Tocoginecologia-2-OL

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UNIDAD N°2: ENDOCRINOLOGÍA-REPRODUCCIÓN-GUÍA METODOS ANTICONCEPTIVOS
AMENORREAS
Es la ausencia de menstruación por más de 90 días
Pueden ser: - Fisiológicas: embarazo, lactancia
- Patológicas.
Las patológicas pueden ser clasificadas por:
Tipo
de lesión
Orgánicas Lesión grave o destrucción de algún órgano del ciclo
Funcionales Sólo compromete la función
Momento
de aparición
Primarias Sin menarca a los 15 años con caracteres sexuales secundarios o a los 14 años en ausencia de caracteres
secundarios o 5 años después de la telarca
Secundarias Después de la menarca
Nivel de
gonadotrofinas,
estrógenos y
prolactina
I Hipogonadismo, hipogonadotrófico e hipoestrogénico (falla central)
II Hiperprolactinemia
III Niveles normales de FSH, prolactina y estrógenos (disfunción del eje)
IV Hipoestrogenismo hipergonadotrófico (falla gonadal)
CLASIFICACIÓN DE AMENORREAS PRIMARIAS
INFANTIL
Sin desarrollo
de caracteres
sexuales
secundarios
Hipogonadismo 
Hipergonadotrófico
(FSH-LH elevadas por falla
gonadal)
Pedir estudio cromosómico,
laparoscopía con biopsia de ovario
Congénito con 
cariotipo normal
Disgenesia gonadal pura XX
Disgenesia gonadal pura XY (Síndrome de Swyer)
Congénito con 
cariotipo anormal
Síndrome de Turner (45 X)
Mosaicismo, deleción o translocación del cromosoma X
Adquiridas
Falla ovárica 
precoz
Castración actínica o quirúrgica
Ooforitis autoinmune
Síndrome de ovario resistente
Galactosemia
Hipogonadismo 
Hipogonadotrófico
(falla central)
Hipotalámica
Retraso puberal constitucional
Primario
Síndrome de Kallman
Malformaciones: Prader-Willi, Lawrence
Déficit aislado de gonadotrofinas
Secundario o 
adquirido
Tumores hipotalámicos hipofisarios
Lesiones vasculares
Traumatismos
Histiocitosis X
Hipofisaria
Tumores Craneofaringiomas, adenomas
Síndrome de silla turca vacía
Infecciones
Traumatismos
Quirúrgicos
Con desarrollo
de caracteres
sexuales
secundarios
Malformaciones del gonaducto
Síndrome de Rokitansky Agenesia de útero
Himen imperforado
Tabicamiento de vagina
Síndrome de Morris o testículo feminizante
Amenorrea uterina
Extragonadales
Hiperplasia suprarrenal congénita
Hipotiroidismo
Hiperprolactinemia
AMENORREAS PRIMARIAS HIPOGONADOTRÓFICAS
RETRASO PUBERAL CONSTITUCIONAL
Se presenta en jóvenes sin evidencia de otra patología que alcanzan desarrollo completo y fertilidad espontáneos. El
retraso en general no supera los 16 años y coincide con retraso en maduración esquelética.
Se cree que estaría vinculado a déficit de hormona de crecimiento y factor de crecimiento insulino-símil.
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO PRIMARIO 
Síndrome de Kallman (amenorrea y anosmia)
Amenorrea orgánica hipotalámica más frecuente. Puede cursar con anosmia.
Es un cuadro hereditario, más frecuente en varones, ligada al cromosoma X.
Tipo de amenorrea Primaria, grave, hipogonadismo hipogonadotrófico
Clínica Desarrollo mamario escaso, genitales hipoplásicos, anosmia
Diagnóstico Respuesta variable al estímulo gonadotrófico
Tratamiento
Sustitutivo con estrógenos
Inducción de ovulación con bomba de GnRH o con HMG
Síndromes polimalformativos
Síndrome Prader-Willi
Deleciones del cromosoma 15 de origen paterno. 
Obesidad, hipotonía muscular, retraso mental, escasa estatura e HIPOGONADISMO
Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
Cuadro congénito con obesidad
Polisindactilia, retardo mental, retinitis pigmentaria
 AUSENCIA DESARROLLO GENITAL
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO SECUNDARIO
Tumores
Algunos tumores pueden afectar la producción de GnRH o comprometer el tallo hipofisario. 
Los craneofaringiomas son la causa tumoral más frecuente de retraso puberal. Son comunes en niños de ambos sexos
entre los 5 y 10 años. Se manifiesta por cefaleas, náuseas, vómitos, trastornos del equilibrio, diabetes insípida, sed, detención del
crecimiento. En general, son de buen pronóstico si le exéresis tumoral es completa. 
Otros tumores son los germinomas, meningiomas, adenomas hipofisarios y prolactinomas.
Otros procesos orgánicos
Se incluyen lesiones vasculares (infartos, isquemias) y la histiocitosis X. 
AMENORREAS PRIMARIAS HIPERGONADOTRÓFICAS
CONGÉNITAS
Las gónadas disgenéticas se caracterizan por inmadurez variable con amplio espectro de diferenciación genital. La falla
ovárica puede coexistir con cariotipo normal, como Disgenesia gonadal XX, mutación de receptor FSH, mutación de receptor LH,
trastornos enzimáticos suprarrenales, ováricos o metabólicos.
Disgenesia gonadal con cariotipo normal
La disgenesia gonadal pura XX tiene fenotipo femenino normal. Pueden presentar regresión de estructuras müllerianas y
agenesia renal.
La disgenesia gonadal pura XY o síndrome de Swyer presenta cintillas gonadales fibrosas y, por ausencia de hormona
antimülleriana, presenta desarrollo de genitales internos y externos femeninos. Son pacientes de talla alta, eunucoides y amenorrea
primaria.
Disgenesia gonadal con cariotipo anormal
El síndrome de Turner (45-X) es uno de los trastornos más frecuentes. Son pacientes con fenotipo femenino inmaduro,
talla baja con múltiples alteraciones somáticas.
AMENORREAS PRIMARIAS NORMOGONADOTRÓFICAS
Pueden ser de causa uterina o derivadas del seno urogenital
UTERINAS
El síndrome de Rokitansky-Küstner-Hauser es la ausencia parcial o completa de los derivados müllerianos. Presentan
cariotipo normal, caracteres sexuales secundarios normales con ausencia de útero y vagina, y pueden tener alguna anomalía renal
(riñón en herradura o ectópico o agenesia). Los niveles hormonales son normales. El diagnóstico es por el examen genital, la
ecografía y resonancia magnética. El tratamiento es una neovagina.
DERIVADOS DEL SENO UROGENITAL
El himen imperforado es una malformación poco común con falta de permeabilización del introito vaginal, con retención
del sangrado menstrual (criptomenorrea).
DIAGNÓSTICO DE AMENORREAS PRIMARIAS
Una anamnesis cuidadosa y el examen físico orientarán la solicitud de los estudios complementarios adecuados. Se
solicitarán ecografía ginecológica y determinaciones hormonales (FSH-LH-Estrógenos, Prolactina, Perfil tiroideo). 
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE AMENORREAS PRIMARIAS
Anamnesis personal y familiar
Examen físico
Rutina de laboratorio
Patología generalCompletar estudio y tratamiento 
Edad ósea
Laboratorio: FSH, LH, estradiol, PRL, TSH y perfil androgénico
Hiperprolactinemia Hipertiroidismo Gonadotrofinas Hiperandrogenismo
RM
Patología funcionalPatología tumoral
Bajas o normales
Elevadas
Estudio funcional del eje ovárico
RM selar
Genética molecular
Control evolutivo
Hipogonadismo hipogonadotróficoRetraso puberal constitucional
Cariotipo
Genética molecular
Normal Patológico
AC anti FSH, antiovario,
Biopsia de ovario
Insuficiencia ovárica precoz
Síndrome de Turner
Otras disgenesias gonadales
Completar evaluación hormonal
Evaluación genética y/o molecular
Patología suprarrenalSíndrome insensibilidad androgénica
SI NO
Para evaluar el retraso puberal constitucional, se solicitará radiografía simple de muñeca y mano izquierda. Si la sospecha
es de patología central, se deberá evaluar la región selar por RM. Para patología ovárica o del tracto genital se pedirá una
ecografía ginecológica.
CLASIFICACIÓN DE AMENORREAS SECUNDARIAS
ETIOLÓGICA
Hipotalámica
Orgánicas
Traumatismos de cráneo
Tumores
Infecciones
Síndrome de Kallman
Funcionales
Es el grupo más frecuente
Anorexia
Pérdida de peso
Psicógena Es la más frecuente
Ejercicio intenso
Postpíldora
Idiopática
Hipofisarias
Orgánicas
Tumores funcionantes Adenomas prolactínicos
Tumores no funcionantes Adenomas nulos o no funcionantes
Vasculares Síndrome de Sheehan
Infecciones
Funcionales
Hiperprolactinemias
Fármacos
Reflejas
Ováricas
Radio-quimioterapia
Insuficiencia ovárica precoz
Tumores
Poliquistosis ovárica
Uterinas
Síndrome Asherman
Infecciones
Suprarrenales
Hiperplasia suprarrenal congénita
Cushing
PROLACTINA
TRH, VIP, Ocitocina, hormona antidiurética
SEROTONINA
Estradiol
Opiáceos
Inhiben
DOPAMINA
Noradrenalina
GABA
Liberan
Inhibe
PROLACTINA
Entre lasfunciones de la prolactina, se pueden mencionar el rol mamotrófico y producción de leche, regulación de la
esteroideogénesis gonadal, adrenal, regulación del metabolismo hidrosalino, incremento de la actividad del timo.
Secreción: Máximo entre las 2 y las 5 de la mañana, 40 minutos después de iniciar el sueño
Mínimo a las 12 horas del día
Su valor oscila entre los 5 y 25 ng/ml
Aumentan niveles de PRL:
1- Drogas: clorpromazina, sulpirida, reserpina, antidepresivos tricíclicos, metoclopramida, -metildopa
2- No fármacos: sueño, embarazo, lactancia, stress, coito, hipoglucemia, hipotiroidismo.
Las alteraciones en la producción de prolactina (HIPERPROLACTINEMIAS) se manifiestan clínicamente por
AMENORREA-GALACTORREA.
Mecanismos de producción de amenorrea:
- Efecto inhibidor sobre GnRH
- Inhibe producción estrógenos mediada por FSH
- Alteración de fase lútea, con descenso de progesterona
- Disminución de SHBG, con aumento de esteroides libres
ETIOLOGÍA
Fisiológicas
Coito
Actividad física
Sueño
Stress
Hipoglucemia
Embarazo
Lactancia
Funcionales
Bloqueo receptor
dopaminérgico
Fenotiazinas Clorpromazina, Tioridazina
Butirofenonas Haloperidol
Benzaminas Metoclopramida, Domperidona, Sulpirida
Interferencia síntesis DA Alfametildopa
Inhibe liberación DA Morfina, metadona
Bloqueo H2 Cimetidina, ranitidina, difenhidramina
Bloqueo de canales de calcio Verapamilo
Mecanismo mixto ACO, antidepresivos tricíclicos
Idiopáticas Síndromes de Chiari-Frommel (postparto) y Argonz-Del Castillo
Orgánicas
Endocrinopatías
Hipotiroidismo
Acromegalia
Poliquistosis ovárica
Enfermedad de Cushing
Reflejas o neurógenas
Trauma torácico
Herpes Zoster
Quemaduras
Estimulación del pezón
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
DIAGNÓSTICO
Clínica
Alteraciones menstruales: polimenorrea, oligomenorrea, amenorrea
Galactorrea
Dosaje hormonal
Valores ≥ 100 ng/ml con respuesta pobre o nula a pruebas funcionales y
Valores ≥ 200 ng/ml se asocian a adenomas prolactínicos
Alteraciones bioquímicas Pruebas de estimulación (TRH) o de inhibición (bromocriptina)
Radiología RX simple de silla turca, TAC y RNM
Oftalmología Campimetría, agudeza visual y fondo de ojos
DIAGNÓSTICO DE AMENORREAS SECUNDARIAS
- Anamnesis: edad, antecedentes personales, historia ginecológica.
- Clínica: antropometría y caracteres sexuales secundarios
- Examen ginecológico
- Estudios complementarios:
- Temperatura basal
- Moco cervical
- Citología vaginal y urocitograma
- Biopsia de endometrio
- Pruebas funcionales: estrógenos, progesterona, gonadotrofinas.
- Dosajes hormonales: FSH, LH, PRL, estrógenos, progesterona, testosterona.
PRUEBAS FUNCIONALES
1- Prueba de progesterona :
Objetivos: - Evaluar la integridad del eje cortico-límbico-hipotálamo-hipófiso-gonadal, 
- Evaluar la indemnidad del tracto genital, 
- Evaluar niveles de estrógenos adecuados para la estimulación endometrial, 
- Evaluar niveles de gonadotrofinas y GnRH adecuados para estimular la función del folículo.
Técnica: Se administran 200-300 mg de progesterona micronizada por 5-7 días vía oral o 100 mg progesterona
IM monodosis. 
Resultado: Prueba positiva: Observar un sangrado genital entre 4 y 14 días posteriores a la suspensión.
Ciclos anovulatorios con niveles adecuados de estrógenos
Pacientes con SOP
Anovulación crónica secundaria a pérdida de peso o estrés.
Prueba negativa: Déficit estrogénico
Anomalías del gonaducto
Conducta: Ante una prueba negativa, se recomienda repetir. Si se obtiene una segunda prueba negativa, se
deberían solicitar los dosajes de TSH, PRL, LH y FSH por la asociación de amenorrea con
hipotiroidismo subclínico y/o hiperprolactinemia. Puede acompañarse de perfil androgénico
(testosterona, S-DHEA, androstenediona y 17-OH progesterona) en pacientes con manifestaciones
clínicas de hiperandrogenismo 
2- Prueba de estrógenos y progesterona :
Objetivos: Permite descartar causas uterinas de amenorrea.
Técnica: Se administran 21 días de 2 mg/día de valerato de estradiol + 0.25 mg/día de levonorgestrel o estradiol
micronizado 4 mg/día del 1° al 15° día del ciclo seguido de 10 días de 2 mg de estradiol micronizado
con progesterona micronizada 200-300 mg/día. 
Resultado: Prueba positiva: Se espera un sangrado dentro de los 7 días posteriores.
Descarta causa uterina y se sospecha de déficit estrogénico
Prueba negativa: Causas estructurales del útero
Conducta: Cuando se sospecha déficit estrogénico, se deberá solicitar dosaje de FSH y LH para diferenciar causas
centrales (hipotálamo-hipófisis) de causas periféricas (ováricas)
Gonadotrofinas elevadas: Si es FSH se vincula a falla ovárica. Si es LH con andrógenos elevados
podría orientar a síndrome hiperandrogénico con o sin SOP.
Gonadotrofinas bajas: realizar prueba de estimulación con GnRH
Gonadotrofinas normales: Sospechar de disfunción hipófisis-SNC o gonadotrofinas en forma molecular
de baja actividad biológica
3- Prueba de estimulación con GnRH :
Objetivos: Observar maduración del eje gonadal
Sin respuesta se puede interpretar como involución al hipotálamo puerperal en pacientes con estrés
crónico, descenso importante y abrupto de peso, hiperactividad física o trastornos alimentarios.
ENFOQUE PRÁCTICO
Según Provenzano-Lange-Tatti, podemos agrupar a las amenorreas en:
Grupo 1 Útero presente y Desarrollo mamario
Gonadotrofinas y estrógenos presentes.
Con Prueba de Progesterona positiva Poliquistosis ovárica
Disfunción hipotálamo-hipofisaria
Con Prueba de Progesterona negativa Trastorno en gonaducto
Grupo 2 Útero ausente y desarrollo mamario
Gonadotrofinas y estrógenos normales con posible alteración del cariotipo
Con cariotipo normal Síndrome de Rokitansky-Kustner-Hauser
Con cariotipo XY Síndrome de Morris (Insensibilidad androgénica)
Grupo 3 Útero presente sin desarrollo mamario
Con gonadotrofinas aumentadas y Cariotipo normal Ovario resistente
Disgenesia gonadal
Con gonadotrofinas aumentadas y Cariotipo alteradoXO-Turner
XX-Disgenesia gonadal pura
Con gonadotrofinas disminuidas y Cariotipo XX Amenorrea central
Grupo 4 Útero presente y mamas poco desarrolladas o desarrolladas.
Signos de hiperandrogenismo y Cariotipo XX: Causa ovárica
Causa adrenal
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE AMENORREAS SECUNDARIAS
PRONÓSTICO
El 20% de las amenorreas cura espontáneamente. Se consideran de buen pronóstico:
- Amenorreas de 1º grado o leves: con estrógenos
- Amenorreas secundarias
- Amenorreas funcionales
- Pacientes jóvenes antes de los 35 años
- Menor tiempo de evolución y duración: menos de 1 año de evolución
SÍNDROMES HIPERANDROGÉNICOS
Es una de las alteraciones endocrinas más frecuentes, afectando entre 5 y 10 % de la población femenina. Puede ocurrir
por aumento de la secreción, aumento de la sensibilidad del receptor o combinación de ambos. Es responsable de alteraciones del
ciclo menstrual, infertilidad, hiperplasia o carcinoma de endometrio, trastornos lipídicos, diabetes tipo II, y mayor riesgo de
enfermedad cardiovascular y cerebrovascular.
El hiperandrogenismo o hiperandrogenemia pueden desencadenarse por:
1- Aumento de la producción endógena de andrógenos ováricos, suprarrenales o periférico
2- Aumento de la biodisponibilidad por disminución de SHBG
3- Bloqueo de la transformación a estrógenos por disminución de la aromatasa
4- Aumento de la sensibilidad del receptor androgénico
5- Aumento de la actividad de 5α-reductasa
6- Administración exógena de andrógenos
EVALUACIÓN CLÍNICA DE ESTADOS HIPERANDROGÉNICOS
Debe diferenciarse entre hiperandrogenismo (signos clínicos) e hiperandrogenemia (exceso de andrógenos séricos)
Amenorrea
Test de embarazo negativo
Prueba de progesterona
Anovulación
Dosar 
FSH-LH-TSH-PRL
TSH elevada
Hipotiroidismo
PRL elevada
Hiperprolactinemia
FSH-LH
LH elevada
SOP
Solicitar perfil 
androgénico
LH baja
Prueba 
GnRH
Normal
Patología 
hipotalámica
Patológica
Patología 
hipofisaria
FSH elevada
Insuficiencia 
ovárica
Realizar 
Cariotipo
Patológico Normal
Solicitar Ac 
antiovario
Ooforitisautoinmune
Prueba de estrógenos-progesterona
Negativa
Amenorrea uterina
CLÍNICA
- Acné: peripuberal hasta más allá de la adolescencia. Son 5 o más pústulas en cara dorso, torso y glúteos
- Hirsutismo: vello en áreas androgénicas y de distribución androide.
Se utiliza el puntaje de Ferriman y Gallawey, que evalúa 9 zonas sensibles a los andrógenos.
Hirsutismo leve: puntaje menor a 12
Hirsutismo moderado: puntaje entre 12 y 24
Hirsutismo severo: puntaje mayor a 24
Considerar además edad de inicio, velocidad de progresión, drogas, otros signos de virilización.
- Acantosis nigricans: por acción de la insulina en la capa basal de epidermis, se observa hiperqueratosis, papilomatosis,
lipoatrofia e hiperpigmentación en dorso, cuello, axila, vulva y pliegues cutáneos
- Signos de virilización: clitoromegalia, cambios de la voz, alopecia, atrofia mamaria y aumento de la masa muscular
- Alteraciones del ciclo: oligomenorrea, amenorrea y anovulación crónica
- Obesidad: IMC > 30
- Índice cintura-cadera: debe ser < 80 medido entre la cresta ilíaca y última costilla
BIOQUÍMICO
- Determinaciones hormonales: en ayunas, en fase folicular temprana o luego de prueba de progesterona
Testosterona: 0,2 a 0,9 ng/ml (> 2 ng/ml descartar tumores)
DHEA-S: > 7000 ng/ml tumor suprarrenal
17-OH progesterona: > 10 ng/ml diagnóstico de HSC
- Pruebas dinámicas de estímulo: ACTH con dosaje de cortisol y 17-OH progesterona
- Pruebas dinámicas de inhibición suprarrenal: Dexametasona y dosaje de cortisol
HIPERANDROGENISMO OVÁRICO: POLIQUISTOSIS OVÁRICA (SOP)
Es la disfunción endocrino-metabólica más frecuente con alta prevalencia (5-10%) y tiene un importante impacto
metabólico asociando diabetes tipo II y enfermedad cardiovascular. La mayoría presenta síntomas de comienzo peripuberal o en la
adolescencia. En la actualidad hay evidencia de su origen genético con alteraciones en genes relacionados con la insulina, con las
gonadotrofinas y con la síntesis y transporte de andrógenos. Los que parecen estar más vinculados al SOP son los de la folistatina,
que inhiben la maduración folicular.
Algunos hallazgos vinculados a la etiopatogenia son:
- Elevación de niveles de LH, disminución de FSH y aumento de relación LH/FSH
- Disminución de tono dopaminérgico y de opioides
- Aumento de niveles de inhibina B producida por el ovario, que sería la responsable de la relación invertida LH/FSH
- Alteración intrínseca del ovario: defecto de producción ovárica de andrógenos por acción de LH, insulina y IGF-1 (factor
de crecimiento insulino símil). También se postula un aumento de la producción de hormona antimülleriana (HAM) en
los folículos preantrales, que inhibe la acción de la aromatasa en la granulosa
- Exposición prenatal a andrógenos: puede provocar restricción de crecimiento (RCIU), infertilidad, obesidad e
insulinorresistencia. Ya se ha demostrado que la RCIU aumenta la incidencia de HTA, enfermedad coronaria, diabetes
tipo II, insulinorresistencia, dislipidemias y alteraciones reproductivas.
- Adrenarca exagerada: Con aumento exagerado de andrógenos suprarrenales, insulina y disminución de SHBG. La mayor
aromatización periférica de los andrógenos provocaría inhibición tónica de FSH.
- Insulinorresistencia: Los niveles aumentados de insulina aumentan los niveles de testosterona biodisponible (por
descenso de SHBG) y actúa como cofactor sobre la producción de andrógenos ováricos (por acción sobre la teca) y
suprarrenales. Se observa un aumento de la prevalencia de insulinorresistencia en pacientes con SOP. 
Otras causas ováricas de hiperandrogenismo son la hipertecosis ovárica y los tumores ováricos funcionantes de origen
estromal y de los cordones sexuales (fibrotecoma, células de la granulosa, tumores de Sértoli y Leydig, tumores de células
lipídicas y ginandroblastoma).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SOP
El diagnóstico exige la presencia de exceso de andrógenos circulantes y anovulación crónica en ausencia de otras
patologías como hiperprolactinemia, hiperplasia suprarrenal congénita, hipotiroidismo.
Existen varias alternativas diagnósticas:
1- National Institute of Health (1990): hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico asociado a anovulación crónica.
2- Rotterdam (2003): 2 de los 3 siguientes criterios: oligoanovulación, hiperandrogenismo clínico y bioquímico y ovario
poliquístico por ecografía.
3- Sociedad de excesos de andrógenos (2006): debe presentar hiperandrogenismo (hirsutismo y/o hiperandrogenemia) y
disfunción ovárica (ovario poliquístico y/o oligoanovulación). Se definen así 4 fenotipos de SOP:
a) Clásico (90%): asociado a obesidad e insulinorresistencia severa
b) Ovulatorio: menos androgénico y con insulinorresistencia moderada
c) Anovulatorio sin hiperandrogenismo: anovulación crónica y ovario poliquístico por ecografía
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE SOP
- Hiperandrogenismo: acné, hirsutismo, seborrea, alopecia frontoparietal, distribución de grasa abdominal, acantosis
nigricans y clitoromegalia.
- Anovulación crónica: trastornos del ciclo como oligomenorrea, amenorrea y esterilidad.
DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS DE SOP
Algunas alteraciones bioquímicas descriptas son:
- Aumento de andrógenos: testosterona total, libre y androstenediona
- Aumento de andrógenos suprarrenales en menor cuantía (DHEA y DHEA-S)
- SHBG y FAI (índice de andrógenos libres)
- Androstenediona: útil cuando testosterona es normal
- 17-OH progesterona: para descartar hiperplasia suprarrenal congénita. Mayor a 2 ng/ml se recomienda repetir o realizar la prueba
de estímulo con ACTH
- Insulinorresistencia: glucemia en ayunas, PTOG (p75) e insulinemia. Determinar HOMA (glucemia x insulinemia/405=menor a
2,5
- Dislipidemia: anomalía metabólica más frecuente. Aumento de leptina y del IMC, con descenso de adiponectina
- Disfunción endotelial: fibrinógeno, PAI-1 y PCR elevados.
ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL
El SOP se define por ecografía TV ante la presencia de 12 o más folículos subcapsulares < 10 mm de diámetro en uno o ambos
ovarios y/o volumen ovárico > 10 cm3
TRATAMIENTO
En el caso de SOP asociado a síndrome metabólico, es prioritario corregir el hiperinsulinismo que disminuirá los niveles
de LH y la producción de andrógenos ováricos, pudiendo de esta forma recuperar los ciclos ovulatorios. Se puede iniciar con 500
mg/día de metformina y se puede incrementar hasta 1700 mg/día.
La metformina puede usarse aún en la mujer gestante porque es considerado categoría B y en pacientes con infertilidad
puede usarse como inductor de la ovulación sólo o asociado con clomifeno.
En caso de no tener deseo de fertilidad, se recomienda el uso de métodos anticonceptivos, pudiendo sugerir el uso de
métodos hormonales que además de la eficacia anticonceptiva provean el beneficio adicional de corregir el hiperandrogenismo de
origen ovárico. Estos anticonceptivos deben incluir gestágenos como la ciproterona (inhibe producción de andrógenos a nivel
central, inhibe competitivamente el receptor androgénico y frena producción de ACT por efecto glucocorticoide) o drospirenona
(derivado de la espironolactona con alta afinidad por el receptor de la progesterona y el de mineralocorticoides). 
HIPERANDROGENISMO SUPRARRENAL
Las causas más frecuentes son el síndrome de Cushing y los déficits enzimáticos.
El síndrome es causa de exceso de andrógenos donde el hirsutismo se presenta en más del 80% de las pacientes. El
exceso de cortisol puede ser por aumento del estímulo de ACTH de origen tumoral o no tumoral, por tumores de secreción
ectópica de ACTH o independiente del estímulo de ACTH. La causa más común es iatrogénica por tratamientos con
glucocorticoides. 
Clínicamente presentan distribución centrípeta de la grasa, facies de luna llena, giba dorsal, estrías rojo-vinosas,
miopatías, osteoporosis, aumento de peso, HTA e intolerancia a la glucosa.
La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es un grupo de enfermedades autosómicas recesivas con déficit parcial o
total dealgunas de las enzimas involucradas en la producción de cortisol, lo que conlleva a un estado de hipersecreción de ACTH
e hipertrofia glandular. La forma más frecuente es por déficit enzimático de 21-hidroxilasa y se expresa por déficit de cortisol,
hiperplasia suprarrenal e hiperandrogenismo. Tiene dos formas de presentación: clásica de presentación neonatal o no clásica de
aparición tardía.
La forma no clásica de la HSC tiene mutaciones que reducen la funcionalidad enzimática entre un 20 y 50 %. Este déficit
se hace evidente cuando aparecen los cambios en la esteroideogénesis durante la adrenarca: aumento de producción de DHEA y
S-DHEA que combinado al déficit de 21-hidroxilasa provoca el inicio del hiperandrogenismo. 
La forma no clásica es de comienzo tardío y asemeja al cuadro del síndrome de poliquistosis ovárica.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La presentación clínica es variable pudiendo presentar: ausencia de virilización prenatal, aceleración del crecimiento con
pubarca prematura (antes de los 8 años), crecimiento somático excesivo, alta estatura en la niñez temprana, pero con fusión
temprana de las epífisis lo que compromete la talla final. Además, presentan disminución de la sensibilidad a la insulina y
aumento de la masa grasa.
Se pueden observar 3 fenotipos:
- Símil SOP: hirsutismo más irregularidad menstrual
- Símil hirsutismo idiopático: sin irregularidad menstrual
- Asintomática: sólo diagnosticadas por estudios familiares o hallazgo casual
Son difíciles de diferenciar de los SOP, porque ambas entidades presentan hirsutismo, oligomenorrea y ovario
poliquístico por ecografía. Sólo se los puede diferenciar por el aumento de los niveles basales o post-ACTH de la 17-OH
progesterona en pacientes con HSC. Las pacientes con SOP normalizan los andrógenos con anticonceptivos, no así las pacientes
con HSC. Se confirmará el diagnóstico con el estudio del gen de la 21-hidroxilasa y en casos de mutación severa, se recomienda el
estudio genético de la pareja cuando exista deseo de procreación.
Junto a la determinación de 17-OH progesterona (en fase folicular temprana), se evaluará testosterona, S-DHEA y
androstenediona. 
Respecto de la determinación de 17-OH progesterona, un valor basal entre 2 y 6 ng/ml es indicación de prueba de ACTH.
Un valor basal de > 6 ng/ml es indicación de estudio molecular, mientras que si tuviera un valor > 10 ng/ml es diagnóstico de
HSC.
TRATAMIENTO
Se propone:
- Hidrocortisona de 7 a 15 mg/m2/día: detiene la pubarca precoz y la aceleración del crecimiento.
Para las manifestaciones cutáneas, función ovulatoria, regularidad menstrual y fertilidad se pueden utilizar:
- Acetato de ciproterona: para el hirsutismo y el acné. Junto a etinilestradiol colabora en regularizar ciclos
- Espironolactona: 50-100 mg/día
- Flutamida: 125-250 mg/día. Aportan mayores beneficios clínicos.
- Prednisona 2.5-5 mg/día o metilprednisona 2-4 mg/día o dexametasona 0.25-0.5 mg/día por la noche restauran la
función ovulatoria en pacientes con deseos de fertilidad
HIPERANDROGENISMO PERIFÉRICO
Se produce por actividad exagerada de la enzima 5α-reductasa en las células blanco (folículo piloso y glándula sebácea).
Estas mujeres presentan aumento de los metabolitos de la dihidrotestosterona (3α-dioles).
HIPERANDROGENISMO SECUNDARIO
Puede producirse por:
- Administración de drogas como danazol, glucocorticoides, norestisterona, anabólicos
- Hipotiroidismo con descenso de SHBG y aumento de andrógenos libres.
- Hiperprolactinemia que también produce descenso de SHBG.
CLIMATERIO
Es la etapa de la vida que marca la transición entre la vida reproductiva y la no reproductiva, que se expresa por la
disminución de la actividad ovárica, de la fertilidad, y alteraciones del ciclo menstrual. Comienza 8 a 10 años antes de la
menopausia. 
MENOPAUSIA
Cese fisiológico definitivo de la menstruación. Edad promedio 51,4 ± 3,8 años
Puede ser:
- Precoz : antes de 40 años
- Temprana : antes de los 45 años
- Tardía : después de 55 años
En la determinación de la fecha intervienen factores genéticos, ambientales, lactancia prolongada, alteraciones
endocrinas, cirugías.
Para el diagnóstico de menopausia precoz o falla ovárica precoz, debemos encontrar al menos en dos oportunidades
valores hormonales típicos de menopausia: FSH > 40 mUI/ml y estradiol < 20 pg/ml.
En su aparición considerar anomalías cromosómicas, autoinmunes, enfermedades metabólicas, endocrinopatías,
iatrogenia (quimioterapia, radioterapia o quirúrgica) y síndrome de ovario resistente
El tratamiento será siempre terapia de sustitución hormonal en dosis máxima. Si la paciente manifiesta deseo de
embarazo será recomendado los anticonceptivos hormonales.
PREMENOPAUSIA
Desde el inicio de declinación a última menstruación. Comienza hasta 10 años antes de la menopausia. 
Estado hormonal Clínica Tratamiento
FSH elevación precoz Alteraciones menstruales Gestágenos cíclicos
Estrogestágenos
Anticonceptivos: de elección
Inhibina disminuye Temor embarazo
Estradiol normal o leve
descenso
Sofocos
PERIMENOPAUSIA
Periodo previo a la menopausia cuando ocurren eventos clínicos, biológicos, psicológicos y endócrinos que marcan un
acercamiento a la menopausia. Dura aproximadamente 5 años.
Comprende el año anterior y el posterior a la última menstruación. El diagnóstico es retrospectivo.
Se intensifica la sintomatología vasomotora.
POSTMENOPAUSIA
Desde la última menstruación hasta fin función ovárica.
Diagnóstico retrospectivo: 12 meses después de la última menstruación.
A nivel hormonal se aprecia:
1- Elevación gonadotrófica: FSH > 40 mUI/ml y LH por tres
2- Esteroides sexuales: Estradiol < 20 pg/ml
Relación estrona/estradiol 2:1 a 3:1 (invertida) por 
conversión periférica
Continúa la producción de andrógenos ováricos (fuente de 
estrona)
3- Prolactina: Disminuida
El síndrome climatérico se caracteriza por:
Corto plazo
Desde el inicio del
climaterio hasta los
primeros años de la
menopausia
Alteraciones
Neurovegetativas
(inestabilidad vasomotora)
Sofocos, sudoración
Palpitaciones
Parestesias
Náuseas
Cefaleas
Insomnio
Alteraciones
Psicológicas
Inestabilidad emocional
Nerviosismo, irritabilidad
Disminución libido
Estado depresivo
Mediano plazo
Desde 2 a 3 años de la
postmenopausia
Síntomas de
Atrofia urogenital
Sequedad vaginal, dispareunia
Disuria, polaquiuria
Incontinencia de orina
Trastornos dermatológicos Atrofia de piel y faneras
Largo plazo
Más de 5 años
postmenopausia
Osteoporosis
Enfermedad cardiovascular
Neoplasias 
HORMONOTERAPIA EN CLIMATERIO
INDICACIONES
Aliviar sintomatología
Prevenir efectos 
de mediano y largo plazo
de hipoestrogenemia
Atrofia urogenital y cutánea
Osteoporosis
Enfermedad cardiovascular
Enfermedad de Alzheimer
RIESGOS DE LA TRH
Riesgo de cáncer de mama No se registra con periodos menores a 5 años
Asciende al 30 % con periodos mayores de 15 años
Riesgo de cáncer de endometrio No modificado con el agregado de gestágenos
Riesgo de enfermedad tromboembólica Eleva el riesgo de TVP y TEP
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS RELATIVAS
Cáncer conocido o sospechado de mama,
útero o dependiente de estrógenos
Miomatosis uterina
Hiperlipidemia
Diabetes mellitus
Enfermedad tromboembólica activa Várices
Enfermedad hepática activa Hipertensión arterial severa
Insuficiencia hepática crónica grave Migraña
Metrorragia de causa desconocida Litiasis biliar
Porfiria Hiperplasia endometrial previa
Melanoma Otosclerosis
Cáncer de endometrio estadio II Antecedentes familiares de cáncer de mama
Enfermedad coronaria Cáncer endometrial estadio I
ESQUEMAS TERAPÉUTICOS
Estrógenos solamente Para mujeres histerectomizadas
Dosis 0,625 mg estrógenos conjugadas VO
Producen distensión mamaria y molestias epigástricas que resuelven en 2 a 3 meses
Combinada Dosis fijas de estrógenos y gestágenos
Indicado para mujeres con útero
Cíclico Ciclos artificiales de 28 días, estrógenos continuos y gestágenos cíclicos
Es el más fisiológicoLos efectos adversos son depresión, ansiedad, irritabilidad, tensión mamaria
Continuo Estrógenos y gestágenos diarios
Luego de 6 meses, se llega a la atrofia endometrial
COMIENZO Y DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
Pacientes sintomáticas Puede iniciar cuando consulta por los síntomas (calores, atrofia urogenital)
La duración es de 1 a 3 años
Para sofocos, tratamiento por vía oral con estrógenos solos o combinados. 
Para atrofia urogenital, por vía oral o local con óvulos o crema de estrógenos
Pacientes con sangrados disfuncionales La causa más frecuente: ciclos anovulatorios
Se puede no indicar nada o tratamiento hormonal
Solicitar ecografía transvaginal
En perimenopáusicas, indicar ACO y al año, en el 7º día de suspensión, medir FSH
Con FSH > 40 mUI/ml, se diagnostica menopausia, suspensión tratamiento o TRH
Si no desea ACO, prueba de progesterona
Prueba negativa, TRH combinada
Prueba positiva, continuar con progesterona del día 15 al 25.
SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON TRH
Las pacientes con TRH combinada o con estrógenos solos no requieren controles especiales.
Se recomienda control endometrial con ecografía y eventual biopsia si hubiere un sangrado en un momento no esperado.
Como existe un mayor riesgo de patología mamaria, se recomienda extremar sus controles (examen y mamografía).
OTRAS OPCIONES TERAPÉUTICAS
Venlafaxina Antidepresivo, inhibidor de recaptación de serotonina. Efectos a las 4 semanas
Veralipride Antigonadotrófico central y antidopaminérgico, disminuye efectos adrenérgicos en centro
termorregulador
Fitoestrógenos Derivados de soja que tienen similitud estructural con los estrógenos. Efectos a las 12 semanas
Paroxetina Antidepresivo. Efectivo desde las 12 semanas.
Tibolona Derivado sintético hormonal
OSTEOPOROSIS
Condición crónica que se observa con mayor frecuencia en mujeres postmenopáusicas.
La remodelación ósea depende de las “unidades remodeladoras” formadas por osteoblastos y osteoclastos. Los
estrógenos inhiben la acción osteoclástica, por lo que en el climaterio se observa aumento de resorción ósea.
Es una enfermedad definida por disminución de masa ósea, que determina la producción de fracturas con trauma mínimo.
Por densitometría ósea, se considera el diagnóstico de osteoporosis con -2,5 desvíos standards por debajo de la densidad ósea de
mujer normal premenopáusica. Se caracteriza por mineralización normal con disminución de la masa.
CLASIFICACIÓN
Tipo 1 Común en mujeres, por aumento de resorción por déficit de estrógenos
Afecta hueso trabecular en cuerpos vertebrales y cuello del fémur
Tipo 2 Por déficit estrogénico y disminución de síntesis ósea, en hombres y mujeres
Cuello del fémur en gerontes
Secundaria Cushing, corticoides, hiperparatiroidismo, hipogonadismo, neoplasias, fármacos, reumatológicas
EPIDEMIOLOGÍA
Condición muy prevalente (por aumento de expectativa de vida), con una complicación (fractura) que genera elevada
morbimortalidad. 
Mortalidad aumenta al 20 % en el 1º año de una fractura de fémur.
La fractura vertebral genera deformidad, pérdida de altura, cifosis y protrusión abdominal.
DIAGNÓSTICO
Existen 3 formas de hacer diagnóstico
1- Densitometría ósea (DMO)
2- Radiografía
3- Clínica
Los análisis de laboratorio son normales. Con fracturas recientes puede presentarse FAL elevada. El resto de los
marcadores de resorción ósea (hidroxiprolina y calcio urinario) y de formación ósea (FAL y osteocalcina) no está demostrado que
sean útiles en la detección, manejo y seguimiento.
DENSITOMETRÍA ÓSEA
La DMO mide masa ósea pero no estructura mineral.
Descartar artrosis antes de la realización de la DMO, ya que con artrosis grave no es útil en el diagnóstico.
En la premenopausia se compromete la columna lumbar y en la senectud, el cuello femoral. Se evalúan las 4 primeras
vértebras lumbares y el cuello del fémur.
RADIOGRAFÍA
Estudio muy poco sensible y muy poco específico para el diagnóstico de osteoporosis.
Es la forma más común para el diagnóstico de fractura vertebral, definida como la disminución de la cara anterior, media
o posterior del cuerpo en un 20 % respecto de otra vértebra.
RASTREO DE OSTEOPOROSIS
Consiste en la aplicación de una prueba para medir masa ósea en individuos no seleccionados que no tienen síntomas o
signos de osteoporosis.
El objetivo es definir categorías de riesgo.
La DMO es una prueba precisa, aceptable, pero con elevado costo, para medir densidad ósea.
Se sabe que la DMO califica el riesgo de fractura en el corto plazo, pero no se sabe la predicción para el mediano y el
largo plazo.
Existe evidencia para avalar la solicitud de DMO para el rastreo de osteoporosis en mujeres mayores de 65 años o en
mayores de 60 años si tiene riesgo aumentado de osteoporosis. En menores de 64, no hay evidencias a favor o en contra de su
solicitud, así como tampoco la hay para las mujeres menores de 60 con factores de riesgo.
Se repetirá al año cuando se indique tratamiento. Cuando el resultado sea normal se controlará cada 2 años. 
FACTORES DE RIESGO
DEPENDIENTES
Son aquellos que afectan la densidad mineral ósea predisponiendo a osteoporosis. Puede ser por:
- Déficit de estrógenos, disminución de absorción o aumento de resorción
- Menopausia temprana
- Amenorrea secundaria prolongada
- Hipogonadismo primario
- Terapia con corticoides
- Anorexia nerviosa
- Hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hiperprolactinemia
- Insuficiencia renal crónica
- Artritis reumatoidea
INDEPENDIENTES
Se asocian directamente con osteoporosis, independiente de la DMO. Son:
- Tabaquismo
- Fracturas de extremidad inferior del radio, columna o cadera
- Antecedentes de fracturas en familiares de 1º grado
- Peso < 52 kg o IMC < 20
PREVENCIÓN DE OSTEOPOROSIS
Suspender el tabaquismo
Reducir el consumo de alcohol
Estimular la actividad física 3 veces por semana, más de 30 minutos. Caminata o tenis
Calcio Premenopausia 1 gr/día y en postmenopausia 1,5 gr/día
Vitamina D Posología semanal
Otros fármacos La evidencia no es concluyente respecto del uso preventivo de bifosfonatos o TRH
TRATAMIENTO DE OSTEOPOROSIS
Osteopenia (T score -1 a -2,5) 1 a 1,5 gr de calcio + 400-800 UI/día de vitamina D
Osteoporosis, o mujeres con 2 factores de riesgo independientes y valores de osteopenia, o en aquellas con varios factores
de riesgo (aún sin DMO):
Bifosfonatos Inhiben la resorción ósea, 1º línea de tratamiento
- Alendronato Mejora DMO y el riesgo de fracturas de vértebras y huesos largos
Se recomienda con alendronato con calcio en toma separado
Produce efectos adversos gastrointestinales
- Risendronato Disminuye el riesgo de fracturas en pacientes con riesgo de fracturas
vertebrales no traumáticas previas.
No tiene efectos adversos y debe indicarse con calcio
- Etidronato Efectivo en pacientes con disminución de DMO y fracturas vertebrales
mínimas
Por periodos cortos por alterar la normal mineralización ósea
- Pamidronato Para pacientes con osteoporosis inducida por corticoides, menopausia precoz
o inmovilización prolongada
Administración intravenosa lenta, con internación por 4 horas
Raloxifeno Modulador selectivo de receptor estrogénico
Efecto positivo sobre lípidos y hueso
No tiene efectos adversos sobre endometrio y mama
Sólo para mujeres postmenopáusicas con osteoporosis
Reduce riesgos de fracturas vertebrales, colesterol total, colesterol LDL y aumenta densidad en
DMO
Se acompaña de calcio y vitamina D
Produce calores y calambres en miembros inferiores, con leve incremento de eventos
tromboembólicos
Vitamina D Responsable de pérdida ósea en gerontes por hiperparatiroidismo secundario
Calcitonina Buena opción para pacientes con dolor
Antiresortivo que aumenta el calcio corporal total
Efecto breve, no más de 1 año. Costoso
REPRODUCCIÓN
Se denomina infertilidad a la imposibilidad de obtener un embarazo luego de 12meses de mantener relaciones sexuales
con regularidad, en mujeres menores de 35 años y sin el uso de métodos anticonceptivos.
El ser humano es poco fértil: la tasa de embarazo luegode 1 mes sin protección es del 25 %, a los 6 meses del 60 % y
llega al 90 % luego de 18 meses.
Afecta entre el 10 y 15 % de las parejas en edad reproductiva. Se ha registrado un aumento en las consultas por:
- Aumento de edad de la madre en que decide concebir por primera vez
- Aumento efectivo de mujeres con esterilidad por ETS entre los 20 y 25 años
- Endometriosis
- Mejor acceso a la información
Las parejas deben estudiarse luego de 12 meses de búsqueda o antes de ese tiempo en parejas que presenten:
- Mujer con edad mayor a 35 y/o varón mayor de 50 años
- Endometriosis
- SOP
- Cirugías pelvianas
- Antecedentes de EPI
- Oligoastenospermia severa, azoospermia
- Alteraciones del ciclo
En forma general, se puede asegurar que 40% de las causas de infertilidad es por factores femeninos, 40% por factores
masculinos y 20% sin causa aparente. No debe faltar el espermograma como uno de los estudios iniciales.
Por la imperfección e insuficiencia de estudios disponibles y la dificultad de encontrar el diagnóstico exacto, se propone
realizar u estudio básico que incluya a evaluación de la reserva ovárica, espermograma, cavidad de útero y trompas. Si los
estudios son normales, se recomienda comenzar con tratamientos de baja complejidad como inseminación intrauterina por 3 o 4
ciclos. Si no se obtienen resultados, se realizan técnicas de fertilización in vitro. 
El estudio completo de las causas de infertilidad de la pareja parece una alternativa viable, pero no debe exceder los 3
ciclos y debe considerar los costos económicos y psicológicos de esta búsqueda.
En la evaluación de la pareja infértil se realizará una completa anamnesis e historia clínica que incluya:
- Edad
- Antecedentes personales: hábitos, enfermedades, internaciones, desordenes psicológicos
- Antecedentes quirúrgicos, sobre todo pelvianos
- Antecedentes ginecológicos y obstétricos: tipo menstrual, tipo y tiempo de esterilidad, número de
embarazos y fecha del último, número de partos o cesáreas, número de abortos espontáneos o
provocados
- Historia sexual
- Estudios y tratamientos realizados
- Examen físico: peso, masa corporal, tiroides, caracteres sexuales secundarios, examen mamario,
ginecológico y urológico.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA PAREJA INFÉRTIL
La evaluación primaria debe contemplar la normalidad de los factores intervinientes en el proceso de fecundación:
- Factor migración espermática: ¿Los espermatozoides migran a través del moco cervical?
- Factor uterino
- Factor tubo peritoneal: ¿Las trompas están permeables?
- Factor ovárico endócrino: ¿Ovula la mujer?
- Factor masculino: ¿El hombre tiene cantidad y calidad suficiente de espermatozoides?
INFERTILIDAD FEMENINA
La causa más frecuente es la falla en la ovulación (20-25 %). Otro 20 % corresponde a patología tubaria y 10 % a barrera
cervical.
FACTOR OVÁRICO
La disfunción ovulatoria produce un 15-40% de problemas de infertilidad. La causa más frecuente es la poliquistosis
ovárica.
Es importante determinar la reserva ovárica mediante el dosaje hormonal el día 3 del ciclo y la presencia de ciclos
ovulatorios.
Se puede tratar con inductores de la ovulación: citrato de clomifeno (50 mg/día por 5 días desde el 5º día) o
gonadotrofinas (si hay resistencia al clomifeno) como FSH recombinante.
DOSAJE HORMONAL
Se solicita FSH, LH, estradiol, prolactina y TSH. Se agrega dosaje de andrógenos si hubiera sospecha y/o clínica de
hiperandrogenismo (testosterona, androstenediona, DHEA-S, 17-OH progesterona. Si existe sospecha de síndrome metabólico se
evalúa glucemia, insulina sérica y el HOMA.
Un valor de FSH mayor a 20 mUI/ml es marcador de insuficiente reserva ovárica. También un valor de estradiol basal
superior a 75 pg/ml es de mal pronóstico reproductivo.
DIAGNÓSTICO DE OVULACIÓN
Se realizará la determinación plasmática de Progesterona en la mitad de la fase lútea (días 20 a 22). Un valor < 8 ng/ml es
diagnóstico de fase lútea inadecuada y < 5 ng/ml es diagnóstico de ciclo anovulatorio. 
También resulta útil y práctico el gráfico de temperatura basal corporal, la evaluación del moco cervical y la biopsia de
endometrio en la segunda mitad del ciclo.
La mayor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de ovulación es la ecografía transvaginal.
FACTOR MIGRACIÓN ESPERMÁTICA
La alteración de la migración espermática está determinada por un factor cervical (moco), un factor inmunológico y un
factor coital.
Es responsable del 15 a 20 % de infertilidad
El moco cervical cumple con las siguientes funciones:
- Receptividad para penetración espermática en el momento ovulatorio
- Protección del esperma contra el ambiente hostil de vagina
- Capacitación del espermatozoide
- Suplementación energética para el metabolismo del espermatozoide
- Filtro
- Reservorio de espermatozoides en criptas glandulares del cuello
El test de Sims Hühner o postcoital, evalúa el factor cervical. Informa características del moco y propiedades del
esperma.
Se realiza en el pico de LH, con abstinencia de la pareja de 2 o 3 días, y luego de 2 a 12 horas del coito.
Si se detecta un problema con las características del moco, se puede indicar tratamiento con estrógenos locales o en caso
de cervicitis crónica realizar cultivos para clamidias y eventual tratamiento antibiótico.
Con espermograma normal, puede ocurrir que el medio vaginal sea muy ácido o que se estén utilizando cremas vaginales
que pueden tener efecto espermicida.
La causa más frecuente de moco anormal es el momento inapropiado de realización del test. Si se repite la anormalidad
pensar en factor espermático (cantidad, calidad, infectológico o inmunológico).
Se considera como límite normal inferior la presencia de 5 espermatozoides móviles por campo de gran aumento.
Se puede tratar con la normalización del moco: antibióticos, estrógenos. Si no se normaliza se indicará inseminación
artificial intrauterina.
La presencia de más de 30 % de movimientos bruscos in situ (shaking) sugiere un factor inmunológico: confirmar con
pruebas para detectar anticuerpos antiespermáticos en moco, plasma seminal o suero sanguíneo del varón. Se trata con
fertilización asistida.
La ausencia de espermatozoides en la prueba con espermograma normal sugiere factor coital: son trastornos en el acto
sexual que impiden el contacto del semen con el moco cervical (causas anatómicas, disfunciones sexuales o psicológicas). Se trata
con inseminación artificial.
FACTOR UTERINO
Se estudia por histerosalpingografía, ecografía, resonancia magnética, histeroscopía y laparoscopía.
Las causas pueden ser miomas, pólipos, sinequias, endometritis, adenomiosis, malformaciones uterinas
El tratamiento es etiológico.
FACTOR TUBOPERITONEAL
Las causas más frecuentes de infertilidad tuboperitoneal son la enfermedad pelviana inflamatoria, la endometriosis y la
iatrogenia. 
Se evalúa por:
1- Histerosalpingografía Se realiza entre los días 7 a 12 del ciclo.
Investigar antecedentes de EPI, aborto, DIU, apendicitis, cirugías tubarias, ectópico.
Pedir VSG, evaluar tratamiento antibiótico y realizar sólo con VSG normal.
Realizar laparoscopía en pacientes con antecedentes de infección
2- Histeroscopía Útil en diagnóstico de pólipos endometriales, miomas submucosos, sinequias y
malformaciones.
Reservado para histerosalpingografía patológicas
3- Laparoscopía Procedimiento final en la investigación.
Se debe realizar 3 meses después de la histerosalpingografía, cuando ésta es normal.
La severidad es predictiva de la tasa de embarazos. La obstrucción cornual debe considerarse como una indicación de
fecundación in vitro.
La corrección quirúrgica debe realizarse por vía laparoscópica ya que se vincula con menor tiempo de recuperación,
menor disconfort, escasa hospitalización y menor costo. Con esta vía se intentará disminuir las adherencias, salpingoneostomías.
Recomendable en factores leves de mujeres jóvenes
INFERTILIDAD MASCULINA
El 30 a 40 % de los casos de infertilidad se deben a factoresmasculinos.
Se debe realizar un examen físico que incluya caracteres sexuales secundarios, ginecomastia, masa muscular, inspección
peneana, meato uretral, tamaño y consistencia testicular, varicocele y edema epididimario.
CAUSAS DE INFERTILIDAD MASCULINA
1- Defectos de espermatogénesis Trastornos del eje hormonal, varicocele, drogas, radiaciones, estrés
2- Factores ductales Congénitos (agenesias, estenosis) o adquiridos (infecciosos, traumáticos)
3- Factor seminal Eyaculación retrógrada, anticuerpos o infección de glándulas accesorias
4- Factor coital Impotencia, hipospadias, eyaculación precoz, lubricantes
5- Factor vascular Varicocele, tratar sólo los que tengan espermograma patológico
6- Factor hormonal Insuficiencia gonadotrófica, hiperprolactinemia
7- Factor inflamatorio Infecciones por clamidias, virus (paperas)
8- Factor inmunológico 3 a 12 % de infertilidad. Disminuye la motilidad
9- Factor ambientales Estrés, calor, metales pesados, radiaciones, tabaco, drogas
10- Factor farmacológico Espironolactona, ketoconazol, cimetidina, esteroides, antihipertensivos, ADT
ESPERMOGRAMA
Se realiza luego de 2 a 4 días de abstinencia, en frasco estéril que debe transportarse dentro de la 1º hora de recolectada la
muestra.
Un aumento de la frecuencia de eyaculación disminuye la cantidad y el volumen, pero no la calidad espermática.
La fertilidad disminuye con menos de 20 millones/ml de espermatozoides.
El volumen debe ser entre 2 y 6 ml, con menos de 10 % de leucocitos.
Debe constar con 50 % de espermatozoides móviles, pudiendo ser G 1 (motilidad in situ), G 2 (traslativos lentos) o G 3
(traslativos rápidos).
Con resultado anormal se repite luego de una semana y dentro de los 3 meses.
VALORES DE ESPERMOGRAMA NORMAL (OMS)
ESPERMATOZOIDES PLASMA SEMINAL
Concentración ≥ 20 millones/ml Volumen ≥ 2 ml
Morfología ≥ 30 % formas
normales
pH Entre 7,2 y 8
Motilidad
A: traslativos rápidos
B: traslativos lentos
≥ 25 % tipo A Leucocitos  1 millón/ml
≥ 50 % tipo A + B Bioquímica Normal
Cultivo Negativo, menos de 1000 bacterias/ml
CLASIFICACIÓN DEL SEMEN SEGÚN OMS
1- Anticuerpos antiespermatozoides (Mar Test) Positivo si ≥ 30 % de los espermatozoides móviles está
unido a glóbulos rojos o partículas látex preparados para detección de anticuerpos
2- Semen normal
3- Espermatozoides normales con aglutinación y plasma seminal
4- Teratozoospermia Morfología normal < 30 %
5- Astenozoospermia Espermatozoides traslativos A+B < 50 % o traslativos A < 25 %
6- Oligozoospermia Concentración < 20 millones/ml
7- Azoospermia Ausencia de espermatozoides en el eyaculado
8- Aspermia Ausencia de eyaculado
9- Necrozoospermia Hallazgo de espermatozoides muertos
10- Criptozoospermia Hallazgo de espermatozoides luego de centrifugar a 1800 g por 5 minutos
EVALUACIÓN UROLÓGICA
Con espermograma patológico, sin anormalidad aparente en el examen, se debe derivar al urólogo para evaluar:
1- Anormalidad anatómica Presencia de hipospadias, ausencia de conductos.
La biopsia testicular diferencia lesión obstructiva de lesión primaria
2- Test de penetración espermática Capacidad de penetración de óvulos de Hamster por los espermatozoides.
Es anormal con < 10 % de óvulos penetrados.
Útil en ESCA: 16 % parejas tienen test negativo y espermograma normal
TRATAMIENTO DEL FACTOR MASCULINO
Quirúrgico Para varicocele, obstrucción de conductos eyaculadores, aspiración de
espermatozoides (ausencia de deferentes) y ablación hipofisaria (prolactinomas)
Hormonal específico Para hipogonadismo hipogonadotrófico
Biopsia testicular Azoospérmicos con FSH y LH normal y volumen testicular normal.
Inseminación intrauterina Se asocia con Inducción de la ovulación.
Tasa de embarazo de 10,3 %
Útil en mujeres jóvenes, con infertilidad de corta evolución
Indicación masculina Alteración anatómica
Espermograma anormal
Indicación femenina Moco cervical patológico
Test postcoital patológico con buen moco cervical
ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS DE LA PAREJA INFÉRTIL
INDICACIONES DE INSEMINACIÓN ARTIFICIAL INDICACIONES DE FIV INDICACIONES DE ICSI
Imposibilidad de eyacular en vagina, por disfunción
eréctil, vaginal
Daño irreversible en trompas Hipoespermatogénesis, hipoplasia o
aplasia de células germinales
Uso de esperma congelado antes de tratamiento
oncológico en el hombre
Factor masculino Falla de eyaculación por daño en
columna vertebral
Inseminación con semen de donante Esterilidad sin causa aparente Falla de FIV estándar
Oligospermias Endometriosis Ausencia bilateral de deferentes
Astenospermias Anormalidad inmunológica Azoospermia obstructiva
Teratozoospermia Factor cervical Factor masculino grave
Factor cervical no reversible al tratamiento médico y
factor coital
Número bajo de espermatozoides
para FIV estándar
Esterilidad sin causa aparente Eyaculación retrógrada
Endometriosis estadios I y II Disfunción sexual
INSEMINACIÓN INTRAUTERINA
Colocación de espermatozoides previamente seleccionados (por técnicas de Swim-up) dentro de la cavidad uterina
Requiere:
o Trompas permeables
o Recuento de espermatozoides móviles mayor a 5 millones y más de 4 % de formas normales
El 90 % de los embarazos se logra en los 4 primeros ciclos. De lo contrario se aconseja fertilización asistida de alta
complejidad.
FERTILIZACIÓN ASISTIDA
Consiste en la aspiración del folículo preovulatorio para obtener ovocito maduro del ovario y su fertilización en el
laboratorio. El embrión obtenido se transfiere a la cavidad endometrial para que se implante y desarrolle.
Comprende 3 etapas:
1- Inducción controlada de la ovulación
2- Fecundación in vitro
3- Transferencia embrionaria
INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN
Se intenta obtener una respuesta ovárica suprafisiológica, evitar un pico prematuro de LH, inducir la maduración folicular
y prevenir efectos adversos y complicaciones.
Para reclutamiento y desarrollo se utilizan HMG, FSHr, y en ocasiones, citrato de clomifeno. Para maduración cervical se
recurre a HCG y en ocasiones a LHr y agonistas GnRH
Clomifeno
Droga no esteroide activo por vía oral, estructuralmente parecido al estradiol. Tiene acción directa sobre la hipófisis.
Se une a receptores nucleares en forma prolongada, modificando la respuesta hipotalámica, aumentando la frecuencia de
pulsos de FSH y LH.
Tiene, además, acción antiestrogénica en útero, cuello y vagina.
Resultados: 75 % de embarazos en los primeros 3 meses.
Dosis: 50 mg/día desde 5º día por 5 días. Incrementar a 100 mg luego del fracaso del 1º ciclo.
Alternativas: Actividad sexual cada 48 horas desde 5º día de suspendido
Agregar 10000 UI HCG el 7º día postclomifeno, con actividad sexual desde esa noche
Complicaciones Náuseas y vómitos
Flushes vasomotores
Distensión abdominal, gases, dolor o sueño
Tensión mamaria
Trastornos visuales
Cefaleas y pérdida del cabello
HMG
Es la gonadotrofina menopáusica humana con 75 U de FSH y 75 U de LH, sólo activo por vía parenteral. NO realizar en
mujeres con gonadotrofinas elevadas y prueba de progesterona negativa.
Se agregarán 10000 U de HCG (LH), según estradiol y monitoreo ecográfico
Se obtiene embarazo con 2 ampollas en 7-12 días, requiriendo 3 ciclos, con tasa de embarazo por ciclo 25-30 %
La asociación de agonistas de GnRH previene la luteinización de ovocitos, 1º causa de falla de tratamiento
FSHr
No sirve en amenorreas hipotalámicas por falta de LH
GnRH
No se asocia con hiperestimulación, pero debe administrarse con bomba de infusión.
Para mujeres con amenorrea hipotalámica o hiperprolactinemias
Tasa de embarazo de 30-35 % (similar a pareja normal)
Monitoreo estrogénico
Define el momento adecuado de administrar la dosis ovulatoria de HCG
El estradiol urinario óptimo es entre 100 y 200 µg/día.
Luego de la aplicación de HMG, se espera un nivel entre 1000 y 1500 pg/ml
Monitoreo ecográfico
El reclutamiento folicular se ve entre los días 5-7 y el dominante entre 8-10
Diámetro de folículo preovulatorio de 20-24 mm, con rango entre 18 y 28 mm
Aplicar HCG con folículos de 18-20 mm estimulados con clomifeno
AplicarHCG con folículos de 15-18 mm estimulados con HMG
Guía general: aplicar HCG con estradiol de 400 pg/ml por folículo o cuando se detecten 3 a 4 folículos de más de 14 mm.
Síndrome de hiperestimulación
En casos leves, ovarios agrandados, distensión abdominal y aumento de peso.
En los casos severos, se agrega ascitis, derrame pleural, disbalance hidroelectrolítico, hipovolemia, hipotensión, oliguria
y trastornos tromboembólicos.
El tratamiento es conservador, con internación, control de peso, de ingresos y egresos y de signos vitales.
Se resuelve en 7 días. Realizar control de hemorragias con hematocrito.
FECUNDACIÓN IN VITRO (FIV O ICSI)
No se deben juntar los ovocitos con los espermatozoides hasta 4 a 6 horas postaspiración.
El esperma debe prepararse con lavado, centrifugado y swim-up.
Cada ovocito se insemina con 50 a 100000 espermatozoides, buscando al día siguiente la presencia de huevos con 2
pronúcleos.
La inyección intracitoplasmática de esperma (ICSI) se aplica para hombres con factor masculino severo o con menos de
500000 espermatozoides por ml.
De los diferentes procedimientos de fertilización asistida, el resultado es mejor con ICSI.
Pasadas 16 a 18 horas de la fertilización, se observará la presencia de los pronúcleos. Se prosigue 24 horas con el cultivo,
procediendo luego a clasificar a los embriones por número de blastómeras y fragmentos enucleados:
Tipo A: Excelentes, sin fragmentos anucleados.
Tipo B: Buenos, entre 1 y 20 % de fragmentos anucleados
Tipo C: Regulares, entre 21 y 50 % de fragmentos anucleados.
TRANSFERENCIA EMBRIONARIA
Entre las 48 y 72 horas se pueden transferir hasta 3 embriones, con una tasa de implantación del 23 % para la
transferencia de 3 embriones.
RESULTADOS
Considerar diagnóstico de embarazo, sólo la detección de embrión por ecografía o de sus latidos.
Tasa de embarazo por transferencia 20 %, con 5 % de ectópicos y el 25 % culminan en abortos, como es lo esperado.
Los ciclos sucesivos no mejoran la chance de embarazo.
La posibilidad de embarazo disminuye en hombres con menos de 6 millones de espermatozoides móviles por ml, o con
menos del 40 % de espermatozoides normales.
Se observaron buenos resultados con endometriosis leve a moderada, no así en la severa.
Luego de un 1º ciclo fallido, el agregado de corticoides (60 mg/día de metilprednisona) produce un aumento de la tasa de
embarazo por ciclo, de implantación y nacimientos. Probablemente se deba al estímulo provocado por los corticoides sobre la
secreción de estrógenos y progesterona; junto al efecto antiinflamatorio sobre el endometrio manipulado.
CRITERIOS DE ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO DE LA PAREJA ESTÉRIL
Luego de la etapa diagnóstica se debe elegir el tratamiento adecuado teniendo en cuenta:
Diagnóstico de factor alterado
Pronóstico de ese factor
Edad de la mujer: mayor de 35, la fertilización asistida debería ser la primera alternativa
Con el hallazgo de más de una causa se recomienda fertilización asistida
Luego de 18 meses de tratamiento inicial sin resultado, proponer fertilización asistida
Deseos de la pareja
ALGORITMO DE EVALUACIÓN DE LA PAREJA INFÉRTIL
Consulta de pareja que no logra embarazo
Pareja < 35 años, con búsqueda > 1 año
Pareja > 35 años, con búsqueda < 1 año
Historia sugestiva de esterilidad
Consejo y educación
No
Historia clínica y examen físico
Si
¿Evaluación orienta etiología?
Si
Orientar estudios según hallazgos
Evaluar calidad espermas
Evaluar ovulación No *
Anormal
Normal
Descartar factor masculino
Interconsulta con andrólogo
Alteración idiopática
Inseminación, FIV, ICSI
Etiología definida
Tratamiento específico
No hay ovulación
Causa específica
TratarSin causa específica
Inducción de ovulación
Hay ovulación
Eventual prueba postcoital
Solicitar HSG
Oclusión bilateral
Reparación quirúrgica o FIV
Normal
Evaluar laparoscopia, diagnóstica y terapéutica
Normal Esterilidad sin causa aparente
Inseminación intrauterina con estimulación de la ovulación, técnicas de fertilización asistida
Cuando una pareja consulta por dificultad para obtener espontáneamente un embarazo, es necesario en el menor tiempo
posible evaluar todos los factores e informar los resultados, con pronóstico, alternativas terapéuticas y probabilidad de cada
método.
Este algoritmo puede cumplirse en el 1º ciclo de la mujer, si:
1- Se solicita ecografía transvaginal el día 2 o 3 del ciclo, para evaluar ovarios, endometrio y malformaciones,
2- Se solicitan en la misma ocasión, las determinaciones hormonales, tiroideas y prolactínicas,
3- Se solicita el espermograma,
4- Se realiza monitoreo ecográfico de la ovulación,
5- Se toman muestras para cultivo de clamidias, micoplasma y ureaplasma,
6- Con folículo preovulatorio se efectúa el test postcoital.
7- En la 2º fase, se piden los dosajes de progesterona los días 21 a 25 del ciclo.
8- Se repetirá espermograma con anticuerpos, si el 1º no fue satisfactorio o si el test postcoital fue negativo
MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS: GUÍA PRÁCTICA PARA PROFESIONALES DE LA SALUD
CONSEJERÍA EN SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA
Es un dispositivo de atención que implica el asesoramiento personalizado, realizado por personal capacitado, con el
objetivo de acompañar a las personas en la toma de decisiones autónomas sobre su salud sexual y reproductiva.
Los derechos sexuales y reproductivos son reconocidos como derechos humanos básicos y, por lo tanto, inalienables,
integrales e indivisibles. Son inherentes a mujeres y hombres sin distinción de edad, clase, etnia, nacionalidad, orientación sexual
o religión. Son derechos tan importantes como el derecho a la vida, a la salud, a la calidad de vida y a la libertad, con los cuales
están directamente relacionados.
En el trabajo de consejería es importante tener en cuenta que las desigualdades de género están naturalizadas y dejan en
situación de mayor vulnerabilidad a las mujeres y a las personas con orientaciones sexuales diferentes a la heterosexualidad
dominante.
La construcción del vínculo de confianza es una habilidad profesional por adquirir conscientemente por el equipo que
realizará consejería, donde la comunicación es de gran relevancia. Para lograr un buen vínculo de comunicación con usuarias y
usuarios se hace necesario desarrollar, mejorar y entrenar algunas habilidades.
OPORTUNIDAD TESTEO VIH Y SCREENING SÍFILIS
Los encuentros con el equipo de salud sexual pueden ser una excelente oportunidad para ofrecer información preventiva
sobre infecciones de transmisión sexual y VIH y promover el análisis del VIH y el screening de sífilis con VDRL.
El test de VIH es voluntario, confidencial y gratuito. Es obligatorio ofrecer el test de VIH a las embarazadas.
CLASIFICACIÓN DE LOS MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
 Los métodos anticonceptivos disponibles se clasifican según su mecanismo de acción en:
BARRERA
Impiden acceso de espermatozoides y su
contacto con ovocito
Preservativo masculino
Preservativo femenino
Diafragma
HORMONALES
Impiden la concepción por acción sobre 
el eje o por acción local impidiendo 
ascenso de espermatozoides
Según composición
Hormonales combinados
Sólo progesterona
Según mecanismo 
anticonceptivo
Anovulatorios
No anovulatorios
Según vía de 
administración
Orales
Inyectables
Dérmicos
Subdérmicos
Vaginales
Intrauterinos
INTRAUTERINOS
DIU
SIU de liberación hormonal prolongada
QUIRÚRGICA
Ligadura de trompas
Vasectomía
QUÍMICOS
Cremas, Jaleas, Tabletas, Óvulos
Esponjas
LACTANCIA-AMENORREA
BASADOS EN CONOCIMIENTO DE
LA FERTILIDAD
Calendario
Moco cervical
Temperatura Basal
Sintotérmico
EFICACIA DE LOS MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
La eficacia de los métodos anticonceptivos se determina por el índice de Pearl, que se mide por el número de embarazos
por cada cien mujeres al año que utilizan un determinado método.
En los estudios para medir la eficacia se denomina:
- Uso habitual: Gestaciones que se producen en todos los meses o ciclos con exposición, más allá de cómo se
utilizó el método
- Uso correcto: Gestaciones producidas con el uso perfecto del métodoMÉTODO ANTICONCEPTIVO
TABLA DE EMBARAZO/AÑO
USO CORRECTO USO HABITUAL
Orales combinados 0,3 8
Orales sólo gestágeno 0,3 8
Inyectables combinados 0,05 3
Inyectables sólo gestágenos 0,3 3
Implantes 0,05 0,05
Anillos vaginales 0,3 8
Parches 0,3 8
Preservativo masculino 2 15
Preservativo femenino 5 21
Diafragma con espermicida 6 16
DIU cobre 0,6 0,8
SIU levonorgestrel 0,2 0,2
Ligadura tubaria 0,5 0,5
Vasectomía 0,1 0,15
Anticonceptivos químicos 18 29
Método Lactancia-Amenorrea 0,9 2
Conocimiento de fertilidad de la 
mujer
- 25
PRÁCTICAS PREVIAS RECOMENDADAS PARA EL USO DE LOS MAC
Existen tres categorías o niveles de recomendación en las cuales se organizan las prácticas para el uso seguro de los 
MAC:
- Categoría A: Esencial y obligatoria para uso seguro y efectivo
- Categoría B: Su implementación puede ser considerada según el contexto, valorando costo-beneficio
- Categoría C: Apropiado como prevención de la salud, pero no contribuye para el uso seguro y efectivo
PRÁCTICA HORMONAL COMBINADO SÓLO GESTÁGENO DIU BARRERA
Examen ginecológico C C A C/A
Examen mamario C C C C
Citología cervical-Colposcopía C C C C
Rutina Laboratorio C C C C
Pesquisa ITS C C B C
Tensión arterial A/B C C C
Consejería A A A A
CARACTERÍSTICAS COMPARATIVAS DE LOS MÉTODOS
Preservativo
Combinados
Orales
Gestágenos
anovulatorios
Gestágenos
no
anovulatorios
Inyectable
mensual
Inyectables
sólo
gestágenos
DIU cobre Emergencia
Mecanismo de 
acción
Impide unión
óvulo-
espermatozoide
Anovulación Anovulación
Cambio en
moco
cervical
Anovulación Anovulación
Inflamación
local tóxica en
espermatozoides
Anovulación
Uso
Previo al coito
con pene erecto
Pastilla oral Pastilla oral Pastilla oral IM profunda IM profunda Intraútero Pastilla oral
Frecuencia
En cada
relación
Todos los
días. Los de
21
comprimidos
con descanso
1 semana
Todos los
días sin
descanso
Todos los
días sin
descanso
Mensual el
mismo día
Trimestral Hasta 10 años
Luego de
cada
contacto sin
protección
Eficacia
Depende de
uso adecuado
Con uso
correcto es
muy alta
Con uso
correcto es
muy alta
Dependo uso
correcto y
lactancia
exclusiva
Alta Alta Muy alta
Mayor
cuanto antes
se tome
Latencia de 
efectividad
Inmediato
7 días con uso
correcto.
Indicar otro si
no comenzó
primer día
7 días con
uso correcto,
con otro
método
durante ese
tiempo
2 días con
uso correcto,
con otro
método
durante ese
tiempo
7 días de
aplicada,
con otro
método
durante ese
tiempo
7 días de
aplicada,
con otro
método
durante ese
tiempo
Inmediato
Sólo en esa
toma
Margen de 
seguridad
24 horas 12 horas Baja. 3 horas ± 3 días ± 2 semanas Hasta 5° día
Prácticas 
previas 
Categoría A
Consejería
Consejería.
TA
Consejería Consejería
Consejería.
TA
Consejería.
TA
Consejería.
Control
ginecológico
Guardia
Patrones de 
sangrado
No los cambia
Coincide con
descanso o
placebo.
Puede sangrar
irregularmente
en 1° meses
Irregularidad
-Amenorrea
Irregularidad-
Amenorrea
Irregularidad
al inicio
Irregularida
d al inicio,
luego
amenorrea
Aumento de
sangrado.
Dismenorrea
Irregularidad
Privacidad
Requiere
adherencia del
varón
- - - - -
Sólo lo sabe la
mujer
-
Lactancia Sin problema
No en
lactancia
exclusiva
Sin
problemas
Sin
problemas
con lactancia
exclusiva
No en
lactancia
exclusiva
Sin
problemas
Sin problemas
Sin
problemas
Estrógenos 
contraindicado
s
Sin problema No usar
Se puede
usar
Se puede usar No usar
Se puede
usar
Se puede usar
Se puede
usar
Recuperación 
de fertilidad
Inmediato si no
se usa
Rápido al
suspender la
toma
Rápido al
suspender la
toma
Rápido al
suspender la
toma
Rápido al
suspender la
toma
Puede haber
demora
Rápido al retirar
el DIU
Sólo protege
en ese ciclo
Protección ITS Alta Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna
CRITERIOS MÉDICOS DE ELEGIBILIDAD PARA INICIAR EL USO DE ANTICONCEPTIVOS
PROPUESTOS POR LA OMS
Categoría I No tiene restricciones de método
Categoría II Las ventajas son mayores que los inconvenientes y pueden usarse dentro de ciertos parámetros
Categoría III Condiciones en las que no se recomienda, pero pueden existir excepciones
Categoría IV Uso contraindicado
SITUACIÓN ACO ACI PP AMPD DIU cobre
Embarazo IV IV IV IV IV
Lactancia
< 6 Semanas postparto IV IV III III
6 semanas a 6 meses con lactancia exclusiva III III I I
Postparto sin 
lactancia
> 6 meses postparto II II I I
< 21 días III/IV III/IV I I
> 21 y < 42 días II/III II/III I I
> 42 días I I I I
Postparto con
o sin 
lactancia
< 48 horas I
48 horas a 4 semanas III
> 4 semanas I
Postaborto Primer trimestre I I I I I
Segundo trimestre I I I I II
Después de aborto séptico I I I I IV
Edad
Menarca hasta 18 años I I I II II
Desde 18 a 39 años I I I I I
≥ 40 años II II I I/II I
Fumadoras
< 35 años II II I I I
≥ 35 años/fuma < 15 cigarrillos/día III II I I I
≥ 35 años/fuma > 15 cigarrillos/día IV III I I I
HTA
Historia de HTA, pero no evaluable III III II II I
Antecedente pero controlada III III I II I
140-159/90-99 III III I II I
> 160/>100 IV IV II III I
DIABETES
Historia de DBT gestacional I I I
Sin enfermedad vascular, insulino independiente II II II II I
Sin enfermedad vascular, insulinodependiente II II II II I
Con nefropatía, retinopatía o neuropatía III/IV III/IV II III I
Con otra vasculopatía o > 20 años de evolución III/IV III/IV II III I
TVP/TEP
Historia IV IV II II I
Trastorno actual IV IV III III I
Con anticoagulante IV IV II II I
CIRUGÍA 
Mayor con inmovilización prolongada IV IV II II I
Menor sin inmovilización I I I I I
HIPERLIPIDEMIAS II/III II/III II II I
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, ACV (Actual o historia) IV IV II III I
CEFALEAS
No migrañosas I I I I I
Migrañas sin aura < 35 años II/III II/III I/II II I
Migrañas sin aura > 35 años III/IV III/IV I/II II I
Migraña con aura IV IV II/III II/III I
Hemorragia genital inexplicada (antes de la evaluación) II II II III IV
ENFERMEDADES DE
LA MAMA
Antecedentes de CA familiar I I I I I
Cáncer actual IV IV IV IV I
Cáncer pasado sin evidencia en 5 años III III III III I
CÁNCER CERVICAL II II I II IV
LESIONES CERVICALES NO CANCEROSAS II II I II I
ENFERMEDADES DE 
TRANSMISIÓN SEXUAL
Actual o cervicitis purulenta I I I I IV
Vaginitis sin cervicitis purulenta I I I I II
Mayor riesgo de ETS I I I I III
Enfermedad pélvica 
inflamatoria
Actual I I I I IV
Pasada I I I I I/II
VIH-SIDA I I I I III
HISTORIA DE 
COLESTASIS
Con el embarazo II II I I I
Con uso previo de ACO III II II II I
HEPATITIS VIRAL
Activa IV III I I I
Portador I I I I I
CIRROSIS HEPÁTICA
Leve/Compensada I I I I I
Severa/Descompensada IV III III III I
TUMORES HEPÁTICOS
Benignos/Adenomas IV III III III I
Malignos/Hepatocarcinoma IV IV III III I
FIBROMAS UTERINOS
Sin alteración de cavidad I I I I I
Con alteración de cavidad I I I I IV
OBESIDAD (IMC > 30 KG/m2) II II I I I
TIROIDES
Hipotiroidismo I I I I I
Hipertiroidismo I I I I I
EPILEPSIA I I I I I
Interacciones con 
fármacos
Antifúngicos/Antiparasitarios I I I I I
Rifampicina/Rifabutina III II III I I
Antibiótico amplio espectro I I I I I
Anticonvulsivantes III II III I I
Lamotrigina III III I I I
Inhibidores de transcriptasa nucleósidos I I I I
Inhibidores de transcriptasa no nucleósidos II II II II
Inhibidores de proteasas con ritonavir III III III II
NULIPARIDAD I I I I II
ENDOMETRIOSIS I I I I II
TUMORES BENIGNOS DE OVARIO I I I I I
CÁNCER DE OVARIO O DE ENDOMETRIO I I I I IV
PRESERVATIVO
Es el único método que previene las ITS incluso VIH.
Este método no puede usarse en alergia al látex, pero existen otros preservativos libres de látex, y no tiene
contraindicaciones de uso.
PROCEDIMIENTO ANTE CASOS DE ROTURA O USO INADECUADO
1- Si la mujer no recibe otro método, indicar anticonceptivo hormonal de emergencia cuanto antes.
2- Contemplar profilaxis postexposición no ocupacional para VIH y otras ITS. El factor tiempo es central, ya que la
profilaxis antirretroviral es más efectiva dentro de las 4 horas, aunque puede indicarse dentro de las 48 horas. Se debe solicitar
serología para VIH, VHB, VHC y screeningpara ITS (VDRL), test de embarazo.
3- Prevención VHB: Indicar 3 dosis de vacuna (0, 1 y 6 meses) en personas sin vacuna previa o vacunadas sin títulos
conocidos.
4- Prevención otras ITS: Evaluar si es necesario prevención de gonococo, sífilis, chlamydia, tricomoniasis y vaginosis
bacteriana.
RECOMENDACIÓN DE PROFILAXIS ANTE NO USO DE PRESERVATIVO SI PAREJA ES VIH + O CON
SEROLOGÍA DESCONOCIDA Y RIESGO ALTO DE SER POSITIVO
Tipo de práctica sexual Recomendación
Vagina
l
Receptiva Recomendar profilaxis
Insertiva Considerar profilaxis
Anal
Receptiva Recomendar profilaxis
Insertiva Considerar profilaxis
Oral
Con eyaculación Considerar profilaxis
Sin eyaculación No realizar profilaxis
RECOMENDACIÓN DE PROFILAXIS ANTE ROTURA O DESLIZAMIENTO DEL PRESERVATIVO
Tipo de práctica sexual Mujer/Hombre VIH (-) o serología desconocida
Hombre VIH (+) o desconocido o con 
alto riesgo de serología positiva
Vaginal Recomendar profilaxis
Anal Recomendar profilaxis
Oral con eyaculación Considerar situación particular
Oral sin eyaculación No requiere profilaxis
Hombre VIH (-) confirmado y que usa
preservativo consistentemente
Cualquier tipo de práctica No requiere profilaxis
Si consulta hombre que mantuvo relaciones con mujer y se desconoce su estado serológico, considerar si existe riesgo de que la mujer
tenga serología positiva para recomendar profilaxis
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES COMBINADOS ORALES
El mecanismo de acción es la inhibición de la ovulación. Para mantener la inhibición del eje hormonal e impedir la
ovulación se requiere de siete días de toma correcta de pastillas.
CONTRAINDICACIONES DEL MÉTODO
Además de lo expresado en el cuadro de Criterios Médicos de Elegibilidad de la OMS, los ACO están contraindicados en
mutaciones trombogénicas (factor V de Leiden, protrombina, antitrombina), Lupus con anticuerpos antifosfolipídicos positivos o
desconocidos, Valvulopatías complicadas.
ADMINISTRACIÓN DEL MÉTODO
La OMS recomienda realizar una historia clínica y el control de la tensión arterial antes de suministrar el ACO. Ningún
otro estudio es requisito previo para iniciar el uso. Si los antecedentes clínicos y el examen físico lo justifican, se puede solicitar
algún estudio complementario y si no resulta conveniente la administración del ACO hasta recibir los estudios, debe facilitarse
otro método que no implique un riesgo para la salud.
Las consultas son un buen momento para asesorar, hacer examen mamario y facilitar el acceso a la realización del PAP.
INICIO DE LA TOMA
Se puede iniciar en cualquier día del ciclo, pero se recomienda iniciar con el primer día de la menstruación, siendo
efectivos desde la primera toma. En cambio, si se inicia otro día o ante la ausencia de menstruación, se puede iniciar si no está
embarazada, recomendando un método de barrera durante los primeros 7 días.
CAMBIO DE MÉTODO
Método original Reemplazo por Conducta
Oral combinado Otra dosis o Iniciar toma al día siguiente del último comprimido activo original.
composición
En caso de haber descansado o tomado el placebo, usar preservativo la 1°
semana
Minipíldora ACO Pasar de un método a otro sin descanso, con preservativo los primeros 7 días
Inyectable mensual
o trimestral
ACO
Comenzar las pastillas cuando correspondía la siguiente aplicación del
inyectable
DIU ACO
Iniciar toma el 1° día de la menstruación y planificar extracción de DIU. Si se
retira el DIU antes, iniciar la toma el mismo día de la extracción y usar
preservativo 
OLVIDO DE LA TOMA
Si el olvido es de 1 toma, tomar la toma olvidada lo antes posible y continuar con las siguientes en el horario habitual.
Si el olvido es de 2 o más tomas, disminuye la eficacia, pero tener en cuenta en que semana del tratamiento ocurrió el
olvido:
Semana de la toma en que ocurrió el olvido Conducta
1° semana
Con relaciones sin protección en los
últimos 5 a 7 días
Usar AHE, tomar pastilla olvidada, seguir el resto con horario
habitual y preservativo por 7 días
No tuvo relaciones Tomar pastilla olvidada, seguir el resto con horario habitual y
preservativo por 7 días
2° semana Tomar pastilla olvidada, seguir el resto en horario habitual y preservativo por 7 días
3° semana
Para 21 comprimidos Tomar pastilla olvidada, iniciar otro envase sin el descanso de 7
días y preservativo por 7 días
Para 28 comprimidos Tomar pastilla olvidada, No tomar placebo, iniciar envase después
de la última toma y preservativo por 7 días
4° semana Nada, porque son placebo. Tomar pastilla olvidada para no perder el ritmo
VÓMITOS Y DIARREA
Si vomitó en las primeras 4 horas de la toma, tomar otra pastilla en cuanto cedan los vómitos y luego continuar con la
toma habitual. El envase se terminará un día antes.
Si presenta diarrea, usar preservativo durante los síntomas y los 7 días posteriores. Si la diarrea dura más que las
hormonas activas, omitir semana de descanso o placebo e iniciar la otra caja inmediatamente.
EFECTOS SECUNDARIOS
Los más frecuentes son:
- Cambios en el patrón de sangrado (spotting), que se regularizan con el uso continuado del método
- Cefaleas, que remiten con AINES
- Mareos
- Nauseas
- Mastalgia
- Cambio de peso
- Cambios de humor
- Acné
BENEFICIOS DE LOS ACO PARA LA SALUD
Los ACO protegen contra los cánceres de endometrio, ovario, colon y contrala EPI sintomática. Pueden ayudar a proteger
contra los quistes de ovario y anemia por déficit de hierro. Además, reducen los dolores menstruales, irregularidades menstruales,
dolor ovulatorio, vello excesivo, síntomas de síndrome de ovario poliquístico y síntomas de endometriosis.
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES COMBINADOS INYECTABLES (ACI)
Actúan por mecanismo anovulatorio, siendo los más usados en la actualidad los que poseen un estrógeno de acción breve
y un gestágeno de acción prolongada.
Se aplican mensualmente, el mismo día de cada mes, pudiendo adelantarse o atrasarse 3 días, ocurriendo el sangrado
entre 15 a 20 días posteriores a la aplicación.
Se aplica por primera vez, con el 1° día de la menstruación. Si se coloca otro día, agregar preservativo.
Los efectos adversos más importantes son los cambios en el patrón de sangrado, aumento de peso, cefaleas, mareos,
mastalgia.
CAMBIO DE MÉTODO
Método original Reemplazo por Conducta
ACI ACI con otra composición o AMPD Comenzar cuando correspondía
Minipíldora ACI Cuando lo desee, con preservativo por 7 días
ACO ACI
Inmediatamente. No precisa esperar hasta la próxima
menstruación
DIU ACI
Aplicar 1° día y programar extracción de DIU. Si se aplica
ACI el mismo día de la extracción del DIU, agregar
preservativo por 7 días
ANTICONCEPTIVOS SÓLO GESTÁGENOS NO ANOVULATORIOS
Es exclusivo para la mujer en condición de lactancia, si cumple con tres condiciones (si alguna no se cumple, el método
no es muy efectivo):
- Amamantando y bebé menor a 6 meses
- Bebé alimentado exclusivamente de leche materna
- La mujer todavía no menstruó
La minipíldora debe tomarse siempre en el mismo horario con margen de ± 3 horas, sin descansos.
Se recomienda iniciar 6 semanas después del nacimiento. Debe ser reemplazada por otro método si retorna la
menstruación o cuando el bebé incorpora otros alimentos, pero no debe dejar de tomar la minipíldora hasta recibir otro método.
Si ocurrió un olvido de más de 3 horas, tomar la pastilla olvidada, las siguientes en el horario habitual y preservativo por
48 horas. Si tuvo relaciones sexuales durante ese periodo, usar AHE.
Los efectos secundarios más frecuentes son prolongación del periodo de amenorrea en la mujer que amamanta,
irregularidad menstrual, cefaleas, mareos, cambios del humor y del deseo sexual, mastalgia, dolor abdominal, náuseas.
ANTICONCEPTIVO SÓLO GESTÁGENO ORAL ANOVULATORIO (DESOGESTREL)
Actúa inhibiendo el pico de LH y modificando el moco cervical impidiendo el ascenso de espermatozoides. Se requiere
de 7 días de toma correcta para garantizar el efecto anticonceptivo.
Se administran en forma diaria sin