2 -Descompensación hidrópica_ ascitis _ Volviendo a lo básico

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Introducción
Sumario
Tema 1: Agua, Fluidoterapia y
Osmolaridad
Tema 2: Volemia y circulacion:
Regulacion Hemodinamica
Tema 3: Temperatura corporal:
Termorregulación
Tema 4: El Sodio y el Cloro
Tema 5: El Potasio y el Magnesio
Tema 6: El calcio y el fósforo
Tema 7: Fundamentos del equilibrio
ácidobase
Tema 8: Intercambio pulmonar de gases
Tema 9: Transporte de gases. La
hemoglobina
Tema 10: Gasto cardiaco y transporte de
oxígeno
Tema 11: Cesión de oxígeno, respiración
interna, metabolismo oxidativo
mitocondrial
Tema 12: Bicarbonato y dióxido de
carbono
Tema 13: Interpretación de la
gasometría. Enfoque práctico de la
acidosis y la alcalosis
Tema 14: Metabolismo, hormonas y
coenzimas
Tema 15: Nutrición, ayuno y ejercicio
Tema 16: Metabolismo tumoral. Ácido
láctico
Tema 17: Inmunidad natural y adquirida
Tema 18: Insuficiencia hepática
1.-Bases anatomofisiológicas
2.-Descompensación hidrópica:
ascitis
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2.-Descompensación hidrópica:
ascitis
2.1.-Definición:
El término ascitis deriva del griego “askos” que significa bolsa o saco,
describe la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal.
2.2.-Etiología:
La causa más frecuente es la cirrosis, representando el 80% de los casos,
siendo la ascitis la complicación más frecuente de la cirrosis.
Dividiremos en 2 grandes grupos según el mecanismo patológico, así
tendremos las que presentan un gradiente seroascítico de albúmina
(GSAA) > ó < 1,1 g/dl (calculando la diferencia entre la albúmina sérica y la
del líquido ascítico)
➩ GSAA ≥ 1,1 gr/dl
2.2.1.-Enfermedad hepática determinante de hipertensión portal
(HTP):
- Esteatohepatitis alcohólica: supone la causa más frecuente
- Hepatitis viral: VHB, VHC.
- Esteatohepatitis no alcohólica (NASH): incluye a los pacientes
catalogados de “cirrosis criptogénica”, entre los factores de riesgo citar la
obesidad, diabetes, hiperlipemia.
- Ascitis cardíaca: supone el 5% de los casos y se debe a una insuficiencia
cardíaca derecha o por pericarditis constrictiva.
- Enfermedad veno-oclusiva: trombosis portal, Síndrome de Buddd-Chiari,
endoflebitis por quimioterapia.
➩ GSAA < 1,1 gr/dl
2.2.2.-Procesos peritoneales:
- Tumorales en forma de carcinomatosis, supone la causa más frecuente de
ascitis maligna y el 10% de todas las causas.
- Infecciosas: tuberculosis (2%), hongos (candidiasis, histoplasmosis),
parásitos (esquistosomiasis, ascaris, entamoeba), enfermedad de whipple.
- Otras: Granulomatosis, Vasculitis (LES, PAN), Gastroenteritis eosinofílica,
fiebre mediterranea familiar, amiloidosis.
2.2.3.-Procesos ginecológicos:
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http://www.ffis.es/volviendoalobasico/tema_2_volemia_y_circulacion_regulacion_hemodinamica.html
http://www.ffis.es/volviendoalobasico/tema_3_temperatura_corporal_termorregulacin.html
http://www.ffis.es/volviendoalobasico/tema_4_el_sodio_y_el_cloro.html
http://www.ffis.es/volviendoalobasico/tema_5_el_potasio_y_el_magnesio.html
http://www.ffis.es/volviendoalobasico/tema_6_el_calcio_y_el_fsforo.html
http://www.ffis.es/volviendoalobasico/tema_7_fundamentos_del_equilibrio_cidobase.html
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http://www.ffis.es/volviendoalobasico/tema_9_transporte_de_gases_la_hemoglobina.html
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http://www.ffis.es/volviendoalobasico/tema_11_cesin_de_oxgeno_respiracin_interna_metabolismo_oxidativo_mitocondrial.html
http://www.ffis.es/volviendoalobasico/tema_12_bicarbonato_y_dixido_de_carbono.html
http://www.ffis.es/volviendoalobasico/tema_13_interpretacin_de_la_gasometra_enfoque_prctico_de_la_acidosis_y_la_alcalosis.html
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3.-Fracaso hepático fulminante
4.-Encefalopatia hepatica
5.-Caso clínico
6.-Recuerda
7.-Bibliografía
Tema 19: Riñón agudo
Tema 20: riñón crónico
Tema 21: el cerebro y su metabolismo.
La vasoregulación cerebral
- Síndrome de Meigs: ascitis e hidrotórax por tumor ovárico benigno
- Rotura de embarazo ectópico, de quiste folicular, endometriosis, síndrome
de hiperestimulación ovárica.
2.2.4.-Miscelanea:
- Desnutrición, ascitis pancreática, biliar, quilosa, nefrogénica.
2.3.-Fisiopatología de la ascitis.
Distinguiremos 2 situaciones diferentes:
➩ Enfermedad hepática: La primera anormalidad parece ser la existencia
de hipertensión portal (HTP) como consecuencia de los cambios en la
microcirculación hepática (formación de nódulos de regeneración, depósito
de colágeno en el espacio de Disse, etc.) y esplácnica que al superar un
umbral crítico (>12mmHg) favorece la formación de líquido intersticial que
al no ser drenado por los vasos linfáticos se acumula en la cavidad
peritoneal.
Cronológicamente en los pacientes cirróticos tras el inicio de HTP se
produce una reducción de las resistencias vasculares sistémicas (y
consecuentemente de la presión arterial media) por la marcada
vasodilatación esplácnica que desencadena un aumento del gasto cardíaco
y un estado hiperdinámico.
Se han postulado varios mecanismos responsables de esta circulación
hiperdinámica como la apertura de fístulas arterio-venosas, la disminución
de la sensibilidad a las sustancias vasoconstrictoras o el aumento de
sustancias vasodilatadoras circulantes, siendo esta última la más
estudiada.
Figura 1. Patogenia de la formación de ascitis en la cirrosis hepática según
la teoría de la vasodilatación arterial.
Entre las sustancias vasodilatadoras citamos al óxido nítrico (NO) como el
mediador más importante en la vasodilatación arterial en la cirrosis, aunque
se pueden enumerar otros vasodilatadores presentes como el glucagón,
péptido intestinal vasoactivo, prostaglandinas, sustancia P etc. Como
consecuencia de esta vasodilatación progresiva se activan
vasoconstrictores endógenos contrareguladores, la retención de agua y
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http://www.ffis.es/volviendoalobasico/7bibliografa.html
http://www.ffis.es/volviendoalobasico/tema_19_rin_agudo.html
http://www.ffis.es/volviendoalobasico/tema_20_rin_crnico.html
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sodio y un incremento de la vasoconstricción renal. Así veremos cómo se
activan los sistemas renina-angiotensinaaldosterona, el sistema nerviososo
simpático y la hormona antidiurética (ADH) finalizando el proceso en una
disminución de la excreción renal de sodio provocando la retención de agua
y sal. Cuando elsistema vasoconstrictor renal provoca una intensa
reducción del flujo renal que no puede paliarse con la producción de
vasodilatadores contrareguladores (NO, prostaglandinas...) puede
desencadenar en determinados pacientes en el síndrome hepatorenal.
➩ Ascitis no cirrótica: Enumeramos algunos de los mecanismos de
producción de líquido ascítico:
La retención de líquido en paciente con ascitis relacionada con un tumor
maligno depende de la localización de la neoplasia; así la carcinomatosis
peritoneal induce ascitis mediante la producción de un líquido proteico por
parte de las células tumorales que revisten el peritoneo, en los pacientes
con metástasis hepáticas la acumulación de líquido se debe a la HTP
secundaria a estenosis u oclusión de las venas portales por nódulos o
embolias tumorales, en la ascitis quilosa en pacientes con linfoma maligno
sería secundaria a la obstrucción tumoral de la circulación linfática. La
ascitis puede complicar una insuficiencia cardíaca y un síndrome nefrótico
siendo el mecanismo patogénico similar al estado cirrótico. Es probable que
la ascitis asociada con tuberculosis, infección por clamidias y
coccidiomicosis sea debida a un líquido proteico similar al de la
carcinomatosis peritoneal. En los pacientes con ascitis biliar o pancreática,
el líquido se acumula como consecuencia de la filtración de jugo
pancreático o biliar a la cavidad.
2.4.-Manifestaciones clínicas
En el examen físico se destaca el abdomen tenso y abultado con matidez
en flancos, estigmas de hepatopatía e hipertención portal como el eritema
palmar, los angiomas en araña y la circulación venosa colateral abdominal,
el hallazgo de venas voluminosas en región dorsal torácica orientando a la
obstrucción de la vena cava inferior, la distensión de las venas yugulares en
la pericarditis constrictiva, el estado de anasarca en pacientes con
síndrome nefrótico o insuficiencia cardíaca, el típico nódulo de la Hermana
Mª José representado como una masa umbilical fija que sugiere
carcinomatosis peritoneal.
2.5.-Diagnóstico
La presencia de liquido en la cavidad abdominal puede evidenciarse
mediante la exploración física. Sin embargo, cantidades < 500 ml sólo se
ponen en evidencia con una ecografía abdominal. Ante el diagnóstico de
ascitis es obligado obtener una muestra del líquido ascítico. Debe
realizarse un estudio bioquímico básico (glucosa, proteínas totales y pH),
un estudio citológico (hematíes, leucocitos y presencia de células malignas)
y un cultivo para descartar una contaminación bacteriana.
En la figura 2 se resume el diagnóstico diferencial que debe establecerse
ante un paciente con ascitis, dependiendo del análisis del líquido ascítico.
La utilización del gradiente de albúmina entre suero y ascitis es un método
más sensible y específico para distinguir entre la ascitis debida a la
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presencia de hipertensión portal (gradiente > 1,1 g/dl) y aquella secundaria
a otras causas (gradiente < 1,1 g/dl). Se ha observado que, de acuerdo con
la distinción entre trasudado y exudado, en el 55% de los casos se clasifica
correctamente el origen de la ascitis, mientras que utilizando el concepto de
gradiente de albúmina entre suero y ascitis, en el 97% de las ocasiones se
asigna correctamente la causa de la ascitis.
Figura 2. Principales causas de ascitis en función del gradiente albúmina
suero/ascitis (SAAG).
2.6.-Tratamiento
Figura 3. Recomendaciones para el tratamiento de la ascitis en los
pacientes con cirrosis hepática.
➩ Medidas posturales y dietéticas
Se recomienda reducir la ingesta de sodio ya que hace desaparecer la
ascitis en el 20% de los pacientes pero no está demostrado el beneficio del
reposo en cama (la bipedestación teóricamente reduciría el filtrado
glomerular activando la renina plasmática y la reabsorción de sodio)
➩Diuréticos
En los pacientes con intensa retención renal de sodio (< 40 mEq/día), el
balance negativo de sodio sólo se consigue mediante la administración de
diuréticos. Los diuréticos de asa y los diuréticos ahorradores de potasio son
los más utilizados. Existen 2 esquemas terapéuticos en el tratamiento
diurético; el primero consiste en administrar espironolactona a dosis
crecientes (hasta 400 mg/día) hasta un control correcto de la ascitis,
añadiendo furosemida si la respuesta terapéutica no es buena, la segunda
opción es administrar dosis bajas de espironolactona y furosemida,
incrementando las dosis de ambos según la respuesta obtenida. La
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segunda opción permite un mejor control electrolítico del potasio. Dos
complicaciones comunes del tratamiento diurético son el desarrollo de
encefalopatía hepática y la insuficiencia renal debida a la depleción de
volumen.
➩Paracentesis
La paracentesis terapéutica asociada a la infusión intravenosa de albúmina
(6-8 g/l de líquido ascítico extraído) es un tratamiento eficaz y seguro en el
tratamiento de la ascitis por tensión en pacientes con cirrosis hepática.
Extracciones de líquido ascítico menores de 5 l no requieren expansión
plasmática, aunque ésta es obligatoria cuando se extraen grandes
cantidades (> 8-9 l) ya que de lo contrario induciría al desarrollo de la
disfunción circulatoria postparacentesis siendo irreversible cuando se
establece y asociada a una mayor recurrencia de ascitis y menor
supervivencia.
➩ Shunt intrahepático portosistémico transyugular (TIPS)
El TIPS es un método terapéutico con el que se consigue reducir la presión
portal por medio de la colocación de una prótesis intrahepática entre la
vena porta y una vena suprahepática. El TIPS mejora la excreción de sodio
y facilita la respuesta al tratamiento diurético en los pacientes con ascitis
refractaria; indicado en quienes no toleran las paracentesis (coagulopatía,
ascitis lobulada) y que no presentan insuficiencia hepatocelular avanzada,
ya que empeora la función hepática y el desarrollo de encefalopatía.
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