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Índice 
1. Sepsis. Shock Séptico. PAG. 2 
2. Inmunizaciones. PAG. 5 
3. Endocarditis infecciosa. PAG. 11 
4. Faringoamigdalitis/Difteria. PAG. 20 
5. Epidemiologia, Patogenia e Historia Natural de la Infección por HIV. PAG. 26 
6. Diagnóstico de la infección por HIV. PAG. 30 
7. HIV en el niño y la mujer embarazada. PAG. 33 
8. Compromiso Neurológico en HIV/SIDA. PAG. 42 
9. Compromiso pulmonar en HIV/SIDA. PAG. 55 
10. Compromiso digestivo en HIV/SIDA. PAG. 64 
11. Meningoencefalitis. PAG. 70 
12. Neuropatía Aguda de la Comunidad y Neumonías Atípicas. PAG. 79 
13. Parasitosis Intestinales. PAG. 86 
14. Diarreas Infecciosas. PAG. 93 
15. Micosis Oportunistas. PAG. 105 
16. Infecciones en Inmunodeprimidos No HIV: Transplantados y Neutropenicos. PAG. 114 
17. Herpes Virus. PAG. 122 
18. Enfermedad de Chagas (Tripanosomiasis americana). PAG. 133 
19. Micosis Endémicas. PAG. 139 
20. Mononucleosis Infecciosa. PAG. 149 
21. Infecciones de piel y partes blandas. PAG. 153 
22. Toxoplasmosis. PAG. 156 
23. Infecciones urinarias (ITU). PAG. 162 
24. Medicina del viajero. PAG. 169 
25. Infecciones de transmisión sexual (ITS). PAG. 176 
26. Botulismo. PAG. 188 
27. Tétanos. PAG. 193 
28. Enfermedades Exantemáticas. PAG. 199 
29. Síndrome Febril Agudo. Fiebres Hemorrágicas. Diagnóstico Diferencial. PAG. 205 
30. Hepatitis. PAG. 212 
31. Triquinosis. PAG. 224 
32. Hidatidosis. PAG. 228 
33. Brucelosis. PAG. 233 
34. Leishmaniosis. PAG. 240 
35. Paludismo: Malaria. PAG. 246 
36. Lepra: Enfermedad de Hansen. PAG. 251 
37. Repaso HIV. PAG. 255 
 
 
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Sepsis. Shock Séptico 
SEPSIS: Disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la infección, 
que supone una amenaza para la supervivencia. 
*Dato: Se sacó “SIRS” de la definición. 
IMP: La respuesta anómala es provocada por el propio organismo, por nuestro sistema inmune 
(citoquinas pro inflamatorias que libera el macrófago, RLO que liberan los PMN). NO es 
provocada por el microorganismo en sí. 
SHOCK SÉPTICO: SEPSIS + VASOPRESORES + LACTATO 
Sepsis 
Disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la 
infección, que supone una amenaza para la supervivencia 
Vasopresores 
Se identifica por la necesidad de vasopresores (a pesar de una adecuada 
reanimación de líquidos) para mantener una PAM ≥ 65 mmHg (valor en el cual 
el cerebro, el riñón y el corazón tienen perfusión) 
Vasopresores que se utilizan: NA/A/DA/Vasopresina 
Lactato 
≥ 2 mmol/l (18 mg/dl) luego de adecuada reposición (en ausencia de 
hipovolemia) 
 
Causas 
Foco en orden de frecuencia: pulmonar (>60%), intraabdominal, infección del tracto 
sanguíneo (bacteriemia), ITU 
Factores de riesgo 
 Edad (lactantes, > 65 años) 
 EPOC 
 DBT 
 Inmunosupresión (Cáncer, HIV) 
 Hepatopatía crónica 
 Desnutrición 
 Residencias de cuidado crónico 
 Dispositivos protésicos/catéteres 
Fisiopatología 
1. Respuesta inflamatoria: leucocitosis, complemento, coagulación, con su contraparte 
antiinflamatoria (sistema neuroendocrino, disfunción de células inmunes, inhibición de 
genes de la respuesta inflamatoria) → Puede terminar en un estado de 
inmunosupresión 
*RECORDAR QUE EL SISTEMA INMUNE ES QUIEN CAUSA ESTE CUADRO, NO EL 
MICROORGANISMO 
2. Activación del endotelio 
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3. Coagulación → Estado procoagulante! Se activan FT, V, VIII. Disminuyen AT III, 
Proteínas C y S 
Etiología (+ frec): 
BACTERIAS GRAM - 
(62%) 
 
E.Coli/Klebsiella (Px con ID) 
Pseudomona (px con pulmón previamente enfermo: 
EPOC/Bronquiectasia) 
BACTERIAS GRAM + 
(47%) 
S.Aureus 
S. Pneumoniae (px con NAC → Punto de partida de la sepsis) 
Hongos (19%) 
 
Clínica 
 Fiebre 
Cardiovascular 
 Taquicardia, taquipnea 
 Hipotensión 
 Shock 
SNC 
 Desorientación 
 Excitación 
 Estupor 
Piel 
 Fría y con livideces. 
 Petequias, equimosis 
 Síntoma/signo del foco primario (Evaluar la comorbilidad previa del paciente, 
ejemplo foco abdominal/bucal/etc). 
 Manifestaciones del órgano fallado 
 
Diagnóstico 
1) Anamnesis: Antecedentes 
 Medicación (corticoides) 
 Gineco-obstetricos: aborto → “SINDROME MONDOR”: Sme toxémico-hemolítico 
(trastorno en la circulación que termina en shock, infección por Clostr. Perfringens) 
 De enfermedad: EPOC, DBT 
 Procedimientos invasivos, cirugías → Toda alteración de la barrera mucocutánea 
puede ser foco de partida 
 Ocupación 
 HIV 
2) Orden para evaluar al paciente 
Infección sospechada o confirmada + qSOFA ≥ 2 + SOFA ≥ 2 
Infección sospechada o confirmada: 
Hemocultivos (x2) → Espero 20-30´entre uno y otro. Si no puedo esperar, debo hacerlo al 
mismo tiempo pero en DOS sitios diferentes (ejemplo vena brazo derecho y brazo izquierdo) 
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S I E M P R E antes de la antibiotecoterapia 
Se debe realizar con TOTAL ASEPSIA: Limpiar área, utilizar un campo chico, tener la vestimenta 
adecuada (camisolin, cofia, etc) 
En adultos muestra de 10ml. En niños menos 
qSOFA SOFA 
Alteración del nivel de conciencia 
Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg 
Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm 
 
Dos o más puntos ya es suficiente 
Si tiene 2 o 3 tiene que ser evaluado 
por el SOFA. (“Detectar el órgano 
fallado relacionado con la sepsis”) 
El qSOFA es muy SENSIBLE pero POCO 
específico (muchas patologías pueden 
causar esas manifestaciones) 
Score Glasgow: Evalúa el SNC → Rta motora/Verbal/Ocular. Valor normal: 15/15 
(Cuanto peor esté, menor puntaje será) 
PAFI: PaO2/FIO2 
PEOR VALOR: 24 (6x4) (6 características x 4 estadíos) 
[UNA VEZ QUE DETERMINÉ EL RTDO DE SOFA ≥2, EVALÚO SI NECESITO VASOPRESORES Y 
LACTATO! SI LOS NECESITO, DETERMINO FINALMENTE QUE ES SHOCK SÉPTICO → PORQUE LA 
PARTE DE SEPSIS LA CUMPLÍ TENIENDO SOSPECHA + qSOFA + SOFA] 
¿Qué más pido en el laboratorio? 
 Además del Hemocultivo hecho, pido otros hemocultivos (sospecha) y GRAM 
 Leucocitos 
 ESD, PCR 
 Procalcitonina 
 Lactato (Evaluar shock) 
Tratamiento: sostén y sintomático (terapéutica) 
Sostén: ABC, tromboprofilaxis, en caso de injuria renal evaluar diálisis, etc 
Sintomático: Relacionado con el foco! Si es extraíble -ej en piel o partes blandas- interconsulta 
con cirugía para poder hacer una exéresis completa, o en caso de absceso, drenarlo 
 ATB EMPÍRICO! Siempre que sospecho (intentar que sea dentro de la primera hora). 
Recordar que el hemocultivo se hace PRIMERO. Siempre por vía ENDOVENOSA. 
Evaluar diariamente! (En caso de que no sea el patógeno que sospechábamos → 
Descalar = “ir para atrás”) 
¿De qué depende que un paciente sobreviva o no? Genética, Comorbilidades y elPatógeno 
(virulencia, inóculo) 
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Inmunizaciones 
Las vacunas son el adelanto más importante de la medicina del siglo XX 
 OMS (1978): Atención Primaria de la Salud 
 1977: PAI en Argentina 
 1978. Entra en vigencia el Calendario Nacional de Vacunación: 6 vacunas (difteria, 
tétanos, coqueluche, polio, sarampión y BCG) 
 1997: Incorp. H.influenzae, rubeola, parotiditis. 2000: Hepatitis B en RN 
 2003: Hepatitis B 11 años 
 2005: Hepatitis A 
 2007: FHA a los 15 años en área endémica 
Vacunación Universal y gratuita: distintas etapas hasta la eliminación: 
 Enfermedad controlada: Disminución del número de casos y mayor intervalo 
interepidémico 
 Etapa de Eliminación: No presentación de casos, pero persistencia de las causas 
(polio/Sarampión) 
 Erradicación: no casos/ no causas: Viruela 
 Objetivo final 
Definiciones 
Vacuna: Suspensión de microorganismos vivos atenuados o inactivados, o sus fracciones, que 
son administrados al individuo sano susceptible con el objeto de inducir inmunidad 
protectora contra la enfermedad infecciosa correspondiente 
Vacunación ≠ inmunización 
VACUNACION: Consiste en la administración de un antígeno, con el objeto de producir una 
respuesta inmunológica similar a la infección natural. Se refiere también al acto físico de 
administración de la vacuna 
INMUNIZACION: Acciónde conferir inmunidad mediante la administración de antígenos 
(Inmunización activa) o mediante la administración de Anticuerpos específicos (Inmunización 
pasiva) 
¿QUE SE BUSCA CON UNA VACUNA? 
1. Prevenir la enfermedad en individuos: Inmunidad de rebaño (altas tasad de cobertura 
para inmunización) 
2. Prevenir la enfermedad en grupos 
3. Erradicar la enfermedad: objetivo final! 
VACUNA IDEAL: ¿Qué características debería tener? (No existe vacuna ideal) 
 Reproducir una respuesta inmune similar a la de la infección natural 
 Efectiva en todos los grupos etarios relevantes (más de 90% de protección) 
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 Mínimos efectos secundarios 
 Segura 
 Sin contraindicaciones 
 Inmunidad persistente a largo plazo 
 Confiere inmunidad de Rebaño 
 Dosis única 
 Compatible (combinación o co-administración) con otras vacunas 
 Administración no invasiva 
 Administración precoz, en los primeros meses de vida 
 Estable a temperatura ambiente 
 Fácil de producir y económicamente asequible 
Características de las vacunas: 
 Seguridad: genera anticuerpos sin enfermedad 
 Inmunogenicidad: capacidad de generar Ac 
 Eficacia (protección serológica y clínica): que genere Ac y además tenga eficacia clínica 
(evitar tener la enf clínica) 
 Efectividad (capaz de generar inmunidad individual y colectiva) 
 Eficiencia 
Componentes de una vacuna: 
 Antígeno 
 Conjugante: proteína que se conjuga con el antígeno para aumentar la 
inmunogenicidad 
 Adyuvante o sistema de liberación: sales de aluminio (en su mayoría), se agrega 
generalmente a las vacunas inactivadas para aumentar la inmunogenicidad 
 Conservante 
 Estabilizante 
Tipos de vacunas: 
Vivos Atenuados: BCG, Fiebre tifoidea oral (no está disponible en el país, ni es de calendario. 
Es de indicación para viajeros, parenteral inactivada), Triple Viral, OPV (sabin oral), FA, 
Varicela, Fiebre Hemorrágica Argentina, Rotavirus 
 Derivadas directamente del agente que causa la enfermedad. 
 Para producir la respuesta inmune deben replicarse en la persona vacunada � La 
respuesta es semejante a la de la enfermedad. 
 No requieren adyuvantes. 
 Pueden administrarse vía oral (rotavirus) 
 La inmunidad que generan estas vacunas puede ser interferida por anticuerpos 
circulantes. (ej. ac maternos circulantes que interfieren) 
Inactivadas: ninguna causa la patología (NO enferman) 
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 Se obtienen por inactivación: bacterias o virus enteros, antígenos o fracciones 
inmunizantes. 
 Respuesta inmune menos intensa y duradera, de tipo humoral. 
 Requieren varias dosis (antigripal: dura menos de un año su inmunización) 
 Requieren adyuvantes para aumentar la inmunogenicidad 
 Administración parenteral. 
 No replican y no causan la enfermedad. 
 No se afecta con la presencia de anticuerpos circulantes. 
 Células enteras: Pertussis, Fiebre tifoidea parenteral, IPV, Rabia, HVA. 
 Acelulares: componentes bordella pertussis 
 Toxoides: Diftérico, Tetánico. 
 Conjugadas: Hib, Neumococo, Meningocóccica. 
 Polisacáridos: Neumocóccica 23 Valente, Meningocóccica 
 Proteínas de membrana externa: Meningocóccica B. 
 Recombinantes: Hepatitis B, VPH 
 Subunidad viral: Influenza 
Vacunas combinadas: 
 Reduce el número de pinchazos. 
 Mejora coberturas. 
 Reduce costos. 
 Reduce número de visitas extras. 
 Facilita la introducción de nuevas vacunas al calendario. 
 Disminuye la preocupación de los padres. 
 Eventos adversos podrían ocurrir con mayor frecuencia. 
 Confusión e incertidumbre con las dosis siguientes de vacunas combinadas en el 
esquema cuando hay distintos productos. 
 Reducción de inmunogenicidad para c/ vacuna 
 Menos período de validez que los componentes individuales. 
Evolución de las vacunas 
 ADULTOS: Obligatoria: HBV y cada 10 años la doble bacteriana (tetanos y difteria) 
 Mayores 65: doble bacteriana - HBV - neumococo y antigripal 
 Vacuna de poliovirus: Sabin oral: dejo de utilizarse. El esquema es puramente 
inactivada (SALK) 
VACUNAS EN AREAS ENDEMICAS: 
 FIEBRE HEMORRAGICA: En pampa humeda 
 FIEBRE AMARILLA: Corrientes, Misiones, Chaco, Formosa, Salta, Jujuy 
Enfermedades eliminadas: 
 POLIO: último caso 84 
 Sarampión: 2000, sin fallecidos en el 98. Ahora hay reemergencia :) 
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 Rubeola, sme de rubeola congénita: último caso 2009 
Reemergencia de Sarampion 
 Mayor brote en Argentina desde el año 2000 (156 casos, sólo 8 importados) 
 El brote empezó por goteo en agosto del 2019. Circunscripto a CABA y conurbano 
bonaerense. 
 Importancia de dosis O entre 6 y 11 meses. 
 Dosis 0: dosis de sarampión a niños entre 6 y 11 meses: dada por la pandemia! 
 En los municipios que circula dosis de refuerzo entre 13 meses y 4 años 
(independientemente de la dosis de calendario del año de vida, dado que para estar 
bien inmunizado se necesitan dos dosis). ¡Todo personal de salud debe tener las dos 
dosis de sarampión! 
 Calendario de vacunación al día: 2 dosis para los nacidos a partir de 1965 
 Tasa de cobertura superiores al 95% 
Enfermedades inmunoprevenibles controladas: 
 Tetanos neonatal (ult caso 2007) 
 Difteria (ult caso 2006) 
 Hepatitis A (ult transplante hepático x hepatitis A en 2005) 
 HepA: a partir del 2006, cobertura superior al 90%. 
 Es fundamental tener tasas de cobertura sup al 90%! 
 Al año de vida: 1 sola dosis 
 Gripe: 
 Vacuna antigripal para todo equipo de salud, de manera obligatoria 
 Niños entre 6m y 2 años 
 Embarazadas (en cualquier trimestre del embarazo) 
 En el puerperio 
 Personas entre 2 y 65 años con FR 
 >65 años 
 PROPÓSITO de disminuir la incidencia, internación, complicaciones, secuelas y 
mortalidad por virus de influenza en Argentina 
 HPV: 
 Fue incorporada al calendario en el 2011, era una vacuna bivalente (fue 
progresando a mas cepas hasta nonavalente) 
 2011: para mujeres nacidas en el 2000, con esquema de 3 dosis 
 En 2014: se cambia a tetravalente 
 ¡Para todos los varones y mujeres de 11 a 26 años con VIH o trasplantes! 
 En 2015 se modifica el esquema a 2 dosis con 0 y 6 meses, misma 
inmunogenicidad y mejor tasa de cobertura 
 En 2017 se incorpora para niños de 11 años nacidos a partir del 2006 
 Alguien nacido en el 2004 también puede aplicarse la vacuna pero no entra en 
calendario nacional (no se la cubre el sistema público) 
 Puede dar episodios sincopales por dolor 
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¡VACUNA ANTINEOPLASICA!: con más de 200 millones de dosis distribuidas globalmente, la 
OMS recomienda la introducción de la vacuna contra VPH en los calendarios nacionales, con el 
objetivo de prevenir cáncer cervical y enfermedades asociadas al VPH. No se encontró ningún 
problema en el tema de seguridad que altere esta recomendación” 
 Rubeola: LA REGION DE LAS AMERICAS ES LA PRIMERA EN EL MUNDO EN SER 
DECLARADA LIBRE DE RUBEOLA Y SINDROME DE RUBEOLA CONGÉNITA 
 POLIO: 
 Actualmente la sabin oral se saco de todos los vacunatorios 
 Nuevo esquema 1 dosis a 2m, 2da a 4m, 3ra a 6m, 4ta dosis con el ingreso 
escolar 
 Inmunización segura y se evita los casos de polio asociados a la cepa vacunal 
(por la sabin oral) 
 MENINGOCOCO: Cubre 4 serotipos (la mitad de casos) porque no cubre el serotipo B 
(actualmente hay una meningo B en sector privado, no en calendario) 
 Población objetivo: Niños que cumplan 3 meses a partir de enero 2017 
(Nacidos a partir del 1 de octubre de 2016) 
 Esquema: 3 dosis (2 + 1): 3, 5 y 15 meses de vida 
 Estrategia complementaria en adolescentes: 
 11 años (1 dosis. Cohorte 2006) 
 Vacuna tetravalente conjugada (ACYW) con proteína CRM197 de 
Corynebacterium diphteriae 
 Objetivo: 
 Disminuir la incidencia y mortalidad de la enfermedad meningocócica 
invasiva en Argentina. 
 Disminuir las de secuelas graves y permanentes producidas por esta 
enfermedad 
Vías de administración: 
VIA ORAL: OPV, ROTAVIRUS, FIEBRE TIFOIDEA ORAL,COLERA 
IM: SITIOS DE APLICACIÓN: 
 Menores de 12 meses cara anterolateral del muslo 
 Mayores de 12 meses en el deltoides 
 No se dan en los glúteos: no se absorbe bien 
 NO ES NECESARIO EL USO DE GUANTES salvo que el vacunador tenga lesiones 
abiertas en las manos o se prevea entrar en contactos con fluidos orgánicos 
potencialmente infecciosos 
CONTRAINDICACIONES: 
Riesgo aumentado de reacción adversa: la vacuna NO DEBE ADMINISTRARSE 
A virus atenuados no puede darse en inmunodeprimidos 
Contraindicaciones absolutas: 
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 Reacción anafiláctica a una dosis previa. 
 Reacción anafiláctica previa a componentes de la vacuna. Ej, en fiebre amarilla CI la 
anafilaxia al huevo 
PRECAUCIONES: 
Condición de la persona que puede tener riesgo aumentado de reacción adversa o 
comprometida la capacidad de la vacuna de producir respuesta inmunitaria. 
Ej. pte VIH con buen recuento de CD4, PRECAUCION a las vacunas a virus inatenuado 
Evaluación riesgos/ beneficios. 
Falsas CI: 
 Reacciones leves a dosis previas de DPT. 
 Enfermedad aguda benigna. 
 Tratamiento ATB y/o convalecencia enfermedad leve. 
 Niño en contacto con embarazadas. 
 Lactancia. 
 Historia familiar o individual de alergias inespecíficas. 
 Historia familiar de convulsiones con DPT o SRP. 
 Historia familiar de muerte súbita en el contexto de DPT. 
 Antecedentes de convulsiones febriles. 
 Enfermedad neurológica conocida, resuelta y estable. 
 Desnutrición. 
 Bajas dosis de corticoides, VO o inhalatorios. 
Efectos adversos 
Inmediatos: 
 Anafilaxia 
 Reacción vasovagal 
 Shock 
Se requiere: 
1. Botiquin de Anafilaxia (adrenalina, corticoides, antihistaminicos) 
2. Oxigeno 
3. Circuito Interno de Manejo de Situación. 
Mediatos: 
 ESAVI: atribuidos a la inmunización 
 Deben denunciarse 
 
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Endocarditis Infecciosa 
Infección del endocardio predominantemente valvular, secundaria a la colonización por vía 
hematógena por los microorganismos 
Fisiopatogenia 
1) Lesión del endotelio valvular que 
genera depósito de plaquetas y fibrina 
¿Cómo se produce este daño endotelial? 
Flujo sanguíneo turbulento 
Presencia de catéteres 
Inflamación: ej cardiopatía reumática 
Cambios degenerativos (principalmente en ancianos) → lesión del tejido; 
microúlceras y microtrombos 
2) Bacteriemia que colonice este 
depósito (adherencia y posterior 
colonización de la bacteria) 
Fuente de bacteriemia: 
Procedimientos odontológicos invasivos → Alta tasa de hemocultivos (+) 
Genitourinarios (intervenciones en la próstata alta tasa de hc (+) ) 
Vasculares 
Drogadicción EV (relación con endocarditis derecha) 
Cepillado de dientes (aunque la bacteriemia es de bajo grado y corta duración, pero 
puede estar relacionado) 
3) Se forma la vegetación 
 
Factores de riesgo: 
En pacientes que NO tenían una cardiopatía predisponente se analizaron factores de riesgo 
que podían presentar: hemodiálisis, ITU, drogadicción EV, HIV (+) 
Pacientes con factores predisponentes (a nivel cardíaco): cardiopatía reumática, válvulas 
protésicas, prolapso mitral, patologías degenerativas, patologías congénitas, miocardiopatía 
hipertrófica, marcapasos → Actualmente la valvulopatía reumática no es tan frecuente, son 
más frecuentes en válvulas degenerativas en pacientes añosos, en personas con marcapasos o 
en pacientes con válvulas protésicas o enfermedad valvular previa que son sometidos a 
procedimientos sanitarios invasivos (ej: hemodiálisis) 
Incidencia: en nuestro país la enfermedad tiene un curso trimodal: 
1. Primer pico a los 25 años asociado a la drogadicción EV 
2. Segundo pico a los 45 años asociado a la enfermedad por Streptococo 
3. Tercer pico >65 años asociados a valvulopatías degenerativas 
Etiología 
El 90% de las endocarditis tienen hemocultivos +, y la mayoría por Stafilo (+ frecuente) y 
Streptococos, seguido por Viridans, después Enterococos y por último, los cultivos - 
 S Aureus: factor de riesgo independiente de mortalidad 
 S pneumoniae: poco frecuente pero muy agresivo 
(Ambos relacionados con patología florida, mayor compromiso del estado general, mayor 
incidencia de presentación como shock séptico) 
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 HACEK: Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella 
corrodens, Kingella kingae) → pueden ser hemocultivos (-) 
 Stafilo Coagulasa (-) (dentro de este grupo, el Stafilo Lugdunensis que se comporta 
bastante parecido al S. Aureus ). Suelen causar sobre válvula protésica. Menos 
virulentos, con infecciones más solapadas con menos compromiso del estado general 
Dentro de los Streptococos y los Enterococos no todos van a tener la misma virulencia: 
 Strepto grupos A,B,G se veía que era muy frecuente la presencia de bacteriemias pero 
sin endocarditis concomitante. SI bacteriemias con asociación a endocarditis en S. 
Bovis, Mutans, Mitis, Sanguis. (Los primeros tres producen dextrano que favorecen la 
adherencia bacteriana). 
 El predominante es VIRIDANS (compuesto por Mutans, Mitis, Sanguis). El bovis se 
relaciona a patologías colónicas como bacteriemias → sospechamos de CA de colon. 
 Entre los enterococos, el más frecuente es el FECALIS. 
Clasificación 
1) Según presencia de material intracardíaco: 
Válvula nativa izquierda (más 
frecuente en la aortica) 
Aguda → <1 mes 
Subaguda → 1-6 meses 
Crónica → >6 meses 
 
Principalmente Stafilococos 
Válvula protésica izquierda 
(más frecuente en la aortica) 
Temprana: dentro del primer 
año de la cirugía 
Tardía: luego del primer año 
Principalmente Coagulasa (-) 
 
Derecha 
Relacionadas con 
dispositivos: marcapasos o 
desfibriladores 
 
 
2) Según lugar de adquisición 
A. Adquirida en la comunidad 
B. Relacionado con drogas EV 
C. Asociadas al cuidado de la salud: 
 Nosocomial → paciente presenta sintomatología post 48hs de haber estado 
hospitalizado 
 No Nosocomial → no está hospitalizado (<48 hs de su ingreso), pero acude al 
centro de salud por algo: ejemplo hemodiálisis, quimioterapia, internación 
domiciliaria, etc 
3) Según hemocultivos (-) 
 ATB previa (lo más frec). Recomendamos suspensión y recultivar, si el paciente está 
estable 
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 Microorganismos más exigentes: ej HACEK, Brucella, Hongos (ppalmente Cándida y 
Aspergillus) 
 Hemocultivos CONSTANTEMENTE negativos: causadas por microorganismos 
intracelulares! Chlamydia, Bartonella 
Diagnóstico: 
Nos basamos en 3 pilares: la clínica, hemocultivos y ecocardiograma 
Sospechamos más en un paciente con factores de riesgo → fiebre y válvula protésica, o fiebre 
y marcapasos colocado o catéter implantable, que realiza hemodiálisis.. Básicamente factores 
cardíacos que predispongan, y ante la presencia de fiebre lo hacen pensar más 
1) Clínica: el espectro puede ser variable: Va a depender de la virulencia del patógeno!!! 
 Hiper/Ag → Shock séptico con compromiso del estado general (Aureus, Neumococo) 
 Otras más solapadas, con un síndrome febril prolongado… (S Coagulasa -) 
 SÍNTOMA CARDINAL: FIEBRE! (95%) 
 Y sobre todo si se acompaña de un SOPLO NUEVO O PREVIO (85%). Puede haber o no 
ESPLENOMEGALIA 
 Alteraciones neurológicas: la embolia cerebral (17%) es la manifestación más 
frecuente de la endocarditis. Del 20-30% presentan embolias sintomáticas. Muchas 
endocarditis se mal dx como ACV. 
 Alteraciones vasculares periféricas: embolias cerebrales, embolias pulmonares, 
aneurismas micóticos, petequias, hemorragias subconjuntivales, hemorragias en 
astillas en las uñas, manchas de Janeway (máculas-pápulas en plantas y manos, que 
son embolias distales) 
 Fenómenos inmunológicos (cada vez menos frecuente por el uso de ATB empíricos, 
principalmente en formas subagudas y crónicas): dado por la formación de 
inmunocomplejos: glomerulonefritis (hematuria 26%), manchas de Roth (hemorragias 
retinianas), y nódulos de Osler (fenómeno de nódulos cutáneos causado por 
inmunocomplejos) 
 Shock séptico (11%) 
ICC (30%) 
2) Exámenes de sangre 
Laboratorio: nada definitorio, nada patognomónico 
 Anemia 
 Leucocitosis 
 ↑ ESD, PCR 
 Micro/macro hematuria 
 Compromiso Fx Renal 
 [Recomendado: Estudio HIV, FR] 
Hemocultivo: SIEMPRE paciente libre de ATB. Si paciente está estable, esperar tomar la 
muestra y realizar tto dirigido, no así cuando está descompensado. Se toma la muestra y se 
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inicia ATB. MÍNIMO 3, en distintos sitios de punción. Cuanto más se pueda esperar entre 
muestra y muestra MEJOR. (Dos para aerobios, uno para anaerobios). Por lo menos 10 ml por 
frasco (al menos 5, pero con 10 mejor). En tanto la incubación, 5-7 días son suficientes. Para 
otros gérmenes necesitan más tiempo (Brucella 3-4 semanas → En este caso además de 
esperar, se tienen que procesar las muestras con otro nivel de bioseguridad). También tener 
en cuenta los medios de cultivos especiales, y tener en cuenta que en los métodos 
automatizados permiten el desarrollo de levaduras de Cándida. 
En caso de no poder hacer cultivo, si hacemos cirugía, podemos tomar biopsia de la 
vegetación, hacer serología (Ej Coxiella!! Con un positivo ya es Dx con un título > 1/800) 
3) Ecocardiograma: 
 Transtorácico (método no invasivo): buscamos la vegetación. 
 Transesofágico (invasivo) → El ETE presenta mayor sensibilidad para detectar 
vegetaciones (95% vs 55%) y abscesos (87% vs 27%) que el ETT. Ambos tienen una 
especificidad mayor al 90% 
→ iniciamos con un transtorácico, y de ser negativo y tener alta sospecha, el transesofágico. 
Preferimos el transesofagico si tenemos mala ventana: obesidad mórbida, complicaciones, 
válvulas protésicas o dispositivos intracardiacos → Esta ventaja no es tan clara sobre EI 
derechas 
4) Otros exámenes complementarios: 
 ECG (trastornos en la conducción nos pueden hacer pensar en abscesos intracardíacos, 
embolias coronarias, pericarditis.. etc) 
 Rx Tx: Cardiomegalia, Sobrecarga volúmen, impactos sépticos de endocarditis derecha 
 Img Cerebro: por haber más compromiso que clínicamente evidenciales, se piden ante 
síntomas neurológicos o sin 
 Img abdomen: si sospechamos abscesos/infartos esplénicos 
 Fondo de ojo: si sospechamos 
 Punción lumbar: si sospechamos de meningitis 
Criterios de Duke (S y E 80%) 
Su precisión diagnóstica decae en presencia de EI de válvulas derechas, EI de válvula protésica, 
EI de marcapasos o cardiodesfibriladores implantables y endocarditis con hemocultivos 
negativos. NO REEMPLAZAN EL JUICIO CLINICO 
15 
 
 
 
Tratamiento 
Objetivo: Esterilización de la vegetación 
Problemas: 
 Alto inóculo bacteriano con actividad metabólica reducida 
 Matriz fibrinoplaquetaria que impide el ingreso de las células fagocíticas del huésped 
 
16 
 
Debemos usar: 
 Antibióticos bactericidas (solos o combinados) en dosis altas 
 Administrados por vía parenteral 
 Tiempo prolongado de tratamiento 
¿Cuándo iniciar? 
 Paciente descompensado: luego de la toma de HC 
 Paciente compensado: luego del diagnóstico microbiológico 
El tratamiento empírico puede dificultar el diagnóstico final 
Si el paciente recibió antibióticos en las últimas 2 semanas y su condición clínica es estable, 
puede demorarse el inicio del tratamiento y tomar hemocultivos seriados para aumentar el 
rédito microbiológico 
S. Viridians y 
Bovis 
Cepas altamente sensibles a la 
penicilina 
Penicilina o Ampicilina 
(Vancomicina si es alérgico) 
o 
Ceftriaxona 
4 semanas En pacientes 
ancianos o con 
trastornos 
renales 
Penicilina o Ampicilina + 
Gemtamicina 
2 semanas En jóvenes sanos 
Sensibilidad intermedia 
Penicilina o Ampicilina + 
Gemtamicina 
4 semanas 
2 semanas 
 
Resistentes 
Penicilina o Ampicilina + 
Gemtamicina 
4-6 semanas Tener en cuenta 
cambio de dosis 
Estreptrococo betahemolítico 
Penicilina + 
Gemtamicina 
o 
Ceftriaxona 
4-6 semanas 
2 semanas 
 
4 semanas 
 
Neumococco 
Sensible a penicilina 
Peniclina 
o 
Ceftriaxona 
4 semanas 
 
4 semanas 
 
Resistencia intermedia a penicilina 
Vancomicina + 
Gentamicina 
o 
Imipenem/Meropenem 
4 semanas 
2-4 semanas 
 
4 semanas 
 
Enterococo Baja resistencia a gemtamicina Ampicilina + Ceftriaxona 6 semanas 
Enterococcus Fecalis susceptible a lactamicos con alta 
resistencia a aminoglucósidos 
Ampicilina + Ceftriaxona 
Estafilococos en 
válvula nativa 
Sensibles a meticilina/oxalacina Cefalotina o cefalozina 4-6 semanas 
Resistentes a meticilina/oxalacina Vancomicina o Daptomicina 4-6 semanas 
Estafilococos en 
válvula 
protésica 
Sensibles a meticilina/oxalacina 
Cefalotina + 
Gemtamicina + 
Rifampicina 
+ de 6 semanas 
2 semanas 
+ de 6 semanas 
 
Resistentes a meticilina/oxalacina 
Vancomicina + 
Gemtamicina + 
Rifampicina 
+ de 6 semanas 
2 semanas 
+ de 6 semanas 
 
Grupo HACEK 
 
Ampicilina + 
Gentamicina 
4 semanas 
17 
 
Hongos 
Cándida y especies de Aspergillus son los microorganismos más frecuentes 
Mortalidad >50% 
Suelen requerir tratamiento quirúrgico, aunque existen algunas experiencias conservadoras con el empleo de 
antifúngicos solos o combinados 
La principal droga antifúngica es la anfotericina B (candida), para Aspergillus puedo usar Voriconazol 
La duración total del tratamiento después de la cirugía no debe ser inferior a 6 a 8 semanas 
Brucella 
Suelen requerir tratamiento combinado (médico y quirúrgico) 
La mortalidad sin tratamiento quirúrgico se estima en más del 80%, si bien se han informado resultados 
exitosos con tratamiento médico solamente. 
ATB: Triple asociación de doxiciclina, aminoglucósidos rifampicina o cotrimoxazol, durante períodos 
prolongados 
La duración de la antibioticoterapia después del reemplazo valvular se establece según la evolución clínica de 
cada caso en particular, pero no es menor de 6-8 semanas 
Legionella 
Es más frecuente en pacientes con válvula protésica y que adquirieron la infección en el período pre quirúrgico 
dentro del ámbito hospitalario. 
Duración del tratamiento: por lo menos 5 meses 
Siempre debe considerarse el tratamiento combinado médico- quirúrgico 
ATB: quinolonas +/- azitromicina 
Chlamydia 
Poco frecuente. Suele ser causada por Chlamydia psittaci 
50% requiere cirugía 
ATB: Tetraciclina + rifampicina 
Coxiella 
burnetii 
La mayoría de estos pacientes tienen algún factor predisponente o válvula protésica como antecedente. 
50% requiere cirugía 
ATB: trimetoprima-sulfametoxazol o Rifampicina 
SITUACIONES 
ESPECIALES 
Tratamiento empírico 
Excepcional, sólo en formas agudas, graves (10-20%) o evidencia de complicaciones con hemocultivos 
negativos 
Se usa igual esquema que EI con hemocultivos negativos: 
 Debe cubrir los gérmenes más frecuentes: Estafilococos, estreptococos, enterococos, BGN, HACEK 
 4 a 6 sem nativa; 6-8 protésica 
 
Tratamiento quirúrgico: 2 tiempos: 
18 
 
1. “En agudo” 
2. De lesiones residuales 
 La indicación es una decisión multidisciplinaria 
 Los resultados son mejores cuanto más temprana es la cirugía 
 Operar “en agudo” presenta mayor riesgo 
Se hace tratamiento quirúrgico en: 
ICC 
Inestabilidad hemodinámica o requerimiento de fármacos vasoactivos 
Insuficiencia cardíaca no compensada con tratamiento médico 
Insuficiencia valvular de moderada a grave 
 La insuficiencia cardiaca por insuficiencia valvular es la indicación más frecuente de cirugía 
 La presentan el 36% de los pacientes con EI, de los cuales el 61% requieren cirugía 
 Las izquierdas requieren más frecuentemente cirugía que las derechas (solo el 10% de las EI derechas 
requieren cirugía) 
Infección no 
controlada 
Fiebre persistente con HC+ >10 días 
 Luego de descartar otro foco infeccioso concomitante 
 Indicación sobre todo en las EI izquierdas, las derechas tardan más tiempo en tornarse afebril pero las 
embolias pulmonares recurrentes rara vez son indicación de cirugía 
Absceso del anillo: 
 Segunda causa de indicación de cirugía “en agudo” 
 Es más frecuente en lasEI de válvula aórtica y en las protésicas 
 Suele ser por sí misma indicación de cirugía 
 Cirugía compleja y reinfección frecuente 
Perforación valvular 
Prevención 
de embolias 
Las embolias se presentan en el 20% de las EI. 60-70% comprometen SNC 
Es una indicación aceptada cuando se producen embolias mayores reiteradas 
Una embolia mayor única como único motivo de cirugía es controvertido 
Dispositivos 
intracardiacos 
Válvula protésica: La mortalidad solo con tratamiento médico es excesivamente elevada, por lo que suele 
preferirse la cirugía 
Marcapasos, etc 
Gérmenes de 
difícil tto. 
Candida 
Brucella 
Factores de riesgo de mortalidad: 
 ICC 
 IRC 
 AFECCIÓN VALVULA MITRAL 
 EDAD > 65 años 
Complicaciones de la endocarditis 
1. Insuficiencia cardiaca: 
 Más común si es válvula izquierdas, sobre todo aórtica, es indicación de cirugía 
2. Infección no controlada 
 HC positivos persistentes al día 10 a pesar de tto adecuado 
descartando abscesos extracardiacos y otras causas 
 Extensión perivalvular 
 Abscesos (más frecuente en Aorta y protesicas) 
 Pseudoaneurismas 
19 
 
 Fístulas 
 La extensión perivalvular se sospecha ante fiebre inexplicada o nuevo 
bloqueo AV 
3. Embolias 
 Complicación frecuente de la migración de vegetaciones 
 El riesgo embólico en general es muy alto, 20-50%, pero disminuye al 6-20% 
después de iniciada la terapia ATB 
 El cerebro y el bazo son las localizaciones más habituales en la EI izquierda. 
 En la EI derecha y asociada a marcapasos son frecuentes la embolia y los 
abscesos pulmonares. 
 Las embolias pueden ser asintomáticas en un 20% de los casos 
Factores de riesgo para generar embolias 
 Tamaño de la vegetación (mayor de 10 mm) 
 Movilidad de la vegetación 
 Localización en válvula mitral 
 Aumento de tamaño durante la terapia ATB 
 Microorganismo (estafilococo, 
Candida, Streptococcus bovis) 
 Embolia previa 
 Afección multivalvular 
 
4. Complicaciones neurológicas 
 Aparecen en un 20-40% de los pacientes con EI y son consecuencia de 
embolización 
 El germen que más frecuentemente provoca estas complicaciones es S. aureus 
5. Aneurismas infecciosos 
 Embolia séptica a los vasa vasorum y propagación de la infección a través de 
los vasos intimales 
 La ubicación más frecuente es intracraneal 
 Clínicamente se presentan en forma variable pero, si hay síntomas, la TC o la 
RMN son fiables para el diagnóstico, aunque La angiografía es la técnica de 
referencia. 
 Ante la ruptura, mal pronóstico 
 En los de tamaño grande se aconseja terapia neuroquirúrgica o endovascular 
6. Insuficiencia renal aguda 
 Complicación común (30%) y de mal pronóstico 
 A menudo la IR es reversible 
 Causas: 
a. Infarto renal 
b. Toxicidad atb 
c. Nefrotoxicidad por agentes de contraste 
d. Fallo hemodinámico 
e. Glomerulonefritis vasculítica 
 
 
Profilaxis 
20 
 
Faringoamigdalitis/Difteria 
Es una patología de muy alta frecuencia y uno de los motivos del mal uso de ATB. Es una 
infección de faringe y amígdalas que se caracteriza como mínimo con enrojecimiento faucial y 
odinofagia. También puede causar adenomegalia y otros hallazgos clínicos. Duración mínima 
de cinco días de evolución sirve para descartar otras causas de odinofagia como las irritantes. 
Afecta igual a ambos sexos y es más frecuente en la infancia 
Factores de riesgo 
 Tabaquismo 
 Contacto con enfermos con anginas 
 Reflujo gastroesofágico 
 Apnea del sueño 
 Inmunodepresiones locales (uso de GC inhalados) o generales 
 Aire acondicionado 
 Actividad laboral: docencia 
Atención: la faringoamigdalitis e infecciones respiratorias altas son la principal causa de uso 
inadecuado de ATB. No existe la sobreinfección bacteriana de faringoamigdalitis virales. Una 
sexta a una séptima parte de las faringoamigdalitis NO requiere de ATB 
Angina Pultácea (EβHGA) 
En la angina pultácea, producida por el Estreptococo beta hemolítico del grupo A (Pyogenes), 
se pueden ver congestión faucial y exudado blanco amarillento (que NO es patognomónico de 
pyogenes, la mayoría de estas son de causa eritematosa aunque también puede estar en 
anginas virales). Se puede ver también edema de la úvula y los pilares y la presencia de 
saburral (detritus acumulado por la tendencia del pac de tragar lo menos posible por la 
odinofagia) 
Manifestaciones clínicas 
 En > 3 años (los <3 años no tienen Rc para el estrepto de grupo A) 
 Hipertrofia amigdalina bilateral y/o exudado blanco amarillento 
 Adenopatías cervicales anteriores 
 Fiebre > 38º 
 Fundamentalmente ausencia de tos y de otros signos de catarro de VAS 
 Esta forma representa el 15% de faringoamigdalitis 
Diagnóstico 
1. Test rápido 
 S 61 – 95% 
 E 88 – 100% 
2. Cultivo bacteriológico (Gold Estándar) 
 S 90 – 95% 
 E ~ 100% 
21 
 
*Este método puede llegar a demostrar signos de hemólisis a las 12-24 hs luego de la siembra 
en Agar Sangre, por lo que no se justifican los 7 días que pueden tardar en entregar los 
resultados 
Tratamiento → SÍ 
 Fenoximetilpenicilina o penicilina B 
 Clindamicina en alérgicos a penicilina 
El tto debe durar diez días. En las primeras 24-48hs puede ser necesario el uso de medidas 
sintomáticas como paracetamol, líquidos, dieta blanda y tibia 
Tratamiento que NO se justifican 
Penicilina benzatínica: 4 semanas de concentración plasmática baja (y necesitamos altas dosis 
en poco tiempo) 
Amoxicilina: un paciente con mononucleosis que recibe amoxi tiene el riesgo del 25% de 
presentar un rash no alérgico (mal interpretado como farmacodermia); se puede indicar pero 
sólo si el dx de angina pultácea ha sido confirmado 
Amoxicilina/clavulánico: EβHGA no produce beta-lactamasas (al clavulanico solo suma EA) 
Amigdalectomía: sólo en hipertrofia unilateral (sospecha oncológica) o presencia de criptas 
que están dadas por anginas pultáceas a repetición que termina en la presencia de sacos de 
pus en el interior de las amígdalas, las cuales son difíciles de esterilizar y resulta una fuente de 
contagio de anginas a repetición y para huéspedes susceptibles 
Complicaciones (Son raras en era ATB) 
 Absceso periamigdalino o retrofaríngeo 
 Epiglotitis 
 Disfagia – Afagia 
Complicaciones no supurativas (depende de la falta de uso de ATB en cepas reumatológicas o 
nefritogénicas) 
 Fiebre reumática 
 Glomerulonefritis 
Entonces, ¿En quién sospecho angina pultácea? 
1) Pac >3 años 
2) Con faringoamigdalitis 
3) Fiebre (no febrícula) 
4) Adenopatías laterocervicales anteriores 
5) Ausencia de catarro de VAS 
 
 
 
22 
 
Faringoamigdalitis virales 
Son mucho más frecuentes. Son producidas por Adenovirus, influenza, parainfluenza, 
rinovirus 
Al examen de las fauces se puede ver congestión faucial con petequias y algunas pequeñas 
úlceras producidas por la ruptura de microvesículas 
Manifestaciones clínicas 
 En este caso si se presenta catarro de VAS 
 Odinofagia 
 Febrícula 
 Rinorrea / congestión nasal 
 Tos 
 Disfonía 
 Conjuntivitis (raro) 
 Vesículas / úlceras (raro) 
Son el 85% de faringoamigdalitis. 
Diagnóstico – Tratamiento 
 El diagnóstico es clínico 
 El tratamiento es sintomático: 
 Abundantes líquidos 
 Dieta blanda y tibia 
 NO dar ATB 
Entonces, ¿en quién sospecho angina viral? 
Pac con Faringoamigdalitis, con catarro de VAS y febrícula 
 
Mononucleosis infecciosa por virus Epstein-Barr 
Es una enfermedad de alta prevalencia, pero como es viral, las formas sintomáticas son 
mayoritarias. Desde el punto de vista clínico, no hay forma de diferenciarlo con otro sme 
mononucleosiforme producido por otro microorganismo (como: citomegalovirus, 
toxoplasmosis, HIV etc.) 
Manifestaciones clínicas 
Período de incubación: 30 – 45 días 
 Odinofagia 
 Fiebre 
 Cefalea 
 Poliadenopatías generalizadas 
23 
 
 Esplenomegalia (puede no estar presente en los primeros 7-10 días de clínica, no es de 
gran volumen peroes de consistencia friable, por eso hay que evitar ruptura). 
 Astenia (el último sx en desaparecer, persiste luego de la normalización del lab) 
Diagnósticos diferenciales 
 CMV 
 HIV 
 Toxoplasmosis 
 Rubéola 
 Hepatitis virales 
 HHV-6 
 EβHGA 
¡Ante un paciente joven considerado mononucleósico hay que SOLICITAR TODAS LAS 
SEROLOGÍAS AL MISMO TIEMPO! Y no esperar los resultados negativos de cada una de ellas 
pedidas de manera secuencial 
Diagnóstico 
1) Sospecha: 
 Adolescente o adulto joven 
 Síndrome mononucleósico 
 Leucocitosis con linfomonocitosis 
2) Estudios: Ac específicos: 
 IgM anti-VCA 
 Variaciones en las concentraciones 
de IgG en recaídas (frecuente en los 
primeros años de adquirido el virus) 
Dato: un linfocito normal es apenas más grande que un GR, tiene cromatina densa que apenas 
se ve el citoplasma. En esta enfermedad se ven linfocitos más grandes, de cromatina más 
laxa y con un citoplasma más evidente 
Tratamiento es sintomático 
 Paracetamol o ibuprofeno 
 Reposo (relativo, pero se deben evitar movimientos violentos, tanto deportes como 
trabajo para evitar traumatismo esplénico) 
 Hidratación oral 
 Dieta blanda y tibia 
 Corticoides: hidrocortisona o dexametasona IM sólo en pacientes muy sintomáticos, y 
por 2-3 días 
Complicaciones 
 Ruptura esplénica ante traumatismos no graves 
 Manifestaciones autoinmunes: 
24 
 
 Anemia hemolítica 
 Trombocitopenia 
 Síndrome de Guillain-Barré 
 Meningitis a LCR claro 
 Meningoencefalitis 
Entonces, ¿en quién sospecho mononucleosis? 
 Paciente joven con faringoamigdalitis y fiebre, poliadenopatías 
generalizadas, esplenomegalia 
 Muy probable que le den ATB y tenga falta de respuesta a ATB 
 
Difteria 
Es rara en nuestro medio ahora, pero hay que tenerla en cuenta por: 
 Pérdida de anticuerpos por falta de vacunación (si nos olvidamos que existe, vamos a 
dejar de indicar la vacunación. Siempre que se prescribe una vacunación para un chico, 
hay que indicar el refuerzo en la adultez) 
 Brotes de difteria en posibles destinos turísticos (punta cana) o países de donde 
recibimos inmigrantes (Venezuela) 
Etiopatogenia - Epidemiología 
Producida por Corynebacterium diphteriae (Biotipos gravis, mitis e intermedius) que tenga en 
su interior un bacteriófago que contenga el gen tox, responsable de la toxina que causa las 
manifestaciones clínicas de esta enfermedad 
 Hombre: único reservorio 
 Transmisión por microgotas de persona a persona 
 Existe la portación asintomática de C. dyphteriae 
 Suele presentarse en Invierno y primavera 
Manifestaciones clínicas 
Período de incubación: 2 – 5 días 
 Fiebre 
 Decaimiento 
 Palidez cutánea (que no coincide con su hto) 
 Poliadenopatías cervicales (sensibles y con edema) 
 Odinofagia 
 Tos – dificultad respiratoria – disfonía (dependiendo de la extensión de la 
pseudomembrana) 
Dato clínico más orientador: presencia de Pseudomembrana 
 Blanco-grisácea 
 Adherente (al ser retirada con pinzas deja un lecho sangrante) 
25 
 
 Coherente (al ser agitada en un frasco con SC fisio no se rompe) 
 Rápidamente reproducible (a las pocas horas de haber sido retirada) 
 Olor a orina de ratón 
 Amígdalas, faringe, fosas nasales 
Manifestaciones clínicas atribuibles a la circulación sistémica de la toxina 
 Hipotensión arterial 
 Miocarditis (taquicardia no atribuible a la fiebre) 
 Insuficiencia cardiaca 
 Polineuritis periférica (distribución en guantes y botas) 
 Difteria cutánea (rara) 
Diagnóstico 
Aislamiento de Corynebacterium diphtheriae de un espécimen clínico 
 Único germen observado en el directo (orienta) 
 Cultivo en medio con telurito de potasio (cultivo especial que no está disponible) 
Dato: la observación de bacilos gram + como única flora faucial es orientadora al dx, porque la 
presencia de la exotoxina impide el crecimiento de cualquier otra bacteria en las fauces, por lo 
que si se observan difteroides + otras bacterias → NO estamos en presencia de difteria 
Tratamiento 
Todo paciente con difteria requiere Internación en centro que cuente con UTI 
1) Soporte vital 
2) Anti-toxina 
3) Antibióticos (14 días) 
 Penicilina (droga elección) 
 Macrólidos en alérgicos a penicilina 
4) Vacuna al alta (la infección es poco inmunogénica) 
Prevención 
Vacuna con toxoide: 
 DPT: 2, 4, 6 meses 
 DT: 6 años 
 dT: cada 10 años (refuerzo cada 10 años) 
Efectos adversos: dolor local, alergia, síndrome febril, pérdida de apetito, astenia, llanto 
persistente, irritabilidad 
Entonces, ¿en quién sospecho difteria? 
Paciente no inmunizado en los últimos diez años que hizo un viaje reciente a zona de 
riesgo con faringoamigdalitis, fiebre, odinofagia, palidez y signos de toxicidad general 
 
26 
 
Epidemiologia, Patogenia e Historia Natural de la Infección por HIV 
Patogenia 
Virus ARN pequeño, de doble capa lipídica y glicoproteína gp160 (que por escisión de 
proteasas celulares produce las glucoproteínas gp41 y gp12, ambas proteínas se encuentran 
asociadas y junto a la bicapa lipídica constituyen la envoltura del virus): 
 gp 120 que interactúa con receptor CD4 
 gp41 que interactúa con correceptor CRR5 y CXR4 
3 enzimas claves: 
1. Transcriptasa reversa: copia información de ARN y genera cadenas ADN 
simples/dobles = pro-virus 
2. Integrasa: integración de ADN viral a núcleo de célula huésped 
3. Proteasas: clivaje de proteínas virales para generar partículas virales infectivas 
 
Proceso: 
1) Ingreso a través de mucosas, infección de células dendríticas y CD4+ 
2) Luego de 3-4 días llega a ganglios regionales 
3) Aproximadamente en el día 10 se potencia la replicación viral y su diseminación por 
sangre + infección sobre reservorios: SNC, bazo, tejido linfático intestinal, ganglios y 
tracto genitourinario. 
4) Pico de carga viral (CV) en sangre a partir de día 30-40 y luego disminución por 
respuesta inmune (CD8 y Ac neutralizantes) 
Entonces: 
1. Aparición de ADN pro-viral en día 15 (importante por las pruebas de acido nucleico –
NAT-) 
2. Aparición de antígeno p24 a partir del día 20 aproximadamente con pico en días 30-
40 y desaparición post 2-3 semanas siguientes 
3. Aparición de anticuerpos neutralizantes en día 20-25 que se mantienen (importante 
para las pruebas diagnóstico) 
Post ingreso, y la dispersión viral a lo largo de todo el organismo hay concentración en 
líquidos: sangre, semen, secreciones vaginales, leche materna, LCR 
La infección por HIV está caracterizada por 2 fases sintomáticas, relativamente cortas, 
separadas por una larga etapa asintomática y con una lenta e inexorable progresión a la 
inmunodeficiencia y a la muerte, en caso de no administrar tratamiento, por infecciones 
oportunistas/desarrollo de tumores 
Epidemiología 
Relación 2:1 hombres: mujeres 
Desde años 80 a actualidad: 75 millones de personas infectadas a nivel mundial y 32 millones 
de muertes 
Reducción de 61% de mortalidad por tto 
ARTV 
27 
 
En Argentina, actualmente, 139 mil personas en Argentina conviven con el virus HIV y 83% 
conoce su dx. Hay hasta 6000 nuevas infecciones por año 
Transmisión 
Principal factor relacionado con la transmisión → Magnitud de la CARGA VIRAL 
1. Contagio sexual: principal 98%, < 400 cp. no transmiten 
2. Contagio vertical: 1%, <1000 cp. no transmiten 
 15-20% transplacentaria 
 60-75% en el parto 
 10-15% lactancia 
Importante testear en los 3 trimestres, ya que una infección aguda tiene alta carga viral y por 
lo tanto alto riesgo de contagio 
3. Por contacto directo con sangre: transfusión (93% de probabilidades), agujas 
compartidas (0.67%) 
Fluidos con alta concentración (sangre, semen) y con baja concentración (secreción vaginal, 
leche): 1% 
Tratamiento antirretroviral (TARV) 
 Suprime la replicación viral y reduce la respuesta inflamatoria 
 Preserva y permite la reconstitución del sistema inmune 
 Detiene la progresión a la inmunodeficienciay reduce la morbimortalidad 
 Permite una sobrevida en muy buenas condiciones y reduce sensiblemente la 
transmisión 
 NO cura la enfermedad 
Muy importante el diagnóstico temprano, y el tratamiento temprano ya que permite una 
reducción de CV temprana y posibilidad de reducción de transmisión y muerte!!!! 
Pacientes con CV indetectable no constituyen riesgo de transmisión → estudio PARTNERS 
(basado en pareja discordantes) 
Tto es continuo y combinado (doble o triple) → suprime replicación viral y reduce rta 
inflamatoria 
Importante tener en cuenta el tratamiento profiláctico en pacientes HIV+/SIDA para distintos 
patógenos oportunistas 
 
28 
 
Prevención 
En Argentina: estrategia 90-90-90 [para el 2030] → dx del 90% de infectados, tto del 90% de 
dx, supresión viral en 90% de tratados, llevaría a transmisión muy baja y control adecuado de 
la pandemia 
 Utilización de método de barrera: preservativo 
 Tratamiento del infectado para reducir CV y transmisión TARGA 
 Profilaxis post exposición PEP (reduce riesgo 80%) 
 Profilaxis pre exposición PREP (reduce riesgo hasta 97%): adm de 1 fármaco por día o 
adm de esquemas intermitentes 2:1:1 que consiste en DIA 1 = 2 fármacos entre 2-24 
hs pre relación sexual DIA 2 = 1 fármaco post relación sexual y DIA 3 = 1 fármaco post 
otras 24 hs. 
 Control viral sobre donaciones de sangre, semen y tejidos 
 Uso de materiales descartables, jeringas, guantes, protectores y estrategias para 
evitar accidentes cortopunzantes 
 Control en embarazo = dx, profilaxis y parto vaginal o cesárea 
Manifestaciones clínicas 
 Infección primaria: primeros 6 meses de infección 
 Infección establecida: post 6 meses hasta final de vida 
1) Infección aguda: período comprendido entre ingreso del virus y aparición de respuesta 
humoral específica. 
 Síndrome retroviral agudo → Puede ser asintomático o presentarse como síndrome 
mononucleosiforme: con fiebre, adenopatías generalizadas, dolor articular/muscular, 
síntomas G-I, faringitis, úlceras mucocutáneas, rash eritematoso maculopapular 
2) Asintomático: larga etapa asintomática y con una lenta e inexorable progresión a la 
inmunodeficiencia y a la muerte, en caso de no administrar tratamiento, por infecciones 
oportunistas/desarrollo de tumores 
3) Síntomas de inmunocompromiso leve-moderado: herpes zoster, sífilis (o cualquier ITS), 
infecciones bacterianas recurrentes o lesiones anormalmente grandes o de mayor número de 
lo normal (abscesos, forúnculos, verrugas, molusco contagioso) 
4) Diagnóstico tardío: SIDA: Sarcoma de Kaposi, TBC (ganglionar, diseminada, pulmonar 
bilateral), criptococosis, toxoplasmosis, histoplasmosis, nocardiosis, CMV 
Diagnóstico (hay una clase específica) 
Diagnóstico tardío: hay presencia de infecciones oportunistas dentro del año del dx, es decir, 
paciente con SIDA o pacientes con recuento de LT CD4 < 200. Porcentaje de diagnóstico tardío: 
30%. 
A partir de la exposición al virus hay un período de una semana en la cual casi ningún método 
es eficaz para diagnosticar (carga viral la primer semana indetectable), luego es detectable con 
29 
 
ELISA de 4ta generación (mide anticuerpos y antígenos -p24-), ELISA de 3ra generación se hace 
positivo luego de 3 semanas 
Seroconversión: ELISA (+), con previo (-) dentro de los 3 meses previos 
Algoritmo diagnóstico: 
1) Test rápido o ELISA (+) en sangre o saliva→ se hace segundo ELISA (si es positivo) de la 
misma muestra se hace carga viral y CD4+ 
2) Western Blot 
Diagnóstico en embarazo: se hace el test en control de rutina, testear en los tres trimestres. 
En las embarazadas sin controles: test rápido en el parto, si es positivo (TARV a la madre y al 
recién nacido) 
 
30 
 
Diagnóstico de la infección por HIV 
Diagnóstico temprano 
Sirve para poder genera expectativa y calidad de vida igual que el resto de la población 
Etapas de infección por HIV: 
CD4/síntomas A B C 
>500/mm3 1 1 1 
500-200/mm3 2 2 2 
<200/mm3 3 3 3 
 Categoría A: paciente HIV asintomático o en infección aguda 
 Categoría B: paciente HIV con enfermedades no marcadoras de SIDA asociadas 
 Categoría C: paciente HIV con enfermedades marcadoras de SIDA 
 Categoría 1: cuando el individuo se detecta con niveles >500/mm3 (que es la situación 
ideal), el individuo puede tener una calidad y una expectativa de vida igual al resto de 
la población 
 Categoría 2: cuando el individuo se detecta con niveles 500-200/mm3, el sistema 
inmunológico esta inicialmente afectado pero no es SIDA 
 Categoría 3: individuo con niveles <200/mm3, constituye un caso de SIDA 
*También se considera C3 a aquel individuo que al momento del dx tiene CD4+ <200 
aunque sin síntomas 
Ideal sería el diagnostico en etapas muy tempranas, ya que siempre el pronóstico será mejor. 
Para esto, sistema de salud tiene que tener 3 características: curiosidad, mente abierta y alto 
nivel de sospecha 
Si no sucede el diagnóstico temprano, el virus sigue activo y multiplicándose y la viremia va a 
ser permanente, con el paso de los años van a empezar a bajar niveles de CD4 y el paciente 
presentará síntomas (enfermedades no marcadoras) 
Son signos de alarma para pensar en HIV: (NO son las enfermedades marcadoras) 
 Herpes Zoster: lesiones de tipo vesículo-costrosas muy dolorosas. IMP solicitar test HIV 
 Sífilis: lesiones palmoplantares, maculopapulares. IMP muy común asociación entre 
sífilis y HIV, por lo tanto todo individuo que consulta por una ITS tiene que realizarse 
test de HIV 
 Lesiones de origen bacteriano, múltiples y de mayor tamaño que lo normal (ej 
forúnculos abiertos). Exacerbadas en inmunosuprimidos 
 Molusco contagioso: viral, lesiones sobre elevadas en manos, de gran tamaño y 
múltiples ± lesiones periorales. Exacerbadas en inmunosuprimidos 
 Eccemas, lesiones inespecíficas en la piel, caída de cabello 
 Candidiasis oral 
 Diarreas inespecíficas, astenia, disminución de peso 
31 
 
Es MUY importante realizar testeos de HIV sobre todo en estos pacientes con signos de alarma 
ya que si no se realiza la viremia sigue aumentando pudiendo llegar a evolucionar a SIDA 
Diagnóstico tardío 
Cuando el año anterior al diagnóstico serológico, el paciente ya ha presentado una infección 
oportunista 
Enfermedades marcadoras de SIDA. 
 Toxoplasmosis cerebral: masas ocupantes en TAC. 
 Sarcoma de Kapossi: lesiones violáceas sobre elevadas. 
 Histoplasmosis diseminada o TBC diseminada o ambas: adenomegalias sobresalientes, 
muy grandes, múltiples (cervicales, axilares) + infiltrados bilaterales difusos en Rx. 
Diagnóstico de HIV 
Serología + recuento de CD4 
ELISA: determinación de anticuerpos específicos contra el virus 
Anteriormente: pruebas de screening (ELISA/ELFA) y si son +, se confirma con Western blot 
(presencia de AC para regiones específicas del virus como gp24, gp120 y gp160) 
Actualmente: Pruebas de screening (ELISA/ELFA) y si son +, se confirma con carga viral (PCR) 
Dx confirmación: que se entrega al paciente es ELIFA 4° G positivo y carga viral detectable 
Importante el recuento de CD4 → para evaluar nivel inmunológico 
Test rapido de HIV: por inmunocromatografia. Resultado rápido, con muy baja tasa de FN 
0.33 y FP 0.33. Una prueba rápida permite detectar anticuerpos contra el VIH en la sangre o las 
secreciones bucales en menos de 30 minutos 
Momentos importantes en el diagnóstico del HIV 
1) Infección aguda: período comprendido entre ingreso del virus y aparición de la respuesta 
humoral específica (Ac). Hay 2 escenarios: 
1. Con síntomas: infección aguda con signos y síntomas: síndrome retroviral agudo 
2. Sin síntomas: seroconversión (pac negativo, seroconvierte y se vuelve positivo) 
Síndrome RETROVIRAL AGUDO: ojo que el ELISA es negativo (porque no hay Ac todavía, pero 
la carga viral es detectable y alta) 
Cursa con niveles más elevados de viremia, es etapa de alta contagiosidad. Luego sistema 
inmune logra controlar viremia. Pasanmuchos años y de no hacer TARV, sistema inmune 
empieza a caer, la viremia vuelve a subir apareciendo infecciones oportunistas además de que 
el paciente vuelve a tener alta contagiosidad 
32 
 
Síntomas son muy inespecífico: predominan fiebre y 
adenopatías (muy similar a sme mononucleosiforme) ± 
alteraciones gastrointestinales, ulceras, faringitis, rash, 
mialgias y afecciones del SNC 
2) Embarazo y parto 
El objetivo es logar el diagnóstico temprano para evitar contagio madre-hijo (transmisión 
vertical) → dx temprano tasa menor a 3% // dx tardío tasa mayor a 30%. 
En ARg, dx tardío es infrecuente (6%) y tasa de transmisión vertical de 5% aunque OMS 
recomienda <2%. 
 
33 
 
HIV en el niño y la mujer embarazada 
La vía de transmisión de HIV más frecuente es la transmisión sexual. En las mujeres, la vía de 
transmisión + frecuente es en las relaciones sexuales con hombres y en los hombres lo + 
frecuente es en relaciones sexuales con otros hombres (54%) 
El 47% de las mujeres conoce su dx de HIV antes del embarazo y el 35% lo hace durante el 
embarazo en curso. Un 3% en el parto y otro 3% en el puerperio. Hay un 12% que todavía no 
sabe su dx. 
Algoritmo diagnostico en embarazo 
Lo ideal sería solicitar la serología para HIV en el primer control en el 1º trimestre. Si este 
estudio con ELISA es negativo, lo ideal sería estudiar nuevamente en el 2º y 3º trimestre del 
embarazo 
Si el ELISA da presuntivo +, se confirma con carga viral. SI es detectable, la mujer embarazada 
se deriva a infectología. Si da no detectable, se hace un Western Blot, si es negativo, ya 
estaría. SI es positivo, se deriva a infectologia. Si el WB es indeterminado solicito carga viral 
nuevamente y ELISA a los 20 días 
Además, siempre hay que testear a la pareja sexual para HIV y otras ITS 
Diagnóstico de HIV en el control prenatal 
1. Tener en cuenta si existe tratamiento antirretroviral (TARV) previo 
2. Tener presente la edad gestacional del embarazo para elegir el TARV 
 1º puedo seleccionar el tipo de tto y tratar de que este tto sea cómodo, 
facilitando la adherencia 
 En cambio, si es en el 3º trimestre tengo que elegir un tto efectivo, de última 
generación que me permite reducir rápido la CV, por lo menos antes de la 
semana 36 o lo más anterior posible al parto 
3. Evaluar la necesidad de tratamientos adicionales o quimioprofilaxis 
4. Descartar otras infecciones de transmisión sexual (ITS) 
5. Conocer la serología de la pareja 
6. Saber el estado clínico de la embarazada CD4 y carga viral (CV) 
Todas las mujeres embarazadas seropositivas deben tomar antirretrovirales (ARV) contra el 
VIH para prevenir la transmisión materno-infantil del virus 
Deben comenzar a tomar tratamiento contra el VIH tan pronto como sea posible durante el 
embarazo. Las mujeres que ya están tomando ARV para VIH cuando quedan embarazadas 
deben continuar tomándolo durante el embarazo. 
Los ARV impiden que el virus se reproduzca lo que reduce la CV. Una CV baja durante el 
embarazo reduce la probabilidad de transmisión del virus durante el parto o embarazado 
La mayoría de los ARV son seguros para usar durante el embarazo. En general, los ARV no 
aumentan el riesgo de que se presenten defectos de nacimiento. Para recomendar los ARV en 
34 
 
las mujeres embarazadas se consideran cuidadosamente los beneficios y los riesgos de los 
medicamentos específicos contra el VIH 
¿Qué TARV debería tomar una mujer embarazada? 
La elección del Tratamiento antirretroviral (TARV) que se debe utilizar durante el embarazo 
depende de varios factores: 
 Uso actual o pasado de TARV: si está tomando algún TARV me tengo que fijar que 
realmente este siendo efectivo y que tenga la CV indetectable. Si es detectable, puede 
ser resistente, revisar adherencia 
 Otras condiciones médicas que pueda tener la madre 
 Resultados del test de resistencia: cuanto antes hay que hacerlos, mejor en el 1º 
trimestre 
Las mujeres embarazadas pueden usar los mismos TARV recomendados para las mujeres no 
embarazadas (a menos que el riesgo de cualquier efecto secundario conocido para una mujer 
embarazada o su bebé sea mayor que los beneficios del tratamiento). Hay personas que tienen 
más sensibilidad a algunos fcos, como por ejemplo el AZT, que puede disminuir gravemente los 
eritrocitos. Siempre estudiar el hto basal y a los 15 días de tto. Las mujeres que ya tienen un 
tratamiento eficaz contra el VIH deben continuarlo durante el embarazo. 
Durante el parto se sigue tomando el TARV. El bebé está expuesto a cualquier partícula viral 
que se encuentre en la sangre y otros líquidos de la madre al pasar por la vía del parto. 
Durante el embarazo y parto el TARV pasa de la madre al bebé a través de la placenta y 
previene la transmisión materno-infantil del VIH 
 Las mujeres durante el parto además de TARV se debe agregar zidovudina (AZT) EV 
durante el parto. La AZT pasa fácilmente en forma transplacentaria al bebé lo que 
previene la transmisión vertical del VIH, incluso en mujeres con cargas virales altas 
cerca del momento del parto. 
Toda mujer con diagnóstico de VIH debe recibir ZIDOVUDINA IV en el momento del parto o 
cesárea 
Indicación de la administración de AZT intraparto 
a) Mujer con VIH ingresa en trabajo de parto o con bolsa rota: 
 Comenzar con el goteo de (AZT) EV lo antes posible 
 En la primera 2mg/kg (dosis de carga) 
 Luego continuar a 1 mg/kg hasta el nacimiento 
b) Mujer con VIH ingresa a cesárea programada con bolsa íntegra y sin trabajo de parto: 
 Indicar (AZT) EV a iguales dosis antes del comienzo de la cesárea hasta el 
clampeo del cordón, se interrumpe la infusión 
 
 
35 
 
Vías de parto para ofrecer a la embarazada HIV 
Parto vaginal se ofrece a las mujeres cuando: 
 Cumple TARV y CV < 1000 copias/ml, lo más cercano al momento del parto (a partir de 
la semana 34 de gestación) 
 Si el progreso del parto es normal, la ruptura artificial de membranas se realizará sólo 
cuando el parto sea inminente 
La cesárea, se ofrece a las mujeres en las 38 semanas de edad gestación, cuando: 
 CV > 1000 copias/ml (último trimestre), o CV desconocida. 
 Mujer co-infectada con virus de la hepatitis C. 
 Mujeres con CV < 1000 copias/ml, con indicación de cesárea por otra causa obstétrica 
o solicitud materna. En estas circunstancias debe retrasarse hasta las 39 semanas de 
gestación 
Aclaración: las embarazadas diagnosticadas por test rápidos en el momento del parto, deben 
iniciar tratamiento con el resultado VIH reactivo hasta confirmar o descartar el diagnóstico 
Para TODOS los recién nacidos de madres HIV+: indicar (AZT) jarabe a 4 mg/k/dosis cada 12 
horas, por seis semanas. En TODOS los casos se SUSPENDE la lactancia materna 
Algunos casos específicos para cerrar la idea: 
Embarazada VIH+ EN TRABAJO DE PARTO que NO ha recibido tratamiento TARV: 
Se incluyen los siguientes regímenes disponibles: 
Embarazada: Infusión de (AZT) EV durante el trabajo de parto hasta la ligadura del cordón 
Recién nacido: indicar (AZT) jarabe a 4 mg/k/dosis cada 12 horas, por seis semanas y NEVIRAPINA (NVP) al nacimiento, a las 48 
horas y a las 96 horas de la segunda dosis, LAMIVUDINA c/12 hs una semana 
Embarazada: Infusión de (AZT) IV más 3TC 300 mg/día, más una dosis única de 200 mg de NVP desde el comienzo del trabajo 
de parto. 
Recién nacidos: ídem anterior. 
 
Mujer con VIH > 36 semanas de gestación, no recibió TARV, CD4 y CV pendientes. ACONSEJAR: 
a) TARV de alta eficacia 
b) Cesárea programada a las 38 semanas de gestación 
c) Indicar AZT desde inicio de la cesárea hasta el clampleo y AZT (jarabe) al RN 6 semanas 
SUSPENDER LACTANCIA MATERNA 
 
Mujer con VIH, inicia TARV de alta eficacia segundo trimestre, con respuesta virológica inicial, con CV > 1.000 copias a las 36 
semanas de gestación. ACONSEJAR: 
a) Continuar TARV de alta eficacia y evaluar posteriormente 
b) Cesárea a las 38 semanas de gestación 
c) Indicar AZT desde elinicio del parto y al RN durante 6 semanas 
SUSPENDER LACTANCIA MATERNA 
 
36 
 
Mujer con VIH con TARV de alta eficacia, CV no detectable a las 36 semanas de gestación (LO IDEAL) 
a) Asesoramiento sobre la probabilidad de transmisión del 2% o menor, aun con parto vaginal, por esto se lo vamos a 
ofrecer 
b) Indicar AZT desde el inicio del parto y al recién nacido durante 6 semanas. 
SUSPENDER LACTANCIA MATERNA 
 
Mujer con VIH, que ha elegido cesárea programada como modo de parto, que presenta trabajo de parto reciente o escaso 
tiempo de rotura de membranas 
a) Con dilatación cervical mínima, aconsejar seguir con cesárea y AZT EV. 
b) Con dilatación cervical mayor, se hará inducción y parto vaginal más AZT EV. 
SUSPENDER LACTANCIA MATERNA 
 
Prevención de la transmisión de la embarazada al pibe 
Incidencia de transmisión: 
 En CV materna > 1.000 y 10.000 copias, es de 1-12%, 
 En CV materna > 10.000 copias es del 9-29%, 
Sin ninguna intervención: 30% de probabilidad de transmisión Vertical: 
 20 %: infección prenatal o intrauterina 
 50 - 80%: infección canal de parto 
 15-20%: lactancia. Esto aumenta al 30% cuando se produce la primo-infección materna 
durante la lactancia. SUSPENDER LACTANCIA MATERNA 
La recomendación de cesárea sería adecuada para las embarazadas que presentan CV> 1.000 
copias 
Desafíos en embarazada: 
 El diagnóstico temprano 
 Tratamiento ARV precoz: lograr CV indetectable en el momento del parto 
 Profilaxis perinatal completa ACTG-076 (protocolo para evitar transmisión vertical: 
TARV, controles, AZT en parto, AZT RN y leche en polvo para sustituir lactancia 
materna) 
HIV pediátrico 
Algoritmo diagnostico pediátrico 
Tiene 2 momentos de diagnóstico: 
Diagnostico en < 18 meses: lo que tengo que buscar son partículas virales (ADN o ARN), no 
puedo hacer ELISA. Porque si este ELISA me da +, lo que estoy detectando son los AC 
maternos que están circulando por la sangre del bebe. Esto es así hasta los 18 meses 
Diagnostico en >18 meses: Hago ELISA, si es + es altamente seguro que este diagnóstico es del 
bebe y no de la madre 
37 
 
 
Diagnostico virológico a las 48-72hs de vida: si es negativo, 
el resultado no me sirve, porque tengo una sensibilidad del 
50-70% ya que la mayor transmisión se da en el momento 
del pasaje por el canal vaginal o en el momento de las 
cesáreas. Entonces esta sensibilidad no me da tiempo de 
detectar CV en las 48-72hs. Por lo tanto, debo repetir esta 
CV a en la semana 6 (coincide con el fin de la profilaxis con 
AZT). Si vuelve a dar negativo, se repite a las 12 semanas 
Como no en todos los hospitales se hacen CV, por ahí se hace directamente a las 6 semanas y 
no a los 2 dias de vida 
Lo vuelvo a citar a los 18 meses y ahí le hago el ELISA, si da negativo, finaliza la pesquisa del RN 
Categorización del paciente pediátrico con VIH: evaluar el grado de deterioro inmunológico y 
las manifestaciones clínicas. 
1) Según el grado de deterioro inmunológico: 
Los pacientes pediátricos tienen una diferencia importante de los adultos, que tiene que ver 
con el estado de inmadurez del sistema inmune. Entonces, se divide el estado inmunológico 
según la edad y la cantidad de CD4 
 
Clasificación según manifestaciones clínicas: 
Se divide la infección en dos etapas: 
38 
 
 Infección asintomática: sin clínica de enfermedad con función inmunológica normal o 
levemente disminuida, o con uno de los síntomas de la categoria A. 
 Infección sintomática: con clínicas de la enfermedad y alteraciones inmunológicas de 
grados diferentes. A esta etapa corresponden tres subclases: 
Subclase A: Niño que presentan dos o 
más de los siguientes trastornos durante 
dos o más meses 
Subclase B: niños con síntomas 
diferentes de los enumerados en las 
clases A y C, que son atribuibles a la 
infección por VIH 
Subclase C: Niños que, en la clasificación 
de 1987, definía al SIDA 
Fiebre 
Pérdida de peso 
Diarrea persistente o intermitente 
Crecimiento lento o negativo 
Hepatomegalia y/o esplenomegalia 
Linfadenopatía 
Hipertrofia parotídea 
Infección respiratoria alta recurrente o 
persistente, sinusitis u otitis 
Meningitis bact, neumonías, sepsis 
Anemia, neutropenia, plaquetopenia 
Candidiasis orofaringea (Mugget) 
persistente durante más de 2 meses en 
chicos > 6 meses (en pediatría es normal 
por la lactancia que tengan un mugget 
normal) 
CMV antes del mes de edad 
Estomatitis, hepatitis, diarreas 
recurrentes 
Bronquitis o neumonía por HSV antes 
del mes 
Más de una infección por Herpes zoster 
(zoster en pediatría no es algo normal, 
hay que estudiar siempre) 
Nocardiosis 
Nefropatias 
Toxo antes del mes 
Fiebres de duración de más de un mes 
Candidiasis esofágica o pulmonar 
Criptococosis extrapulmonar 
Criptosporidiosis o isosporiasis 
Infección por CMV en mayores de un 
mes de edad 
Encefalopatía 
Histoplasmosis diseminada (fuera del 
pulmón y ganglios hiliares y cervicales) 
Sarcoma de Kaposi 
Linfoma 
Tuberculosis diseminada o 
extrapulmonar (la + frec) 
Neumonía por Pneumocystis jirovecii 
(de las + frec) 
Leucoencefalopatía multifocal 
progresiva 
Septicemia recurrente por Salmonella 
no-typhi 
Toxoplasmosis cerebral 
Coccidioidomicosis diseminada 
Dentro de la C también están la enfermedad neurológica progresiva: niños que cursen con dos 
o más de los siguientes signos y síntomas progresivos (muy frecuente en el dx tardío los 
impactos cognitivos): 
1) Pérdida de la capacidad intelectual o de los progresos alcanzados en el desarrollo. 
2) Deficiencia en el crecimiento cerebral. 
3) Daño motor simétrico caracterizado por lo menos con dos de los siguientes hallazgos 
(se dan por el impacto del virus en el SNC): 
 Paresias 
 Hipotonía 
 Ataxia 
 Alteraciones en los reflejos miotáticos 
 Trastornos de la marcha 
Diagnóstico Pediátrico 
 Diagnóstico Oportuno: Durante etapa asintomática 
 Diagnóstico tardío: Durante atapa sintomática 
 
39 
 
En niños de transmisión vertical, lo Ideal es hacer el dx en el 1º mes de vida. Pero más del 40% 
de los niños < de 14 años presentan diagnóstico tardío, esto lleva al Retraso en el inicio del 
TARV. El TARV se indica en el momento del dx, CUANTO ANTES. Cuanto antes se empieza, 
más se previene el impacto en SNC (que es uno de los santuarios del HIV). En pediatría las 
cargas virales a los 2-3 años de vida son ALTISIMAS, es normal a los 6 meses tener una CV de 
100 mil – 900 mil copias. Con esta CV, es más fácil que haya trastornos cognitivos luego. La 
dificultad es hacer un dx diferencial entre afección por HIV y alteraciones cognitivas por otras 
causas, como mala alimentación en infancia. 
Seguimiento clínico (según las indicaciones, en el Muñiz no se hace asi) 
Se hace laboratorio: hemograma, lipidograma, amilasa, glucemia, población linfocitaria, Carga 
viral, urea, creatinina, transaminasas y proteinograma completo. 
Siempre un laboratorio basal, luego en <24 meses y en >24 meses sintomáticos se hace este 
laboratorio de forma trimestral y en >24 meses asintomáticos se hace de forma semestral 
Estrategias 
Consultorio externo para seguimiento, se atiende la demanda ambulatoria: 
 Intercurrencias patológicas en paciente vih/sida 
 Confección mensual de recetas de arv (se controla quien viene y quien no, quien 
abandona el tto) 
 Control de inmunizaciones pacientes crónicos 
 Demanda espontanea de: 
 Diagnóstico Expuesto perinatal 
 Accidente no ocupacional pediátrico (se pinchan con una aguja tirada en una 
plaza, por ejemplo) 
 Atención seguimiento infectológico niño abusado 
Control programado y trimestral (seguimiento) 
Se cita a los pacientes cada 3 meses y se hace una internación abreviada programada (IAP): 
consiste en una internación de una mañana entera o en pacientes que vienen de lejos se 
queda a dormir y se va al otro día. Se hace: 
1) Examen clínico 
2) Laboratorio de rutina, cd4, cv. Y test de r. 
3) Especialistas (interdisciplina) – Seguimiento: Psicología (se trabaja en la adherencia, que es MUY difícil porque hay poca 
medicación para pediátricos) 
 Psicopedagogía 
 Nutrición 
 Servicio Social 
 Interconsultas con: ORL y Fonoaudiología, 
 Oftalmología 
 Cardiología 
40 
 
 Servicio Social 
 Odont. Ginecologia,etc. 
Después de las semanas de AZT (6), cuando terminamos con la profilaxis, comenzamos con la 
profilaxis para neumonía multifocal con jarabe de bactrin (TMP/SMX) hasta obtener 2 PCR 
negativas (porque es MUY común la neumonía por Pneumocystis jirovecii) y después del 23 
mes, si todo está bien, se suspende la profilaxis 
Otra enfermedad importante es el herpes zoster, paciente pediátrico que presenta herpes 
zoster descartar HIV. Si es negativo, hay que buscar otra causa de inmunodeficiencia, SIEMPRE. 
Es común la afección oral con candidiasis y alteración en los dientes 
Dx diferencial del HIV pediatrico: pobreza y desnutrición 
Tratamiento ARV 
1) Adhesión y entrada: Inhibidores de la entrada viral 
2) Síntesis de ADN: 
 Inhibidores nucleosídicos de la transcriptasa inversa (INTI) Zidovudina (AZT) 
(jarabe) 
 Inhibidores nucleotídicos de la transcriptasa inversa TNF 
 Inhibidores no nucleosídicos de transcriptasa inversa (INNTI) Nevirapina 
(jarabe) 
3) Integración: Inhibidores de la integrasa viral: Raltegravir masticable (muy difícil para 
dárselo en RN) 
4) Síntesis proteica: Inhibidores de la proteasa viral (IP) no hay 
Lo más frecuente es que los RN haga resistencia a la Nevirapina, o sea es un medicamento menos 
Se recomienda tto para todos los niños y niñas con HIV. 
No se recomienda: Monoterapia ARV ni combinaciones de INTI 
El fracaso terapéutico es multifactorial: 
 Adherencia (MUY importante, porque es para toda la vida) 
 Antirretrovirales 
 Resistencia 
 
Vacunas 
 SABIN: Contraindicada en todos los momentos de la vida de un pac con HIV, se indica 
la SALK 
 Vacuna antigripal: TODOS LOS AÑOS (en la primera vez que se da esta vacuna se 
aplican 2 dosis con un mes de separación en el medio, a partir de ahí es una dosis 
todos los años). 
 BCG: no está indicada porque producen BCGeitis diseminada, termina siendo peor que 
no vacunarlo 
 Antineumococcica: INDICADA 
 Hepatitis B: no logran hacer AC, así que hay que hacer control de inmunización y si no 
generaron AC hay que volver a vacunar 
41 
 
 Hapatitis A: se vacuna con 2 dosis con diferencia de 6 meses en el medio (al año y al 
año y medio). 
 Triple viral, varicela, fiebre amarilla: evaluar CD4, solo si presentan un 
inmunocompromiso leve o CD4 normales. Si es severo o moderado, no se pueden 
vacunar con vacunas de virus atenuados. 
Desafíos en el seguimiento pediátrico 
 Adecuado seguimiento y diagnóstico precoz (antes de los 4- 6 meses de vida) 
 Evitar la pérdida de seguimiento de los niños expuestos perinatal 
Oportunidades perdidas Niños, Niñas y Adolescentes 
 Cuando un niño expuesto perinatal no completa su diagnóstico 
 Cuando un niño con diagnóstico para VIH no confirma o no comienza en forma 
inmediata TARV 
 Cuando un niño bajo TARV no logra una CV indetectable 
Conclusiones y desafíos NNyA con VIH-SIDA 
 Diagnóstico oportuno 
 Tratamiento precoz y adecuado 
 CV < 20 en 90 % de los pacientes en seguimiento 
 Buena calidad de vida 
 Es un derecho de estos niños 
42 
 
Compromiso Neurológico en HIV/SIDA 
Tener en cuenta: 
 Neurotropismo del propio retrovirus → esencialmente neurotrópo, a la semana ya 
está ubicado en SNC, genera encefalopatía/demencia 
 Compromiso de la inmunidad celular → infecciones oportunistas y tumores 
 Síndromes neurológicos de reconstitución inmune: LEMP (leucoencefalopatía 
multifocal progresiva) y Criptococosis 
 Complicaciones neurológicas → dx primario. 
 Localización neuroanatómica 
 Tiempo de evolución (aguda, subaguda, crónica) 
 Momento de la infección por HIV que esté padeciendo el paciente 
 
Según curso de enfermedad y nivel de CD4+, se observa que al principio se produce sme 
retroviral agudo, con manifestaciones neurológicas (meningoencefalitis, neuropatías 
periféricas). 
A medida que descienden CD4, se observan infecciones en SNC como meningitis bacterianas 
(S. Pneumoniae, H. Influenzae, N. Meningitidis) o sépticas 
Con CD4+ 500-200: mononeuritis múltiple, encefalitis por herpes zoster o complejo de 
demencia/SIDA. Ya menor a 200 tal vez Histoplasmosis 
 
*LEMP: Leucoencefalopatía multifocal progresiva 
43 
 
Compromiso del SNC en SIDA por infecciones oportunistas: 
1) Frecuentes: Criptococosis (meningoencefalitis), Toxoplasmosis (abscesos), LEMP 
2) Menos comunes: Enfermedad de chagas (meningoencefalitis, chagomas, abscesos), 
TBC (meningoencefalitis, tuberculomas, abscesos), CMV / HSV / HVZ 
3) Raras: Aspergilosis, Nocardiosis, Histoplasmosis 
Compromiso focal → lesiones de masa cerebral ocupante 
Compromiso difuso → meningoencefalitis 
Datos del práctico 
Me llega un paciente con claro compromiso neurológico ya sea por un síndrome meníngeo (rigidez de nuca, fiebre, vómitos) o 
sintomatología de masa ocupante (ver doble, alteraciones motoras, foco motor alterado, convulsiones, sensorio alterado), 
debo actuar lo más rápido y eficientemente posible. Debo confirmar el compromiso del SNC y encontrar rápidamente la causa: 
 
Como medidas generales obviamente hacemos anamnesis ya sea al paciente o familiar (importante en caso muy agudo 
descartar intoxicación, traumatismo y uso de drogas), buen examen físico sobre todo neurológico para ver síntomas de masa 
ocupante o meníngeos, pido un laboratorio (importante medir glucosa, sodio por hiponatremia, calcio, función renal y función 
hepática) al cual probablemente le haga hemocultivos, también mido la oxigenación con el saturómetro. Si se ingresa puedo 
considerar radiografía de tórax para descartar algunas causas. OBVIO LE HAGO SEROLOGIA PARA HIV 
 
En cuanto a exámenes importantes: trato de pedir primero una tomografía, en el único caso en el que no la pido primero es si 
no existe un tomógrafo cercano 
Es muy importante: 
 Observar en la TC: desplazamiento de estructuras de la línea media, colapso de: 4to ventrículo, ventrículos laterales, 
cisternas (supraquiasmática, basilar, cerebolsa superior o cuadrigeminal), u observación de proceso expansivo a 
cualquier nivel. Ya que todo esto se asocia a alto riesgo de herniación* 
 Saber si hay hipertensión endocraneana con edema de papila (a través de un fondo de ojo) 
 Preguntar también antecedentes neurológicos 
Esto es debido a que debo descartar las contraindicaciones de la punción lumbar: 
 Relativas: sospecha de neoplasia intrarraquídea o edema medular (puedo hacer una RM para descartar), coagulopatía 
grave, clínica o analítica: si el recuento plaquetario es inferior a 40.000 o el tiempo de protrombina inferior al 50% del 
control, infección local en el área de punción, paciente inmovilizado por lesión traumática espinal, que el paciente no 
de su consentimiento 
 Absolutas: hipertensión intracraneal, *lesión de masa ocupante ya que se me puede generar una herniación (tentorial 
o amigdalar) que me mata al paciente 
 
Si puedo hacer la punción lumbar la hago, es muy importante el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) 
Forma: con guantes y todo estéril: importante cubrir todo con paños estériles y limpiar la zona con desinfectante cutáneo. Se 
pincha entre L4/L5 (me fijo con línea imaginaria entre espinas ilíacas posterosuperiores). Paciente colocado siempre en 
decúbito lateral, con piernas, caderas y cuello BIEN flexionados, pero relajado y sin realizar maniobras de Valsalva, que 
elevarían la presión intrarraquídea. Importante primero la medición de la presión de apertura para estimar la presión 
intracraneal: lo normal es hasta más o menos 17 cm H2O, si supera los 30 se debe cerrar rápido la salida del LCR y sacar la 
menor cantidad posible (riesgo de herniación). Se recogen 3 tubos estériles, con aproximadamente 10 gotas por tubo, para la 
mayoría de