INFORME 2- PATOLOGÍA PRÁCTICA- GRUPO5

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Patología I 
VI Ciclo de Estudios 
Semestre Académico 2021-I 
Informe N° 2: Depósito Extracelular y Alteración Crecimiento y Desarrollo 
GRUPO 5 
Autores 
1. Ruiz Valenzuela Norma Alejandra 71313435 2018161216 2. Vallejos Tocas Ericka Patricia 70940301 2019208646 3. Yampufé Rioja Alberto Luis 74732783 2017222522 
Docente
Dr. Castro Racchumi Mario Napoleón 
Chiclayo – Perú 
2021 
PRACTICA Nº 2 
DEPOSITO EXTRACELULAR 
ALTERACIÓN DEL CRECIMIENTO Y 
DESARROLLO 
AMILOIDOSIS RENAL 
Órgano : RIÑON 
Diagnóstico H – P : AMILOIDOSIS RENAL 
Tipo de Lesión : ACUMULO DE SUSTANCIA EXTRACELULAR 
DESCRIPCIÓN: 
: 
En esta lámina, debemos observar primeramente los glomérulos renales que presentan diversos grados de compromiso por el depósito de material amiloide. Los más comprometidos, se muestran totalmente hialinizados, sólo presentan en todo el ovillo glomerular un material eosinófilo homogéneo, confluente) por el depósito de material amiloide. Otros, se muestran parcialmente hialinizados, en forma segmentaria y los menos comprometidos, muestran este depósito amiloideo en el mesangio glomerular y alrededor de las membranas basales. A nivel intersticial es posible observar esta alteración, alrededor de la pared de los vasos arteriales y arteriolares, así como también entre los túbulos renales.
HIPERPLASIA NODULAR PROSTATICA BENIGNA 
Órgano : PROSTATA 
Diagnóstico H-P : HIPERPLASIA NODULAR PROSTATICA 
BENIGNA 
Tipo de Lesión : ALTERACION DEL CRECIMIENTO Y 
DESARROLLO CELULAR. 
DESCRIPCIÓN: 
Conocemos que la próstata está constituida por tejido glandular y por 
un estroma de fibras musculares lisas con tejido conectivo. En la lámina, se 
puede apreciar la disposición en nódulos de estos tejidos; predominantemente 
el glandular, con numerosas glándulas que presentan incremento de sus 
células; otras se encuentran dilatadas y presentan secreción en su luz, pero 
otras presentan unas formas geométricas redondas, ovales, triangulares, 
romboidales o cuadrados) de color rosado pálido que se conocen como 
“cuerpos hialinos” o “cuerpos de psamoma”. Los núcleos de las células 
glandulares no presentan cambios atípicos. El estroma presenta en áreas 
grupos de linfocitos que representan la inflamación crónica del órgano 
(Prostatitis Crónica). En ocasiones, también puede incrementarse el tejido 
estromal y disponerse también en nódulos.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
Muestra u Órgano : ÚTERO - Endometrio 
Diagnóstico H-P : HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
Tipo de Lesión : ALTERACIÓN DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO CELULAR 
DESCRIPCIÓN: 
Ubíquese en la capa mucosa del útero y observe que ésta, presenta numerosas glándulas endometriales con muy poco tejido conectivo (corion) que las separe (glándulas “espalda con espalda”) las células le dan a la glándula un aspecto pseudoestratificado como en la fase proliferativa y presentan mitosis no atípicas; estas mitosis, también se aprecian en el estroma. 
DIBUJO
ATROFIA ENDOMETRIAL 
Muestra u Órgano : ENDOMETRIO (ÚTERO) 
Diagnóstico H-P : ATROFIA ENDOMETRIAL 
Tipo de Lesión : ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO CELULAR 
DESCRIPCIÓN: 
Nuevamente, al reconocer este órgano, ubíquese en la capa endometrial y observará que el estroma predomina sobre el tejido glandular. Muchas glándulas son pequeñas y se encuentran espaciadas, otras, en menor número, se encuentran dilatadas (dilatación quística glandular) c/s secreción en su luz. 
Asociado a este proceso, en la capa muscular se puede apreciar que las arterias presentan calcificación en su capa media - Arterioesclerosis de Monckeberg. 
DIBUJO
ATROFIA TESTICULAR 
Órgano : TESTÍCULO 
Diagnóstico H-P : ATROFIA TESTICULAR 
Tipo de Lesión :ALTERACION DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO CELULAR 
DESCRIPCIÓN: 
Recordando la Histología de este órgano, sabemos que presenta una capa albugínea uniforme, que recubre al órgano. En su interior presenta numerosas formaciones ovoides, redondas o sinuosas, que corresponde a los tubos seminíferos; cada uno de ellos presenta en su interior numerosas células, que corresponden a la línea de maduración espermatogénica, además de las células de Sértoli. En la lámina de estudio, observe que la alteración está en: Engrosamiento de la túnica albugínea. La mayoría de tubos seminíferos presentan escasa celularidad. Otros tubos muestran hialinización de su pared y disminución de sus luces (tubos hialinizados o esclerosados). Algunos tubos se encuentran dilatados y sin células en su luz. Las células intersticiales de Leydig, no muestran alteraciones. 
DIBUJO
METAPLASIA ESCAMOSA 
Órgano : CERVIX UTERINO 
Diagnóstico H-P : METAPLASIA ESCAMOSA 
Tipo de Lesión : ALTERACION DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO CELULAR 
DESCRIPCIÓN: 
Ud. conoce que el endocérvix, es una capa simple de células cilíndricas altas y que sus glándulas también presentan el mismo tipo celular. En las láminas de estudio, encontrará que en determinada zona del endocérvix hay un cambio notorio del tipo epitelial pues, observará que se intercala con el epitelio cilíndrico simple, un epitelio escamoso o poliestratificado plano sin queratina idéntico al exocérvix que corresponde a la metaplasia escamosa. Algunas glándulas también muestra esta misma alteración. 
DIBUJO
CUESTIONARIO 
1. Defina Amiloidosis y mencione su fisiopatología. 
La amiloidosis es un desorden multisistémico característico del trastorno del metabolismo de las proteínas en el que se produce el depósito extracelular de un material proteico fibrilar (amiloide) que es el responsable de la insolubilidad de los depósitos amiloideos y de su resistencia a la digestión proteolítica. El amiloide ocasiona de forma progresiva el fracaso lento y gradual del órgano afectado. 
2. Cuadro clínico de la Amiloidosis. 
Dependen del tipo de precursor proteico y la cantidad de amiloide, así como de la distribución en el tejido. Las manifestaciones generales, como astenia y disnea, pueden observarse en varias enfermedades, por lo que es poco probable pensar en amiloidosis. 
➢ Alteraciones Renales. 
El órgano que se ha visto más afectado incluso en 66% de los pacientes, es el riñón. Se manifiesta con proteinuria, mayor o igual a 0.5 g/día, principalmente albúmina, con lo que sobreviene un síndrome nefrótico y reducción de la tasa de filtrado glomerular en 20 a 45% de los casos. La hematuria es menos común. 
➢ Alteraciones Cardíacas. 
Puede haber afección cardiaca incluso en 90% de los pacientes, de éstos, 50% cursa con insuficiencia cardiaca diastólica. Si el amiloide infiltra a los miocitos con afección atrioventricular, el paciente cursará con cardiopatía restrictiva que produce astenia progresiva, disnea y edema. Si existe infiltración del músculo cardiaco se afectará la conducción causando arritmias, principalmente ventriculares. 
➢ Alteraciones Hepáticas. 
El 30% de los pacientes cursa con hepatomegalia y concentraciones elevadas de fosfatasa alcalina. En casos muy raros puede ocurrir una hepatitis colestásica, que puede ser de inicio rápido y llega a ser fatal si no se da el tratamiento adecuado. La afección del bazo es rara, pero puede cursar con hiperesplenismo acompañado de trombocitopenia y, en raras ocasiones, con rotura espontánea. 
➢ Alteraciones Neurológicas. 
Los nervios periféricos se afectan, incluso, en 20%, con polineuropatía similar a la causada por diabetes mellitus. El paciente también puede tener síndrome de túnel carpiano. La neuropatía autonómica cursa con gastroparesia, diarrea, estreñimiento, impotencia e hipotensión ortostática.
➢ Alteraciones Respiratorias. 
El 30% de los pacientes cursa con hepatomegalia y concentraciones elevadas de fosfatasa alcalina. En casos muy raros puede ocurrir una hepatitis colestásica, que puede ser de inicio rápido y llega a ser fatal si no se da el tratamiento adecuado. La afección del bazo es rara, pero puede cursar con hiperesplenismo acompañado de trombocitopenia y, en raras ocasiones, con rotura espontánea. 
➢ Alteraciones Gastrointestinales. 
El 80% de los pacientes pueden teneralteraciones gastrointestinales y estar asintomáticos. Los síntomas son aumento o disminución del tránsito intestinal o sangrado oculto en heces. Pueden ocurrir complicaciones severas, como malabsorción, perforaciones, hemorragias u obstrucción intestinal aguda. 
3. Tipos de Amiloidosis. Ejemplos. 
La amiloidosis se puede clasificar de acuerdo a la distribución de los depósitos amiloides tanto en sus formas localizadas como sistémicas, y por la proteína fibrilar que los constituye, que es específica de cada tipo. 
➢ Amiloidosis Primaria (AL): 
Se debe a una discrasia de células plasmáticas que se caracteriza por un exceso en la producción de inmunoglobulina de cadena ligera. Esta es la forma más frecuente de amiloidosis, se asocia con trastornos linfoproliferativos y afecta con mayor frecuencia a varones. 
➢ Amiloidosis Secundaria (AA): 
Típicamente es secundaria a estados de inflamación crónica e infección prolongada, siendo las enfermedades reumatológicas su causa principal. La afectación es principalmente renal, pudiendo afectar hígado y nervios autonómicos en etapas más tardías, la afectación cardiaca no es común. 
➢ Amiloidosis hereditaria (ATTR): 
Son trastornos autosómicos dominantes, son causados por la mutación de la proteína transtiretina. Su presentación más frecuente es como un síndrome de polineuropatía y miocardiopatía. 
➢ Amiloidosis asociada a diálisis (A2M): 
Este tipo de amiloidosis afecta principalmente huesos y articulaciones en pacientes que reciben hemodiálisis por periodos prolongados.
4. ¿Cómo se demuestra microscópicamente el depósito de amiloide? 
Los depósitos pueden ser nodulares o mesangiales irregulares. En algunos casos hay depósitos predominantemente en el mesangio (usualmente en fases más tempranas) y en otros son igualmente extensos en mesangio y paredes capilares; suelen ser más prominentes cerca al polo vascular. 
La distribución de las lesiones puede ser irregular en el glomérulo y entre glomérulos, pero, en enfermedad avanzada, de larga evolución, suelen estar más homogéneamente distribuidas. Cuando las lesiones son amplias en el mesangio, sin formación de verdaderos nódulos y comprometiendo todo el glomérulo, adoptan un patrón llamado mesangial difuso. En paredes capilares pueden estar subendoteliales y/o subepiteliales. En esta última localización tienden a formar espículas perpendiculares.
En lesiones avanzadas hay remplazo global del penacho, con apariencia de glomeruloesclerosis, sin embargo con glomérulos más grandes que mostrarán aún algo de positividad para el rojo congo; con el tiempo tienden a perderse estos depósitos dejando sólo esclerosis. No suele haber proliferación celular. En casos de poco compromiso glomerular puede ser difícil el diagnóstico y requiere alto índice de sospecha para pedir rojo congo y/o microscopía electrónica. 
5. ¿Cuáles son los mecanismos que alteran el crecimiento y desarrollo celular? Ejemplos 
I. Depleción de ATP 
• Frecuentes en les. Hipóxica y químicas 
• ↓ATP por: ↓O2 y nutrientes, lesión mitocondrial, toxinas. 
• Sistemas esenciales afectados: 
✓ Bomba Na, K y ATPasa 
✓ Alteración de metabolismo de energía 
✓ Bomba de Ca 
✓ En células con ↓[O2] o ↓[glucosa] se forman proteínas mal plegadas 
✓ Todo esto genera necrosis 
II. Lesión Mitocondrial 
• Sufre ante ↑[Ca] citosólico por especies reactivas del oxígeno, ↓O2 y mutaciones. 
• Consecuencias:
✓ Apertura del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial = pérdida de potencial de membrana mitocondrial = fracaso de 
fosforilación oxidativa = ↓ATP => NECROSIS. 
✓ Las mitocondrias secuestran proteínas entre sus membranas que pueden activar la apoptosis (citocromo c) 
III. Ingreso de Ca y pérdida de la homeostasis de Ca 
• La isquemia ↑[Ca] intracelular por liberación de depósitos intracelulares, se acumula en la mitocondria y falla la producción de ATP. 
• El ↑[Ca] citosólico activa enzimas negativas a nivel celular: proteasas, lipasas, endonucleasas, ATPasas. 
• Induce la apoptosis por la activación de caspasas. 
IV. Acumulación de Radicales Libres (Estrés Oxidativo) 
• Radical libre: sust con un e- libre en la órbita externa, que libera energía por reacciones con moléculas adyacentes, reaccionan con ellas y las convierten en radicales libres. 
• ERO: derivado del O2 producido a CN durante la respiración mitocondrial y producción de energía. Son destruidos por sistemas de defensa celular => Homeostasis. 
• En bajas concentraciones no son lesivos. 
6. ¿Qué es?: hiperplasia – hipertrofia – hipoplasia – agenesia – atrofia metaplasia - displasia – atipia 
• Hiperplasia: Es el aumento en la producción de células en un órgano o tejido normal. Puede ser un signo de cambios anormales o precancerosos, lo cual se denomina hiperplasia patológica. También puede deberse a la multiplicación de células completamente normales, lo cual se denomina hiperplasia fisiológica.
• Hipertrofia: La hipertrofia muscular (conocida simplemente como hipertrofia) es el aumento en el tamaño de un músculo, o su área de sección transversal atribuida a un aumento en el tamaño y/o número de miofibrillas (actina y misiona) dentro de una fibra muscular dada. La hipertrofia muscular se produce tanto en las fibras musculares de tipo I como en las de tipo II, pero en mayor medida en estas últimas. 
• Hipoplasia: El término hipoplasia se utiliza para indicar un tejido u órgano que se ha desarrollado poco o cuyo desarrollo no es completo: esto significa que el número de células es insuficiente o inferior al normal. Dependiendo del tejido enfermo afectado, existen diferentes tipos de hipoplasia. Entre los más comunes se encuentran las siguientes: 
✓ Hipoplasia de los testículos 
✓ Hipoplasia del nervio óptico 
✓ Hipoplasia del esmalte (también conocida como diente de Turner) ✓ Las dos hipoplasias cardíacas (síndrome del corazón izquierdo hipoplásico y síndrome del corazón derecho hipoplásico) 
✓ Hipoplasia del timo 
✓ Hipoplasia uterina
• Agenesia: se refiere a la imposibilidad del desarrollo de un órgano durante el crecimiento y desarrollo embrionario (embrión) debido a la ausencia de tejido primordial. Muchas formas de agenesia son llamadas por sus nombres individuales, dependiendo del órgano afectado. 
• Atrofia: disminución del tamaño y número de células en un órgano o tejido luego de haber tenido un desarrollo normal, también puede haber una disminución de su función.
• Metaplasia: Se denomina así a un cambio reversible mediante el cual una célula adulta es sustituida por otra célula adulta de un tejido diferente, aunque generalmente procede de la misma hoja blastodérmica, es decir, su significación biológica sería la sustitución adaptativa de unas células sensibles a una determinada causa por otras que son capaces de resistir mejor la patogenia. 
• Displasia: Término que describe la presencia de células anormales en un tejido o un órgano. La displasia no es cáncer, pero a veces se vuelve cáncer. Las displasias se clasifican en leves, moderadas y graves, según qué tan anormales se ven las células al microscopio y la cantidad de displasia en el tejido o el órgano.
• Atipia: cuando la célula es totalmente diferente de las células que normalmente se encuentran formando el tejido. 
7. Formas de hiperplasia e hipertrofia. ¿Pueden presentarse juntas? Ejemplos 
Hiperplasia: 
• Fisiológica: 
✓ Hormonal (causa mayor funcionalidad): glándula mamaria 
✓ Compensadora (mayor masa tisular tras lesión): Regeneración del hígado 
• Patológica: 
✓ Por exceso de hormonas o factores de crecimiento (ej,: crecimiento endometrial) 
✓ Por respuesta a infecciones virales (ejm: VPH) 
Hipertrofia: 
• Fisiológica: 
✓ Hormonal: el estímulo genera ↑ en la producción de proteínas estructurales, causando crecimiento del órgano (ejm: crecimiento uterino durante el embarazo) 
• Patológica: 
✓ Aumento de esfuerzo y exigencias metabólicas (ejm: crecimiento del corazón a causa de una sobrecarga hemodinámica crónica generada por hipertensiónarterial o una enfermedad valvular) 
Se pueden presentar juntas durante el crecimiento y desarrollo fetal.
8. Defina Atrofia y Mencione las causas que la producen. 
La atrofia es una reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una reducción del tamaño y el número de células. La atrofia puede ser fisiológica o patológica. La atrofia fisiológica es frecuente durante el desarrollo normal. Algunas estructuras embrionarias, como el notocordio o el conducto tirogloso, experimentan atrofia durante el desarrollo fetal. El tamaño del útero disminuye al poco tiempo del parto y esto es una forma de atrofia fisiológica. 
Causas: 
o Reducción de la carga de trabajo (atrofia por desuso). Cuando se inmoviliza un hueso fracturado en un yeso o cuando se deja al paciente en reposo absoluto en cama, se produce con rapidez una atrofia del músculo esquelético. La reducción inicial del tamaño celular es reversible cuando se reinicia la actividad. Cuando el desuso es más prolongado, disminuye el número de fibras musculares esqueléticas (por apoptosis), además de su tamaño; esta atrofia se puede asociar a un aumento de la reabsorción ósea, que produce osteoporosis por desuso. 
o Pérdida de la inervación (atrofia por denervación). El metabolismo y la función normal del músculo esquelético dependen de la inervación. Las lesiones nerviosas determinan una atrofia de las fibras musculares esqueléticas inervadas por ellos. 
o Reducción de la irrigación. La reducción del riego de un tejido (isquemia) como consecuencia de una enfermedad oclusiva arterial de lento desarrollo determina la atrofia del tejido. En las fases tardías de la edad adulta el encéfalo puede experimentar una atrofia progresiva, sobre todo por la reducción del riesgo como consecuencia de la aterosclerosis. Esto se llama atrofia senil y también se afecta el corazón. 
o Nutrición inadecuada. Una malnutrición proteicocalórica importante (marasmo) se asocia al uso del músculo esquelético como fuente energética cuando las otras reservas (como el tejido adiposo) se han agotado. Esto determina una atrofia muscular. La caquexia también se encuentra en pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas y cáncer. En las primeras, la producción excesiva de la citocina inflamatoria factor de necrosis tumoral (TNF) se considera responsable de la supresión del apetito y de la depleción de lípidos, que culmina en la atrofia muscular. 
o Pérdida de la estimulación endocrina. Muchos tejidos sensibles a hormonas, como la mama y los órganos reproductores, dependen de la estimulación endocrina para su metabolismo y función normales. La 
pérdida de estimulación estrogénica tras la menopausia determina una atrofia fisiológica del endometrio, el epitelio vaginal y la mama. 
o Presión. La compresión tisular de cualquier duración puede ser causa de atrofia. Un tumor benigno que aumenta de tamaño puede provocar la atrofia de los tejidos sanos que lo rodean. La atrofia en este contexto posiblemente sea consecuencia de los cambios isquémicos secundarios a la alteración del riesgo por la presión creada por la masa en expansión. 
9. De 3 ejemplos de metaplasia. 
o Metaplasia escamosa: Un ejemplo de metaplasia escamosa se ve en el individuo fumador, ya que la exposición al humo (agente físico-químico) provoca que las células epiteliales columnares ciliadas normales de tráquea y bronquios sean sustituidas por células epiteliales escamosas estratificadas. Este nuevo conjunto de células es más resistente, en cambio pierde la capacidad de secreción mucosa. Además, si continúa dicho agente puede aparecer una transformación neoplásica en el epitelio metaplásico. 
o Metaplasia directa: Un ejemplo de metaplasia directa es la transformación de las células del músculo liso de algunos vasos del riñón en células productoras de renina. 
o Metaplasia paradójica: epitelio pigmentario de la retina, donde se pueden producir cicatrices subretinianas por células de aspecto 
fibroblástico, que realmente son células epiteliales metaplásicas. En la ptisis bulbi aparece una metaplasia de hueso que probablemente se forma a partir de los fibroblastos de la cicatriz que se origina en la retina. En las glomerulonefritis proliferativas endo y extracapilares se forman semilunas epiteliales en la cápsula de Bowman que terminan por fibrosarse. El mesotelio de las cavidades pleurales y peritoneales tiene una gran capacidad metaplásica. 
10.Características de una célula atípica. ¿En qué se presentan? 
Las células atípicas son las células que parecen anormales bajo un microscopio, pero no son necesariamente cancerosas. La presencia de células atípicas se refiere a veces como "displasia". Muchos factores pueden hacer que las células normales parecen atípicos, incluyendo la inflamación y la infección. Incluso el envejecimiento normal puede hacer que las células parecen anormales. 
Las células atípicas se pueden cambiar de nuevo a las células normales, si la causa subyacente se quita o se ha resuelto
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
1. TOPDOCTORS. Hipoplasia: qué es, síntomas, causas, prevención y tratamiento | Top Doctors [Internet]. Top Doctors. [citado el 25 de marzo del 2021] Disponible en: https://www.topdoctors.es/diccionario medico/hipoplasia#:~:text=El%20t%C3%A9rmino%20hipoplasia%20se%20 utiliza,existen%20diferentes%20tipos%20de%20hipoplasia. 
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3. Instituto Nacional del Cáncer. Diccionario de cáncer del NCI [Internet]. Instituto Nacional del Cáncer. [citado el 25 de marzo del 2021] Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario cancer/def/displasia 
4. MedlinePlus. Hiperplasia: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. Medlineplus.gov. 2019 [citado el 26 de marzo del 2021] Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003441.htm 
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6. Medina, D. Amiloidosis sistémica. Dermatol. Revista Mexico 2015 [citado el 26 de marzo del 2021] Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2015/rmd153e.pdf