ANEMIA completo - Debora Tapia

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ANEMIA 
CONCEPTOS BASICOS: 
• GLOBULOS ROJOS: son discos bicóncavos que no presentan núcleo. En su interior contienen 
hemoglobina (Hb), proteína transportadora de Oxígeno en la sangre. 
GR: 4-4,5 o 5 millones por mm3, en la mujer siempre hay un poco menos. 
ERITROPOYESIS: 
• Es la línea de producción de GR. 
• Para que sea eficaz. Es decir produzca la liberación de los GR a la circulación sistémica, se requiere de 
buenos niveles de hierro y disponibilidad de nutrientes para la síntesis de ADN. 
• Ocurre en distintos sitios dependiendo de la edad: 
❖ Saco vitelino: a partir de la 3º semana de gestación. 
❖ Hígado y bazo: 
En el 3º mes de gestación, el hígado va a producir la eritropoyesis. 
En el 4º mes lo va a producir el hígado y el bazo 
En el 3º T la produce el hígado y el bazo pero empieza a aparecer en la medula ósea (roja) 
Cuando nace se va hacer en la medula ósea amarilla hasta el envejecimiento 
❖ Medula ósea (roja): donde se producirán hasta el envejecimiento de la misma (medula ósea 
amarilla) momento en el que se vuelven a producir por el hígado y el bazo. 
METABOLISMO DE LOS GR 
• La Hb esta constituida por 4 cadenas proteicas globulinicas (2 alfa y 2 beta) 
Hb: es una proteína conjugada que lleva oxígeno en la sangre. 
• Cada globulina tiene en su centro un grupo HEMO (parte no proteica) que lleva hierro en el interior, el 
cual le da la función de transportar en oxígeno. 
• El tiempo de vida medio de los GR es de 120 días. 
• Una vez muertos son retirados de la circulación por el bazo (cuya función es la de filtrado), por el 
sistema mononuclear fagocítico (SMF). Una vez destruido el GR los lípidos, los aminoácidos son 
reutilizados y la Hb que contiene en su interior queda expuesta a la circulación general. 
• Lo más difícil de metabolizar es el grupo HEMO: 
❖ EL SMF se encarga de oxidar al grupo HEMO, por lo cual el hierro que se encuentra como Fe3 (oxido 
férrico) se va a unir a una proteína de almacenamiento llamada FERRITINA 
• El grupo HEMO sin el hierro se llama BILIVERDINA que dará origen a la formación de BILLIRRUBINA 
• La BILIRRUBINA se une a la ALBUMINA para ser transportada al hígado. 
• A nivel hepático se conjuga con ácido glucurónico para dar origen a la BILIRRUBINA CONJUGADA 
• La cual se pasa al intestino delgado donde se degrada por las bacterias presentes en la flora intestinal 
a ESTERCOBILOGENO 
• El estercobilogeno puede seguir 2 vías: 
❖ Ser excretado por las heces como ESTERCOBILINA 
❖ Ir al circuito hepático: es recaptado hacia la circulación portal para ser enviado nuevamente al 
hígado. Parte se elimina por orina como UROBILINOGENO 
SMF: esta formada por los monocitos, entonces son parte del sistema inmune ubicadas en el tejido 
conectivo reticular. Las células son principalmente los monocitos y macrófagos que se acumulan en 
ganglios linfáticos y en bazo. 
Funciones: 
-Formación de nuevos GB y destrucción de los viejos. 
-Formación de anticuerpos, proteínas plasmáticas y pigmentos biliares (por eso la materia fecal tiene ese 
color) 
-Almacenamiento de hierro 
METABOLISMO DE HIERRO: una dieta equilibrada normal contiene de 5-6 mg de hierro por cada 1000 
calorías correspondiente a una ingesta de 12-18 mg/día, de los cuales siempre se absorben el 10% (de 1-2 
mg) 
-CLASIFICACION DE HIERRO: 
--hierro heminico: es el que se encuentra unido al grupo HEMO, es liposoluble, no necesita transportador 
para su absorción, lo que lo hace por difusión simple. Es decir, es el que nosotros incorporamos a través 
del alimento. No necesita transportadores, por la dieta se absorbe directamente. 
--hierro no heminico: esta presente en la medicación (en forma de sales), se sintetiza como Fe2 y es 
necesario para su absorción del medio acido estomacal para evitar que se oxide 
++ABSORCION DEL HIERRO: se produce en el duodeno, parte superior del yeyuno mediante la acción de 
transportadores de fe2. 
Una vez en los GR, puede transportarse al plasma a través de una proteína de membrana FERROPORTINA 
o puede almacenarse en la proteína de almacenamiento FERRITINA. 
Si la paciente necesita hierro se une a la ferroportina, si no lo necesita se une a la ferritina. 
EXPORTACION DEL HIERRO A PLASMA: va acompañado de oxidación inmediata. Se une a la transferrina y 
se transporta a la circulación general. El transporte aproximadamente de 3-4 mg se une a la transferrina 
sérica que lleva el hierro a las células receptoras. La utilización forma parte de la estructura de muchas 
proteínas como la Hb (+ importante). Los eritroblastos que son la forma mas inmadura son los precursores 
medulares que originan los GR. Los eritroblastos contienen numerosos receptores de transferrina (de 
depósito). Alrededor del 25% de hierro total representa el hierro de los depósitos, principalmente en 
forma de ferritina (en el hígado, bazo y en el musculo esquelético). La ferritina esta presente en casi todas 
las células y en pequeñas cantidades en el suero. Hay grandes depósitos en el hígado y en la medula ósea. 
PERDIDA DE HIERRO: se pierde en la descamación diaria de la piel, de las células del epitelio intestinal y 
aproximadamente se pierde hierro 1 mg diario, además, en la perdida menstrual en las mujeres. 
 
ANEMIA 
• Es la reducción del nivel de HB y/o de la masa total de hematíes circulantes por debajo de los limites 
normales. Es decir: un paciente puede estar anémico porque tiene poco GR o poseer una cantidad 
normal de GR pero que dichas células presenten menor cantidad de Hb. 
PARAMETROS UTILIZADOS: 
• Hematocrito: es el porcentaje del volumen total de la sangre compuesta por GR. Los valores varían: 
❖ Hombres: entre un 40% y un 50%. Hb: 13 gr/dl 
❖ Mujeres: un 36% y el 44%. Hb: 12 gr/dl 
❖ Embarazadas: <33%. Hb: 11 gr/dl 
INDICES HEMATIMETRICOS 
• VCM (volumen corpuscular medio): es el volumen promedio de un glóbulo rojo 
• HCM (hemoglobina corpuscular media): es la cantidad promedio de Hb por glóbulo rojo 
• CCMH (concentración corpuscular media de hemoglobina): HCM/VCM=Hb/Hto 
• En base a dicha clasificación, podemos clasificar a las anemias de acuerdo a 2 parámetros: 
❖ VCM: se habla de tamaño 
CLASIFICACION DE LA ANEMIA 
➢ Normocítica: volumen de GR normal 
➢ Microcítica: disminuido 
➢ Macrocítica: volumen de GR aumentado 
❖ HCM: 
➢ Normocrómica: coloración normal 
➢ Hipocrómica: coloración disminuida 
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA 
• ANEMIA REGENERATIVA: la medula se encuentra funcional y puede seguir regenerando los GR. La 
alteración no esta a nivel medular. Esta anemia es por perdida o destrucción. Ejemplo: anemia 
hemorrágica (aguda o crónica), anemia hemolítica. 
• ANEMIA ARREGENERATIVA: en este caso la medula no es funcional, por lo tanto no sintetiza la 
cantidad adecuada de GR. 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
• Palidez 
• Astenia (cansada) 
• Disnea (>20 resp/min) 
• Fatiga muscular 
• Alteraciones cardiocirculatorias 
• Amenorrea 
ANEMIA FERROPENICA (penia: falta, ferro: de hierro) 
• Es el tipo de anemia mas frecuente y se genera por la disminución en los niveles de Hb debido a la 
disminución de los niveles de hierro. 
Se unen a la transferrina para circular por la sangre hasta los lugares de depósito. 
• La medula ósea no puede aportar un nivel normal de GR (anemia arregenerativa) a la circulación 
sistémica. 
• Luego de un periodo de latencia se considera microcítica e hipocronica. 
• El periodo de latencia se debe principalmente a las reservas de hierro. Se observa anisocitosis (células 
de diferentes tamaño). 
ABORCION DEL HIERRO 
• El hierro se absorbe gracias a la existencia de transportadores de Fe2 (oxido ferroso) localizados en el 
intestino. Dependiendo de los valores de hierro que haya en el organismo se puede almacenar unido a 
la ferritina o se puede unir a la transferrina como Fe3 (oxido férrico). 
• HIERRO HEMINICO: es aquel que se encuentra unido al grupo HEMO, es liposoluble, no necesita 
transportador para su absorción, lo hace pordifusión simple. (ejemplo: carnes). 
• HIERRO NO HEMINICO: presente en sales, se sintetiza como oxido ferroso, es necesario el medio acido 
estomacal para evitar su oxidación. Su absorción es facilitada por vitamina C, lactato, piruvato, 
fructuosa. 
• Los oxolatos, tanatos, fosfatos evitan su absorción. 
DEFICIENCIA DE HIERRO 
• Esta dada por: 
❖ La biodisponibilidad promedio en la dieta. 
❖ El requerimiento aumentado ya sea por velocidad de crecimiento o por perdidas excesivas de hierro. 
• Grupos vulnerables: 
❖ Niños < o > de 2 años 
❖ Embarazadas 
❖ Mujeres en edad fértil 
❖ Adolescentes 
❖ Usuarias de DIU 
FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE ANEMIA EN EL NIÑO 
• Bajo peso al nacer 
• Ligadura precoz de cordón umbilical 
• Breve duración de la lactancia 
• Introducción precoz de la leche de vaca 
• Introducción tardía de las carnes en la dieta 
• Dietas con baja disponibilidad de hierro 
ANEMIA EN LA EMBARAZADA 
• Valores límite: Hb: 11 gr/dl, Hto: 33%. Debido a una hemodilución fisiológica del embarazo 
Anemia en el embarazo: Hb: <11 gr/dl a parir del 2ºT 
• Tenemos 3 etapas: que modifican la cantidad de hierro 
1. Un balance positivo por el cese de las menstruaciones (no hay perdida de hierro ni Hb) 
2. Expansión de la masa de GR (máximo en la semana 20-25). 
Porque hay un aumento de plasma en el embarazo. 
3. Donde a mayor captación de hierro por el feto y la placenta (30 semanas), sumado a la expansión del 
volumen sanguíneo materno y a la previsión de la perdida de sangre de hierro alcance cifras máximas 
en un periodo muy corto de tiempo. 
Hace la necesidad de administración de hierro para que no desciendan demasiado. 
Ninguna dieta es suficiente para proveer la necesidad de hierro que se requiere en el embarazo si la mujer 
no tiene reservas previas, con la consecuencia de que al final del embarazo este anémica. 
 
 
Se le administra sulfato ferroso 60 mg pero solo se absorbe 10% 
Requerimiento de hierro en el embarazo
Total: 840 mg.
2º y 3º T. 5-6 mg/dia.
Consumo 50-60 mg/dia
Absorcion 10%
• Si la mujer no tiene reservas previas la consecuencia natural es que al final del embarazo este 
anémica. 
FACTORES DE RIESGO DE ANEMIA EN EL EMBARAZO 
• Multíparas. 
• Intervalos intergenésicos cortos (<2 años) 
• Antecedentes de menstruaciones abundantes. 
• Dietas de baja biodisponibilidad de hierro 
• Adolescentes 
• Parasitosis anemizantes (uncinarias) 
ANEMIA PRODUCE: 
• Aumento del riesgo de mortalidad materna postparto (anemias severas) 
• Prolongación del periodo expulsivo (por disminución de la fuerza muscular) 
• Aumento del riesgo de prematurez 
• Restricción del crecimiento fetal. 
• Cansancio apatía (que dificulta los cuidados) 
ALTERNATIVAS DE PREVENCION DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO 
• Modificación de la dieta para aumentar el consumo de hierro y sus facilitadores de la absorción; y 
disminución del consumo de inhibidores por medio de la educación alimentaria. 
• Fortificación de algún alimento base de la dieta con hierro. Prevención de la deficiencia. 
• Suplementación con compuestos medicamentosos del mineral. 
Para mejor absorción debe tomar el hierro en ayunas (si lo tolera porque el hierro se asimila mejor en 
un medio acido). Si no lo tolera en ayunas, tomarlo 1 hra antes del almuerzo o 1 hra después. Y 
preferentemente como necesita un medio acido, tomarlo con jugo de naranja. 
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPENICA 
• Esta influenciada por: 
❖ Gravedad de la anemia 
❖ La incapacidad de tolerar el hierro y absorberlo. 
❖ La presencia de otras enfermedades, que generan complicaciones (enfermedades inflamatorias-
hemorragia continua) 
• La eficacia del tratamiento con hierro se valora al vigilar la respuesta de reticulocitos y el aumento de 
la hemoglobina o el hematocrito. 
Tratamiento con hierro por via parenteral (EV) se debe dar solo cuando este indicado con claridad ya 
que puede haber reacciones de sensibilidad. Se le da solo 60 mg de sulfato ferroso, se asimila el 10% 
TRATAMIENTO CON HIERRO POR VIA ORAL 
• El sulfato ferroso en la sal hidratada, que contiene 20% de hierro 
• Cuando el objetivo es prevenir la ferropenia en embarazadas se recomiendan de 15-30 mg de 
hierro/día. (suficiente para cubrir la ración diaria de 3-6 mg durante los últimos 2 trimestres) 
• Cuando es necesario tratar la anemia se recomiendan una dosis total de 100 mg (35 mg 3 veces al día). 
TOMAR EN CUENTA: 
• La biodisponibilidad de hierro cuando se administra con las comidas es menos (50-33%) 
• Los antiácidos también disminuyen su absorción si se administran a la misma hora. 
• Por lo cual se recomienda tomarlo en ayuna o con cítricos que facilitan su absorción. 
• La guía para la suplementación en embarazadas es de 60 mg + 400 mcg (0,4 mg) de ácido fólico, 
durante 6 meses. 
EFECTOS ADVERSOS 
• Producidos por el volumen del mismo y factores psicológicos 
• Efectos adversos: pirosis (acidez estomacal), náuseas, molestias en la parte alta del estómago, 
estreñimiento y diarrea aguda, reacciones anafilácticas y anafilactoide. 
ANEMIA MEGALOBLASTICA 
• Tipo de anemia que se caracteriza por la presencia de glóbulos rojos de gran tamaño 
(macrocítica/normocronica). (Disminución en síntesis de ADN, con alteración de maduración, que 
compone la línea celular de la medula ósea (GR, GB y plaquetas)). 
• Se puede observar: 
❖ Megaloblastos (eritroblastos de gran tamaño, núcleo inmaduro y citoplasma con contenido normal 
de Hb) 
❖ Se debe al déficit de Acido Fólico y de vitamina B12. 
Se soluciona con acido fólico y vitamina B12. 
La necesidad diaria de acido fólico es de 150-300 mcg durante el embarazo y 60 durante el 
puerperio. 
Hay deficiencia cuando hay una ingesta diaria inadecuada, mala absorción, hipertiroidismo, gestas 
múltiples. 
DIAGNOSTICO: anoréxica por falta de apetito, náuseas, vómitos, GR grandes, GB con núcleos 
hipersegmentados en sentido de sangre periférica. A menudo existe una PANCITOPENIA 
(disminución de los GR, GB y de las plaquetas) 
ACIDO FOLICO 
• La forma sintética es de fácil absorción pues contiene mono glutamatos, pues el acido fólico que se 
encuentra en los alimentos se encuentra en forma de poli glutamatos y esto deben ser convertidos por 
la enzima intestinal (conjugaza) en mono glutamatos. 
• En mujeres con antecedentes de alteraciones del tubo neural, espina bífida, etc., se dará 4 mg por 
día. 
• Los humanos no pueden sintetizar acido fólico y son totalmente dependientes de las fuentes 
alimentarias. 
• Papel fundamental del ácido fólico 
• Formación de núcleo proteínas, necesarias para la división celular y en la transmisión de rasgos 
hereditarios. Participación en la síntesis de tiamina, vitamina necesaria el ADN Transporte básico del 
grupo C, para la formación del grupo HEMO, proteína de la Hb. 
• Se absorbe en el sistema gastrointestinal y es llevado por la sangre a los tejidos, se almacena en el 
hígado y se excreta por orina y heces fecales. 
• Interviene en la hematopoyesis y la proliferación celular. Toma el nombre, pues fue hallado en hojas 
de espinaca, (del latín folio sig. Hoja) 
• Fuentes: vegetales de hoja verde, hígado, frutas y jugos cítricos, pan de trigo integral y levadura de 
cerveza. 
MECANISMO FISIOPATOLOGICO DOBLE de anemia megaloblástica 
• Anemia arregenerativa. 
• El folato circula como metiltetrahidrofolato a través de la vitamina B12, se transforma en 
tetrahidrofolato que es la forma que posteriormente se requiere para la síntesis de ADN. 
• Si faltan folatos y vitamina B12 hay una síntesis defectuosa de las bases de ADN 
• Eritropoyesis ineficaz, la medula ósea no puede sintetizar GR normales (falta de producción) y 
hemolisis periférica (los GR son tan grandes que quedan retenidos a nivel del bazo y luego son sacados 
de la circulación) 
• Tomar en cuenta: 
❖ Vitamina B12 presente en carnes. 
❖ Folatos presentes en vegetales hoja verde, hígado, frutas y jugos cítricos, pan de trigo integral ylevadura de cerveza. 
 
SUPLEMENTACION CON ACIDO FOLICO 
• PREVENTIVA: 400 mcg (0,4 mg) de acido fólico a toda mujer en edad reproductiva, especialmente en 
la etapa periconcepcional (3 meses previos y 3 primeros meses del embarazo) 
• TERAPEUTICA: mujeres con antecedentes de haber tenido productos con alteraciones del tubo neural, 
espina bífida, encefaloceles y anencefalia. Dosis: 4 mg/día (3 meses previos y 3 primeros meses del 
embarazo) 
ANEMIA PERNICIOSA 
• Déficit del factor intrínseco, debido a una falta de su síntesis o por anticuerpos anti factor intrínseco. 
El factor intrínseco es indispensable para la vitamina B12 
• Tratamiento: 
❖ Reposición de ácido fólico (vía oral) 
❖ Reposición de vitamina B12 (vía inyectable) 
❖ La cianocobalamina es una forma de vitamina B12 usada en la prevención y tratamiento de la 
deficiencia de vitamina B12.