BOCIO

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1. Infiltración pronunciada del espacio retroorbitario por células mononucleares con predominio de los 
linfocitos T. 
2. Inflamación con edema y tumefacción de los músculos extraoculares. 
3. Acumulación de componentes de la matriz extracelular, en concreto glucosaminoglucanos hidrófilos 
como ácido hialurónico y sulfato de codroitina. 
4. Aumento del número de adipocitos (Infiltración grasa). 
Estos cambios desplazan al globo ocular hacia delante y pueden interferir en la función de los músculos 
extraoculares. Estudios realizados en modelos animales indican que los fibroblastos de preadipocitos 
orbitario, que expresan el receptor TSH, parecen estimular la reacción inmunitaria. 
MORFOLOGÍA: Suele presentarse un aumento de tamaño simétrico por 
hipertrofia e hiperplasia difusas de las células epiteliales folicualres. 
Es relativamente frecuente un peso superior a los 80g. Al corte, el 
parénquima tiene un aspecto carnoso blando similar al músculo. Al 
nivel histológico las células foliculares epiteliales en los pacientes sin 
tratamiento son altas y están más concentradas de lo habitual. Esto 
provoca la formación de papilas pequeñas que se proyectan en la luz 
folicular e invaden el coloide, ocupando los folículos en ocasiones. 
Dichas papilas carecen de un eje fibrovascular a diferencia de las 
observadas en carcinoma papilar. El coloide es pálido, con bordes festoneados. Hay infiltrados linfoides, con 
predominio de los linfocitos T, menos linfocitos b y células plasmáticas maduras en todo el intersticio. Los 
centros germinales son numerosos. 
El tratamiento preoperatorio altera la morfología del tiroides en la 
enfermedad de Graves. La administración de yodo provoca involución del 
epitelio y acumulación de coloide pro bloqueo de la secreción de 
tiroglobulina. El tratamiento con propiltiouracilo, un antitorideo, aumento 
la hipertrofia e hiperplasia epitelial al aumentar la secreción de TSH, 
Se presenta una tirotoxicosis, así como cambios exclusivos de la enfermedad de Graves, hiperplasia difusa 
del tiroides, oftalmopatía y dermatopatía. Siempre hay aumento del tamaño difuso del tiroides, que puede 
acompañarse de aumento del flujo sanguíneo en la glándula hiperactiva que a menudo produce un «soplo» 
audible. La hiperactividad simpática provoca ojos fijos, la oftalmopatia, produce exoftalmos. 
6. BOCIO 
Es el aumento del tamaño de la tiroides, está causado por un deterioro de la síntesis de hormona tiroidea 
resultante con más frecuencia por deficiencia dietética de yodo. La disminución de la síntesis de hormona 
tiroidea se correlaciona con aumento de la TSH que causará hipertrofia e 
hiperplasia de las células foliculares tiroideas y, en última instancia, aumento 
de tamaño macroscópico de la glandula. 
 
6.1 No toxico (simple): Aumenta el tamaño de la glándula si formación de 
nódulos. Se emplea el término bocio coloideo porque los folículos 
aumentados de tamaño contienen coloide. Este trastorno puede ser 
endémico o esporádico. 
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 Endémico: Sucede en zonas donde existen deficiencias de yodo. O también en regiones donde 
se consumen constantemente bociógenos, es decir que interfieren en la síntesis de hormona 
tiroidea, como verduras de la familia Brassicaceae (crucíferas, coliflor, col de Bruselas, nabos y 
mandioca). 
 Esporádico: Sucede más en mujeres en la pubertad o al inicio de la edad adulta. Por consumo 
de sustancias que interfieren con la síntesis de las hormonas tiroideas. Puede ser tambien por 
defectos hederitarios. 
 
MORFOLOGÍA: Hay dos fases, la fase hiperplásica (por la estimulación de TSH) y la fase de involución 
coloidea que se trata del restablecimiento de las funciones normales que provoca un aumento del 
coloide, macroscópicamente esta fase se observa la superficie de la glándula marrón, vítrea y 
translucida. 
 
Las personas se mantienen eutiroideos, por eso las manifestaciones son por el efecto de la masa 
creciente. Concentración de T3 y T4 normales pero TSH elevada o en el rango superior normal. 
 
6.2 Bocio multinodular: En el tiempo se combinan los episodios 
repetitivos de hiperplasia e involución para producir un aumento de 
tamaño irregular del tiroides. Es una conversión casi constante del 
bocio simple. El bocio multinodular produce el aumento de tamaño 
de más extremo de la tiroides y se contunde con una neoplasia con 
más frecuencia que cualquier otro trastorno tiroideo. 
 
Se observa la coexistencia de nódulos policlonales y monoclonales, y es probable que los monoclonales 
hayan surgido por la adquisición de una anomalía genética. La hiperplasia folicular irregular, la 
generación de nuevos folículos y la acumulación de coloide producen sobrecarga física con rotura de 
los folículos y de los vasos seguida de hemorragia, fibrosis y en ocasiones calcificación. La fibrosis forma 
nódulos que pueden acentuarse por el entramado estromal previo de la glándula. 
 
MORFOLOGIA: La glándula está aumentada de tamaño, multilobulada y 
asimétrica con un pesor superior a los 2kg. En unos pacientes el bocio 
crece por detrás del esternón y la clavícula llamado bocio intratorácico 
o bocio bajo. Al corte se aprecian nódulos irregulares con un volumen 
variable de coloide gelatinoso marrón. En contraste con las neoplasias 
foliculares, existe una capsula prominente entre los nódulos 
hiperplásicos y no hay parénquima tiroideo residual comprimido. 
 
Los signos clínicos son el efecto de masa, produce síndrome de la vena cava superior. La mayoría son 
eutiroideos o tienen un hipertiroidismo subclínico (identificado solo por una concentración baja de 
TSH), aunque en una minoría considerable puede aparecer un nódulo autónomo en un bocio de larga 
evolución y producir hipertiroidismo (bocio multinodular tóxico). Este trastorno se llama Síndrome de 
Plummer.