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El parvovirus en su proceso de “infección” tiene preferencia por los progenitores eritroides, debido a la presencia en estos del globosido Gb4, también conocido como antígeno P. El antígeno P es un glucoesfingolípido, que actúa sobre el grupo sanguíneo y que junto a las, alfa 5 beta 1 integrinas va a actúan como correceptores virales. No todas las células que expresan el antígeno P son susceptibles de infección, por lo tanto, la presencia del antígeno no es un indicativo de que el parvo virus pueda infectar todos los tipos celulares con presencia de este antígeno. También se ha demostrado que proteínas trascriptas por el genoma viral, como la VP1 y la NS p 11 tienen actividad en la infección. La VP1 actuaría por fuera de la cápside, relacionándose con el receptor del antígeno P, y la NS p 11 se relacionaría con el tráfico intracelular. El virus se une al antígeno P favorecido por un cambio conformacional de la proteína VP1 viral. Después de unirse a la célula se produce la internalización del virus por una endocitosis mediada por clatrina en la cual se reclutan adaptinas en la cara interna de la membrana celular correspondiente al sitio del virus con el antígeno P, las adaptinas permiten la unión de clatrinas que forman el endosoma, el endosoma finalmente es cerrado por una molécula de dinamina. así se forma el endosoma temprano y luego de casi 6 horas este se acidifica denominándose endosoma tardío, en este momento el virus escapa del endosoma e ingresa al núcleo liberando allí su material genético para que sea replicado por la maquinaria celular.
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