HIDROSOLUBLES

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Para mantener un buen estado de salud, se recomienda disminuir el consumo de sustancias pro oxidantes y mejorar
el consumo de alimentos antioxidantes.
Vita, significa vida, Amin, se refiere a un compuesto de contiene nitrógeno.
Las vitaminas son compuestos orgánicos esenciales que actúan como catalizadores o coenzimas en reacciones
químicas para mantener las funciones metabólicas normales, el crecimiento y la reparación de tejidos. Las vitaminas
no proporcionan energía y su ingesta debe ser en pequeñas cantidades para garantizar un metabolismo normal.
No son sintetizadas por el organismo. La deficiencia da por resultado una enfermedad específica, que sólo se cura
o previene al restituir la vitamina a la dieta. Empero, la vitamina D, que se forma en la piel a partir del 7-
dehidrocolesterol en el momento de la exposición a la luz solar, y la niacina, que puede formarse a partir del
aminoácido esencial triptófano, no satisfacen estrictamente esta definición.
Las vitaminas se pueden dividir de acuerdo con su forma de absorción en el organismo en: hidrosolubles, como las
vitaminas del complejo B y la vitamina C; y liposolubles, son las vitaminas A, vitamina K, vitamina E, vitamina
1. HIDROSOLUBLES
Las hidrosolubles se disuelven en agua. Esta característica hace que el consumo diario sea más estricto, ya
que el lavado y la cocción de los alimentos produce la pérdida de las vitaminas, siendo inferior la cantidad
consumida de lo que popularmente se cree.
Por lo general son inofensivas gracias a la capacidad de eliminar el exceso de vitaminas en forma de
desechos. En algunos casos, pueden tener efectos negativos, como que las dosis elevadas de vitamina C
pueden aumentar el riesgo de formar cálculos renales de oxalato. La vitamina B6 (piridoxina), incluso en
dosis moderadas podría provocar daños en el Sistema nervioso.
 Digestión y absorción de vitaminas hidrosolubles.
La digestión ocurre en el intestino delgado (Principalmente duodeno). En dosis fisiológicas es
esencialmente activa y Na+ dependiente (saturable). En dosis farmacológicas son absorbidas
pasivamente (no saturables). El transporte pasivo puede ser útil cuando el transporte activo es
limitado debido a enfermedad. La absorción de la vitamina B12 (Cianocobalamina) requiere una
proteína de transporte especifico, el factor intrínseco.
 Transporte
Se transportan en la sangre en forma libre, unidas a albúmina, eritrocitos y leucocitos, excepto la
Cobalamina, la cual utiliza la Transcobalamina. Vitaminas del Complejo B
B1 = Tiamina
B2= Riboflavina
B3= Niacina
B5= Ácido pantoténico
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
VITAMINAS
IDENTIFICACIÓN
RESPONSABLE: ANDRES JULIAN SALCEDO CREACIÓN: SEPTIEMBRE DE 2016
EDITOR: LUIS JORGE VERGARA EDICIÓN: ENERO DE 2018
DOCENTE: Dr. ISMAEL LIZARAZU SEMESTRE: II ASIGNATURA: BIOQUÍMICA
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B6= Fosfato de piridoxal
B8= Biotina
B9= Ácido fólico
B12= Cianocobalamina
Vitamina C
 Almacenamiento
Los principales tejidos de almacenamiento son el hígado, el riñón, el cerebro, el musculo, excepto
la Cobalamina, la cual se almacena básicamente en el hígado. La capacidad de reserva está entre
días y meses, excepto para Cobalamina, cuya deficiencia ocurre después de 2 – 4 años.
 Excreción
La mayoría de vitaminas hidrosolubles se eliminan por medio de excreción renal. Hay que aclarar
que el ácido fólico (B9) es algo distinto ya que además de la vía urinaria, se excreta por vía fecal. A
través de la orina, se excretan entre 1- 10 microgramos diarios en forma de metabolitos. Un
incremento en la ingesta de folato conlleva un incremento proporcional de la excreción urinaria.
En las heces aparecen folatos de la dieta no absorbidos, de la secreción biliar y de la síntesis por las
bacterias intestinales. Parte de los folatos secretados en la bilis son de nuevo reabsorbidos,
estableciéndose un ciclo enterohepático. El folato se excreta también por leche materna. El ácido
fólico es eliminado en hemodiálisis.
1.1 Vitamina B1 Tiamina
Estructura Química: Pirimidina + Anillo de tiazóico
R.D.R: Niños: 0.5 mg/día, Adultos: 1 - 1,5 mg. Según ingesta carbohidratos y etanol.
Fuentes:
 Productos integrales, enriquecidos y fortificados como el pan, los cereales, el arroz, la pasta y la
harina.
 Germen de trigo.
 Carne de res y carne de cerdo.
 Trucha y atún de aleta azul.
 Huevos.
 Legumbres y arvejas (guisantes).
 Nueces y semillas.
 Los productos lácteos, las frutas y las verduras en pequeñas cantidades no contienen mucha
tiamina. Pero cuando usted consume grandes cantidades de ellos, se convierten en una fuente
importante de esta vitamina.
Coenzima: TPP. Descarboxilación y transcetolación.
Deficiencia: Beriberi (Neuropatía periférica, anorexia, fatiga), Encefalopatía Wernicke – Korsakow
(Alcoholismo).
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La Tiamina, la encontramos en alimentos tanto de origen vegetal como de origen animal, es termolábil, eso
quiere decir que es sensibles a la destrucción por el exceso de calor, y su requerimiento dependerá de la
ingesta de carbohidratos y alcohol etílico o etanol.
Después que la tiamina es liberada de la digestión del alimento, tiene que ser fosforilada, gracias a la enzima
Tiamina pirofosfotransferasa, para dar origen al:
PIROFOSFATO DE TIAMINA, la cual es una de las formas enzimáticamente activa de la Tiamina, esta participa
en la conducción nerviosa; fosforila y, de esta manera, activa, un canal de cloruro en la membrana del nervio.
DIFOSFATO DE TIAMINA (otra forma enzimáticamente activa) es la coenzima para tres complejos de múltiples
enzimas que catalizan reacciones de descarboxilación oxidativa:
1. Piruvato deshidrogenasa en el metabolismo de carbohidratos
2. α-cetoglutarato deshidrogenasa en el ciclo del ácido cítrico.
3. La cetoácido de cadena ramificada deshidrogenasa que participa en el metabolismo de la leucina,
isoleucina y valina.
4. Trancetolasa, en la vía de las pentosas fosfato.
En cada caso, el difosfato de tiamina proporciona un carbono reactivo en la parte triazol que forma un
carbanión, que luego se agrega al grupo carbonilo, por ejemplo, piruvato. El compuesto añadido a
continuación se descarboxila, con lo que se elimina CO2 . El difosfato de tiamina también es la coenzima para
la transcetolasa, en la vía de la pentosa fosfato.
Es un ejemplo la Descarboxilación oxidativa del piruvato, catalizada por el complejo multienzimatico del
Piruvato deshidrogenasa y lleva su nombre porque en las reacciones de Descarboxilación oxidativa, prima
la deshidrogenación frente a la descarboxilación.
El piruvato es un α-Cetoácido. Este complejo está compuesto por tres enzimas (Piruvato deshidrogenasa,
Dihidrolipoil transacetilasa, Dihidrolipoil deshidrogenasa) y 5 coenzimas (TPP, el FAD, el ácido lipoico, la
Coenzima A, el FAD y el NAD), que está incluida el Pirofosfato de Tiamina.
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El Difosfato de Tiamina servirá como acarreador de Aldehído activadas, cuando el piruvato descarboxila
oxidativamente, el grupo carboxilo se transforma en CO2 y el piruvato se transforma en Acetil Coa.
Debido a que el piruvato proviene de la glucosa, esté complejo está comprometiendo el metabolismo de
la glucosa, como la glicolisis.
Deficiencia de B1 (tiamina)
En general, la deficiencia de tiamina está asociada a enfermedad del sistema nervioso y del corazón.
A esta deficiencia están asociados 3 síndromes:
1. Beriberi: La deficiencia de vitamina B1 está asociada a la patología del BeriBeri, dicho nombre proviene
del cingalés “beri” que significa «no puedo», destacando con dicho término la fatiga intensa y la lentitud
que muestran los enfermos afectados por estas deficiencias. La enfermedad afecta principalmente los
sistemas nervioso y cardiovascular existen diferentes tipos de beriberi:
 Húmedo (Cardiovascular): Afecta principalmente al corazón pudiendo ser fatal si no se trata a
tiempo. Se caracteriza por fallos cardíacos y debilidad en las paredes de los capilares, lo cual
causa edematización en los tejidos periféricos. Provoca además vasodilatación,taquicardia y
disnea paroxística nocturna y de esfuerzo.
 Seco (Neural): Esta forma es consecuencia del daño neuronal y puede provocar parálisis parcial
debido al daño de las fibras nerviosas, así como insensibilidad. Se denomina también neuritis
endémica pudiendo presentar: nistagmo, vómitos, pérdida del tono muscular, parestesias,
dolor y confusión mental.
 Beriberi infantil: por lo general, se presenta entre los dos y los seis meses de edad en niños con
madres insuficientes de tiamina. En la forma aguda, el bebé desarrolla disnea y cianosis y
pronto fallece por paro cardíaco.
Pero en general el beriberi presenta neuropatía periférica, anorexia, fatiga, ataxia progresiva,
Paraplejia, hiperestesia.
2. Encefalopatía Wernicke – Korsakow →
La deficiencia en pacientes alcohólicos presenta Encefalopatía Wernicke – Korsakow, que presenta
neuropatía periférica como perdida de la memoria.
El síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK) es una enfermedad neurológica. La encefalopatía de
Wernicke y la psicosis de Korsakoff son, respectivamente, la fase aguda y la fase crónica de esta misma
enfermedad.
La tiamina desempeña un papel importante en el metabolismo de la glucosa para producir energía
destinada al cerebro. La carencia de tiamina, por tanto, provoca un pobre suministro de energía al
cerebro, en particular al hipotálamo (que regula la temperatura corporal, el crecimiento y el apetito, y
que interviene en las respuestas emocionales; también controla las funciones hipofisarias, incluidos el
metabolismo y la secreción de hormonas) y a los cuerpos mamilares (donde las vías neurales conectan
distintas partes del cerebro que intervienen en las funciones de la memoria). Por lo general esta
enfermedad se asocia al alcoholismo crónico, pero también puede asociarse a la desnutrición o a otros
trastornos que provoquen deficiencias nutricionales.
(estos son los otros 2 síndromes,
generalmente se toman como uno solo)
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3. Antitiaminas
En algunos alimentos y microorganismos existen ciertos factores antitiamina (FAT) que pueden
interferir con la actividad biológica de la vitamina B1. Estos factores pueden ser termolábiles o
termoestables. Entre las termolábiles se incluyen las tiaminasas I y II; la primera se encuentra en las
vísceras de ciertos peces de agua dulce, en crustáceos, mariscos y en algunos microorganismos (Bacillus
tiaminolitycus y Clostridium tiaminolyticum); esta enzima produce una alteración en la molécula de
tiamina, que se desplaza sobre su grupo metileno por una reacción de intercambio de base. La tiaminasa
II, que se encuentra en otros microorganismos (B. aneuroliticus) y en levaduras, cataliza directamente
la hidrólisis de la tiamina.
Los FAT termoestables se encuentran en ciertos vegetales y poseen la estructura de Orto-
dihidroxifenoles; entre ellos pueden citarse el ácido cafeico (3-5 di-OH-cinámico), el catecol, el ácido
clorogénico, el ácido tánico; todos ellos manifiestan actividad antitiamínica tanto in vitro como in vivo,
por formación de aductos. El té y el café, por su contenido en esos compuestos, poseen un importante
efecto antitiamínico en el hombre. Existen una serie de compuestos de síntesis con estructura similar
a la tiamina, que poseen también actividad antivitamínica; entre ellos, la oxitiamina y la piritiamina,
aunque esta última no inhibe la actividad transcetolásica.
Para determinar la deficiencia de Tiamina se pueden establecer medición de actividad transacetolásica,
también por un examen de orina, midiendo la excreción de la vitamina, sí no hay excreción, quiere
decir, que el paciente es deficiente en esa vitamina. Otra manera es midiendo el piruvato sérico en el
suero, dándole una carga de glucosa al paciente, debido a que la Tiamina es necesaria para el
metabolismo del piruvato, la actividad del complejo se deprime, obligando a irse por la vía del Ácido
láctico en lugar del piruvato. Entonces si tras carga de glucosa, el cociente de ácido láctico/Tiamina,
está a favor del lactato, quiere decir que hay deficiencia de la vitamina, dejando como resultado otra
patología como la acidosis láctica
1.2 Vitamina B2 Riboflavina
Estructura Química: Ribitol + isoaloxacina. (Flavina = amarillo).
R.D.R: 0,5 mg en niños y 2 mg en adultos. Según ingesta proteínas
Fuentes: Leche, granos, leguminosas, huevo y carne magra.
Coenzima: FMN y FAD. Oxido reducción.
Deficiencia: Arriboflavinosis (Anemia, queilosis, lengua color magenta, dermatitis seborreica y fotofobia).
Características de las antitiaminas
ORIGEN ESTABILIDAD DENOMINACIÓN PRESENCIA EN
NATURALES
TERMOLABILES
TIAMONASA I Peces, mariscos ymieroorganismos
TIAMINASA II Mieroorganismos
TERMOESTABLES Té, café y otrosvegetales
DE SINTESIS OXITIAMINAPIRITIAMINA
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La riboflavina está constituida por un anillo
de isoaloxacina unida al ribitol, el cual es el
azúcar de la ribosa. Existe en alimentos
tanto de origen animal como de origen
vegetal, es fotolavil, por eso los
preparados que tienen complejo B, que se
suministra por vía parenteral (inyectable)
vienen en ampollas de ámbar.
En la digestión la vitamina se libera en el intestino para luego ser absorbida, y ser sustrato de la Flavocinasa,
enzima que permite fosforilar a la vitamina, utilizando como donador al ATP, y en consecuencia se forma
el Fosfato de Riboflavina o FLAVINA MONO NUCLEÓTIDO (FMN), una de las formas coenzimáticas de la
vitamina B2; parte de esa FAM, es adenilada por el ATP, formando entonces FLAVINA ADININA DINUCLEÓTIDO
(FAD), otra forma coenzimática de la riboflavina. Serán coenzimas para reacciones de oxido reducción.
Acompañando a deshidrogenasa de sustratos que estaban altamente reducidos.
La parte del FAD que sirve como almacenador temporal de hidrógenos es el anillo de isoaloxacina.
La vitamina se elimina sin modificación alguna por medio de la orina. La deficiencia de la riboflavina está
asociada a queilosis (Ruptura de las comisuras labiales o boquera), dermatitis seborreica, glositis
(Inflamación de la lengua), alteraciones orgánicas y funcionales de los ojos (fotofobia), Anemia hemolítica.
APLICACIÓN: ANEMIA HEMOLÍTICA
Se había señalado que los eritrocitos sintetizan el tripéptido llamado glutatión, que
existe tanto en forma oxidada como en forma reducida. El glutatión pasa de la forma
oxidada a la forma reducida por la Glutatión reductasa, que necesitaba NADPH+H+
producida por la vía de las pentosas fosfatos, además la enzima necesita de la
riboflavina. Entonces si hace deficiencia crónica de vitamina B2, y ésta afecta la
actividad de la Glutatión reductasa, disminuyendo entonces el Glutatión en el
eritrocito, por lo tanto, esta célula no se va a poder proteger de los sulfidrilos de
membrana. Entonces al oxidarse los sulfidrilos, habrá un cambio en la permeabilidad
de la membrana, generando la destrucción del eritrocito (hemólisis).
La deficiencia de vitamina B2 se podría observar midiendo la actividad de Glutatión
reductasa eritrocitaria; si se encuentra baja podría ser significativo en la deficiencia de
esta vitamina. También se podría observar por medio de la cuantificación de la
riboflavina en la orina.
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APLICACIÓN: BEBÉS PREMATUROS
Los niños prematuros como consecuencia de la inmadurez hepática, tiene problemas
con el metabolismo de la bilirrubina, que se presenta con la ictericia, entonces el
mecanismo de eliminar la bilurribina es a través de la fototerapia porque la bilirrubina
se descompone a dipiroles, y se elimina por vía urinaria. Pero este mecanismo produce
deficiencia de riboflavina, generando la necesidad de que los bebes tengan suplemento
de vitamina B2.
1.3 Vitamina B3 Niacina o Ácido nico nico
Estructura Química: Piridina.
R.D.R: Niños: 5 - 8 mg. Adultos: 18 - 29 mg. Cada 60 mg de triptófano generan 1 mg de niacina.
Fuentes:
Leche Las aves de corral
Los panes y cereales enriquecidos Las carnes rojas
El pescado El arroz
Las legumbres Los huevos
Los maníes
Coenzimas: NAD, NADP. Oxido reducción.
Deficiencias: Pelagra (Diarrea, Demencia, Dermatitis) Ingesta isoniacida, enfermedad de Hartnup y
síndrome carcinoidemaligno.
Toxicidad: Daño hepático.Presenta la cualidad de un anillo pirimidínico. El ácido nicotínico, no es
esencialmente una vitamina ya que podemos sintetizarlos a partir de triptófano, un aminoácido no esencial.
Absorción: El ácido nicotínico y su amida son fácilmente absorbidos
por difusión, pero no están del todo claros los mecanismos por los cuales se absorben los nucleótidos
presentes en los alimentos animales y si son o no hidrolizados en el intestino.
El ácido nicotínico es transformado en nicotinamida y NAD en la mucosa intestinal por la vía de Preiss-
Handler (via de síntesis de NAD+ de novo). En la sangre se halla en casi su totalidad en los eritrocitos siendo
su concentración normal de 0.8 mg por 100 mi: valores inferiores a 0.6 mg indican un estado de deficiencia.
Los tejidos animales contienen cantidades variables de niacina siendo los más ricos el hígado y el riñón.
Cuando se parten de 60mg de triptófano se obtiene 1mg de ácido nicotínico, la via metabolica encargada
de esto es dependiente a vitamina B6, cuando hay deficiencia de esta vitamina, la vía se desplaza a la
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formación de Ácido xanturénico (es un metabolito del triptófano, tiene una fuerte actividad biológica sobre
el sistema nervioso).
Si se quiere saber si el paciente es deficiente en la vitamina B6, se mide la excreción de ácido xanturénico
en la orina. Si el paciente lo excreta, quiere decir que es deficiente en vitamina B6.
El ácido nicotínico que se encuentra en los alimentos se absorbe como nicotinato, el nicotinato reacciona
con el fosforibosil pirofosfato y se transforma en nicotinato mononucleótido. El NMN reacciona con el ADP
y se adenila, produciendo desamido NAD, que reacciona con la Glutamina, y esta le cede el grupo amino,
para terminar, siendo Nicotina Adenina dinucleótido, una de las formas coenzimáticas de Ácido nicotínico.
Si el NAD es fosforilado por el ATP, se transforma NAD fosforilado (NADP), otra forma coenzimatíca de la
vitamina B3. Generalmente al NAD, lo vamos a encontrar, acompañando a deshidrogenasa sobre sustratos
que estarán parcialmente oxidados, en presencia de reductasas de procesos biosintéticos de vías
catabólicas degradativas, y al NADP, se encuentra en vías de biosíntesis.
En este caso el aceptor de hidrógenos es el NAD que entra oxidado y
sale reducido en forma NADH+H+. Se expresa ´NADH+H+´ porque el
aceptor seria el anillo de pirimidina.
Excreción
La vitamina se excreta por la orina, pero previamente a la excreción la vitamina alcanza el hígado
modificándola, tras una reacción de transmetilación, la vitamina resulta metilada, para transformarla en n-
Nicotinmetilamida, el cual es el principal metabolito de excreción urinaria de la vitamina B3.
Utilidad en el laboratorio: Las formas reducidas
del NADH+H+ y el NADPH+H+ tienen un máximo
de absorción de luz ultravioleta que son los
340nm. Esta propiedad nos permitirá, montar
ensayos acoplados. Se puede determinar la
velocidad de la enzima, fundamentando en la
concentración de los productos de su reacción
en un tiempo límite. Pueden existir ensayos de
punto final o ensayos cinéticos.
Si en el acoplamiento el NADH entra oxidado y sale reducido, se mide la velocidad con que aumenta la
absorción del NAD a 340nm. Si en el acople, el NADH+H+, se transforma en NAD, se mide la velocidad con
que disminuye la absorción de NADH+H+ a 340nm. Se puede hacer de la manera anteriormente explicada
o muy bien, agregándole Fosfato de piridoxal (B6). Esto debido a que los resultados pueden arrojar un valor
disminuido, pero no porque realmente se encuentren bajos, sino porque el paciente puede ser deficiente
de Fosfato de piridoxal (B6). Entonces los valores de referencia son más altos.
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Antivitaminas
La 3-acetil piridina es un compuesto de síntesis que puede actuar como antagonista o precursor de la
niacina según cual sea el estado nutricional del organismo respecto a esta vitamina. La 6-amino-
nicotinamida es otro potente antagonista; son necesarios 10 mg de niacinamida para contrarrestar la acción
de 1 mg de la misma.
APLICACIÓN: PELAGRA
Enfermedades de las tres D, que se caracteriza por la dermatitis, diarrea y demencia.
En la mayoría de los casos de pelagra es consecuencia de deficiencia de Triptófano,
Niacina y B6. Hay dos entidades en las que las crisis pelagroicas se presenta de manera
aislada con la Enfermedad de Harnup, que obedece a un defecto genético, que
compromete el transporte membranal del triptófano, entonces por ende se
compromete la absorción intestinal del aminoácido, y si este no se absorbe no se podrá
producir nicotinato, bajando los niveles de niacina, desencadenando crisis pelagroica.
Esta enfermedad nutricional es prevalente en las poblaciones que consumen cantidades
elevadas de maíz como su alimento básico. Este cereal no sólo es deficiente en niacina
sino también contiene un bajo porcentaje de proteínas, deficientes a su vez en
triptofano, por esta razón, se considera que la pelagra es el resultado de una deficiencia
combinada de triptofano y niacina.
APLICACIÓN: CARCINOIDE
Es un tumor gastrointestinal, que se caracteriza porque todo el triptófano que llega es
tomado por el tumor, y lo convierte en serotonina. Produciendo déficit en la Niacina,
por carencia de triptófano, desencadenando una crisis pelagroica.
Toxicidad
El ácido nicotínico se ha usado para tratar hiperlipidemia, cuando se requiere del orden de 1 a 6 g/día, lo
que da por resultado dilatación de vasos sanguíneos y rubor, junto con irritación de la piel. La ingestión
tanto de ácido nicotínico como de nicotinamida de más de 500 mg/día también origina daño hepático.
El anterior es un estudio que se compara dos estatinas, como la Atorvastatina y Sinvastatina a 40mg/día
con una combinación de Lovastatina con Niacina a 40mg/día. Los parámetros que se midieron fueron LDL-
Colesterol, HDL-Colesterol, Triglicéridos, Lipoproteína A. Cuando se midió el HDL-C se encontró que la
mezcla Niacina-Lovastatina aumentaba este colesterol en el 32%, que se interpretó que era mejor utilizar
esta mezcla. Y cuando se utilizó la Lipoproteína A, se encontró una disminución en el 32%, confirmando
que la Niacina era un agente normolipemiante porque está disminuyendo, esta ultima la cual es
aterogénica y aumentando la HDL-C, la cual es protectora.
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Metabolismo de la niacina. De Portela María Luz P.M. Vitaminas y Minerales en Nutrición. Pag 63. Adaptación Luis Jorge
Vergara.
ALIMENTOS
NICOTINAMIDA
ÁCIDO NICOTINICO
ENZIMAS (NAD, NADP)
ACIDO NICOTINICO
NICOTINAMIDA
T G I
N A D P
N A D
ACIDO NICOTINICO
NICOTINAMIDA
PLASMA
AC. NICOTINICO
TRIPTOFANO
NICOTINAMIDA
NAD NADP
AC. NICOTINICO
NICOTINAMIDA
NAD NADP
TEJIDOS
HIGADO
N-metil-nicotinamida
6-piridona
6-piridona-N-metil-nicotidamina
Etc.
Eliminación urinaria* T G I: tracto gastrointestinal
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1.4 Vitamina B5 Ácido pantoténico
Estructura Química: Ácido pantoico - β - alanina.
R.D.R: Niños 2 - 7 mg. Adultos 4 - 7 mg.
Fuentes: El ácido pantoténico se encuentra en alimentos que son buenas fuentes de vitaminas del complejo
B, incluso los siguientes:
Proteinas de origen animal Champiñones
Aguacate Visceras
Brocoli, col y otras verduras en las familia del repollo Aves de corral
Huevos Papas y batatas o comotes
Legumbres y lentejas Cereales integrales
Leche Levadura
Coenzima: CoA, Recambio bajo ácido pantoténico. β – oxidación, lipogénesis y ace lación (ACP).
Deficiencia: Rara. Animales: Hemorragia suprarrenal, acromotriquia, alopecia, derma s, anorexia, úlceras
duodenales y retardo crecimiento.
Su forma química es el ácido pantoténico unido a la β-alanina. Es una vitamina de alta distribución en los alimentos.
Una vez que nosotros ingerimos la vitamina y es absorbida, ella es u lizada para sinte zar la COENZIMA A (CoA). La
CoA, en su extremo ene un grupo sulfidril, y esta coenzima, hará parte de las reacciones de ace lación. No es lo
mismo CoA que Ace lCoA, un oester del CoA.
 El Ace lCoA y el Oxaloacetato son los
sustratos iniciadores del Ciclo de Ácido
Cítrico o Ciclo de Krebs y este se
constuye en el fondo común para
metabolizar, glúcidos, lípidos y proteínas.
 En este ciclo se produce un oester
llamado SuccinilCoA, y es el sustrato para
la síntesis del Hemo.
 El Ace lCoA, es necesario para la síntesis
de los ácidos grasos, y para esto es
necesaria la Proteína portadora de los
grupos acilo (ACT), que también ene un
residuo de ácido pantoténico
 El Ace lCoA también funciona como substrato para sinte zar colesterol, el cual es necesario para producir
las hormonas de la corteza Suprarrenal, (Cor coides, Adrenalina, Estrógenos, etc.), también el colesterol, se
hace necesario para la creación de los ácidos biliares.
 El Ace lCoA también par cipa en la formación de los cuerpos cetónicos.
Las deficiencias de esta vitamina son muy extraña, y sí es así, se tendrá alteraciones a todo nivel, a nivel de la piel, a
nivel gástrico, a nivel de la corteza suprarrenal, deshidratación, muerte, etc. Lo que se conoce sobre la deficiencia de
pantotenato es a través de animales de experimentación, con antagonistas metabólicos del Ácido pantoténico.
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A pesar de esto, en humanos, existe un síndrome, el cual es el Síndrome del pie quemante o pie fumante,
fue descrito en prisioneros de guerra de la primera Guerra Mundial, y fue atribuido a la deficiencia de
Pantotenato.
1.5 Vitamina B6 Fosfato de piridoxal
Estructura Química: Pirimidina. Piridoxal, piridoxina y piridoxamina
R.D.R: Niños: 0.3 – 1 mg. Adultos: 2 mg. Según ingesta proteínas.
Fuentes: Aguacate, banano, legumbres, carne de res y de cerdo, nueces, carnes de avesm los granos
enteros y los cereales fortificados, los garbanzos en lata.
Coenzima: PLP. Metabolismo aminoácidos (transaminaciones).
Deficiencia: Neuropatía periférica, dermatitis, glositis.
Su base química también es la pirimidina. Se van a encontrar en la naturaleza, tres compuestos que
contienen vitamina B6, los cuales son la PIRIDOXAL, PIRIDOXINA y la PIRIDOXAMINA. Es sumamente importante
para el metabolismo de aminoácidos y proteínas que requieren de B6. Se necesita esta vitamina para
reacciones de desaminación no oxadativa, reacciones de descarboxilación, transaminación, transulfuración,
la actividad de la Quilunelilasa, biosíntesis del Hemo y actividad de la Glucógeno fosforilasa (Metabolismo
de glúcidos).
o Reacción de desaminación en presencia de Fosfato de piridoxal.
o Reacción de descarboxilación en presencia de Fosfato de piridoxal.
Es una reacción sumamente importante pues
produce el GABA, el neurotransmisor más
importante de tipo inhibitorio.
o Reacción de transulfuración en presencia de Fosfato de piridoxal.
El azufre inicialmente era de la homocisteína que le fue
entregado a la serina. La homocisteina se convierte en
cisteína y la serina se convierte en αCetibutirato.
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Las formas coenzimáticas de la vitamina son el FOSFATO DE PIRIDOXAL y el FOSFATO DE PIRIDOXAMINA.
La deficiencia de esta vitamina puede producir, Convulsiones en infantes, anemia sideroblástica,
homocisteneria y homocistinuria. El uso de anticonceptivos orales y alcohol pueden desencadenar
deficiencia de Fosfato de piridoxal. En el tratamiento del Parkinson con Levodopa.
APLICACIÓN: CONVULSIÓN EN INFANTES
El déficit de esta vitamina en infantes puede estar asociado a crisis convulsivas. Debido
a que, si hay deficiencia de B6, se presentará un déficit en la síntesis del GABA, y la
concentración de este neurotransmisor de tipo inhibitorio, caerá. Se descompensa
entonces la neurotransmisión inhibitoria, lo que hace que aparezcan focos excitatorios
de contracción llevando a la convulsión.
APLICACIÓN: ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Es una anemia microcítica (Glóbulos rojos pequeños), hipocrómica (Pálido). La prueba
que se utiliza para observar la existencia de microcitosis, dentro del hemograma es el
Volumen corpuscular medio (VCM), el cual, en condiciones normales, se encuentra
entre 80 y 100 Femtolitros; si se encuentra por debajo de ese rango es microcitosis, y
si se encuentra por encima, es macrocitocis. La prueba que permite determinar la
hipocromía es la Hemoglobina corpuscular media (HCM), la cual, si es inferior a 26,
quiere decir que hay hipocromía. El Hemo es una metaloporfirina, que tiene un átomo
de hierro Fe+, en estado ferroso. Entonces si existe un déficit de vitamina B6, no se podrá
sintetizar el Hemo, por la tanto se infrautilizará el hierro, llevando al aumento del hierro
sérico. La globulina plasmática que transfiere el hierro se llama Trasnferrina, entonces
en estados normales, la Transferrina, está saturada en 1/3 de su capacidad total. Pero
entonces en casos de Anemia Sideroblástica, la capacidad total se encontrará
disminuida, debido a que ya se encontrará a más de un 1/3 de su saturación,
disminuyendo su capacidad. El porcentaje de saturación de hierro sérico se encontrará
aumentado, el cual es igual al hierro sérico, sobre la Capacidad total, por cien
. é × 100 .
APLICACIÓN: HOMOCISTINURIA Y HOMOCISTINEMIA TRANSITORIA
La deficiencia de Fosfato de piridoxal puede ser causa de la Homocistinuria transitoria,
porque ya no puede haber síntesis de cisteína, fallando la transulfuración. Aumentando
los niveles de Homocisteina en el organismo.
En el caso de la Homocistinemia, el aumento de la Homocisteina sérica, predispone a
enfermedad de arteromatosis y por lo tanto se aumenta el riesgo de enfermedad
cardiovascular y cerebrovascular, la cual se puede deber a deficiencia de vitamina B6,
B9, B12.
Existe una Homocistinuria y Homocistinemia, que no es transitoria, debido a una
mutación del gen de la enzima “β-Sistiatonina sintasa”, clasificado como desordenes
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congénitos de metabolismo. Sus manifestaciones son el retraso mental, alteraciones
esqueléticas (osteoporosis), dislocación del cristalino (Cristalino ectópico),
susceptibilidad aumentada a enfermedad cardiovascular.
APLICACIÓN: TUBERCULOSIS
Enfermedad producida por el Bacilo de Koch. En el tratamiento de la tuberculosis se
utilizan ciertos antibióticos como la Rifampicina, Isoniacida, Etonatiol. La Isoniacida
reacciona con el Fosfato de Piridoxal, formando una Hidrazona, desactivando la
vitamina B6. Existen individuos que son acetiladores rápidos, acetiladores medios y
acetiladores lentos. Es más probable que un acetilador lento haga deficiencia de B6
frente a un acetilador rápido. Y si hace deficiencia de esta vitamina puede desencadenar
una crisis pelagroide.
APLIACIÓN: PARKINSON
A los pacientes con Parkinson, es causado por la destrucción dopaminérgica del
nigroestriado; entonces se le suministra Levodopa, que se le suministra de manera oral,
y cuando llega ésta a la sangre, en presencia de la vitamina B6, la Dopa descarboxilasa
periférica, descarboxila a la Levodopa y la dopamina no puede alcanzar el Sistema
nervioso central. Entonces si se le suministra la Vitamina B6, se está favoreciendo al
degradamiento de la Levodopa impidiéndole que alcance el SNC.
Antivitaminas B6
Se conocen una serie de compuestos que antagonizan la acción de la vitamina algunos de importancia en
la práctica médica.
 La hidrazida del ácido isonicotínico (isoniazida) utilizada en el tratamiento de la tuberculosis
produce en dosis altas, una neuropatía que es aliviada por administración diaria de 50 mg de
piridoxina. Este efecto sería consecuencia del bloqueo de la función aldehídica del PLP por el grupo
amino de aquella, con formación de la hidrazona correspondiente, que puede actuar también como
convulsivante.
 La penicilamina (B-dimetil-cisteína) usada en terapéutica en el tratamiento del escleroderma, de la
cistinuria y la enfermedad de Wilson, produce un efecto semejante, por formación con el piridoxal,
presumiblemente, de un derivado de la tiazolidina.
 Idénticos efectos se producen también por la administración de otro tuberculostático, la
cicloserina, que origina la excreción de cantidades elevadas de PLP. La deoxipiridoxina es un
antagonista sintético usado experimentalmente que actúa como antimetabolito; su administración
produce detención del crecimiento y lesiones cutáneas (dermatosis seborreica). El mecanismo de
suacción es más complejo que el de una simple acción antivitamínica.
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1.6 Vitamina B8 Bio na
Estructura Química: Derivado imidazólico.
R.D.R: Niños: 10 – 30 mg. Adultos: 100 mg.
Fuentes: Bacterias intestinales.
Cereal Nueces
Chocolate Visceras (hígado, riñón)
Yema de huevo Carne de cerdo
Legumbres Levadura
Leche
Coenzima: Biocitina. Carboxilación.
Deficiencia: Avidina (Huevo). Depresión, dermatitis, mialgias y alucinaciones. Inmunosupresión (Niños)
Esta vitamina aparte de ser ingerida por los alimentos, y también es sintetizada por la flora intestinal, la cual
es biodisponible. Por lo tanto, cuando al paciente se le suministra antibiótico por vía oral, se destruye la
flora bacteriana, quitando parte del suplemento de la biotina.
Esta vitamina participa en reacciones de carboxilación. La biotina necesita unirse al centro activo de la
carboxilasa de manera covalente, funcionando como grupo protético, unión, la cual es catalizada
enzimáticamente y las enzimas responsables son las Holocarboxilasa sintasa, unen la biotina al centro
activo de la carboxilasa, entonces si se tienen deficiencia en los sistemas de Holocarboxilasa sintasa, existirá
deficiencia en las carboxilasa, y los sustratos de estas, estarán libres, entre ellos, el piruvato.
En la clara de los huevos, está la proteína Avidina, la cual cuando se encuentra en su estado natural, tiene
la habilidad de atrapar la biotina, impidiéndole ser absorbida por vía intestinal.
En esta reacción, inicialmente el CO2, reacciona con el ATP para activarse, y formar un anhídrido
fosfocarbónico, que no es más que el CO2 activado. Y este anhídrido permite transferirle CO2 al hidrogeno
número 1 de la biotina que está unida a la carboxilasa, formándose el complejo carboxi-biotina-enzima,
entonces le permite donarle el CO2 al piruvato, formando el oxaloacetato. Por lo tanto, se deduce que la
Biotina jugó el papel de acarreador de carbono.
La biotina se encuentra ampliamente distribuida en muchos alimentos como biocitina (ε-amino-
biotinilisina), que se libera en el momento de proteólisis. La deficiencia se desconoce, excepto entre
personas mantenidas durante muchos meses en nutrición parenteral total, y en un número muy pequeño
de personas que comen cantidades anormalmente grandes de clara de huevo cruda, que contiene avidina,
una proteína que se une a la biotina y hace que no esté disponible para absorción.
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1.7 Vitamina B9 Ácido fólico
Estructura Química: Pterina – PABA – glutamato.
R.D.R: Niños 25 mg. Adultos 150 mg.
Fuentes:
Higado Guisantes y frijoles secos (legumbres)
Levadura Frutas y jugos citricos
Hortalizas de hojas verdes y oscuras
Coenzima: TH4, producido en células intestinales por folato reductasa, ligada a NADPH+H.
La forma activa son poliglutamatos de TH4. Adición de monocarbonados.
Deficiencia: Anemia megaloblástica, defectos del tubo neural (Espina bífida).
Está constituido por Pterina, Ácido paraminobenzoico (PABA) y glutamato. En los alimentos de origen
animal hay residuos de 5 glutamato o más, pero en el intestino se absorbe como monoglutamato, eso
quiere decir que, en el proceso digestivo, esas cadenas de hepta o pentaglutamato (Según la fuente), tienen
que ser hidrolizadas, que está dada las Folinpoliglutamato hidrolasa, porque las proteasas tradicionales no
la pueden hidrolizar.
El Tetrahidrofolato THF, N5-N10 MetilenTHF, N5-MetilTHF, N5-N10-MetenilTHF, N5-Furmil, N10-Furmil y N5-
FurmirinaTHF son las formas metabólicamente activas del Ácido fólico.
El Folato sirve de acarreador de unidades monocarbonadas en diferentes estados de oxidación- reducción.
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Absorción
Los folatos se absorben en el yeyuno, pero sólo al estado de mono o diglutamatos; las enzimas responsables
de la hidrólisis de los poliglutamatos, del grupo de las folato conjugasas, se encuentran localizadas en los
lisosomas de las células epiteliales del intestino. Estas enzimas pertenecen al grupo de las zinc-metalo
proteínas por lo cual la deficiencia de zinc, puede disminuir la absorción de los poliglutamil folatos por una
menor actividad de las conjugasas. La absorción del ácido fólico se realiza por un proceso activo, estimulado
por la glucosa y mediante una proteína de unión de la membrana; sin embargo, cuando se encuentra en
elevadas concentraciones en el intestino puede absorberse por simple difusión. En los tejidos se halla
principalmente en forma de poliglutamatos; la vitamina B12 resultaría necesaria para la transformación en
éstos de los mono y diglutamatos absorbidos.
Excreción
Además de la excreción urinaria, el ácido fólico se excreta en cantidades importantes por la bilis, siendo
luego en parte reabsorbido (circulación entero-hepática).
APLICACIÓN: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
La deficiencia de Folato puede producir Anemia megaloblásticas, se debe a que el
donador de metilo para convertir el Uracilo en Timina es el N5-N10-MetilenTHF,
impidiéndole la actividad de la Timidilato Sintasa, clave para el ADN; entonces los
precursores eritrocitarios no podrán sintetizar ADN, llevando al cambio
megaloblástico. El cual también puede ser por déficit de vitamina B12.
APLICACIÓN: TEST DE FORMINILO GLUTAMATO
Entonces para conocer si la anemia megaloblástica se debe a déficit de B12 o de B9, se
le suministra 500μg de Folato, y se observa si los cambios megaloblásticos se corrigen.
Si se corrigen, quiere decir, que el problema es debido al déficit de Folato. Otra opción
es medirle la excreción de Forminilo Glutamato, entonces al paciente se le da una carga
de Histidina, al metabolizar esto se produce Forminilo Glutamato, si el paciente lo
acumula, y si los niveles son altos, quiere decir que el paciente es deficiente en Folato.
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1.8 Vitamina B12 Cianocobalamina
Estructura Química: Anillo corrina.
R.D.R: Niños 0.3 -1.5 mg. Adultos 2 mg.
Fuentes:
 Bacterias intestinales.
 Alimentos origen animal.
Factor intrínseco. Haptocorrina.Transcobalamina
Coenzima: Meticobalamina. Transmetilación. Cobamida. Isomerización.
Deficiencia: Anemia perniciosa (Megaloblastosis y síntomas neurológicos. Glositis)
La cual está formada por un anillo de corrina, que es una porfirina, y esta tiene un átomo de Cobalto. Es
sintetizada por microorganismos por lo tanto las fuentes son los alimentos de origen animal como las
carnes. Y a pesar de ser una vitamina hidrosoluble, se puede almacenar por largos periodos a nivel hepático.
Y la deficiencia se hace presente a los dos o tres años sin tener el aporte.
Forma complejos con proteínas, formando Proteínas R, entonces
para que se pueda absorber a nivel del íleon, se hace necesario
que estas proteínas se hidrolicen y la hidrolisis, estará a cargo de
las proteasas pancreáticas normales, por lo tanto, en pacientes
con insuficiencia pancreática, pueden tener deficiencia de esta
vitamina.
Para que la vitamina se pueda absorber en íleon, se necesita que
forme un complejo con una glicoproteína, sintetizada por las
células parietales de la mucosa gástrica, llamado el factor
intrínseco, para que forme un complejo con la vitamina y le facilite
su absorción. Porque el receptor ileal, solo reconoce el complejo,
Factor intrínseco – Cianocobalamina.
Tras la absorción de la vitamina, esta se libera del factor intrínseco, y es transportada plasmáticamente al
hígado, lugar de su almacenamiento, y con la ayuda de la proteína Transcobalamina 2, el cual es
transportador plasmático de la vitamina B12.
En el hígado se puede encontrar como hidroxicobalamina, metilcobalina y cuando se le une 5-
desoxiadenosil. Las formas coenzimaticas de la vitamina serán la metilcobalina y 5-desoxiadenosilcobalina.
La primera reacción que se observa, es observa, consiste en convertir Homocisteina en Metionina, es una
reacción de transmetilación, que está catalizada por una Metiltransferasa, la cual capta a la vitamina B12 en
forma de hidroxicobalamina, cuando ella ocurre, el N5-MetilTHF, le dona el grupo metilo a la cobalamina, y
la convierte en MetilCobalamina, la cual se la entrega a la Homocisteina, convirtiéndose en Metionina. Esto
ocurre citoplasmáticamente.La segunda reacción ocurre en la mitocondria, y consiste en convertir L-Metimalonil-CoA en SuccinilCoA,
por medio de la enzima, Metilmalonil-CoA Mutasa, Desoxiadenosilcobalamina.