SALES DE HIERRO TOXICO

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SALES DE HIERRO.
Fuentes: Naturales de origen vegetal: legumbres, espinaca o animal: leches, carnes y medicamentoso: en presentacion de suplementos de hierro en forma de sales de hierro, solo y como complejos multivitaminicos.
Metabolismo del HIERRO
El hierro elemtnal se ingiere en la dieta y se abosrbe un 10-35% en el duodeno y yeyuno en estado FERROSO y es almacenado como ferritina para luego ser oxidado a FERRICO y liberado a la TRANSFERRINA que lo libera en un 80-90% a la medula osea para eritropoyesis. El exceso almacenado como ferritina o hemosiderina se pierde con descamacion ceular, eliminacion por heces y en la mujer en el periodo menstrual.
TOXICOCINETICA
En una sobredosis una vez saturada la capicidad de transporte por la transferrina el hierro circula libremente difundiendo por si mismo dentro de la celula. El efecto toxico del hierro comienza en dosis de 10-20 mg/kg de hierro elemental.
TOXICODINAMIA
Esta dada la toxicidad por el efecto caustico directo sobre la mucosa gastrointestinal y por el hierro libre en la circulacion que al ingresar a la celula casua daño por oxidacion, perioxidacion lipidica de membranas, disfuncio de la capacidad energetica celular y muerte celular
El daño GI se manifiesta por hemorragias, necrosis, perforacion y peritonitis
La afectacion cardiovascular se manifiesta con hipotension arterial y shock.
El compromiso metabolico esta dado por una acidosis metabolica con anion gap aumentado. Se produce la interrupcion de la fosforilacion oxidativa y lleva a la acumulacion de acido lactico
Las manifestaciones hepaticas paraecen luego de 24 horas van desde cambios leves hasta necrosis con aumento de transaminasas y coagulopatias
El compromiso del SNC desde una ligera depresion del sensorio hasta el coma, es secundario a la hipoperfusion y a la acidosis
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hay 5 fases
FASE 1: (30 MIN -6 HORAS) por el efecto corrosivo directo se caracteriza por nyv dolor abd y diarrea. Hematemesis, melena y hematoquecia pueden provocar inestabilidad hemodinamica.Esta fase siempre ocurre en intox severa. La ausencia de de sintomas sobre todo vomitos en las primeras 6 horas despues de la ingesta, descartan un cuadro grave
FASE 2: (6-24hs) Se produce una resolucion aparente de los sintomas GI por distibucion del hierro y ocurre antes del desarrollo de toxicidad sistemica evidente. (no dar el alta) 
FASE 3: Los pacientes que progresan a la fase de SHOCK cursan una intoxicacion severa y se manifiesta por hipovolemia, vasodilatacion, depresion miocardica con hipoperfusion tisular y empeoramiento de la acidosis metabolica. Sobre los efectos del SNC hay deterioro del sensorio, hiperventilacion, convulsiones y coma
FASE 4: Se caracteriza por fallo HEPATICO se atribuye a la captacion de hierro por el sistema reticulo endotelial del higado donde cursa con daño oxidativo 
FASE 5: Raramente se manifiesta se desarrolla de 2 a 8 semanas post infesta. Consta de obstruccion GI secundaria a la estenosis pilorica y cicatrices producto del daño inicial como cirrosis.
DX
CLINICO. RX las tabletas y la formula liquida no es radiopaca pero las pildoras si son radiopacas y es util para confirmar su presencia, que no esten no excluye el dx
Laboratorio EAB: Acidosis metabolica con anion gap aumentado, ionograma glucemia, hepatograma, coagulograma. Ferremia
TTO
Estabilización inicial, aporte de OXIGENO, ASEGURAR LA VIA AEREA Y UN ACCESO VENOSO
Reposición de volumen IV mientras se considera el LG o la IRRIGACIÓN INTESTINAL TOTAL. Aquellos pacientes que demuestren hierro persistente en el TGI son candidatos a la endoscopia alta o remocion qx
Especifico: LA DEFEROXAMINA es un quelante especifico del hierro, forma un complejo hidrosoluble que es excretado por la orina dando un color anaranjado o rojo amarronado. Quela el hierro libre. Su administracion debe considerarse en px con acidosis metabolica, vomitos, sangrado gi, letargia hipotensión o signos de shock ferremias mayores a 500 ug/dl. Se administra IV. El factor limitante es la hipotension. Si el px mejora se retira gradualmente y xq en dosis prolongadas y en altas dosis se asocian a lesion pulmonar y SDRA