Puede haber masa palpable en el sitio de la obstrucción. ⤷ No olvidar TACTO RECTAL. Informa sobre presencia de masas tumorales, impactación fecal, ampolla rectal vacía y existencia 
de lesión sangrante. 
 
Laboratorio 
Ionograma: ↑ K (50% de los casos) ↓ K (en obstrucciones altas), ↓ Cl y ↑ Na (24% de los casos). En el íleo mecánico estrangulado 
hay ↓ bicarbonato, ↑ amilasemia y leucocitosis, aunque estos resultados no son específicos (por lo que su ausencia no descarta 
esta complicación). 
 
Diagnóstico por imágenes ⇨ Radiología convencional: método de mayor valor diagnóstico en la obstrucción intestinal. Se pide en decúbito y de pie. ⤷ Utilidad: → Confirmar el diagnóstico de obstrucción. → Localizar sitio de obstrucción. → Monitorear la evolución. La aparición de gas en colon y la disminución del diámetro del ID es signo de resolución 
espontánea de obstrucción mecánica. Por el contrario, el aumento del diámetro de las asas o aparición de líquido entre 
ellas señala empeoramiento y probable compromiso vascular parietal. Cuando el diámetro cecal supera los 12 cm. la 
perforación es inminente. ⤷ Signos característicos de obstrucción: → Gas intraintestinal en decúbito: imagen en pila de monedas (bandas aéreas que se extienden a uno y otro lado de la pared 
intestinal) se deben al resalto intraluminal dé las válvulas conniventes del ID que aparecen perfiladas por el gas intraluminal 
Estas válvulas solo resaltan en yeyuno y no se observan en íleon porque aquí son poco pronunciadas. Las asas de ID 
distendidas son de localización central. El colon dilatado tiene ubicación periférica y el resalto de sus haustraciones (a 
diferencia de las válvulas conniventes del ID) no van de pared a pared y se disponen más irregularmente. → Niveles hidroaéreos de pie: 
 leo mecánico (y funcional localizado): dilatación proximal al sitio de obstrucción con niveles dispuestos a modo de 
peldaño de escalera. 
 Íleo funcional generalizado: dilatación difusa, es decir simultánea de ID e IG, con niveles a una misma altura 
 Dilatación de colon: no más de uno o dos grandes niveles HA. → La distensión progresiva del ciego refleja obstrucción colónica con válvula ileocecal continente. → Aerobilia con o sin cálculo (generalmente localizado en. la válvula ileocecal) + patrón de obstrucción de ID → íleo biliar. → La presencia de una masa opaca puede hacer sospechar un asa cerrada, con o sin vólvulo (su contenido es 
predominantemente líquido debido a que el aire deglutido no puede atravesar la obstrucción) → Ecografía para 
diagnóstico. → Cuando la obstrucción se encuentra en las primeras asas yeyunales no hay asas intestinales distendidas y la ausencia de 
aire intestinal puede ser total → Ecografía para diagnóstico. ⤷ Consideraciones especiales: niños, ancianos y enfermos postrados largo tiempo presentan aire intraintestinal abundante sin 
existir obstrucción. ⇨ Radiografía contrastada (bario): la seriada gastrointestinal con administración de contraste oral (por boca o SNG) debería 
restringirse a obstrucciones muy altas (duodeno, yeyuno proximal). Además, generalmente, la Rx simple + ecografía son 
suficientes para diagnosticar la obstrucción y localizar su sitio. En cambio, el valor colon por enema en las obstrucciones 
colónicas es incuestionable. ⇨ Ecografía: cuando la sospecha clínica no puede ser confirmada con rayos, sirve para identificar: ⤷ Cualquier asa dilatada con abundante cantidad de líquido. ⤷ El patrón yeyunal o ileal de una obstrucción. ⤷ Obstrucciones altas (duodeno o yeyuno proximal) frecuentemente sin gas proximal a la obstrucción (eliminación por vómitos) 
por lo que no se ven por Rayos ⤷ Identificación de asas incarceradas, con o sin vólvulo, que pueden no tener gas (por la imposibilidad de que penetre el mismo 
en cantidades apreciables por la obstrucción) o bien tener un nivel H-A mínimo. ⤷ Patologías relacionadas con la obstrucción: masas, bezoares, intususcepciones, aire en las vías biliares (signo indirecto de íleo 
biliar), etc. 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
5 
⇨ TAC: al igual que la eco, es útil para detectar asas incarceradas, con o sin vólvulo, sin contenido aéreo. No se prefiere por su 
gran costo y utilización de radiación ionizante. Sin embargo, es de elección en el íleo mecánico por cáncer por su capacidad para 
estadificar adecuadamente la extensión intraabdominal del tumor. 
Signos tomográficos de vólvulo: ⤷ Distribución radiada de las asas intestinales. ⤷ Engrosamiento del meso con pliegues hacia el sitio de torsión. ⤷ Halo hipodenso (negro) en el interior de a pared intestinal engrosada (muy específico de isquemia intestinal). 
Ante el infarto intestinal por vólvulo puede verse una masa hiperdensa (blanca). 
 
MANEJO EN URGENCIAS DE UN ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO (AAO) ⇨ En la anamnesis: ⤷ Preguntar por antecedentes de cuadros similares (interesa en sospecha de cáncer e íleo biliar). ⇨ En el examen físico: NO olvidar el tacto rectal (puede ser diagnóstico y/o terapéutico). ⇨ En estudios complementarios puede ser de utilidad en: ⤷ Obstrucciones colónicas: colon por enema (puede ser diagnóstico y terapéutico). ⤷ Obstrucciones deID: ECO (útil sobre todo en asa cerrada, con o sin vólvulo, y obstrucciones muy altas). 
 
CONDUCTA: ⇨ Hospitalizo: ⤷ Indicaciones en internación: estas medidas pueden ser inmediatas y agresivas si se requiere cirugía urgente (no puede iniciarse 
al menos con una corrección parcial de estos parámetros). Si no hay gravedad, la corrección del medio interno puede ser 
gradual. → Dieta cero → Colocar vía periférica (aprovechar toma de muestra de sangre para laboratorio) y corrección de desequilibrio 
hidroelectrolítico y estado acido-base con reexpansión si paciente shockeado e hidratación parenteral. O vía venosa central 
si el paciente está muy comprometido. → Sonda nasogástrica (SNG): para descomprimir. → Sonda vesical: para control estricto de diuresis. → ATB: solo en íleo complicado (obstrucción + estrangulación (isquemia o necrosis) +/- peritonitis). NUNCA en íleo no 
complicado por riesgo de traslocación de cepas resistentes. La profilaxis es obligatoria en el preoperatorio de toda cirugía 
por obstrucción intestinal. ⤷ Solicitar: → Laboratorio de RUTINA: 
 Hemograma 
− Hematocrito alto (hemoconcentración por deshidratación o bien hematocrito disminuido por pérdidas crónicas de 
sangre). 
− Leucocitosis con desviación a la izquierda (sugiere íleo complicado, con isquemia, necrosis o peritonitis). 
 Urea elevada (por deshidratación que produce hipoperfusión renal, oliguria). 
 VSG 
 Glucemia 
 Examen de orina: densidad aumentada (por oliguria). → Ionograma (Na, Cl, K): 
 Na aumentado (24%) (en deshidratación severa) En el resto de los cases, Na bajo por pérdidas aumentadas can las 
secreciones intestinales. 
 K aumentado (50%) o bajo (en obstrucciones altas). 
 Cl bajo la mayoría de las veces (independientemente del nivel de la obstrucción). → Estado acido-base (HCO3, pH, pCO2): 
 Tendencia a la alcalosis metabólica en obstrucciones altas (por perdida de HCl con los vómitos) 
 Tendencia a la acidosis metabólica en obstrucciones bajas → Rx de tórax: descarta neumoperitoneo (signo de Popper). → Rx simple de abdomen de pie y en decúbito ⤷ Control seriado clínico radiológico: → Signos radiológicos: 
 De empeoramiento: aumento del diámetro de asas proximales a la obstrucción y/o signo del revoque. 
 De mejoría: aparición de gas en asas distales a la obstrucción con disminución del diámetro de las asas proximales indica 
resolución espontanea. → Signos radiológicos de empeoramiento: 
 Dolor discontinuo a continuo. 
 Defensa y/o contractura. 
 SIRS: 
− Fiebre (> 38°C) o hipotermia 
− Taquipnea (> 20) o pCO2 (< 32 mmHg) 
− Taquicardia (> 90) 
− Leucocitosis o leucopenia o desviación a la izquierda ⇨ Indicaciones de cirugía de urgencia: ⤷ ILEO COMPLICADO (estrangulado o peritonitis) ⤷ VOLVULO ⇨ Principios de la cirugía: abrir, descomprimir, valorar viabilidad del asa para ver si resecar o no el segmento intestinal 
comprometido. 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
6 
⤷ Juicio intraoperatorio sobre viabilidad de un asa: se considera viable cuando después de su liberación recobra su coloración 
normal y su peristaltismo. Puede ser útil envolver el asa durante 10 minutos con compresas embebidas en solución fisiológica 
tibia. Si no se aprecia la mejoría, resecar. ⇨ Indicaciones del tratamiento médico: todos los íleos funcionales difusos en ausencia de peritonitis deben ser tratados 
medicamente. Esto implica esperar su resolución espontanea sin un tratamiento específico. El tratamiento de los íleos 
funcionales localizados (seudoobstrucción intestinal) deben ser en lo posible no quirúrgicos. 
 
Etiologías específicas de la obstrucción 
 
BRIDAS Y ADHERENCIAS 
Son secuelas de una inflamación peritoneal y se manifiestan como un ILEO MECANICO EXTRINSECO. 
Adherencia: es el pegamiento de una o varias asas entre sí a otros órganos o a cualquier sector del abdomen. Habitualmente se 
obstruyen por angulación de una o más masas. La histerectomía es su causa más frecuente. 
Bridas: son las adherencias en forma de una o varias bandas fibrosas que unen estructuras vecinas a manera de puente. Estas no 
solo angulan las asas intestinales, sino que también pueden crear un asa cerrada con tendencia al vólvulo. La apendicectomía es 
la causa más frecuente. ⇨ Etiología: el traumatismo quirúrgico y la infección bacteriana son las causas más frecuentes de ambas. Otras incluyen la 
isquemia, las radiaciones o agentes químicos y las reacciones alérgicas. Aunque ante toda laparotomía se forman, solo el 3% de 
ellas culmina en obstrucción intestinal. ⇨ Fisiopatogenia: el peritoneo (como todas las serosas) normalmente secreta activadores del plasminógeno (fibrinolítico → 
impide la formación de adherencia). Cualquier inflamación peritoneal significativa se asocia con aumento de la secreción de 
sustancias inhibidoras de las mismas, deprime la actividad fibrinolítica a nivel del foco inflamatorio y se produce formación de 
adherencias por fibrosis. La intensidad del proceso adherencial depende del grado y duración del proceso. ⇨ Tratamiento: ⤷ Tras obstrucción en el posoperatorio inmediato: → Tratamiento médico: como al principio son fibrinosas, se puede esperar resolución espontanea de la obstrucción en el 50% 
de los casos. Deben plantearse diagnósticos diferenciales (dehiscencia anastomótica, oblito (cuerpo extraño olvidado en el 
interior del paciente), atrapamiento intestinal por hernias internas o puntos de sutura). → Tratamiento quirúrgico: ante obstrucción persistente, evidencia clínica de isquemia o dificultad para hacer los diagnósticos 
diferenciales. Consiste en la liberación de la adherencia o brida. ⤷ Tras obstrucción en el posoperatorio alejado: depende del riesgo quirúrgico y obstrucción aguda crónica. → Tratamiento médico: en obstrucción subaguda o crónica o en pacientes con elevado riesgo quirúrgico y sin evidencias de 
isquemia. Tratamiento de prueba con sondas largas para descomprimir e inducir la resolución espontanea. → Tratamiento quirúrgico: en obstrucción aguda, sobre todo si existe clínica de isquemia (en pacientes con riesgo quirúrgico 
aceptable). ⤷ Tras obstrucción recidivante: plantea un problema debido a que la morbimortalidad aumenta con el número de 
reintervenciones. En estos pacientes, la tendencia a la formación es superior a la normal se ha propuesto dirigir la adherencia 
de las asas mediante suturas o plicaturas que inmovilizan el intestino y permiten el libre tránsito intestinal. Otra técnica puede 
ser la intubación de todo el ID con sonda nasoileal dejada in situ durante varios días. 
 
SEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL 
Síndrome clínico de causas múltiples y patogenia desconocida. Es una obstrucción FUNCIONAL LOCALIZADA en cualquier 
segmento del tubo digestivo desde el esófago hasta el ano. Ha sido asociado a: enfermedades neurológicas, del músculo liso 
intestinal (amiloidosis, colagenopatías), cardiovasculares, postoperatorios neurológicos, ginecológicos, cardiológicos y urológicos, 
trastornos electrolíticos (hipocalcemia, hiponatremia o ambas), entre otros. Puede ser de presentación aguda o crónica. 
Su forma más frecuente es: 
Pseudoobstrucción aguda colónica o síndrome de Ogilvie: obstrucción funcional del colon, aguda, transitoria y reversible cuando 
el tratamiento es oportuno y adecuado. ⇨ Clínica: distensión y dolor abdominal (tipo cólico) aunque de inicio puede ser no doloroso. Falta de eliminación de gases y heces 
y RHA siempre presentes. ⇨ Diagnóstico: la Rx muestra distensión exagerada de colon derecho y transverso con respecto al colon izquierdo. El colon por 
enema (evitar si hay dilatación exagerada del ciego por riesgo de perforación) demuestra ausencia de obstrucción orgánica. ⇨ Tratamiento: descompresión por colonoscopia. Se. debe avanzar hasta colon derecho y no siempre es posible avanzar hasta 
allí. Ante fracaso de colonoscopía y ciego de más de 11 cm → cecostomía percutánea guiada por ECO o TAC. 
 
SINDROME DEL COMPAS AORTOMESENTERICO (SINDROME DE WILKIE) 
Obstrucción de la tercera porcióndel duodeno secundaria a su compresión entre la aorta y la arteria mesentérica superior, CAUSA 
DE AAO MECANICO EXTRINSECO. ⇨ Etiología: causas congénitas (inserción anormalmente alta -del ángulo duodenoyeyunal o nacimiento bajo de la arteria 
mesentérica superior) o, adquiridas (marcado descenso de peso con pérdida de grasa mesentérica, visceroptosis, deformidades 
de columna). Su frecuencia es bajísima. ⇨ Clínica: dolor abdominal, RHA aumentados y vómitos biliosos. ⇨ Diagnóstico: clínica + seriada gastroduodenal (dilatación de 2° y 3° porción de duodeno, obstrucción oblicua dé su luz y 
movimientos antiperistálticos del Bario en la 3era porción con retardo pronunciado del pasaje). La duodenoscopia es de gran 
valor para descartar otra causa de obstrucción. ⇨ Tratamiento: ⤷ Medico: mejorar el vaciamiento duodenal postprandial colocando al paciente el decúbito lateral izquierdo y fraccionando sus 
comidas. También puede ser eficaz una dieta por yeyunostomía para ganar peso y recuperar grasa retroperitoneal. ⤷ Quirúrgico: ante fracaso del anterior. Se realiza bypass de 3º porción de duodeno mediante duodenoyeyunoanastomosis o 
gastroyeyunoanastomosis. También puede ser eficaz la sección del ligamento de Treitz con movilización del duodeno. 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
7 
ILEO BILIAR ⇨ Definición: obstrucción mecánica del ID o colon como consecuencia del pasaje de uno o más cálculos a través de una fístula 
biliodigestiva, más frecuentemente colecistoduodenal 70% (también 20% colecistocolónica y 10% colecistogástrica y 
colédocoduodenal). Tras alcanzar intestino pueden ser vomitados, defecados o, con mayor frecuencia, impactarse y producir 
un cuadro de oclusión intestinal de tipo MECANICA ENDOLUMINAL. ⤷ Es una complicación de una colelitiasis. ⤷ Más frecuente en mujeres ⤷ Antecedentes de cólico biliar, episodios suboclusivos 2-3 días previos (1/3 de los pacientes tiene clínica previa) → Consecuencia 
de la inflamación crónica dado por la colelitiasis se producen adherencias firmes entre la vesícula (eventualmente la vía biliar) 
y el tubo digestivo provocándose una comunicación con el tubo digestivo. Allí los cálculos que en general tienen 2,5 cm pueden 
ser vomitados, eliminados por recto o (lo más frecuente) impactarse en el tubo digestivo. ⇨ Clínica: antecedentes típicos de enfermedad biliar antes de la hospitalización intermitente y prolongada. Según nivel de 
oclusión, puede ser cuadro oclusivo alto o bajo. ⤷ A nivel de íleon terminal (70%), que es la zona más fina y con menor peristalsis → Distensión abdominal y vómitos fecaloides 
(O. BAJA). ⤷ A nivel yeyunal (25%). ⤷ A nivel de duodeno (o síndrome de Bouveret) → Vómitos biliosos y/o dilatación gástrica (O. ALTA). ⤷ A nivel de colon (favorecida por la existencia de procesos inflamatorios previos). 
La hemorragia digestiva es una forma de presentación poco frecuente causada por perforación fistulosa. ⇨ Diagnóstico: Clínica + Rx simple (tríada de Simon: aerobilia (aire en las vías biliares intra o extrahepática y vesícula por pasaje 
de aire desde intestino a la vía biliar por la fistula. No es patognomónico de íleo Biliar dado que puede estar presentes en 
pacientes con cirugía biliar previa.) + niveles HA + cálculo radioopaco fuera del área biliar. Especifica pero poco sensible ya que 
la colecistitis crónica obstruye el conducto cístico e impide el pasaje de aire a la vía biliar; además la mayoría de los cálculos 
biliares son radiotransparentes por lo que existe superposición de gases y estructuras óseas haciendo que su observación sea 
poco frecuente) + Ecografía (aerobilia + signos de obstrucción intestinal + vesícula pequeña con cálculos en su interior o no + 
cálculos fuera del área biliar) + Endoscopia digestiva alta (EDA) (de utilidad diagnóstica y terapéutica en caso de oclusiones altas → Síndrome de Bouveret). ⇨ Tratamiento: cirugía (enterolitotomía) +/- cierre de fístula y colecistectomía. 
 
DIVERTICULOS Y DUPLICACIONES 
Los divertículos son formaciones saculares que se originan en la pared de órganos huecos. Pueden ser congénitos (sus paredes 
están formadas por todas las capas de las paredes del órgano de origen y asientan en el borde antimesentérico del intestino) o 
adquiridos (formados solo por mucosa o submucosa que hacen protrusión a través de puntos débiles de la capa muscular y 
asientan en el borde mesentérico del intestino). La mayoría de los adquiridos se produce por aumentos de la presión endoluminal 
secundarios a trastornos de la motilidad. Como consecuencia la mucosa y la submucosa hacen hernia a través de los sitios de 
menor resistencia de la capa muscular 
 ⇨ DIVERTICULO DE MECKEL ⤷ Definición: persistencia parcial del conducto onfalomesentérico (conducto que comunicaba el saco vitelino con el tracto 
intestinal qué normalmente desaparece a la semana 10 de gestación) en el borde antimesentérico del íleon, entre 3cm a 2 m 
de la válvula ileocecal. Su tamaño oscila entre 1 y 11 cm. ⤷ Clínica: → Asintomático (90%) → Sintomático (cuando se complica). Por orden de frecuencia: 
 Hemorragia digestiva baja (HDB): la mayoría de los divertículos sintomáticos está revestida por mucosa ectópica gástrica 
secretora de ácido, que provoca enterorragia intermitentes por la ulceración la de mucosa ileal adyacente sana. 
Típicamente las heces se describen de color ladrillo o del color de jalea de grosella (sangre de color rojo oscuro) o con 
heces melánicas (más oscuras). Muchas veces es microscópica (sangre oculta en materia fecal o SOMF) dando lugar a 
anemia crónica. 
 Abdomen agudo obstructivo (AOO): 
− Puede invaginarse y actuar como cabeza de intususcepción ileoileal. 
− Pueden persistir bandas fibrosas que conectan el conducto onfalomesentérico residual al ombligo y producen 
obstrucción intestinal por volvulación de un segmento intestinal. 
 Inflamación (diverticulitis): cuadro indistinguible del de una apendicitis aguda. Se presenta a mayor edad, con una media 
de 8 años. La diverticulitis puede producir perforación y peritonitis. 
 Perforación ⤷ Diagnóstico: el diagnostico prequirúrgico del divertículo de Meckel sano o complicado es infrecuente. El estudio más sensible 
es la gammagrafía de Meckel con radioisótopos (tecnecio 99). Las células secretoras de moco de la mucosa gástrica ectópica 
captan el radioisótopo y permiten su visualización. El hallazgo intraoperatorio de un divertículo de Meckel sano en niños y 
adolescentes obliga a su extirpación para prevenir futuras complicaciones. ⤷ Tratamiento: extirpación quirúrgica en los casos sintomáticos. 
 ⇨ DIVERTICULOS GASTRICOS: son rarísimos. Asientan en el área subcardial de curvatura menor o en la cara posterior del tercio 
superior. El diagnóstico es endoscópico. 
 ⇨ DIVERTICULOS DUODENALES: segundos en frecuencia después de los divertículos colónicos. Son siempre adquiridos. Asientan 
en el borde mesentérico del duodeno sobre todo en la segunda y tercera porción. ⤷ Clínica: → Asintomáticos (la mayoria) → Sintomáticos: 
 Hemorragia, secundaria a úlcera o angiodisplasia de la mucosa diverticular. 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
8 
 Perforación, retroperitonitis o más raramente, peritonitis. 
 Inflamación. 
 Colangitis y pancreatitis (divertículos yuxtapapilares). ⤷ Diagnóstico: clínica + Rx simple de abdomen de pie (descarta perforación) + seriada esofagogastroduodenal (imagen de 
relleno diverticular) + duodenoscopia. ⤷ Tratamiento: según forma clínica de presentación. La hemorragia grave puede ser controlada con procedimientos 
endoscópicos de homeostasia; si fracasa, homeostasia quirúrgica. En caso de perforación, tratamiento quirúrgico. 
 ⇨ DIVERTICULOS YEYUNOILEALES: son siempre adquiridos, múltiples (80%) y asientan sobre todo en yeyuno en el borde 
mesentérico. ⤷ Clínica: → Asintomáticos (50%) → Sintomáticos (50%) 
 Síndrome crónico, llamado síndrome de asa ciega por sobrecrecimiento bacteriano caracterizado por dolor abdominal de 
tipocólico, esteatorrea (la desconjugación proximal de las sales biliares impide una correcta absorción de grasas), diarrea 
(secundaria a la esteatorrea), pérdida de peso y anemia megaloblástica. 
 O cuando se complican: 
− Hemorragia 
− Perforación 
− Inflamación 
− Obstrucción intestinal por invaginación o por vólvulo sobre adherencia inflamatoria. ⤷ Diagnóstico: clínica + Rx simple. de abdomen de pie (descarta perforación) + transito con Bario de ID (imagen de relleno 
diverticular). En caso de síndrome crónico, laboratorio de malabsorción (métodos directos: cultivo del contenido de la luz 
yeyunal con el objeto de demostrar la presencia de gérmenes anaerobios e indirectos: D-xilosa, malabsorción de Vit B12). ⤷ Tratamiento: en caso de síndrome crónico administración oral de ATB de amplio espectro durante 1 o 2 semanas/mes. Si 
fracasa, cirugía (resección del segmento Intestinal afectado). En caso de complicaciones, la cirugía es la única alternativa. 
 ⇨ DUPLICACIONES: son estructuras qué duplican en su aspecto e histología el segmento intestinal de origen, al cual están-
íntimamente adheridas. ⤷ Clasificación: según su forma, pueden ser tubulares o quísticas (grandes o pequeñas). A su vez, pueden estar o no comunicadas 
con la luz intestinal. ⤷ Clínica: → Asintomáticos → Sintomáticos (cuando están complicadas): 
 Hemorragia secundaria a úlcera de la mucosa sana adyacente (5-40% de los casos están revestidos por mucosa gástrica 
ectópica). 
 Obstrucción intestinal por compresión, volvulación o intususcepción. ⤷ Diagnóstico: intraoperatorio (hallazgo casual en caso de duplicación asintomática o ante cirugía por sus complicaciones). ⤷ Tratamiento: resección de la duplicación incluido el segmento intestinal adherido. 
 ⇨ ENFERMEDAD DIVERTICULAR DE COLON (se ve en abdomen inflamatorio) 
 
VOLVULO ⇨ Definición: rotación de un segmento del intestino sobre su eje; del grado de torsión depende el menor o mayor compromiso 
vascular y, por ende, el desarrollo de isquemia o necrosis. ⇨ Clasificación: ⤷ Primario: ausencia de patologías extrínsecas que actúen como pies de vólvulo. De extrema rareza. Se lo ha relacionado con 
anomalías congénitas del mesenterio y con particularidades de la dieta. → Clínica: se presenta como un ILEO MECANICO EXTRINSECO. → Diagnóstico: clínica + ecografía/TAC. → Tratamiento: la cirugía está indicada ante la sospecha de cualquier tipo de vólvulo para extirpación del segmento volvulado 
(aun si no existiera isquemia irreversible, para evitar recurrencias), salvo cuando el segmento comprometido es muy amplio 
(se evita síndrome del intestino corto). ⤷ Secundario: son la mayoría. Existen patologías extrínsecas que actúan como pies de vólvulos. → En ID: bridas, hernias internas, tumores, divertículo de Meckel, malrotaciones congénitas. → En colon: el segmento del colon que con mayor frecuencia se volvula es el colon sigmoide, el vólvulo del ciego es muy poco 
frecuente y el colon transverso se volvula excepcionalmente. Megacolon adquirido, fecaloma alto. → Clínica: se presenta como un ILEO MECANICO EXTRINSECO. 
 
VOLVULO SIGMOIDE ⇨ Clínica: distensión abdominal asimétrica con clínica de íleo mecánico bajo (RHA aumentados + Vómitos aparecen tardíamente 
o pueden fallar). Dolor o defensa sugieren isquemia. ⇨ Diagnóstico: Rx simple (signo del grano de café o U invertida) + colon por enema (imagen en Pico de ave a nivel del punto de 
torsión). ⇨ Tratamiento: ⤷ Sin evidencia clínica de isquemia severa o peritonitis: desvolvulación mediante rectosigmoideoscopia rígida con sonda de 
Faucher: la sonda bien lubricada se la empuja suavemente con maniobras circulares hasta vencer la obstrucción. Cuando esto 
ocurre la salida abundante de gas y materia fecal líquida alivia de inmediato al enfermo. Se extrae entonces el 
rectosigmoideoscopio y se deja la sonda con el objetivo de completar la evacuación. Si fracasa, cirugía de urgencia; de lo 
contrario cirugía electiva con resección de intestino afectado y restablecimiento de la continuidad intestinal mediante 
reanastomosis terminoterminal. ⤷ Con evidencia clínica de isquemia severa o peritonitis: cirugía de urgencia. 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
9 
MEGACOLON (como pie de vólvulo colonico). ⇨ Definición: dilatación colonica permanente asociada a constipación crónica. ⇨ Clasificación: ⤷ Según segmento afectado: megarrecto, megarrectosigma, megasigma, megacolon total. ⤷ Según etiopatogenia: → Primario: alteración de las células ganglionares de los plexos mientéricos de Auerbach y Meissner. La ausencia de inervación 
de un segmento del colon impide el tránsito fecal normal. Esto se debe a una falta de relajación del segmento desnervado 
que genera una verdadera obstrucción, de tipo funcional, que dilata progresivamente el colon proximal. 
 Congénito (enfermedad de Hirschsprung): herencia y mayor frecuencia en síndrome de Down. Clínica de AAO en infancia. 
 Adquirido (enfermedad de Chagas): noción de foco + clínica de constipación, distensión abdominal y fecaloma. → Secundario: patologías muy diversas que sólo tienen en común la ausencia de lesiones primarias en los plexos de Auerbach 
y de Meissner. 
 Obstructivas (ano imperforado, estenosis anorrectal). 
 Metabólicas (hipotiroidismo). 
 Neurológicas (enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple). 
 Conectivas (esclerosis sistémicas, amiloidosis). 
 Psicógenas (psicosis, deficiencia mental). ⤷ Diagnóstico: clínica + Tacto Rectal (fecaloma) + Rx simple de abdomen de pie (colon distendido y en su interior materia fecal 
mezclada con burbujas de gas; puede estar elevado hemidiafragma izquierdo con desaparición de cámara gástrica) + Colon 
por Enema + Rectosigmoideoscopia. ⤷ Tratamiento: según sea primario o secundario. → Primario: extirpación del segmento colónico dilatado con la zona de aganglionosis. → Secundario: resolución de la patología causal. 
 
BEZOARES ⇨ Definición: masas compactas que ocupan parcial o totalmente la luz intestinal se originan por acumulación de residuos no 
digeribles de materias orgánicas. Los más frecuentes son de origen vegetal (fitobezóares) y en segundo lugar por ingestión de 
cabellos humanos (tricobezóares) en mujeres con trastornos neuropsiquiátricos. ⇨ Etiología: las causas más frecuentes del fitobezóar son la imposibilidad de buena trituración o digestión por ingesta apresurada, 
dentadura insuficiente o gastrectomía previa. ⇨ Clínica: ambos pueden causar un síndrome pilórico → obstruyen el estómago (dolor abdominal, náuseas, vómitos y masa 
epigástrica palpable). En caso de fitobezóares pueden, además, alcanzar intestino delgado y causar un ILEO MECANICO 
INTRÍNSECO. ⇨ Diagnóstico: la seriada gastroduodenal (imágenes lacunares grandes y desplazables) y la endoscopia (visualización directa del 
bezoar). ⇨ Tratamiento: ⤷ Medico: por fragmentación endoscópica con disolución enzimática. Ante el fracaso extraer por gastrostomía ⤷ Quirúrgico: habitualmente pueden ser triturados digitalmente sin abrir el intestino. Ante el fracaso, extraer por enterotomía. 
 
FECALOMA ⇨ Definición: acumulación de materia fecal endurecida en recto, colon sigmoide o ambos, lo cual debido a su tamaño y/o 
consistencia no puede ser eliminada por ano en forma espontánea. Ocurre preferentemente en constipados, ancianos, 
psicóticos y enfermos de megacolon. En enfermos jóvenes que durante posoperatorios dolorosos de cirugía abdominal rectal 
evitan esfuerzos defecatorios. ⇨ Clínica: ⤷ Fecaloma alto: en sigmoide. Causa cuadro oclusivo bajo. No se debe a obstrucción directa por el bolo fecal, sino que el peso 
del asa acoda el intestino e incluso puede volvularlo. ⤷ Fecaloma bajo: en recto. Causa tenesmo, sensación de pesadez, dolor en hipogastrio o región anorrectal, constipación 
pertinaz asociada a episodios de diarrea por rebosamiento. A veces, proctorragia. Puede perforarse. ⇨ Examen físico: ⤷ Fecaloma alto: se palpa en hipogastrio masa ovoide y móvil, la presión digital puede dejar su impronta (signo de Godet).También puede percibirse sensación de adherencia y despegamiento de la pared colónica (signo de Gersuny). ⤷ Fecaloma bajo: son siempre accesibles al tacto rectal (de consistencia variable: desde dura pétrea a blanda pastosa). ⇨ Diagnostico: ⤷ Fecaloma alto: clínica + Rx simple de abdomen de pie (imagen en miga de pan: masa moteada por presencia de burbujas de 
gas en el interior de la materia fecal) + Tacto Rectal (ampolla rectal vacía) + rectosigmoideoscopia (de confirmación). ⤷ Fecaloma bajo: clínica + Rx simple de abdomen de pie + Tacto rectal. ⇨ Tratamiento: ⤷ Medico: enemas con leche, agua oxigenada o miel (Enema de Murphy) o enemas con bicarbonato de sodio con la intención 
de ablandarlo. En caso necesario están indicadas las maniobras instrumentales con rectosigmoideoscopia o manuales bajo 
anestesia y dilatación anal previa. ⤷ Quirúrgico: resección del segmento que contiene el fecaloma mediante operación de Hartman en caso de complicaciones, 
como obstrucción intestinal o vólvulo, o fracaso de las medidas previas. 
 
CUERPOS EXTRAÑOS ⇨ Definición: presencia de cuerpo extraño en recto introducido a través del ano. ⇨ Clínica: dolor en hipogastrio o región anorrectal, tenesmo y proctorragia. Puede perforarse. Es común que el paciente consulte 
en forma tardía y que intente ocultar la naturaleza de su situación. También es común que hayan existido maniobras previas, 
no idóneas para extraer el objeto. ⇨ Examen físico: tacto rectal es por lo general diagnóstico. Debe ser muy suave para evitar que el objeto ascienda más en el recto. 
El hallazgo de sangre o pus permite suponer grado de lesión mucosa. 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
10 
⇨ Diagnóstico: clínica + tacto rectal + Rx de abdomen de pie y de pelvis, de frente y de perfil. Eventualmente rectosigmoideoscopia 
para los que han ascendido. ⇨ Tratamiento: ⤷ Medico: → En recto inferior: mediante maniobras manuales o instrumentales (pinzas, fórceps) bajo anestesia local y dilatación anal 
previa. A veces se requiere anestesia regional y/o esfinterotomía anal (los de mayor tamaño). → En recto superior y sigmoide: mediante colonoscopia aplicando diferentes maniobras que lo hagan descender a recto 
inferior. ⤷ Quirúrgico: cuando el objeto no pueda ser descendido a recto inferior o en caso de complicaciones, como perforación. 
 
HERNIAS ⇨ Definición: se define como la protrusión o salida, ocasional o permanente, de una víscera o tejido a través de un orificio o 
defecto de la pared abdominal, anatómicamente constituido. ⇨ Epidemiologia: la más frecuente de todas es la inguinal indirecta, las directas son más frecuentes en el hombre, y las crurales 
en las mujeres. ⇨ Etiopatogenia: ⤷ Factores predisponentes: herencia, edad (indirectas en niños, raras después de los 65), sexo, obesidad (mayor presión 
intraabdominal, formación de lipomas preherniarios y debilidad de la pared). ⤷ Factores desencadenantes: cualquier factor que cause aumento de la presión intraabdominal: → Disnea, tosedor crónico (EPOC). → Constipación. → Dificultades en la micción. → Tumores (próstata, ovario). → Trabajos forzados. → Ascitis. ⇨ Clasificaciones: ⤷ Según localización: → Inguinal (85%) es la más frecuente tanto en hombres como en mujeres. → Crural (5%) → Umbilical (4%) → Epigástrica (2%) → Raras (4%): de Spiegel, lumbares, obturatriz, perineal, isquiática, internas. ⤷ Según su condición: → Reductible: pueden reintegrar su contenido. → Irreductible: no pueden reintegrar su contenido. → Coercible: una vez reducidas su contenido se mantiene adentro. → Incoercible: una vez reducidas su contenido se exterioriza inmediatamente. → Atascadas o incarceradas: con alteración del tránsito intestinal. → Estranguladas: con compromiso vascular. → Hernias por deslizamiento: aquellas en que la víscera forma parte de la pared del saco herniario. En las indirectas es más 
frecuente y las vísceras pueden ser: trompa, ovario y colon. En las directas: vejiga. Existen 3 tipos: 
 Parasacular (o visceroparietal): son la mayoría (el intestino y su meso forman un sector del saco, frecuentemente su pared 
posterior). 
 Extrasacular (muy rara). 
 Intrasacular (o visceromesenterica): solo el meso se desliza y queda la víscera libre en el saco. ⤷ Según su contenido: → Enterocele (ID) → Enterocele parcial (tipo Ritcher): solo una porcion de la pared antimesenterica del intestino esta herniada. → Intestino grueso → Epiplocele (epiplón) → Apéndice → De Littre (divertículo de Meckel) ⤷ Hernia recidivada: hernia que reaparece dentro de los 5 años de operada. En sentido estricto tiene que ser el mismo tipo 
anatomopatológico que la primaria. 
 
HERNIAS INGUINOCRURALES ⇨ Anatomía: ⤷ Trayecto inguinal ⤷ Conducto femoral o crural ⤷ Región semilunar de Spiegel ⤷ Región lumbar 
 ⇨ HERNIA INGUINAL ⤷ Clasificación: → Directa o posterior u oblicua interna o retroinguinal: la mayoría son del lado derecho, empuja desde detrás de la pared 
posterior del conducto, quedando su saco recubierto por la fascia transversalis. Según el elemento que predomine en la 
constitución de la hernia pueden ser: 
 Saculares (predominio de saco peritoneal) 
 Lipomatosa (predominio de grasa peritoneal) 
 Viscerales o esplácnico (presencia de una víscera deslizada) 
 Ver estos temas de los videos de Coscarelli, estos temas de anatomía son 
obligatoriamente preguntados y ahí se desarrollan muy bien. 
 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
11 
→ Indirecta o anterior u oblicua externa o intrainguinal: son las más frecuentes. Son aquellas que protruyen en el ORIFRCIO 
INGUINAL PROFUNDO (OIP), hacia el trayecto inguinal. Transcurren junto al cordón espermático en el hombre y el ligamento 
redondo en la mujer. Según permanezcan dentro del conducto o se exterioricen por el OIS, pueden ser: 
 Punta de hernia (muy pequeña y duele) 
 Inguinofunicular (ocupa el trayecto del cordón) 
 Inguinoescrotal o inguinolabial (ocupa escroto o labios mayores) 
 Gigante (ocupa trayecto y escroto) → Mixta: en pantalón. ⤷ Clínica: asintomática (la mayoría; descubiertas en forma incidental durante exploración física) u oligosintomática (dolor a nivel 
de orificio inguinal profundo o región umbilical, molestias con la marcha, la bipedestación o los esfuerzos). ⤷ Examen físico: es importante incluir en la exploración aparato respiratorio y urinario bajo, en búsqueda de causas que 
provoquen aumento de la presión intraabdominal, responsables de posibles recidivas. → Inspección: 
 Inspección con el paciente desnudo. 
 Valoración de cambios de forma y tamaño de la tumoración con los cambios de posición: en decúbito dorsal, de pie, 
marchando y tras esfuerzos (Maniobra de Valsalva). 
 Diagnóstico diferencial entre hernia inguinal y crural: visualización de la tumoración por arriba del pliegue inguinal y por 
dentro de espina del pubis: hernia inguinal. Mientras que por debajo del pliegue y por fuera de la espina del pubis: hernia 
crural. 
 Diagnóstico diferencial entre hernia inguinal directa e indirecta: reducir hernia maniobra de Valsalva y evaluar velocidad 
y dirección del relleno: relleno rápido y en dirección posteroanterior, adoptando masa forma redondeada: directa; 
mientras que relleno más lento y en dirección del conducto, adoptando masa forma alargada: indirecta. → Palpación: 
 De pie: se valora la reductibilidad de la hernia y tras reducirla, valorar su coercibilidad. Palpación de cordón y testículo. 
 Acostado: diagnóstico diferencial entre hernia inguinal directa en indirecta: 
− Maniobra de Andrews: se introduce el dedo por el trayecto inguinal hasta el OIP, se le pide al paciente que empuje, 
percibiéndose la protrusión en la punta del dedo (OIP) en las hernias directas, y en la mitad del dedo en las directas. 
− Maniobra de Coley: se comprime con la mano la pared abdominal en el lugar donde se proyecta el OIP (2cm por arriba 
y 0,5 por dentro de la parte media de la arcada inguinal). Se le pide al paciente que tosa. De ser una herniadirecta se 
logrará contenerla. 
− Procedimiento de Lason (maniobra bimanual): 1ro se reduce la hernia → se introduce el índice en el trayecto (comprobar 
si existe impulsión), se ocluye del OIP con los dedos índice y medio. Luego se le pide al paciente q tosa y si el dedo 
introducido registra el impulso por su cara palmar es una HD, si ello no ocurre estamos ante una HI. 
− Determinar características: tamaño, forma, consistencia, reductibilidad y coercibilidad. ⤷ Diagnóstico: antecedentes sintomatología en relación con esfuerzos y mejora con la relajación, sumados a la objetivación del 
tumor herniario al examen físico. ⤷ Diagnosticos diferenciales: → Hernia reductible: 
 Varicocele (tomando el paquete venoso se palpa reflujo al toser). 
 Hidrocele congénito comunicante (en la infancia se puede reintegrar al abdomen y reaparecer al ponerse de pie, pero 
siempre en forma lenta). → Hernia irreductible: 
 Hidrocele (transiluminacion, punción). 
 Hematocele (antecedente de traumatismo). 
 Adenitis (flogosis, es dolorosa). 
 Lipoma. 
 Quiste del cordón (formación redondeada indiferente al esfuerzo). 
 Aneurismas (raros). ⤷ Complicaciones: → H. irreductible: frecuente en umbilicales y crurales. Factores Predisponentes → obesidad y hernias voluminosas con anillos 
pequeños. → H. atascada, incarcerada u obstruida: causa de obstrucción intestinal, las más frecuentes son las inguinales y crurales. Ante 
todo cuadro de íleo mecánico investigar la presencia de una hernia atascada. → H. estrangulada: dependerá del tiempo que transcurra para que se asocien síntomas de íleo y el compromiso vascular sea 
irreversible. 
 
HERNIA CRURAL ⇨ Definición: son aquellas que hacen procidencia a través del anillo crural y por lo tanto por debajo de la arcada inguinal. ⤷ Más frecuente en mujeres, del lado derecho, de 20 años o más. ⤷ Son habituales las hernias tipo Ritcher. ⇨ Etiopatogenia: ⤷ Factores predisponentes: congénito: bolsa o divertículo preformado que no completo su obliteración. ⤷ Factores desencadenantes: aquellos que aumentan la presión intraabdominal. ⇨ Diagnóstico: se presenta como una pequeña tumoración bolbulosa POR DEBAJO DE LA ARCADA, pero cuando adquiere mayor 
tamaño puede llegar a ser confundido con una hernia inguinal. ⇨ Diagnóstico diferencial: ⤷ Hernia reductible: → Hernia inguinal: siendo las crurales más pequeñas y redondeadas, localización más lateral respecto de la espina del pubis. 
Una vez reducida la hernia podemos taponar alternativamente el OIP y el orificio crural (espina del pubis hacia adentro, 
arteria femoral afuera y arcada crural arriba). 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
12 
→ Várice de safena interna: esta es muy fácil de colapsar y también se puede auscultar un frémito con maniobra de Valsalva. → Absceso del psoas (poco frecuente). ⤷ Hernia irreductible: → Adenitis crural: no transmiten los impulsos tras esfuerzos, buscar otros ganglios. → Lipoma: tiene mayor movilidad, puede ser levantado con los dedos junto con la piel. ⇨ Clasificación: ⤷ Incompleta: aquella que después de atravesar el septum crural por el anillo femoral, queda alojada en el conducto crural y no 
atraviesa la fascia cribiforme. ⤷ Completa: el crecimiento del saco le permite llegar hasta el tejido celular subcutáneo. ⤷ Otras variedades: menos frecuentes, según donde se sitúe el saco: → Interna o Hernia de Laugier (atraviesa el ligamento de Gimbernat). → Pectínea o Cloguet (atraviesa la aponeurosis del pectíneo). → Retrovascular (por detrás de los vasos femorales). → Prevascular (por delante). → Laterovascular o de Hesselbach. ⇨ Complicaciones: es muy frecuente que se complique. La complicación más frecuente: estrangulación. Esto reviste mayor 
gravedad que si se tratase de una hernia inguinal: ⤷ Difícil sospecha por su pequeño tamaño o por tratarse de un paciente obeso. ⤷ Temprana mortificación del asa por estrechez y rigidez del anillo. ⤷ Es frecuente la variedad Ritcher. ⤷ Diagnóstico tardío. 
 
HERNIA UMBILICAL ⇨ Definición: son aquellas que protruyen a través del orificio umbilical. Son más frecuentes en mujeres mayores de 20 años. El 
contenido habitual es epiplón (epiplocele). Es raro que se compliquen. ⇨ Etiopatogenia: ⤷ Factores predisponentes: debilidad constitucional adquirida de la cicatriz umbilical. ⤷ Factores desencadenantes: obesidad, embarazo. ⇨ Clasificación: ⤷ Congénita u onfalocele: anomalía del desarrollo de la pared anterior del abdomen, en la que se observa la brecha herniaria 
cubierta por el amnios y una membrana fina y transparente que se continúa con el peritoneo. La posibilidad de ruptura es 
muy alta, por lo que su tratamiento quirúrgico debe ser inmediato. El pronóstico depende de la magnitud del mismo. ⤷ Infantil: unas semanas después de nacer, pero menos de un año, ya que recién a los 2 años la zona umbilical se considera lo 
suficientemente consolidada. Existen factores predisponentes: todos los que aumentan la presión intraabdominal. Por lo 
general es de forma esférica, pequeño tamaño y fácil de reducir. Pronostico bueno, cura espontáneamente. ⤷ Adulto: se dan a partir de la 2da década de la vida, más frecuente en mujeres. Factores desencadenantes: embarazo obesidad. 
Factores predisponentes: debilidad constitucional adquirida del ombligo. En relación con la fascia umbilical de Richet estas 
pueden ser: → Indirectas: 
 Superior (raras), se producen cuando queda libre el borde superior de la fascia, porque solo se adhiere el borde inferior. 
 Inferior (más frecuentes) opuesta a la anterior. → Directas: como consecuencia de la falta de cobertura fascial del anillo umbilical la hernia se abre paso directamente. ⇨ Clínica: ⤷ Hernias reductibles: suelen ser asintomáticas. A la palpación, el anillo umbilical se palpa agrandado. ⤷ Hernias irreductibles: suelen causar náuseas y vómitos, epigastralgia por tracción del epiplón sobre las vísceras. Estas múltiples 
adherencias crean compartimentos que le dan a la formación redondeada de la tumoración herniaria una superficie irregular. ⇨ Complicaciones: son poco frecuentes. 
 
HERNIA EPIGASTRICA ⇨ Definición: todas las hernias que se producen en la línea media por encima del ombligo. Se dan a través del entrecruzamiento 
de las fibras aponeuróticas en la línea media, de vísceras, epiplón o grasa peritoneal (la más frecuente). Es muy raro que se 
compliquen. Son más frecuentes en hombres, de entre 20 a 30 años. Suelen ser múltiples. ⇨ Etiopatogenia: ⤷ Factores predisponentes: orificios de los vasos y de las ramas perforantes de los nervios intercostales son más grandes de lo 
habitual. ⤷ Factores desencadenantes (los mismos de siempre). ⇨ Clínica: asintomáticas o sintomatología escasa e inespecífica (náuseas y vómitos, epigastralgia y dolores cólicos). A la palpación, 
intentar percibir la tumoración y buscar su signo más característico: dolor localizado y la sensibilidad a la presión sobre la hernia. ⇨ Diagnóstico diferencial: cuadros de abdomen agudo superior (UGD, litiasis vesicular, etc.). ⇨ Complicaciones: muy poco frecuentes. ⇨ Tratamiento: cirugía en caso de aumento de tamaño o sintomatología significativa, tras descartar otras causas responsables del 
cuadro. 
 
HERNIA DE SPIEGEL: son de localización anterolateral. Protruyen por la línea semilunar por fuera del recto anterior. 
 
HERNIAS LUMBARES: se localizan en la región lumbar. ⇨ Clasificación: ⤷ Según localización: → Hernia del triángulo de Petit o lumbar inferior. → Hernia del cuadrilátero de Gryfelt o lumbar superior. ⤷ Según su etiología: congénitas o adquiridas (traumáticas o espontaneas). ⇨ Clínica: asintomáticas. A la inspección aparece masa en región lumbar en posición de pie fácilmente reductible. 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
13 
⇨ Diagnóstico diferencial: abscesos o tumores de partes blandas o de riñón. ⇨ Complicaciones: excepcionales. ⇨ Tratamiento: cirugía que puede diferirse indefinidamente. 
 
HERNIA OBTURATRIZ: más frecuente en ancianos y en mujeres.Es muy raro que se compliquen. 
 
HERNIA ISQUIATICA O HERNIA GLUTEA: la más rara. 
 
HERNIA PERINEAL: hace protrusión entre los músculos y aponeurosis que forman el piso de la región perineal (elevador del ano y 
músculo coccígeo). Más frecuente en la mujer. Se diagnostican por tacto vaginal, rectal o ambos. 
 
HERNIAS INTERNAS ⇨ Definición: la víscera se introduce dentro de fositas o recesos del peritoneo dentro de la cavidad abdominal. ⇨ Clasificación: ⤷ Retroperitoneal: paraduodenal (más común), paracecal, intersigmoidea, hernia del hiato de Winslow. ⤷ Anteperitoneal (a través del mesenterio, epiplón, ligamento ancho). 
 
COMPLICACIONES DE LAS HERNIAS 
Las que más frecuentemente se complican son las hernias crurales (siendo la estrangulación la más frecuente de las 
complicaciones). ⇨ Hernia incarcerada o atascada: más frecuente en hernias inguinales (50%) y crurales (25%). ⤷ Clínica: masa tensa, irreductible, dolorosa con íleo asociado. ⇨ Hernia estrangulada: es la más frecuente y más seria de las complicaciones de las hernias inguinales. ⤷ Clínica: masa irreductible con íleo asociado (excepto hernia tipo Ritcher) + dolor de tipo isquémico (intenso y continuo) y 
reacción peritoneal asociada (defensa y/o contractura). A la inspección, signos de sufrimiento vascular: flogosis (eritema), 
equimosis, flictenas, cianosis. ⇨ Consideraciones especiales: ⤷ Hernia tipo Ritcher: puede llegar a la estrangulación sin obstrucción intestinal completa. ⤷ Hernia "en doble asa" (hernia en W de Maydl): estrangulación retrógrada, es decir: se encuentra comprometida el asa que se 
halla fuera del saco herniario. 
 
TRATAMIENTO DE LAS HERNIAS 
Tratamiento definitivo las hernias siempre es quirúrgico. ⇨ En las hernias no complicadas corregir factores desencadenantes y estado general del enfermo. Luego, cirugía electiva. ⇨ En las hernias irreductibles y/o incarceradas intentar maniobras de taxis con el paciente en posición de Trendelemburg previa 
colocación de bolsa de hielo en la zona. Si estas medidas resultan efectivas se podrá diferir la cirugía. Ante fracaso → Cirugía de 
urgencia. ⇨ En las hernias estranguladas cirugía de urgencia y valorar viabilidad del asa. Están contraindicadas maniobras de taxis. ⇨ Procedimiento quirúrgico: anestesia, reducción del contenido, tratamiento del saco y reparación de la pared abdominal o 
defecto aponeurótico con tejidos musculares aledaños o prótesis o mallas de material sintético. 
 
EVISCERACION Y EVENTRACION 
La dehiscencia de una herida es la apertura durante el posoperatorio inmediato de los planos laparostomicos que fueron cerrados. 
Puede ser completa cuando se abren todos los planos o incompleta cuando se abre la aponeurosis, pero persiste la sutura del 
peritoneo y/o de la piel. 
La dehiscencia aguda completa puede presentarse con evisceración cuando las vísceras salen de la cavidad abdominal o retenida 
(incompleta) cuando permanecen sin hacer protrusión en el interior de aquella. 
 ⇨ EVISCERACION: protrusión o salida del contenido abdominal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal (por lo 
general inmediatamente luego de una laparotomía previa). Ocurre en el posoperatorio inmediato. Más frecuente en varones. 
La dehiscencia que da la evisceración puede ocurrir por causas generales: edad avanzada, ictericia, anemia, tratamiento 
prolongado con corticoides, o locales: materiales de sutura y mala realización de los nudos o ambas. Todas ellas impiden la 
cicatrización normal de la herida quirúrgica, por lo que disminuyen la resistencia de la pared abdominal durante el posoperatorio 
inmediato. ⤷ La evisceración puede ser de tres grados: → Primer grado: las vísceras no alcanzan la piel. → Segundo grado: una parte de las vísceras supera el nivel de la piel sin sobrepasar el borde mesentérico. → Tercer grado: el borde mesentérico sobrepasa la piel. ⤷ La evisceración aguda no tiene una anatomía patológica definida, las estructuras histológicas que la componen son las mismas 
que los tejidos de la pared. ⤷ Diagnóstico: → Dehiscencia incompleta → SOSPECHA: la presencia de líquido serohemático en las gasas que cubren la herida. CERTEZA: 
palpación de la herida que pone de manifiesto una debilidad anormal en la línea de la sutura. → Dehiscencia completa → inspección de la herida. ⤷ Tratamiento: depende del tipo de dehiscencia, del estado general del paciente y de la presencia de otras complicaciones. → Dehiscencia incompleta y evisceración de grado I: tratamiento conservador: curaciones locales y aplicación de faja elástica 
o faja de Montgomery para contener el contenido abdominal. Se coloca alrededor del abdomen anudando las tiras en su 
cara anterior, con una tensión firme de modo que se efectúa una contención adecuada que permite un cierre de la herida 
dehiscente. → Dehiscencia completa y evisceración de grado II y III: tratamiento quirúrgico: consiste en limpieza de la herida y nueva sutura 
de los bordes parietales. Si es posible identificar los planos de la pared (peritoneo y aponeurosis) se los cierra por separado 
sino todo junto. 
 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
14 
⇨ EVENTRACION: es la protrusión o salida del contenido abdominal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal por 
lo general una laparotomía previa durante los primeros 3 meses luego de una cirugía. Ocurre en el posoperatorio dentro de los 
3 meses. ⤷ Se diferencian dos tipos de eventraciones: → Poslaparotomica: existen múltiples factores predisponentes, los dependientes del paciente (obesos, ancianos, desnutridos, 
anémicos, ictéricos, neoplásicos, tratados con corticoides), los dependientes del tipo de cirugía (operaciones de urgencia 
por infecciones intraabdominales y en carcinomatosis con ascitis tienen alto riesgo de eventración), los dependientes de la 
técnica quirúrgica (incisiones en T, oblicuas y medianas). Tamaño e incisión y la correcta hemostasia inciden en el riesgo. → No posquirúrgicas: las eventraciones que aparecen en zonas no debilitadas por una cirugía pueden ser postraumáticas, por 
aplasia congénita parietal o por diátesis de los músculos rectos secundaria a la gestación. En todos estos casos existe una 
debilidad en toda la pared, la cual protruye pese a que estén presentes todos los planos aponeuróticos. ⤷ Clínica: la mayoría asintomáticas. Se las descubre en controles posoperatorios. El hallazgo más común es la protrusión en la 
zona de la herida quirúrgica, que se pone de manifiesto mediante esfuerzos. El dolor es un síntoma inconstante se da 
generalmente en episodios de atascamiento y estrangulación de las eventraciones. → Las eventraciones de causa quirúrgica están formadas por la piel, el tejido celular y un saco peritoneal. → Las eventraciones de causa NO quirúrgica están formadas por todos los planos de la pared abdominal formando el saco, 
aunque muy debilitados. ⤷ Tratamiento: todas las eventraciones deben ser tratadas quirúrgicamente. A excepción al igual que todas las cirugías como 
las causas respiratorias, cardiovasculares, renales, pacientes con hipertensión portal, etc., en cada caso se evalúa en forma 
particular. 
 
¿Qué DIFERENCIAS has entre evisceración y eventración? 
En los dos casos existe salida del contenido abdominal a través de un orificio no natural. Sabemos que son complicaciones de 
una cirugía, la primera diferencia es que la evisceración ocurre en forma inmediata al acto operatorio o en las primeras horas del 
postoperatorio, momento en el cual pueden ocurrir dos eventualidades: ⇨ Evisceración aguda descubierta total: ¿cómo lo sabremos? al observar los apósitos que cubren la herida, están manchados con 
un líquido sero-sanguinolento como "agua de lavado de carne" o "asalmonado" casi patognomónico de las dehiscencias de la 
sutura de la pared con visualización directa de las vísceras abdominales (eviscere = salida). ⇨ Evisceración aguda cubierta o parcial: en esta no se observa directamente los órganos intraabdominales, porque la dehiscencia 
fue de los planosmás profundos (peritoneo, músculos, etc.) quedando indemnes el tejido subcutáneo y la piel, pero al palpar 
suavemente comprobaremos el orificio y los movimientos intestinales o ruidos hidroaéreos. 
La evisceración que no fue tratada quirúrgicamente en forma inmediata, por un motivo o contraindicación general de ese 
momento, se difiere el tratamiento definitivo, mientras se contienen las vísceras, aproximándose los bordes de la laparotomía 
mediante telas adhesivas o fajas. Luego de un tiempo el organismo reacciona con la intención de reparar esa solución de 
continuidad y para esto forma un tejido subcutáneo nuevo, comenzando con el tejido de granulación y todo el proceso fisiológico 
de la reparación que concluirá con la formación del pseudo-saco de la eventración y éste si tiene una estructura histológica propia 
que es el tejido conjuntivo-fibroso, recordemos, que en las hernias las células mesoteliales del peritoneo son las que forman el 
saco. Es por esto que podemos decir que la evisceración como la eventración son sinónimos, en las dos hay salida de contenido 
abdominal, pero se diferencian en el origen, el tiempo de producción y la anatomía. 
 
INFLAMATORIO 
 
ETIOLOGIAS 
Niños e infantes 
Medico: gastroenteritis aguda, adenitis mesentérica, neumonía basal derecha. 
Quirúrgico: apendicitis, intususcepción intestinal (complicación). 
Mujeres jóvenes 
Enfermedades ginecológicas 
Apendicitis, enfermedad pélvica inflamatoria aguda (EPIA), torsión de quiste de ovario, ovulación, 
endometriosis, embarazo ectópico. 
Hombres jóvenes 
Medico: ileítis aguda o enfermedad de Crohn, cólico renovesical (litiasis). 
Quirúrgico: apendicitis, torsión testicular, epididimitis aguda, diverticulitis de Meckel. 
Adulto y ancianos Colecistitis, pancreatitis, enfermedad diverticular, colangitis, ulcera duodenal. 
 
Clínica general: el dolor localizado (topografía) es de gran ayuda para orientar el diagnóstico: si es en FID puede corresponder a 
apendicitis, si es en HD puede corresponder a colecistitis, en epigastrio con irradiación en cinturón al dorso puede corresponder 
a pancreatitis y en FII a diverticulitis. Asociado a signos de infección → fiebre (con disociación axilorectal), taquicardia y con 
frecuencia síntomas de irritación peritoneal → defensa abdominal. En laboratorio suele haber leucocitosis con desviación a la 
izquierda de la formula leucocitaria. 
 
APENDICITIS ⇨ Definición: inflamación aguda del apéndice. Es la principal causa de abdomen agudo inflamatorio. ⇨ Anatomía: el apéndice es la prolongación del ciego por su cara interna. Existen variantes anatómicas de su localización, de las 
cuales, la más común, es la descendente interna (44%), le siguen la subcecal (26%), ascendente interna (17%), retrocecal (13%), 
intrapelviana (en fondo de saco de Douglas derecho) y mesoceliaca (en raíz de mesenterio). ⇨ Factores de riesgo: ⤷ Edad: etapa de mayor incidencia: entre 10 a 20 años. Rara en extremos de la vida: menos 2 años y más 60 años. ⤷ Alimentación: dieta rica en carbohidratos y baja en fibras favorece formación de fecalitos. ⤷ Sexo: relación varón mujer de 2: 1 entre 10 y 20 años; después de los 30 años, se iguala o 20% más para varones. ⇨ Etiopatogenia: ⤷ Obstructivas: 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
15 
→ Endoluminal: 
 Fecalito (35%): debido a la alimentación pobre en residuos y a la motilidad cecal disminuida, el contenido apendicular 
se deshidrata y se deposita sobre él moco. La secreción mucosa rica en calcio ocluye la luz. Por su contenido en calcio, 
puede verse en Rx simples de abdomen. 
 Parásitos: infestación intestinal por oxiuros (enterobius vermicularis), áscaris lumbricoides. 
 Cuerpos extraños 
 Bario espeso: utilizado en estudios contrastados. → Extrínseca: 
 Tumores y metástasis: considerar en mayores de 60 años. → Parietal: 
 Hiperplasia linfoidea (60%): más común en personas jóvenes en quienes la cantidad de folículos linfoides es superior. 
Puede ser congénita o secundaria a cuadros infecciones generales (procesos respiratorios, sarampión, mononucleosis) 
o locales (salmonella, shigella: dan enterocolitis bacteriana). También tumores de ciego y apéndice. ⤷ No obstructivas: en paciente con SIDA apendicitis secundaria a infección por CMV. 
En general: hiperplasia linfoidea (60%, sobre todo en jóvenes), fecalito (35%, sobre todo en adultos) y parásitos, cuerpos 
extraños y tumores (5% restante). ⇨ Fisiopatología: son 4 tipos de apendicitis según evolución del cuadro: ⤷ Apendicitis congestiva o catarral: obstrucción de la luz → aumento de secreción de moco y falta de elasticidad de las paredes 
del apéndice → hipertensión endoluminal → bloqueo del drenaje linfático. Además, proliferación bacteriana (moco favorece 
desarrollo bacteriano). ⤷ Apendicitis supurativa o flemonosa: si las condiciones precedentes se perpetúan, se produce bloqueo del drenaje venoso → 
mayor edema parietal e isquemia del apéndice. Además, hay invasión bacteriana de toda la pared apendicular. En este estadío, 
el apéndice se encuentra muy aumentado de tamaño y con fibrina a su alrededor. Hay microinfiltrados purulentos en cavidad 
peritoneal. ⤷ Apendicitis gangrenosa o necrótica: hay infartos elipsoidales por compromiso arterial en la mucosa del borde 
antimesentérico del apéndice (que es el área menos irrigada). Se ven ulceras y microperforaciones y un aumento de la 
proliferación bacteriana. El epiplón mayor cubrirá esta zona, se producirán adherencias entre este y la fibrina del apéndice y 
formarán el denominado plastrón apendicular (formado por apéndice + epiplón + asas de intestino delgado) para contener 
el proceso. ⤷ Apendicitis perforativa: hay mayor secreción de moco por mucosa viable → aumento marcado de la presión endoluminal → 
perforación de zonas infartadas → peritonitis apendicular. Atención: la perforación del apéndice no da neumoperitoneo. ⇨ Diagnóstico: clínico + laboratorio + ecografía. ⤷ Escala de Alvarado: → Migración del dolor a FID 1 punto → Anorexia/Cetonuria 1 punto → Náuseas/Vómitos 1 punto → Dolor en FID 2 puntos → Rebote 1 punto → Elevación de la temperatura > 38ºC 1 punto → Leucocitosis < 10.500 2 puntos → DeSviación a la izquierda (neutrófilos > 75%) 1 punto ⤷ Clínica: → Forma típica: 
 Dolor abdominal: difuso, referido a epigastrio o periumbilical por distensión del apéndice y transmisión al plexo solar 
(dolor visceral), cólico o continuo, de intensidad moderada (dolor visceral) que, después de 4-6, 8-12 hs, se traslada a 
FID, haciéndose intenso, por irritación del peritoneo parietal anterior (dolor somático). 
 Anorexia: ocurre en el 100% de los casos. Si el paciente tiene hambre no hay abdomen agudo. 
 Náuseas (90%) / Vómitos (60%): ni intensos ni prolongados. 1 o 2 vómitos SIEMPRE después del dolor. Cuando el vómito 
precede al dolor abdominal se debe dudar del diagnóstico de apendicitis. 
 Falta de eliminación de heces y gases 
 Cronología de Murphy (55%): 
 Dolor periumbilical (signo de Jacob) o en epigastrio (signo de Rove) (dolor visceral). 
 Náuseas y vómitos (reflejo). 
 Dolor en FID (dolor somático) → punto de Mc Burney. 
 Signos de irritación peritoneal: cuando el apéndice se localiza en una posición anterior o en inicio de perforación: 
 Dolor en el punto de Mc Burney (punto de máximo dolor) a la compresión (signo de Mc Burney) y a la descompresión 
o despegue o rebote (signo de Blumberg). 
 Defensa/contractura en FID (proporcional al proceso inflamatorio, particularmente en jóvenes). Primero es voluntario 
y luego se hace involuntario. 
 Signos vitales confirmados: 
 Fiebre que nunca supera los 38º. 
 Frecuencia cardiaca normal o apenas elevada. 
 Variaciones en la posición anatómica modifican los hallazgos semiológicos: 
 Apéndice retrocecal: signos abdominales son más leves y dolor dorsolumbar o en punto de Lecene (dos traveces de 
dedos por encima y dos por detrás de la espina iliaca anterosuperior (flanco derecho). Simula ITU alta. 
 Apéndiceen cavidad pélvica: dolor en la región suprapúbica tras presión digital en fondo de saco de Douglas derecho 
(FSD) durante el tacto rectal, en contacto con vejiga: polaquiuria, tenesmo y disuria; en contacto con recto: tenesmo, 
pujo y diarrea. 
 Ciego alto (subhepático): dolor en hipocondrio derecho, diferencial con colecistitis. 
7 puntos o más → apendicitis confirmada (cirugía en 
hombres, eco prequirúrgica en mujeres 
4, 5, 6 puntos → apendicitis dudosa (hospitalizar, observar, 
controlar por clínica, laboratorio e imágenes y eventual 
cirugía 
1, 2, 3 puntos → descarta apendicitis (control ambulatorio) 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
16 
 Apéndice en contacto con el psoas: signo del psoas: es positivo cuando se flexiona activamente o extensión pasiva del 
miembro inferior. 
 Apéndice en contacto con el obturador interno: signo del obturador: es positivo si refiere dolor en el hipogastrio 
durante el estiramiento del musculo obturador (rotación interna y pasiva del muslo derecho). 
 Signo de Rovsing: dolor en FID y flanco derecho por palpación de flanco y FIII (por el desplazamiento de gas desde el 
lado izquierdo hacia el derecho con distensión del apéndice). 
 Siempre realizar: 
 Tacto rectal: 
 Útil en caso de apéndice intrapelviano. 
 Identifica plastrón apendicular o colección en FSD derecho. 
 Dolor localizado a la pared recto. 
 Maniobra de Yódice-Sanmartino (permite mejor localización del dolor en casos de apendicitis con peritonitis en 
donde el diagnostico de origen de peritonitis es dudoso). 
 Tacto vaginal: 
 Descarta patología pelviana. 
 Plastrón apendicular o colección en FSD derecho. → Formas especiales: 
 Niños e infantes (menores de 10 años): clínica atípica: dolor abdominal difuso, sin localización, ni cronología. Fiebre, 
vómitos, irritabilidad y diarrea son los síntomas más frecuentes. En EF, distensión abdominal + baja incidencia = baja 
sospecha diagnostica → diagnóstico tardío (apendicitis complicada: 50 a 80%). 
 Mayores de 60 años: clínica atípica: síntomas clásicos presentes, pero de menor intensidad, dolor localizado en FID 
ocurre en etapas más tardías, EF patológico leve o, incluso, normal, siendo la defensa leve y la distensión abdominal los 
hallazgos más constantes. Baja incidencia = baja sospecha diagnostica + consulta tardía → diagnóstico tardío (apendicitis 
complicada: 40 a 90%, además también por las condiciones locales en el apéndice de los ancianos: alteración de la 
irrigación sanguínea y debilidad de la pared del apéndice). 
 Embarazadas: durante 1er y 2do trimestre la clínica es típica mientras que en el último trimestre de embarazo el cuadro 
clínico es atípico y, además, síntomas propios del embarazo pueden simular un cuadro de apendicitis. Por el progresivo 
agrandamiento de útero hace que el ciego ascienda y la punta del apéndice rote en sentido antihorario. Esto explica la 
variación en la localización del dolor según progrese el embarazo. En el 1er y 2do trimestre el dolor se localiza en FID 
mientras que en el 3er trimestre se localiza en flanco e incluso hipocondrio derecho. Al EF, los signos de irritación 
peritoneal son menos marcados o están ausentes (ya que pared abdominal está relajada lo que hace que los signos 
abdominales sean menos evidentes y, además, el agrandamiento uterino aleja el apéndice de la pared abdominal 
anterior). Además, náuseas, vómitos, malestar abdominal o síntomas de infección urinaria son trastornos frecuentes en 
el embarazo normal que pueden confundir o enmascarar los síntomas de apendicitis aguda. 
 Inmunocomprometidos: clínica atípica: dolor difuso, de intensidad moderada sin secuencia cronológica típica + 
patologías asociadas a la inmunosupresión con clínica similar a apendicitis aguda, con mayor frecuencia las infecciones 
oportunistas del aparato digestivo, en especial las secundarias a CMV → diagnostico dificultoso. ⤷ Exámenes complementarios: → Laboratorio de rutina: 
 Hemograma: 
 Leucocitosis: superior a 10.000/mm3 (70%) o normal (30%, en especial ancianos e inmunodeprimidos) con desviación 
a la izquierda de su fórmula (95%). En caso de leucocitosis superior a 15.000 pensar en peritonitis localizada. 
 VSG normal o elevada: es un signo tardío ya se eleva pasadas las 72 hs, por esta razón puede ser normal los primeros 
tres días. 
 Glucemia 
 Urea 
 Examen general de orina: útil en el diagnóstico diferencial con el cólico renovesical y/o infección urinaria. 
 Microhemtauria (30%) 
 Leucocituria 
 Bacteriuria (sospechar infección urinaria) → Diagnóstico por imágenes: 
 Radiografia de abdomen de frente: indica signos radiológicos característicos no específicos de apendicitis aguda. Su 
principal utilidad es la ayuda en el diagnóstico diferencial. 
 Gas o fecalito en el apéndice 
 Nivel líquido o dilatación en ciego, íleon o colon ascendente (asa centinela o íleo regional) 
 Borramiento de psoas 
 Escoliosis lumbar antálgica 
 Deformidad, edema u obliteración del ciego 
 Ecografía: el apéndice ecográficamente normal es de 6 mm de diámetro anteroposterior, en el que se identifica, de 
adentro hacia afuera, un anillo ecogénico (que representa la submucosa) rodeado por capa externa hipoecogénica (que 
representa la muscular). Considerar que la ecografía no puede detectar todas las posiciones de los apéndices por la cual 
ésta no descarta apendicitis. Aparte los hallazgos ecográficos se hacen evidentes a las 12 hs cuando la clínica ya se ha 
instalado. 
 Confirma apendicitis aguda: 
 Apéndice no compresible mayor de 7 mm de diámetro anteroposterior (criterio diagnóstico más importante, salvo 
que haya fecalito). 
 Presencia de fecalito en apéndice 
 Solución de continuidad de línea ecogénica de la submucosa (indica necrosis y perforación inminente) 
 Presencia de colección periapendicular o líquido libre intraabdominal 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
17 
 Descarta apendicitis: en este caso se puede establecer un diagnostico alternativo durante la misma exploración 
ecográfica. 
 Identifica complicaciones evolutivas. 
 TAC de abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso: 
 Confirma apendicitis aguda: aunque tiene poca sensibilidad en las etapas iniciales del proceso. Además, costo alto por 
lo que las indicaciones son precisas en el diagnóstico de apendicitis aguda (exclusivamente en pacientes de alto riesgo, 
donde el diagnóstico es dudoso y el riesgo de perforación es más alto). 
 Apéndice engrosado (mayor 6 mm de diámetro anteroposterior) (imagen de tiro al blanco) 
 Signos inflamatorios periapendiculares 
 Flemón o absceso pericecal asociado a fecalito calcificado 
 Es el método de mayor exactitud para identificar complicaciones evolutivas. Su uso es imprescindible en tal sentido. 
Está especialmente indicada en pacientes con masa palpable en FID para diferenciar entre flemón y absceso. 
 Laparoscopia: confirma y/o descarta apendicitis aguda. 
 Criterio diagnóstico: apéndice inflamado o signos inflamatorios en FID en ausencia de patología intraabdominal 
concomitante. Se excluye cuando se identifica un apéndice normal o se ve otra patología intraabdominal que justifique 
la clínica. Luego del diagnóstico, por este mismo método, puede extirparse el apéndice. ⤷ Diagnóstico diferencial: → Niños e infantes: gastroenteritis, adenitis mesentérica, intususcepción intestinal, neumonía basal derecha. → Mujeres jóvenes: enfermedades ginecológicas, EPIA, torsión de quiste de ovario, ruptura de folículo de ovario, 
endometriosis, embarazo ectópico. → Hombres jóvenes: diverticulitis de Meckel, enfermedad de Crohn, cólico renovesical, torsión testicular, epididimitis aguda. → Otros: colecistitis, pancreatitis, UGD perforada, diverticulitis. ⇨ Manejo: siempre hospitalizar el paciente. Realizar estudios prequirúrgicos (grupo y factor, Rx tórax, ECG, valoración cardiológica 
y laboratorio de rutina con coagulograma). ⤷ Apendicitis no complicada: está Indicada