CIRROSIS HEPÁTICA

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CIRROSIS HEPÁTICA
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia : aprox. 0,27% en adultos de EE. UU.
Sexo : H > M (2: 1)
Mortalidad [2]
Responsable de aprox. 1-2% de todas las muertes en los EE.UU. ( 12 º líder causa de la muerte )
La mayoría de las muertes ocurren entre la quinta y la sexta década de la vida.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
La cirrosis se caracteriza por una fibrosis hepática difusa irreversible (la última vía común para las enfermedades hepáticas crónicas).
La patogenia es multifactorial.
Diferentes células hepáticas y citocinas están involucradas en la activación y progresión de la fibrosis hepática .
La activación de las células estrelladas hepáticas mediada por citocinas se ha identificado como un elemento central para el desarrollo de la fibrosis .
FISIOPATOLOGÍA
Se han descrito tres mecanismos para todos los tipos de cirrosis hepática:
Degeneración y necrosis de hepatocitos.
Las células de Kupffer activadas destruyen los hepatocitos, activan las células estrelladas hepáticas y promueven la inflamación.
citoquinas inflamatorias (TGF-β, PDGF) →  apoptosis de hepatocitos y activación de las células estrelladas hepáticas → producción exceso de colágeno  
El tejido fibrótico y los nódulos regenerativos reemplazan el parénquima hepático
La destrucción de los hepatocitos desencadena mecanismos de reparación → formación excesiva de tejido conectivo (fibrosis)
Exceso de tejido conectivo en zona periportal y zona centrolobulillar → nódulos regenerativos y septos fibrosos → compresión de sinusoides y vénulas hepáticas → ↑ presión hidrostática de la vena porta → hipertensión intrasinusoidal → ↓ sinusoides funcionales
Pérdida de la función hepática: capilarización sinusoidal → pérdida de fenestración y formación de tejido cicatricial → alteración del intercambio de sustrato → Pérdida de la función hepática normal (exocrina y metabólica).
ETIOLOGÍAS
ETIOLOGÍAS
CLÍNICA
CLÍNICA
CLÍNICA
CLÍNICA
FACTORES DE RIESGO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO. Laboratorio
DIAGNÓSTICO. Imágenes
DIAGNÓSTICO. Métodos NO invasivos
Métodos INVASIVOS
MANEJO
MANEJO
MANEJO
PRONÓSTICO
Puntuación de Child-Pugh
Una escala de clasificación de pronóstico para evaluar la gravedad de la cirrosis , sobre la base de marcadores de laboratorio específicos (Bilirrubina , albúmina , tiempo de protrombina), así como ascitis y encefalopatía.
Puede utilizarse como un sistema de puntuación de pronóstico
CLASE A: casi normal
CLASE B: tasa de supervivencia a un año de aprox. 80%
CLASE C: tasa de supervivencia a un año de aprox. 45%
En pacientes con cirrosis descompensada, la supervivencia es escasa, a menos que reciban un trasplante de hígado .
PRONÓSTICO
ASCITIS
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA/FISIOPATOLOGÍA
La etiología se puede determinar utilizando el gradiente de albúmina sérica-ascitis ( SAAG ) según la ley de Starling.
SAAG = (niveles de albúmina en suero) - (niveles de albúmina en líquido ascítico)
ETIOLOGÍA/FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
Distensión abdominal progresiva ; Los síntomas asociados con un aumento de la distensión abdominal incluyen
Saciedad precoz
Aumento de peso
Disnea 
Diarrea , que, si es crónica, puede estar asociada con características de desnutrición. 
Prueba de ondas de fluido: onda producida al tocar un lado del abdomen en un paciente en posición supina ; esta onda se transmitirá al otro lado a través del líquido ascítico.
Desplazamiento de embotamiento : el cambio de la resonancia de débil aresonancia timpánicacuando los cambios de pacientes dedecúbito supinoalateralposición de decúbito. 
Embotamiento del flanco: generalmente se produce solo si hay > 1,5 L de líquido ascítico presente [4]
Puede haber dolor abdominal
Pared abdominal hernias (por ejemplo, umbilical, inguinal, o hernias incisional ) 
Edema periférico o generalizado
Signos de enfermedad subyacente
Ampliada hígado , ictericia , angioma araña , eritema palmar : crónica del hígado enfermedad
Elevado presión venosa yugular : insuficiencia cardíaca
Nodo de Virchowy pérdida de peso: malignidad abdominal superior
OLEADA, MATIDEZ FLANCO. DIURÉTICOS (espironolac, furosem
Paracentesis evacuatoria, >5L: aporte de albúmna
SUBTIPOS Y VARIANTES
Ascitis quilosa
Definición : acumulación de linfa en la cavidad abdominal , que es característicamente rica en triglicéridos y tiene un aspecto lechoso.
Etiología : neoplasia maligna (p. Ej., Linfoma ) , cirrosis hepática u otros trastornos linfáticos (p. Ej., Hiperplasia linfática ) que provocan un aumento de la producción de linfa.
Ascitis sanguinolenta
Definición : líquido ascítico con glóbulos rojos > 50.000 mm 3
Etiología: puede ser espontánea (p. ej., debido a carcinomatosis peritoneal o una masa maligna que erosiona los vasos) o iatrogénica (p. ej., después de paracentesis o biopsia en pacientes con cirrosis )
DAGNÓSTICO. Imagen
para confirmar la presencia de ascitis, evaluar su gravedad, determinar la etiología subyacente y evaluar las complicaciones. [5]
Ecografía abdominal (estudio inicial de elección)
Indicaciones
Sospecha clínica de ascitis de nueva aparición 
Evaluación de una afección subyacente (p. Ej., Cirrosis , malignidad intraabdominal ) [6]
La ecografía guiada por paracentesis 
Hallazgos de apoyo
Líquido intraperitoneal libre
La ascitis no hemorrágica no complicada suele aparecer hipoecoica / anecoica
Los ecos, detritos y tabiques internos sugieren exudados . [7]
Características de la etiología subyacente (p. Ej., Cirrosis hepática , carcinoma hepatocelular , síndrome de Budd-Chiari , tumores de ovario ; consulte los artículos respectivos para obtener más detalles)
DAGNÓSTICO. Imagen
Tomografía de abdomen
Indicaciones : en busca de la causa subyacente según sea necesario; Ejemplos incluyen
Perforación gastrointestinal en pacientes con ascitis posoperatoria o traumática
Peritonitis secundaria
Malignidad 
Recomendaciones
Líquido intraperitoneal libre
La densidad del líquido depende del tipo de ascitis.
DAGNÓSTICO. Lab
La elección de los estudios de laboratorio debe basarse en la probabilidad previa a la prueba de la posible etiología subyacente.
CBC : anomalías relacionadas con una afección subyacente
Panel de coagulación : la trombocitopenia y la coagulopatía son signos de enfermedad hepática avanzada.
Bioquímica hepática
Las transaminasas elevadas sugieren enfermedad hepática .
Albúmina sérica (para el cálculo de SAAG )
BMP
Creatinina y BUN elevados : la lesión renal aguda es común en pacientes con cirrosis descompensada . 
Electrolitos séricos: hiponatremia hipotónica hipervolémica (como complicación de la cirrosis ) 
DAGNÓSTICO.
Paracentesis diagnóstica
Indicaciones
Todos los pacientes con ascitis de nueva aparición (ID etiología subyacente) 
Detectar peritonitis bacteriana espontánea ( PBE ) u otras infecciones peritoneales en las siguientes situaciones:
Sospecha clínica 
Hospitalización por cualquier causa en pacientes con cirrosis y ascitis (para identificar PBE oculta )
DAGNÓSTICO.
Análisis de líquido ascítico
Estudios de rutina
Aspecto macroscópico : puede proporcionar evidencia de apoyo de la causa o las complicaciones subyacentes.
Transparente a amarillo: ascitis sin complicaciones
Nublado: infección o malignidad
Sangriento: trauma o malignidad
Lechoso: ascitis quilosa
Marrón oscuro: sugestivo de una fuga biliar (p. Ej., Perforación de la vesícula biliar )
Recuento celular y diferencial : unrecuento deneutrófilos≥ 250 células / mm 3 indicaperitonitis bacteriana espontánea.
Albúmina de líquido ascítico : para elcálculo deSAAG(obtengamuestras de suero y líquido ascítico del mismo día) [6]
Proteína total del líquido ascítico
Diferenciar la cirrosis de las etiologías cardíacas en la ascitis de SAAG alta
Para diferenciar la PAS (típicamente ≤ 1 g/dL) de la peritonitis secundaria (típicamente > 1 g/dL )
DAGNÓSTICO.
TRATAMIENTO
Enfoque
Todos los pacientes: identifique y trate la afección subyacente .
Ascitis cirrótica : tratamientode la cirrosis , que incluye restricción de sodio, diuréticos y evitación de ciertos medicamentos, como AINE e inhibidores de la ECA.  [6]
Ascitis no cirrótica: p. Ej., Cirugía o radioquimioterapia para la malignidad , antibióticos para la tuberculosis
Ascitis tensa o grande : paracentesis terapéutica (primera línea); seguido de terapia con diuréticos y restricción de sodio en la dieta [6]
Ascitis refractaria [16]
Ascitis que no responde a la restricción de sodio en la dieta y al tratamiento con diuréticos en dosis altas o que reaparece en el plazo de 1 mes después de la paracentesis terapéutica inicial .
Descartar la refractariedad transitoria al tratamiento con diuréticos .
Considere las siguientes opciones de tratamiento: [2] [16]
Optimice los medicamentos y asegure el cumplimiento de una dieta baja en sodio.
Paracentesis en serie (con albúmina intravenosa para paracentesis de gran volumen )
Evalúe las terapias avanzadas (p. Ej., TIPS , trasplante de hígado ).
TRATAMIENTO
Terapia médica y de apoyo [6] [10] [17]
Esta sección detalla sólo el tratamiento de la ascitis debida a la hipertensión portal (p. Ej., Cirrosis , insuficiencia cardíaca , algunos pacientes con ascitis relacionada con una neoplasia maligna ).
Restricción de sal y líquidos
Restricción de sodio en la dieta : <2 g / día o 88 mEq / d ( 2 g de sodio = 5 g de sal)
Restricción de líquidos: 1 L / día (solo si Na + sérico <125 mEq / L )
Diuréticos
Monoterapia con espironolactona puede ser preferible para la ascitis de inicio reciente, la ascitis leve , la ascitis moderada y los pacientes ambulatorios.
Terapia combinada con espironolactona MÁS furosemida puede ser preferible para la ascitis macroscópica recurrente o cuando se requiere una resolución más rápida de la ascitis (p. ej., en pacientes hospitalizados)
TRATAMIENTO
Paracentesis terapéutica
Indicaciones
Ascitis tensa (primera línea)
Ascitis refractaria (se puede repetir cada ∼ 2 semanas )
Ascitis relacionada con malignidad
Contraindicaciones para la terapia con diuréticos.
Consideraciones importantes
Considere realizar el procedimiento bajo guía ecográfica para minimizar el riesgo de complicaciones.
Por lo general, no es necesario un límite predeterminado para el volumen extraído.  [19]
Administrar albúmina en pacientes sometidos a paracentesis de gran volumen (> 5 L).
TERAPIAS AVANZADAS
Trasplante de hígado : cirrosis con ascitis de nueva aparición
Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) : ascitis refractaria
Derivación peritoneovenosa: pacientes con ascitis refractaria que no son candidatos para paracentesis, TIPS o trasplante de hígado
TB GASTROINTESTINAL
Fisiopatología
Ingestión de leche o esputo infectado
Propagación hematógena como resultado de la tuberculosis pulmonar primaria
Propagación contigua a través de los ganglios linfáticos afectados
SITIOS DE AFECTACIÓN
SITIOS DE AFECTACIÓN
TRATAMIENTO
Quirúrgico: para obstrucción intestinal , perforación, fístula, absceso 
Médico: consulte "Tratamiento" a continuación.