Urología

Vista previa del material en texto

CLASE 1: INTRODUCCIÓN A LA UROLOGÍA
 (
UROLOGÍA
)
· Estudia anatomía, fisiología y enfermedades del aparato urinario
· En el hombre, también estudia el aparato genital
 (
Ciclo
 
miccional
)
· 1° vejiga vacía, detrusor relajado y tracto de salida cerrado  comienza el llene vesical
· 2° al distenderse las paredes vesicales las aferencias nerviosas estimulan al SNC gatillando la primera sensación de querer orinar.
· 3° este deseo de orinar es voluntariamente inhibido por la corteza cerebral
· 4° Distensión aumenta  deseo aumenta  orden de orinar (en el centro pontino de la micción)  señales para que el detrusor se contraiga y al tracto de salida para que se relaje.
· En el almacenamiento, la vejiga debe ser capaz de acomodarse a un volumen creciente sin aumentar la presión dentro de ella, tampoco debe contraerse a menos que se le de la señal de hacerlo.
· En vaciamiento el detrusor debe ser capaz de generar una contracción efectiva para lograr la micción, esta puede estar deteriorada en cuadros neuropáticos (diabetes)
· El tracto de salida debe abrirse para poder orinar a baja presión
 (
SEMIOLOGÍA
)
Síntomas del tracto urinario inferior (STUI o LUTS)
· De vaciamiento:
· Chorro débil
· Intermitencia
· Latencia: mucho tiempo para iniciar micción
· Esfuerzo miccional
· Goteo terminal
· Diuresis dependiente de posición (cistolitiasis requieren orinar acostados)
· Disuria (dolor al orinar)
· Hematuria:
· Inicial (uretra)
· Terminal (cuello vesical – próstata)
· Completa (vejiga)
· Neumaturia: eliminación de aire durante micción (fístula enterovesical)
· Fecaluria: eliminación de desechos del tracto GI durante micción (fístula enterovesical)
· Piuria: orina purulenta
· Retención de orina
· Aguda: paciente relata que se interrumpió la capacidad de orinar de foma súbita (globo vesical que se soluciona instalando sonda Foley)
· Crónica: residuos post miccionales elevados, desarrollan vejigas de gran capacidad, habitualmente tienen incontinencia de rebalse e hidroureteronefrosis bilateral dado la alta presión intravesical.
· Distinguir: URETRORRAGIA (sangrado de uretra no asociado a la micción).
· De llenado:
· Frecuencia (poliaquiuria): diurna o nocturna (nicturia >1 vez).
· Normal 7 micciones diarias.
· Poliuria:
· Diurna (DM-Diabetes insípida)
· Nocturna > 1/3 de micciones en la noche (edema vespertino - SAHOS)
· Utilizar cartilla miccional (hora y cantidad de orina por micción)
· Urgencia miccional (sensación difícil de diferir la micción por miedo a orinarse)
· Síntoma cardinal de la vejiga hiperactiva
· También se ve en ITU y neoplasias vesicales
· Incontinencias (ocurren en la fase de almacenamiento)
· Urgeincontinencia: escape asociado de urgencia.
· De esfuerzo: escape asociado a aumento de presión intravesical (reir, toser)
· Mixta: combinación de esfuerzo y urgeincontinencia  + frecuente
· Enuresis: incontinencia nocturna
· Continua: en fístulas uretero/vesicovaginales, la orina al llegar a la vejiga se pierde por la fístula.
· De rebalse: paciente está en retención de orina, la vejiga está a su máxima capacidad y se va rebalsando continuamente
· Climacturia: pérdida de orina durante el orgasmo (1/3 pacienes que logran el orgasmo después de una prostatectomía radical)
· Post miccionales:
· Sensación de vaciamiento incompleto
· Tenesmo vesical o sensación de querer orinar al terminar micción
· Incontinencia post micción (por acumulación de orina en un divertículo uretral o detrás de estenosis uretral o por compresión de uretra bulbar por la ropa)
Dolor urológico:
· Cólico renal:
· Intensidad marcada, agitación psicomotora, desde región lumbar con irradiación a flanco y zona genital ipsilateral sin pasar línea media, puede tener síntomas neurovegetativos.
· Se origina por obstrucción del sistema urinario, causando distención de la capsula renal y contracciones espásticas del uréter que intenta resolver obstrucción.
· Cálculo, coágulo, estenosis, tumor, necrosis papilar  elemento que obstruya flujo orina
· Dolor vesical:
· Preguntar a paciente si dolor aumenta con el llene vesical y si alivia al evaluar la vejiga
· Clásico de cistitis intersticial o síndrome de vejiga dolorosa
· Dolor pelviano crónico:
· En cuadros de larga data de dolor que se puede haber originado en algun órgano de la pelvis pero que luego por integración en medula espinal se hacen difusos
· Manejo multidisciplinario y de difícil tratamiento
· Dolor uretral:
· En cuadros inflamatorios de la uretra o como dolor irradiado de origen vesical
· Dolor perineal “prostatodinia”:
· En cuadros inflamatorios agudos o crponicos de la próstata
· En pacientes de edad media que además se puede acompañar de dolor al eyacular
“odinorgasmia”
· Dolor eyaculatorio “Odinorgasmia”
· Dolor testicular/Orquialgia:
· Epididimitis  gradual, cambios inflamatorios locales (aumento volumen, induración, eritema), fiebre
· Torsión testicular  súbito, síntomas neurovegetativos
· Varicocele  dolor sordo leve (mas frecuente izquierdo)
 (
EXAMENES
 
COMPLEMENTARIOS
)
Orina completa:
· Tira reactiva o examen físico – químico.
· Sedimento urinario: observación microscópica del sedimento luego de centrifugar la muestra.
· Celular descamativas pueden ser por una muestra mal tomada
· Leucocitos >5 o 10  patológico
· Tira reactiva busca hemoglobina, puede no haber hematuria en este.
Urocultivo:
· Se considera (+) con > 100.000 UFC
· Punto de corte arbitrario
· 30% de ITU sintomáticas tienen 100 – 10.000 UFC
· Guiarse por la clínica y presencia de leucocituria
· Bacteriuria () asintomática, se trata sólo en:
· Embarazo (30% hacen Pielonefritis)
· Previo a procedimientos urológicos
Pielografía endovenosa:
· No se utiliza con frecuencia
· Serie de radiografías de abdomen con uso de contraste endovenoso
· Permite ver los riñones impregnados de contraste y el árbol urinario
· Antes se usaba para el diagnóstico de TBC urinaria
Ecografía Renal:
· Asegura presencia de ambos riñones, tamaño, litiasis, tumores, dilatación de sistema colector, hidronefrosis.
	
	
	
	Riñon derecho junto al hígado, corteza y seno renal (parte central, hiperecogénico porque tiene más grasa)
	Riñón con hidronefrosis, pelvis renal dilatada y calices evertidos.
También se ve el ureter dilatado Diferenciar hidroureteronefrosis o hidronefrosis porque orienta a posible
obstrucción
	Quiste renal simple, no rfquiere mayor seguimiento
Ecografía pelviana:
· Anatomía vesical y próstata
· Detecta cálculos, tumores vesicales, divertículos y tamaño prostático.
· Es un examen funcional, se pide al paciente que orine y se observa el residuo post miccional (idealmente no debe dejar residuo, pero se considera normal 10-20% pre miccional)
	
	
	
	Orina anecogénica
	Próstata a caudal de vejiga, mide 18 ml, tamaño de un hombre
joven
	Próstata 140 ml, se indenta o se mete hacia vejiga, sugiere obstrucción del
tracto de salida de la orina
	
	
	Pólipo vesical así suelen presentarse los tumores vesicales
	En el fondo de la vejiga hay dos imágenes muy ecogénicas o blancas, en porción dependiente de vejiga con
sobra acústica  cálculos vesicales
Tomografía Axial Computada (TAC)
· PieloTAC: sin contraste, corte fino, imagen de abdomen y pelvis, para cálculos urinarios
· TAC abdomen y pelvis con contraste ev
· Múltiples protocolos según sospecha diagnóstica
· AngioTAC (fase precoz-arterial)  anatomía arterial (ej. Nefrectomía de donante renal)
· Fase nefrográfica (sin cte) – fase portovenosa (cte dentro de tejidos)
· Fase de excreción o urográfica (5-10 min desde adm de contraste)
· UroTAC: c/s contraste, estudio de hematuria
· Tiene 3 fases:
· Sin contraste  cálculos
· Con contraste intraparenquimatoso
· Urográfica o tardía  lesiones del uréter
· CistoTAC
· Contraste intravesical a través de sonda
· Evalua filtraciones a nivel de vejiga (Ej. Traumavesical)
· Se puede hacer con radiografías  Cistografía
	
	
	
	PieloTAC: cálculo en riñon izquierdo impactado en unión pieloureteral
	TAC con cte: masa renal derecha con centro líquido (tumor con necrosis central o absceso)
	Fasede cte en vía urinaria, en riñon derecho hay defecto de llene, puede ser un tu de pelvis
renal o coágulo.
Uroflujometría:
· Estudio de uropatía obstructiva baja o mal vaciamiento vesical
· Orinando en embudo deja caer orina sobre una pesa, es capaz de medir el peso por unidad de tiempo
· Q máx: flujo máximo alcanzado
· Curva normal: campana
· Hombre joven, Q máx > 20 mL/s y Mujer Q máx > 30 mL/s
· Q máx:
· <10 ml/s  sugiere obstrucción
· >15 – 20 ml/s  sin obstrucción
· Diagnóstico definitivo de obstrucción se hace con la urodinamia (mide presión intravesical)
Cistoscopía:
· Evalúa: uretra, próstata y vejiga
· Anestesia local, dura 5-10 min
· Requiere urocultivo (-) previo
· Detecta: estenosis de uretra, tumores vesicales, litiasis urinaria
· Estudio estándar de pacientes con hematuria
Biopsia prostática:
· Indicación: tacto rectal sospechoso o antígeno prostatico elevado.
· Anestesia local +/- sedación
· Se utiliza ecografía transrectal para guiar una aguja trucut que toma muestras (10 por lado)
· Se utilizan antibióticos profilácticos para evitar una prostatitis
· Riesgos:
· Prostatitis 1%
· Sangrado:
· Hematuria, hematoquecia, hematospermia
· Retención urinaria
Sondeo vesical:
· ¿Cuándo?
· Vaciar vejiga en caso de retención urinaria
· Control de diuresis
· Recoger muestra de orina estéril
· Determinar residuo urinario post miccional
· Permitir cicatrización de vías urinarias tras cirugía
· Realizar irrigación vesical en caso de hematuria
· Administrar medicamentos en el caso de tumores vesicales
· Tamaño de sonda:
· French o Charriere: 0,3 mm
· 18 F: 6 mm diámetro externo
· Mujer 16 F y Hombre 18 F
CLASE 2: LITIASIS URINARIA
· Afección común en la sociedad moderna, prevalencia en aumento (cambio alimentación y medioambiente  calentamiento global influye)
· Remoción quirúrgica de los cálculos no altera historia natural de la enfermedad
· Riesgo de recurrencia dependerá de la enfermedad o desorden metabólico que causa la formación de litiasis.
· Riesgo 13% en adultos (USA)
· Alto costo asociado (directo o indirecto)
 (
EPIDEMIOLOGÍA
)
· Orevalencia mundial 8,8%  hombres 10,6% y mujeres 7,1%
· Mas frecuente en blancos que latinos y afro-americanos
· 1/11 personas es portadora de litiasis urinaria
 (
FACTORES
 
DE
 
RIESGO
)
· Género: Hombres 1,7 > Mujeres
· Blancos > Latinos y Afro-americanos
· Mayor incidencia 30-50 años
· Lugar geográfico (Asia, india, pakistán)
· Factores climáticos
· Factor genético  Hx Familiar de litiasis urinaria
· Ocupación (exposición al calor)
· Obesidad  hiperinsulinemia altera excreción de amonio  bajo pH urinario
 (
FISIOPATOLOGÍA
)
· No está completamente establecido
· Sobresaturación de la orina  aumentan solutos  Cristalización (sobrepasa punto de saturación de las sales en conjunto a temperaturas y composición de inhibidores)  Agregación de cristales  cálculo.
· 10 – 15% de cálculos son de ácido úrico
· Mecanismo de litogénesis aun no está claro y podría potencialmente ser diferente en los distintos tipos de litiasis
· Factores anatómicos relacionados a desarrollo de cálculos (asociados a estasia urinaria):
· Estenosis pieloureteral
· Riñón en herradura
· Riñones poliquísticos
· Monorrenos (consideraciones especiales)  tienen manejos diferentes
 (
LITIASIS
 
Y
 
EMBARAZO
)
· Durante el embarazo hay un cambio en la composición de la orina: Aumenta Calcio y Ác úrico
· Mayor número de eventos sintomáticos en 2° y 3° trimestre
· Hay aumento de excreción de inhibidores de litogénesis (citrato y magnesio)  riesgo global similar a no embarazada.
· Diagnóstico:
· 1° Ultrasonido renal y pelviano con visualización de jet ureteral -no conclutente 
· 2° RNM de abdomen (no ve el calculo, ve defecto de llene 2° al cálculo) – noconcluyente
· 3° PieloTAC protocolo baja dosis
 (
OBESIDAD
 
Y
 
LITIASIS
 
URINARIA
)
· Obesidad y sobrepeso  resistencia a insulina e hiperinsulinemia  altera producción de amonio renal y disminuye pH urinario  Litiasis urinaria (ácido úrico y oxalato de calcio).
· Existe reporte de aumento de la probabilidad de formación de litiasis en relación al IMC y la CC.
 (
RECURRENCIA
)
· Posibilidad de recurrencia o crecimiento de un cálculo depende del riesgo del paciente (alto o bajo).
· 50% formadores de cálculo tendrán sólo 1 recurrencia en su vida
· 10% de pacientes tendrán alto riesgo de recurrencia y presentarán múltiples episodios en su vida
· Tipo de cálculo y gravedad de la enfermedad determinará riesgo de recidiva
· Alto riesgo:
· Inicio a edad temprana (niño adolescente)
· Antecedente familiar directo
· Cálculos de bruchita, ácido úrico o urato, cálculos infecciosos
· Monorrenos
· Enfermedades concomitantes: hiperparatiroidismo, sd metabolico, nefrocalcinosis, enfermedad poliquística renal
· Enfermedad GI: EII
· Cálculos con determinación genética (cálculos de cistina)
· Hiperoxaluria 1°
· Cálculos relacionados a medicamentos
· Anormalidades anatómicas (riñón con médula en esponja, estenosis pieloureteral, estrechez de uréter)
· Factores ambientales: temperaturas altas
 (
CLASIFICACIÓN
 
DE
 
LOS
 
CÁLCULOS
)
· Componente
· No infecciosos:
· Oxalato de calcio
· Fosfato de calcio
· Ácido úrico
· Infecciosos
· Fosfato amonio magnesio
· Carbonato de patita
· Causas genéticas
· Cistina
· Xantina
· 2,8 - dihidroxiadenina
· Relacionados con las drogas
· Según tamaño:
o <5mm, 5-10 mm, 11-20 mm y >20mm
· Características en radiografía:
· Radiopacos: OxCa, Pca
· Levemente radiopacos: fosfato de amonio, cistina, apatita
· Radiolúcidos: ácido úrico, urato de amonio, xantina, cálculos de medicamentos
· Localización:
· Renal: cáliz (superior, medio, inferior), pelvis renal o union pieloureteral
· Ureteral: uréter proximal (unión pieloureteral hasta art sacroiliaca), medio (sobre sacro), distal (sacrocoxis hasta unión ureterovesical).
 (
DIAGNÓSTICO
)
· Hallazgo: cálculos renales
· Cólico renal: presentación general en cálculos ureterales (tb puede ser asintomático).
 (
CLÍNICA
)
· Cólico renal  94% pacientes jóvenes (18-29 años)
· A mayor edad hay más riesgo de bacteremia y cuadros complicados de litiasis.
· Dolor lumbar intenso asociado a agitación psicomotora, náuseas y vómitos
· Diagnóstico con clínica, puede pedir apoyo de imágenes:
· PieloTAC:
· S 94-100% y E 98-100%
· Permite:
· Hacer diagnóstico
· Caracterizar litiasis (tamaño y Unidad de Hounsfield  dureza)
· Descartar diagnósticos diferenciales
· Planificación de tratamiento (características anatómicas del px y cálculo)
· Se asocia a radiación ionizante
· Estudio de laboratorio:
· Cólico renal ():
· Función renal
· Urocultivo + orina completa
· Hemograma y perfil bioquímico (calcio y ác. úrico)
· Sospecha de infección  PCR
· Diferido:
· Estudio metabólico de litiasis urinaria (EMLU)  px alto riesgo
· Análisis de composición de litiasis (ideal en todos): en 1° episodio, recurrencia en pacientes con tto farmacológico, recidiva precoz tras libre de cálculos y recidiva tras largo período de tiempo  a través de espectografía infrarroja o difracción de rayos X.
EVALUACIÓN CON EMLU
Bajo riesgo:
· Primer episodio cólico, sin:
· Hx familiar
· Gota
· ITU recurrente
· DM
· Obesidad
 (
TRATAMIENTO
 
DEL
 
CÓLICO
 
RENAL
)
· AINES: ketorolaco
· Opioides: 2° línea (fentanyl o morfina)
· Bloqueador-alfa (tamsulosina)  grupo seleccionado de pacientes, disminución de eventos sintomáticos.
· En caso de que dolor no ceda, debe considerarse drenaje o extracción de litiasis Manejo conservador y expulsión espontánea:
· Eliminación espontánea: dependerá del tamaño de la litiasis y su localización
· El cálculo debe estar en el uréter.
· Se puede plantear en pacientes con dolor controlado, litiasis no complicada (sin falla renal o cuadro infeccioso) y litiasis < 10 mm en uréter.
· Tratamiento:
· Analgesia horario 3 días y después de rescate  AINEs
· Tamizar orina para objetivar expulsión de cálculos
· Litiasis de uréter distal 5 – 10 mm  Tamsulosina 0,4 mg/ día (aumenta tasa y velocidad de expulsión)
· Control y seguimiento de litiasis a las 4 semanas
· Explicar riesgos de hipotensióncon alfa bloqueo
· Tamsulosina  ortostatismo
· Fiebre o dolor severo  SU para cambiar manejo.
· *expulsión del cálculo depende del tamaño y localizacion*
 (
INDICACIONES
 
DE
 
HOSPITALIZACIÓN
 
EN
 
URGENCIA
)
· Sepsis asociada a litiais
· Falla renal concomitante  crea > 1,8
· Embarazo  monitorización fetal
· Monorreno  por falla renal que puede conducir la única via urinaria
· Litiasis ureteral bilateral
· Falla manejo analgésico
· Paciente trasplantado
 (
MANEJO
 
DE
 
SEPSIS
 
ASOCIADA
 
A
 
URETEROLITIASIS
)
· Hospitalización
· Reanimación con suero
· Tratamiento antibiótico amplio espectro (ajustar según cultivo) *se pide urocultivo y hemocultivo*
· Drenaje de vía urinaria (JJ o nefrostomía)  independiente del tamaño de litiasis
· Diferir tto definitivo de litiasis hasta que sepsis esté resuelta
 (
INDICACIONES
 
DE
 
TRATAMIENTO
 
ACTIVO
)
· Tratamiento precoz y no conservador
· Uréter:
· Dolor persistente
· Falla renal
· Sepsis
· Baja probabilidad de eliminación espontánea (Ej. Cálculo muy grande)
· Riñón
· Obstrucción (urgencia)
· Infección (urgencia)
· Crecimiento (> 50% del tamaño previo)
· > 15 mm
· Preferencia del paciente
· Factor ocupacional (ej. Piloto de avión) Tratamiento disolutivo:
· Cálculos compuestos de ácido úrico pueden disolverse
· Buscar alcalinización de orina pH 7 – 7,2 con Citrato de K – Bicarbonato de Na
· Monitorización de pH por parte del paciente cada vez que orina
· Control con imágenes para evaluar evolución (¿se disolvió?)
 (
TRATAMIENTO
 
ACTIVO
 
INVASIVO:
)
· A mayor invasividad de la técnica mayor tasa de sacar el cálculo, pero hay mayor riesgo de complicaciones
· Cx abierta 81% sin cálculo, nefrolitectomía percutánea 80% libre de cálculo.
· Cx abierta:
· Rara vez se hace
· En cálculos demasiado grandes donde no hay otro tto
· 3 técnicas:
· Litotripsia extracorpórea (onda de choque que muele los cálculos)
· Ventaja: poco invasivo, sin cicatriz, casi ambulatorio, 76% sin cálculo
· Desventaja: riesgo sangrado, sepsis, daño renal y arritmias
· Factores asociados a LEC exitosa:
· Distancia piel – calculo < 12 cm
· IMC bajo
· Dureza (UH) < 1000
· Presencia hidroureteronefrosis disminuye efectividad
· Endoscópica Ureteroscopía o Nefrolitectomía endoscópica:
· Ventajas: altamente efectiva (95%), independiente de composición del cálculo, poco invasivo, no deja cicatriz
· Desventaja: costo y eventual catéter doble J en el post op.
· Depende del tamaño y dureza del cálculo.
· Útil asociarla a litotripsia con láser.
· Nefrolitectomía percutánea: la más invasiva
· Ventaja: altamente efectiva, independiente del tamaño, >2 cm
· Desventaja: riesgo de sepsis, neumotórax y lesión de vísceras abdominales en
· Requerimiento de transfusión sanguínea 1-10%, embolización 0,5%
· Mortalidad 0,046 – 0,8%
· Elección para cargas litiásicas importantes.
 (
ESQUEMAS
 
DE
 
MANEJO
)
CÁLCULOS URETERALES:
>10 mm  1° tto endoscópico y 2° Litotripsia extracorpórea
<10 mm  si fracasa tto expulsivo o con indicación de tto activo 1° litotripsia o manejo endoscópico
CÁLCULOS RENALES:
>20 mm  1° cx percutánea, 2° manejo endoscópico o litotripsia extracorpórea 10 – 20 mm  Litotripsia extracorpórea o manejo endoscópico
<10 mm  1° litotripsia extracorpórea o manejo endoscópico, 2° nefrolitectomía percutánea (cálculos gran dureza > 1200 UH y cáliz inferior) *plantear manejo conservador*
CÁLCULOS DEL POLO INFERIOR
Si es > 20 mm o < 10 mm  igual que cualquier cálculo renal
10 – 20 mm + Factores desfavorables para litotripsia  1° manejo endoscópico 2° litotripsia extracorpórea 10 – 20 mm sin factores desfavorables para litotripsia  manejo endoscópico o litotripsia extracorpórea
 (
PREVENCIÓN
)
· Ingesta de líquido > 2L
· Baja ingesta de proteínas (52g/día)  acidifican orina
· Bajo ingesta sodio (3g/día)
· Consumo normal de calcio (1200 mg/día)
· Citrato: dieta rica en frutas y verduras
Caso clínico:
Mujer 28 años, sin antecedentes relevantes. Consulta SU x cuadro 4h de evolución dolor lumbar izquierdo EVA 10/10 asociado a agitación psicomotora. Náusea (+), sin vómitos. Tránsito intestinal conservado.
Ingreso  FC: 110, T: 38,2°C, FR: 22, PA: 120/75
Manejo paciente:
Estudio:
Imagen: litiasis 8 mm unión ureterovesical izquierda  ¿manejo?
CLASE 3: HIPERPLASIA PROSTÁTICA
 (
ANATOMÍA
 
PROSTÁTICA
)
1. Zona periférica
2. Zona transicional
3. Zona central o periuretral
 (
GENERALIDADES
)
· “hiperplasia epitelial y fibroestromal de glándula prostática”
· Estimulación del crecimiento de zona transicional:
· Andrógenos (dihidrotestosterona): no es el único
· Estrógeno
· Factores de crecimiento tipo insulina
· Estos estimulan desde la adolescencia
· Hiperplasia prostática puede generar una obstrucción al vaciamiento de la vejiga Epidemiología:
· Crecimiento varía según etnia
· Frecuente > 50 años
· HPB sintomática es frecuente:
o 8,4% 40-49 años
o 33,5% 60-70 años
 (
SINTOMAS
)
Irritativos (Acomodación):
· Nicturia u poliaquiuria
· Urgencia miccional
· Urgeincontinencia
· Ocurren primero
Obstructivos (vaciamiento):
· Disuria de esfuerzo
· Chorro miccional de menor calibre
HP GENERA OBSTRUCCIÓN AL VACIAMIENTO, LA VEJIGA DESARROLLA HIPERTROFIA PROGRESIVA COMO COMPENSACIÓN Y CUANDO ES MUY MARCADA GENERA OBSTRUCCIÓN DEL VACIAMIENTO DEL URÉTER EN LA VEJIGA Y CON ELLO, DILATACIÓN DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR. EN FSES FINALES UN REFLUJO CON ATROFIA DE LOS RIÑONES
Hidronedrosis – Efectos sobre el riñón
· La HP puede generar reflujo hacia el riñón
· Aumenta presión intrapelviana
· Papilas se aplanan o invierten
· Isquemia especialmente de arterias arcuatas
· La presión se transmite a los túbulos  células se atrofian
 (
FACTORES
 
DE
 
RIESGO
 
DE
 
HP
 
OBSTRUCTI
 
VA
)
· Aumento IMC, CC y Diabetes Mellitus  síndrome metabolico
· Antecedentes Familiares
· Edad (>50 años) y Volumen prostático (>40 cc)
· Ingesta de alcohol y daño hepático por alcohol “atenúa HP, factor protector”
· HTA puede ser factor que agrava la obstrucción al vaciamiento
 (
EVALUACIÓN
 
CLÍNICA
)
· Cartilla de evaluación de síntomas prostáticos  Severidad de obstrucción
· 0-7pts  leve	 
· Sedimento de orina:
· Hematuria – Infección- Glucosuria
· Uroflujometría
· Volumen miccional, Q máx, Curva, Residuo post micción
· Volumen miccional menor y Q máx bajo  flujo <14cc
· No es patognomónica de la Uropatía obstructiva
· Semiología urológica:
· Tacto rectal:
· Tamaño y consistencia prostática:
· Grado I – IV (protrusión al recto 1 cm cada grado)
· HPB: blanda y elástica, importante estimar volumen
· Cáncer: pétrea (25% VPP), indurada y/o adherida al recto
· Siempre que consulte por uropatía obstructiva
· Rechazado por pacientes y médicos, es operador dependiente
· Consistencia glandular cambia con la edad
 (
ESTUDIO
 
HPB
)
Antígeno prostático específico (APE):
· En sangre, es una serinoproteasa que se produce en los acinos prostáticos y circula en sangre en cantidades muy bajas
· Aumenta en: Ca prostático, Prostatitis e HP
· Circula en 3 formas diferentes
Ecografía Vesico-Prostatica
· Volumen glandular, grosor de vejiga y sus trastornos (hipertrofia y divertículos  bejihga de lucha)
· Cálculos dentro de la glándula o polipos vesicales
Cistoscopía
· Se hace en casos excepcionales
· Debe tener el diagnóstico de uropatía obstructiva con próstata de poco volumen o paciente con hematuria
RETENCIÓN AGUDA DE ORINA
Causas:
· Hiperplasia de próstata
· Infección urinaria
· Litiasis vesical
· Coágulos vesicales
· Tumores vesicales
· Daño vesical neurogénico (DM, Neuropatías, Lesión medular)
· Drogas (alfa-adrenérgicospseudoefedrina, opiáceos, anticolinérgicos)
 (
TRATAMIENTO
 
DE
 
HIPERPLASIA
 
PROSTÁTICA
 
BENIGNA
)
Farmacológico:
· Resolver obstrucción:
· Alfa-Bloqueadores (resuelve obstrucción principalmente a nivel del cuello vesical):
tamsolucina, terazocina, Doxazocina, Alfuzocina, Prazocina. EA: congestión nasal, hipotensión ortostática.
· Inhibidores 5 ARI (disminuye proliferación celular, incluso disminución del tamaño prostático): Finasteride, Dutasteride. (se ve efecto 3-6 meses)EA: disminución libido y disfunción eréctil (6%).
· Inhibidores PDE 5 (no ha demostrado incremento del flujo, sí tiene buen efecto contra los síntomas): Tadalafilo
· Manejo de sintomatología de contractilidad vesical:
· Anticolinérgicos: Oxibutinina, Tolterodina, Tirospio, Solifenacina
· Beta 3 Agonista: Mirabegron
· Estudios:
· Tamsulocina + dudasteride  estudio revela que mejoran índice prostático (baja hasta 6 pts), comparado con el uso individual. Además, mejora el flujo urinario 2,5 cc/s a los 6 meses.
· Doxazocina + finasteride  disminuye eventos adversos (retención urinaria aguda) u disminuye volumen prostático 20-25% inicial.
· Frecuentemente hay respuesta incial significativa, pero a largo plazo (3-5 años) la respuesta terapéutica es eficiente 1/3 de px que iniciaron tto, ya sea por progresión de síntomas o EA.
Quirúrgico:
· Indicaciones:
· Falla tratamiento médico: progresión UOB, EA.
· ITU recurrente
· Hematuria
· Retención urinaria aguda y crónica
· Litiasis vesical
· Insuficiencia renal
· Relativas: gran volumen prostático (>100 cc)
· Cirugía abierta  Cx endoscópica Hoy: Cx mínimamente invasiva (MIST)
· Procedimientos:
· Adeno-Prostatectomía abierta:
· Enucleación protática permite evacuar el contenido glandular al interior
· Requiere hospitalización prolongada 7-10 días y reposo 30 días y laboral 10 semanas.
· Sangrado intra y post op
· Infección de herida operatoria e ITU
· Indicada en próstata >80cc
· Mortalidad <0,25%
· Complicaciones a largo plazo: incontinencia urinaria transitoria (10%)y estenosis uretral (6%)
· Resección endoscópica de Próstata (RTUP):
· Reseca eléctricamente la próstata
· Gold Standard de corrección de HPB
· EA: transfusiones (2-5%), Síndrome RTU (1,1%), Reintervenciones (15% a 10 años)
· Técnicas con Láser:
· PVP (láser verde)
· HoLEP
· Permite realizar enucleación de la glándula, se expulsan los lóbulos prostáticos de la vejiga, posteriormente extrayéndolos por morcelación
· HoLEP vs Post abierta
· Menor cantidad de días de hospitalización 10  3 días
· Cateter in situ menos días
· Menor tasa de transfusión
· Incremento del flujo urinario similar en ambos procedimientos
· HoLEP técnica eficiente y segura
· HoLEP vs RTU:
· Iguales resultados en flujo y residuo
· Remoción de mayor volumen prostático y menor estadía hospitalaria
· Ventaja sobre menor tasa de sangrado y estadía hospitalaria
· Enucleación vs Resección:
· Lo más eficiente para resolver la UO es la enucleación
CLASE 4: TUMORES DE UROTELIO
· Urotelio: epitelio de transición que se extiende desde los cálices renales hasta la uretra
· 90% son tumores vesicales
· 10%: uréter distal y, más frecuente de pelvis renal.
· Histología: Cáncer de células transicionales
Epidemiología:
· Más frecuente en hombres
· Edad diagnóstico promedio 65 años
-	80% en > 65 años.
· >90% son tumores del urotelio (Ca de ce transicionales).
· 5% de células escamosas (en pacientes con sonda Foley permanente)
· 1% adenocarcinomas
Sospecha clínica:
· Hematuria macroscópica (+ frec)
· Microhematuria (1-10%)
 (
CÁNCER
 
DE
 
VEJIGA
)
Factores de Riesgo:
· Tabaco (+ importante)
· Cistitis crónica por litiasis vesical
· Sonda Foley a permanencia
· Infección por parásitos (esquistosomiasis)
· Exposición a químicos (anilinas), arsénico (norte de Chile)
· Radiación a la pelvis
· Ciclofosfamida (quimioterapia)
Problemas del cáncer de vejiga:
· Recurrencia del tumor
· Progresión del tumor (invade detrusor)
CASO CLÍNICO
Hombre 68 años, tbq(-), vive en Stgo. Consulta por hematuria macroscópica de 1 semana de evolución. Solicitar: Generales + imagen + cistoscopía
1. Generales: OC (estudio hematuria), urocultivo (descartar ITU), función renal, hemograma (anemia), pruebas de coagulación.
2. Específicos:
a. Según función renal (Eco vs UroTAC)
b. Idealmente TAC abd-pel con contraste con fase urográfica
· Puede resultar normal cuando el tumor es plano)
· Puede hacer diagnóstico
· Si se detecta una lesión concordante con Ca vesical  RTU vesical
c. Cistoscopía de forma ambulatoria
d. Resección transuretral (RTU) – Vesical:
 (
EXAMENES
)
Generales:
· Hemograma: descartar anemia
· Orina completa: estudio de hematuria
· Urocultivo: descartar ITU
· Función renal
· Pruebas de coagulación
Específicos:
· Eco o UroTAC
· Idealmente TAC abdomen y pelvis con contraste con fase urográfica
· Puede estar normal y tener un tumor plano
· Permite hacer diagnóstico
· Si detecta lesión  RTU vesical
· Cistoscopía (ambulatoria)
· Resección transuretral – vesical:
· Permite resecar el tumor
· Diagnostica – Etapifica – Reseca (tto)
· Etapificación: depende de la profundidad del tumor
· pT2: invasión de músculo detrusor o de muscular propia  tu invasor. Cambia pronóstico y tto.
· No musculo-invasor: T1, TA y carcinoma in situ
· In situ: es de alto grado
· Ta y T1 puede ser de alto o bajo grado
· Clasificación (alto o bajo grado):
· Alto grado: Pleomorfismo nuclear, Múltiples nucleolo, Hipercromía (cromatina nuclear), Múltiples mitosis.
 (
TUMOR
 
VESICAL
 
SUPERFICIAL:
)
Recurrencia y progresión:
Estadio Ta:
· Es no músculo invasor
· 50% recurrencia
· 5% probabilidad progresión
· Habitualmente de bajo grado
· Tto: RTU y dentro de las primeras 24 horas, dosis única de quimioterapia intravesical o terapia con mitomicina completo (1 año), no dejar BCG de entrada a menos de que haya recurrencia
Estadio T1:
· 50 - 70% recurrencia post-tratamiento
· 30 – 40% probabilidad de progresión  peor pronóstico (invasión de músculo detrusor o muscular propia)
· Habitualmente son de alto grado  recurrencia y progresión más alta.
· Tto: BCG preferible Carcinoma in situ (TIS):
· 80% recurrencia post tratamiento
· 20% probabilidad de progresión
· De alto grado por definición.
· Tto: BCG y seguimiento con cistoscopía
Terapia intravesical (TI):
· Administrar drogas diluidas en suero directamente en vejiga a través de sonda.
· Indicada sólo a tumores no-músculo invasores  Ta, T1 o CIS (no sirve para pT2)
· Dos tipos:
· Quimioterapia intravesical  Mitomicina, Gemcitabina, Doxorubicina, Valrubicina
· Efecto citotóxico directo
· Inmunoterapia:
· BCG:
· Vacuna con bacilo vivo atenuado (Micobacterium bovis)
· BCG activa sistema inmune haciendo que linfocitos ataquen el urotelio anormal.
· Objetivo:
· Erradicar tumor residual luego de la RTU
· Reducir recurrencia y progresión del tumor
· TI- BCG vs Quimioterapia:
· BCG reduce recurrencia y progresión, quimio reduce recurrencia, pero no tanto como la inmunoterapia.
· BCG es mejor para tratar CIS y tumores de alto grado.
· BCG es más tóxica y tiene más efectos 2° que la quimio  más inflamación de vejiga 
más sintomático.
 (
CÁNCER
 
VESICAL
 
MÚSCULO
 
INVASOR
 
(DETRUSOR
 
INFILTRADO)
 

 
PT2
)
· Si es que invade el detrusor cambia el manejo y pronostico
· Invade el detrusor  Alto grado
· Tratamiento estándar:
· Cistectomía radical + linfoadenectomía
· Mujer: Evanteración anterior Histerectomía + Salpingooforectomía bilateral + Cistectomía
· Hombre: cistoprostatectomía radical
· Previo a la cistectomía radical se debe administrar quimioterapia neoadyuvante (5% mejora sobrevida).
· Tratamiento alternativo: preserva vejiga, pero no tiene mismos niveles de sobrevida
· Quimioterapia + Radioterapia
· Reconstrucción urinaria:
· Conducto ileal (Bricker): se ocupa segmento de ileon distal 15-20 cm conectado a mesenterio, a un extremo se le anastmosan los uréteres y el otro extremo se hace una ostpomía a nivel del flanco derecho  ostomía definitiva
· Neovejiga ortotópica (Studer): se usa un segmento de ileon distal (60 cm), se pliega sobre sí y forma una esfera a la que se conectan los uréteres, en la parte baja de la nueva vejiga se le conecta la uretra. Puede haber problemas de vaciamiento.
 (
PRONÓSTICO
 
DEL
 
CÁNCER
 
DE
 
VEJIGA
)
· En pacientes sometidos a cirugía
· No músculo invasor  buena sobrevida a 5 años 76-90%
· Cuando se invade el detrusor sigue siendo buena 70-81%
· Cuando invade la grasa ya disminuye considerablemente a 50-52%
· Cuando compromete ganglios, sobrevida 21- 35%
 (
TUMORES
 
DEUROTELIO
 
SUPERIOR
 
(PELVIS
 
Y
 
URÉTER)
)
Epidemiología:
· Poco frecuentes, 10% de Ca urotelio
· Edad 50-70 años
· Más frecuentes en pelvis renal
· En uréter es más frecuente el distal
· 30-75% pacientes desarrolla Ca vesical  siembra a distal
· 1-4% con Ca vesical desarrolla Ca urotelio alto
· Habitualmente son de alto grado
Sospecha clínica:
· Hematuria 75%
· Cólico renal 30%
Estudio:
· Imágenes: UroTAC
· Ureteroscopia  diagnostica y toma de muestra para histología
· Se realiza en pabellón
Manejo:
· Ca Pelvis renal  Endoscópico: lesión < 1 cm, bajo grado y lesión única (poco frecuente)
· Tablitas de abajo
CLASE 5: TRAUMA Y URGENCIAS UROLÓGICAS
 (
GENERALIDADES
 
DEL
 
TRAUMA
)
· 6° causa de mortalidad global
· 10% de todas las muertes
· 50% mortalidad por trauma es en personas 15-45 años (es la primera causa de muerte)
· Evaluación inicial en SU y por equipo de cirugía  ABCDE
· Trauma genitourinario  Puede comprometer las vías urinarias a cualquier nivel (renal, ureteral, vesical, uretral, genitales externos)
-
 (
TRAUMA
 
RENAL
)
· Se ve a toda edad, en ambos sexos (3 hombre:mujer)
· 5% de todos los traumas
· Asociado a 8-10% de los traumas abdominales
· En accidente automovilístico se asocia a trauma por cinturón de seguridad, impacto de volante o paneles laterales
Anatomía:
· Riñones están altos en retroperitoneo, protegidos por costilla 11-12
· Riñones rodeados por grasa
· Riñones son más vulnerables a nivel del ileo renal y de la unión pieloureteral (sitios donde riñón está fijo)
Tipos de Trauma:
· Cerrado:
· 80-90% de traumas renales son lesiones contusas
· Accidentes vehiculares, caídas de altura, golpes directo
· Riñón es sensible a la desaceleración significativa  afectan sitios donde está fijo
· Abierto:
· Heridas por arma de fuego o lesiones penetrantes
· Menos frecuentes, más severas
· Directo o indirecto
¿Cómo sospecharlo?
· Mecanismo de trauma y energía asociada
· Antecedentes: cálculos, hidronefrosis, monorreno, tumores
· Examen Físico:
· Heridas en hemiabdomen superior, flancos, tórax inferior
· Hematomas abdominales o en flanco
· Sensibilidad o masa en el flanco
· Fracturas costales bajas
· Importante
· Magnitud del trauma no siempre se relaciona con el daño
· Magnitud de hematuria no se relaciona con la gravedad de la lesión
· Puede haber trauma urinario sin hematuria (30%)
 Manejo de paciente con sospecha de Trauma Renal:
· ABCDE de trauma  recordar el contexto de trauma
· Reanimación inicial  vía aérea, circulación, ventilación, neurológico, exposición
· Estudio de laboratorio:
· Hematocrito  permite seguimiento
· Orina completa  puede haber hematuria microscópica
· Creatinina  difícil que esté alterada inicialmente de forma significativa, permite evaluar condición previa del paciente
Imágenes en paciente traumatizado:
· Indicaciones
· Hematuria visible
· Sin hematuria, pero con 1 episodio de hipotensión
· Historia de lesión por rápida desaceleración y/o lesiones significativas asociadas
· Signos clínicos sugerentes de trauma renal (trauma directo en flanco, contusiones, abrasiones, masa sensible, fractura costal baja o columna toracolumbar)
· Trauma penetrante con sospecha de lesión renal (HDN estable)
· ¿Qué imagen?
· TAC abdomen y pelvis con contraste ev  Gold standard (incluso cuando tiene Creatinina muy alta)
· Eco FAST  evaluar hemoperitoneo, pero NO LESION RENAL
· Pielografía ev (2ml/kg), bolo intraoperatorio con placa de rx simple a los 10 min  solo si no hay TAC o px inestable
Clasificación del Trauma Renal
Manejo:
· Exploración quirúrgica (son la minoría): Exploración renal
· Inestabilidad hemodinámica a pesar de la reposición de volumen y manejo
· Expansión o hematoma perirrenal pulsátil durante laparotomía exploradora  hay que
acceder al retroperitoneo
· Imagen: Lesión °5 vascular o °5 penetrante
· Seguimiento
· Complicaciones precoces: hemorragia, sepsis, absceso perirrenal, fístula urinaria
· Complicaciones tardías: hemorragia, hidronefrosis, cálculos, PNF Cr, HTA, Fístulas AV, pseudoaneurismas, urinomas.
 (
TRAUMA
 
URETERAL
)
Anatomía:
· Proximal: unión pieloureteral – inicio articulación sacroilíaca
· Medio: se superpone a articulación sacroilíaca
· Distal: articulación sacroilíaca – inserción en vejiga
Causas:
· Contexto de trauma abierto (desaceleración, contusión) o cerrado.
· Iatrogénicas (+ frec): procedimientos urológicos, ginecológicos, cx abdominal, generando lesiones inadvertidas o advertidas del uréter.
· Características de la lesión orientan al tipo de manejo
· *Cuando hay lesiones significativas, se pueden resecar segmentos del uréter*.
 (
TRAUMA
 
DE
 
VÍA
 
URINARIA
 
BAJA:
 
VEJIGA,
 
URETRA
 
Y
 
GENITALES
 
EXTERNOS
)
Sospecha:
· Mecanismo de trauma y energía asociada
· Lesiones con vejiga llena (ruptura de vejiga hacia peritoneo) o vacía (ruptura hacie zona extraperitoneal)
· Fractura de pelvis: lesión en vejiga, uretra prostática y membranosa
· Trauma perineal: uretra membranosa o peneana.
 (
TRAUMA
 
VESICAL
)
· Rotura extraperitoneal (75%): 15% de las Fx de pelvis se asocian a trauma vesical o uretral.
· Rotura intraperitoneal
· Trauma contuso (hematuria, no hay extravasación de contraste) o rotura
Sospecha:
· Mecanismo del trauma, Fx de pelvis
· Hematuria (82-95%)
· Dolor hipogástrico
· ROC (retención completa orina)  lesión del cuello de vejiga o de la uretra, coágulo
· Distensión abdominal (pensar uroperitoneo: orina en peritoneo)  malestar vago, no es gritón
Estudio:
· Uretrocistografía o CistoTAC  contraste dentro de vejiga y con TAC o Rx ver si cte está contenido o hay extravasación por fuera de la vejiga (pelvis o cavidad peritoneal).
Tratamiento:
· Manejo inicial de trauma reanimación inicial ABCDE
· Evaluar lesión:
· Intraperitoneal  Reparación quirúrgica (sutura + sonda)
· Extraperitoneal  generalmente uso de sonda vesical
 (
TRAUMA
 
URETRAL
)
· Uretra anterior: dentro de pelvis
· Uretra posterior: fuera de la pelvis
Trauma uretra posterior:
· Asociado a Fx de pelvis (72%). 40% se ven en accidentes automovilísticos
· Iatrogenia  RT, Cx es menos frecuente, sonda (se infla globo dentro de uretra o laceración)
· Mayor riesgo en Fx de por cizallamiento, diástasis de ramas
· Puede estar asociada a lesiones del cuello vesical y próstata son más raras
Trauma de uretra anterior:
· Lesiones contusas, más frecuente a nivel bulbar
· Patadas perineales o caída a horcajadas
· Lesiones penetrantes son más raras y asociadas a otras lesiones
· 10-20% se ven en relación a fracturas del pene
· Lo más frecuente es  Iatrogenia por instrumentalización.
Trauma uretral en mujeres:
· Poco frecuente  uretra móvil, tejido más laxo.
· Asociada a Fx de pelvis y lesiones vaginales.
· Generalmente es una disrupción longitudinal anterior asociada a laceración vaginal.
· Siempre complementar con palpación de pared anterior vaginal.
Enfrentamiento:
· Historia y mecanismo de trauma
· Hallazgos sugerentes:
· Sangre en meato es cardinal pero no excluye (65% posteriores y 75% anteriores)
· Hematuria y disuria dolorosa
· Retención urinaria con globo  sugiere disrupción completa
· Equimosis y edema peneano, escrotal o perineal (+ tardío)
· Tacto rectar para evaluar lesión rectal (5%) por sangre o palpación.
· Estudio:
· Ecografía: en fase aguda permite asistir instalación de cistostomía
· Uretrocistografía retrógrada:
· Solo en paciente estable
· Permite identificar el sitio y extensión de la lesión  extravasación de contraste
· Cistoscopía: evalúa lesión y permite pasar guía para instalar sonda vesical
· RM y TAC AP: evalúa lesiones asociadas
· Indicaciones para drenaje vesical:
· Para medir diuresis en caso de que paciente lo necesite (reanimación)
· Manejo de retención urinaria en paciente consciente
· Minimizar extravasación urinaria
· Intentar paso gentil de sonda Foley (3 condiciones anteriores), cualquier dificultad PARAR.
· Si no se puede poner sonda  Cistostomía con Eco (suprapúbica).
 (
TRAUMA
 
DE
 
PENE
)
· Fx de pene (frec en contexto sexual)  rotura de túnica albugíneaen erección
· 20% asociado a lesión uretral
Clínica:
· Chasquido “como ruptura de un colihue”
· Se pierde la erección porque la sangre sale de los cuerpos cavernosos hacia el rededor del pene 
se ve como berenjena.
 (
TRAUMA
 
DE
 
ESCROTO
)
· Puede ser contuso o penetrante.
Complicaciones:
· Hematocele
· Rotura testicular
· Hematoma testicular, epididimario o escrotal
· Dislocación testicular
Diagnóstico: determinar rotura de albugínea
· Historia y examen físico
· Ecografía
· RM muy ocasional
· Exploración quirúrgica Tratamiento:
· Conservador: reposo, suspensión escrotal, AINE
· Quirúrgico:
· Rotura de túnica albugínea testicular
· Lesiones penetrantes del escroto
· Hematocele de gran tamaño (3x del teste contralateral)
· En caso de no poder reducir dislocación traumática
CLASE 5: TUMORES TESTICULARES
 (
IMPORTANCIA
)
· Hombres jóvenes (18-45 años)
· Extremadamente curable  sobrevida global 90 – 95%
· Mortalidad e Incidencia elevada en Chile y el mundo  6 – 14 / 100mil y mortalidad 1,1/100mil hombres
· GES
· Carga a largo plazo de tratamiento
 (
DIAGNÓSTICO
 

 
ES
 
CLÍNICO
)
Clínico:
· Aumento de volumen testicular indoloro  NO DUELE LA MAYORÍA
· Testículo pesado
· Dolor lumbar (signo de enfermedad metastásica pq se infiltra a linfonodos retroperitoneales).
· Ginecomastia (<5%)  pueden producir sustancias similares a testosterona
· ExF: masa indurada con epidídimo y cordón respetado, hidrocele que no se trans-ilumina
Ecografía:
· Habitualmente se pide pero no es indispensable
· Masa heterogénea en el interior del testículo
Diagnóstico diferencial:
a. Epididimitis: aumento de volumen de todo el saco escrotal, eritema alrededor, habitualmente se asocia a ITS (uretritis y descarga uretral). Dolor intenso + signos inflamatorios + cordón inflamado
b. Hernia inguinal: cuando es muy grande y llega al escroto, es indolora
c. Hidrocele: transiluminación (+)
d. Quiste espermático: quiste en epidídimo es frecuente, diagnóstico clínico, ante duda  eco
e. Varicocele: aumento de volumen de venas que salen del testículo, ”saco de gusano”, blando e
indoloro.
f. Orquitis: urliana (2° a paperas)
g. Lesiones de piel escrotal: quistes dermoides, furúnculos, abscesos.
h. Goma sifilítica  muy raro.
 (
FACTORES
 
DE
 
RIESGO
)
· Criptorquidia
· Mientras más alto, mayor riesgo
· Incluso en el teste contralateral descendido
· Disminuye con cx precoz (< 1-2 años)
· Antecedente personal de cáncer testicular (2 – 4 %)
· Consumo de marihuana
· Infertilidad
· Infección por VIH
· Antecedente familiar de cáncer testicular
· Síndrome de Klinefelter (XXY)
· Raza (asiáticos < afrodescendiente < caucásico)
· Microcalcificaciones en la ecografía
No son FR:
· Trauma
· Infecciones
 (
MARCADORES
 
TUMORALES
 
)
· Útiles en el seguimiento, aportan en diagnóstico y etapificación
· Tomar antes de la Orquiectomía
· Si hay discordancia entre biopsia y marcador  creer a marcador
· Alfa Fetoproteína:
· Nunca elevada en seminoma puro
· T ½ 5-7días
· Gonadotrofina coriónica humana (s.u.beta):
· Muy elevada en coriocarcinoma
· T½ = 1-1.5 días
· LDH:
· Inespecífica
· Más elevada en estadios avanzados
 (
TRATAMIENTO
)
Inicial:
· Orquiectomía radical inguinal:
· Ligadura alta del cordón espermático
· No violar el escroto
Post Orquiectomía:
· Vigilancia activa:
· Sólo para Estadio I
· Control periódico de marcadores tumorales y TAC (c/3-6 meses x 5 años)
· Seminoma estadio I  15-20% recurrencia con orquiectomía sola y curación casi 100% en recurrencia. (FR: tamaño e invasión del rete testis).
· No Seminoma estadio I  15-45% de recurrencia con Orquiectomía sola y curación casi 100% en recurrencia. (FR: invasión linfovascular y alto % de carcinoma embrionario en biopsia).
· Cirugía:
· Linfadenectomía lumboaórtica (LALA):
· Resección de todo el tejido ganglionar retroperitoneal
· Objetivo: curar a los que tengan pocas mets.
· Indicaciones:
· Estadio I No Seminoma
· Estadio II o III en masas residuales post quimioterapia
· Complicaciones:
· Eyaculación retrógrada
· Infecciones, lesiones vasculares intestinales
· Íleo mecánico a largo plazo x bridas
· Mortalidad bajísima (<1%, mayor en masas post QMT)
· Radioterapia:
· Dosis bajas al retroperitoneo (25Gy)  pocos efectos colaterales
· Exclusivos para el Seminoma
· Indicaciones:
· Seminoma Estadio I
· Seminoma estadío IIa
· Complicaciones:
· Agudas: diarrea, náuseas, vómitos, CEG
· Crónicas:
· Daño actínico de intestino, vejiga
· Segundas neoplasias en el área irradiada
· Eventos Cardiovasculares (cardiopatía coronaria y de vasos abdominales)
· Infertilidad (criopreservar), hipogonadismo
· Quimioterapia:
· Cisplatino (o carboplatino)
· Esquemas
· BEP: bleomicina + etoposido + cisplatino
· EP: etopósido + platino
· Indicaciones:
· Seminoma Estadio I (dosis única carboplatino)
· Seminoma Estadio II o III (EP 4 ciclos o BEP 3 ciclos)
· No seminoma Estadio I (BEP 1 o 2 ciclos)
· No seminoma Estadio II o III (BEP 3 ciclos)
· Complicaciones:
· Agudas: náuseas, vómitos, neutropenia febril, mortalidad <1%.
· Crónicas:
· IRC (cisplatino es nefrotóxico)
· Segundas neoplasias (leucemias, otros cánceres sólidos)
· Infertilidad (criopreservar) e hipogonadismo
· Aumento de FR y de ECV
· Neuropatías (periférica, tinitus, alteración auditiva)
· Fibrosis pulmonar (bleomicina)
 (
CLASIFICACIÓN
)
1. Tumores de células germinales (96%)  benignos y malignos.
· Seminoma (45%)
· No seminoma (55%)
· Carcinoma embrionario
· Teratoma (3 capas embriológicas)
· Tumor de saco vitelino (+ frec en niños)
· Coriocarcinoma (disemina distinto al resto  d. hematógena y llega al pulmón)
2. Tumores del estroma gonadal (2-3%)
a. Tumor de células de Leydig
b. Tumor de células de Sertoli
3. Linfoma (1° del testículo), otros.
· *>97% de los tumores testiculares son malignos*
 (
ETAPIFICACIÓN
)
· Diseminación principalmente linfática y “ordenada”
· Ganglios retroperitoneales
· Pulmón
· Imágenes (mínimo)
· TAC de Abdomen (TAC TAP)
· Rx Tx AP y L
· Marcadores tumorales (antes de la orquiectomía)
Etapas:
· Estadío I:
· Tumor confinado al testículo
· Estadío II:
· Metástasis en retroperitoneo.
· IIa: < 2cm
· IIb: 2-5 cm
· IIc: >5cm
· Estadío III:
· Metástasis a distancia
· Ganglios supra diafragmáticos
 (
PRONÓSTICO
)
· Global 92,3%
-	E.I 98%, E.II 90% y E.III 80%
· **Promover diagnóstico precoz  autoexamen **
CLASE 6: CÁNCER DE PRÓSTATA
 (
GENERALIDADES
)
· Desarrollo y progresión muy lenta
· Alta incidencia, causa de muerte importante
· Patología GES: acceso, oportunidad y protección financiera
· Diagnóstico
· Etapificar (<60 días desde dgx)
· Tratamiento (<60 días desde etapificación)
· Seguimiento (1° control 45 días desde indicación médica)
· Chile:
· 2° muerte por cáncer en hombres
· 8° muerte general en hombres
· 65 – 79 años 6° causa de muerte global
· >80 años 4° muerte global y 1° por cáncer
 (
FACTORES
 
DE
 
RIESGO
)
· Edad
· Historia familiar: mientras mas parientes sanguíneos tenga, mayor riesgo
· Hermano (3,4x) > padre (2,2x)
· 1 familiar (2,6x) y 2 ó + (5,1x)
· Raza
· No hay evidencia que existan factores ambientales relacionados al CP.
 (
SCREENING
)
· Personas con próstata 55 – 69 años  discutir con el paciente el probable beneficio
· > 70 años  no hacer screening
*BRCA 2: aumenta 2-6x riesgo de CaP, y más agresivo, (+) 10% px con CaP. *
Exámenes:
· Antígeno prostático embrionario (APE): >3 riesgo de CaP 30%
· Tacto Rectal
· Si alguno está alterado  RNM  biopsia prostática dirigida según RNM.
· Biopsia prostática:
· Transrectal, 12 muestras aleatorizadas
· Siempre tomar muestras del ápex, zona media y base prostática.
· RNM de próstata: confirma o descarta CaP.
· Es lo que se viene a futuro
· Evita biopsias innecesarias que tiene complicaciones asociadas (sepsis y sangrado).
 (
CLASIFICACIÓN
)
 (
T1:
 
tacto
 
normal,
 
pero se
diagnostica por APE y
 
biopsia.
)Gleason score: muestra bajo microscópico	Clasificación TNM: de acuerdo al tacto rectal
 (
CÁNCER
 
DE
 
PRÓSTATA
 
LOCALIZADO
)
· Basado en niveles de APE, TR y Gleason score de biopsia.
a. Riesgomuy bajo (<3 cilindros, Gleason 3+3, DAME <0,15, <50% cilindros)
b. Riesgo bajo (Gleason 3+3, T1c/T2a, APE<10).
c. Riesgo intermedio favorable (Gleason 3+4, T2b/T2c, APE 10-20)
d. Riesgo intermedio desfavorable (Gleason 4+3)
e. Riesgo alto (Gleason 8-19, T3, APE>20)
 (
ETAPIFICACIÓN
)
· TAC abdomen y pelvis con contraste (mets en ganglios linfáticos de pelvis y abdomen, raro en mediastino)
· Cintigrama óseo (mets ósea)
· RNM
· PET: no se hace de rutina pero en el futuro podría reemplazar TAC y Cintigrama óseo. Actualmente, se pide a px con Ca de alto riesgo con probabilidad 30% de mets que no se ven en imágenes estándar.
 (
TRATAMIENTO
)
CaP Localizado:
· Riesgo muy bajo: Vigilancia activa, Prostatectomía radical, RT/Braquiterapia, terapias focales
· Riesgo bajo: Vigilancia activa, Prostatectomía radical, RT/Braquiterapia.
· Riesgo intermedio: Prostatectomía radical, RT + 6 meses Hormonoterapia.
· Riesgo alto: Prostatectomía radical, RT + 2-3 años Hormonoterapia.
Complicaciones de los ttos:
Prostatectomía radical:
· Mortalidad 2%
· Disfunción eréctil 29-100%
· Incontinencia severa 0 - 15% Radioterapia:
· Cistitis 5%
· Proctitis 8%
· Disfunción eréctil 24-45%
· Incontinencia 5%
CaP Metastásico
· Derivación de andrógeno:
· Orquiectomía
· Análogos LhRH
· Antiandrógenos 1° y 2° generacipon
· Quimioterapia
· Vacuna
· Radio 223
CLASE 7: TUMORES RENALES
 (
TUMORES
 
RENALES
 
SÓLIDOS
 
PRIMARIOS
 
BENIGNOS
)
	
	ORIGEN HISTOLÓGICO
	ASPECTO MORFOLÓGICO
	OTRAS
	ADENOMA PAPILAR
	Túbulo proximal (=CCR)
	Similar al CCR de bajo grado
	Pequeños < 5mm, frecuente hallazgo histológico
	ONCOCITOMA
	Túbulo colector tu benigno
	Tumor con gruesa cápsula fibrosa y cicatriz central
Similar CCR cromófobo
	Hombres 50-60 años Rx similar a CCR
	ANGIOMIOLIPOMA
(AML)
	Estroma
Vasos sanguíneos Músculo liso
Tx adiposo
-----------------------------
*más frecuente*
	Similar a hamartoma
-----------------------------------
*Lesión hiperecogénica (ecog similar a seno renal)
*TAC tejido similar al tx perirrenal, se impregna poco en contraste en fase
nefrogénica
	Mujer 40-60 años
Dgx Rx TAC (atenuación uh tejido adiposo)
Riesgo de ruptura y hemorragia
Tto: observación,
> 4cm o sintomático Cx o
embolización (riesgo de ruptura y sangrado)
 (
QUISTES
 
RENALES
 
SIMPLES
)
· Lesiones esféricas, contienen fluido claro rodeados por una cápsula regular y plana.
· Aislados o múltiples, uni o bilaterales
· 20 – 30 % de los adultos, aumentan con la edad.
· Generalmente asintomáticos  no requieren tratamiento
· Complicaciones raras: dolor local, microhematuria, hidronefrosis, hipertensión, ruptura traumática.
· Diferenciar de enfermedad poliquística (adquirida o hereditaria) y quistes complejos.
· Bosniak: I y II sólo seguimiento, IIF seguimiento contínuo, III y IV tto quirúrgico.
 (
CANCER
 
RENAL
)
Generalidades:
· 3-5% cáncer del adulto
· 3 hombres: 2 mujeres
· Peak de incidencia 60 – 70 años
· >70% incidental
· Chile (2020): 1900 casos nuevos y 981 muertes
· Sobrevida 5 años:
· Localizado (60-70%)  93%
· Extensión regional (15-20%)  70%
· Metástasis (15-20%)  12%
· Potencialmente curable con cirugía en estadios iniciales, no siempre en enfermedad avanzada o metástasis.
 (
CÁNCER
 
DE
 
CÉLULAS
 
RENALES
)
· 95% esporádicos, 5% hereditarios (síndromes)
· F. ambientales: TBQ, obesidad, HTA, exposición a cadmio, asbesto y productos petroquímicos, ACKD (enfermedad renal quística adquirida).
· Incidencia en aumento
Clínica:
· Mayoría incidental, hallazgo en paciente asintomático >70%
· Tríada clásica (<10%): Dolor en el flanco + Hematuria + Masa palpable
· Hematuria micro >macro
· Síndromes paraneoplásicos (10-40%):
· Hipercalcemia (PTHrP ectópico)
· Eritrocitosis/anemia
· Disfunción hepática (s de Stauffer)
· Caquexia, pérdida de peso
· VHS elevada
· HRA
· Síndrome de Cushing
· HiperPRL
Generalmente hallazgo ecográfico:
· No invasiva, no irradia, fácil uso, tolerancia y espectros de pacientes
· Disponible y bajo costo, especifidad limitada
· Operador dependiente, limitada área de visión y tamaños
Diagnóstico radiológico:
· TAC: realce o mejoría con el medio de cte en fase nefrográfica.
· Realce > 15 UH  indicador de Ca Renal hasta que se demuestre lo contrario
Etapificación TNM:
· T2: limitadas al órgano, potencialmente tratables con tto local.
Metástasis:
· Hígado, hueso y ganglios linfáticos locoregionales (más frecuente).
Etapificación clínica del CCR:
· Loco-regional y metástasis  Tx, Abd y Pelvis  TAC, RM
· Metástasis otras localizaciones:
· Cerebro (con síntomas)  TAC, RM
· Evaluación ósea (aumento FA, dolor óseo)  Cintigrama, TAC, RM
· Otras: de acuerdo a sospecha clínica y exámenes anteriores (PET no es muy utilizado x <S)
Síndromes hereditarios (5%):
Tamaño tumoral:
· A medida que es más pequeña es menos probable de comprometer la sobrevida del paciente.
· A medida que tamaño aumenta, mayor riesgo de metástasis (>15 cm).
 (
CIRUGÍA
 
EN
 
EL
 
MANEJO
 
DEL
 
CCR
)
· Enfermedad localizada
· Nefrectomía
· Radical:
· Control precoz de los vasos.
· Plano quirúrgico fuera de fascia de Gerota, incluyendo en tx adiposos perirrenal.
· Resección de la glándula SR ipsilateral (no estándar)
· Linfadenectomía regional completa desde la crura del diafragma hasta bifurcación aórtica (no estándar)
· Parcial:
· Resección de un sector del riñón con tejido sano y después nefrostasia.
· Ventajas:
· Oncológicamente equivalente a Nx radical en tu <7cm
· Superior a la Nx radical en preservación de Fx Renal
· Deterioro de la Fx renal se relaciona a la mortalidad CV 
protección CV.
· Indicaciones:
· Absolutas: monorreno, Tu bilaterales, IR.
· Relativas: condiciones locales (cálculos, estenosis UUP, quistes), sistémicas (DM, HTA), genéticas (VHL).
· Electivas (riñón contralateral normal) Tu <7cm, Px joven.
· Abierta, laparoscópica, robótica
· Enfermedad avanzada:
· Nefrectomía citorreductiva
· Resección recurrencia local
· Metastasectomía
 (
MANEJO
 
QUIRÚRGICO
 
DE
 
LA
 
ENFERMEDAD
 
RENAL
 
METASTÁSICA
)
· CCR con MTTS única:
· Resección de tu primario y la MTTS (44% vs 14%)
· Recurrencia solitaria después de una nefrectomía radical (MTTS o recurrencia local) = resección qx
· CCR con múltiples MTTS:
· Tumor resecable y buenas condiciones médicas  nefrectomía radical (citorreductiva) + terapia sistémica.
· Paciente no es candidato para cx  terapia sistémica y/o embolización paliativa
· La RT puede ser usada paliativamente en mets óseas y cerebrales, no es efectiva contra el tu 1°.
· *Tratamiento sistémico  apunta a disminuir los factores que promueven la angiogénesis (VEGFR, PDGFR, EGFR) o bloquear sustancias que favorece que linfocitos estén inactivos o que los Lt reguladores sobreexpresados.
 (
RESUMEN
)
· Hallazgo radiológico (+frec)
· 95% esporádicos y síndromes hereditarios
· Curables con Cx
· Diagnóstico con TAC c/cte  realce 15UH
· Tama{o 1° tiene implicancias pronósticas (benignidad, mets y sobrevida)
· Nx parcial electiva (=resultado oncológico, Fx renal)
· MTTS única  beneficios en sobrevida
· Terapia sistémica moderna
· Antiangiogénicas (TKI, mTORi)
· Inmunoterapia (inh CTAA-4, PD-1 o PDL-1)
CLASE 8: ANDROLOGÍA
“estudio de funciones reproductivas del hombre bajo condiciones fisiológicas y patológicas”
 (
APROXIMACIÓN
 
DIAGNÓSTICA
 
AL
 
VARÓN
 
INFERTIL
)
· Epidídimo  12-14 días espermatozoides adquieren motilidad.
· Tubulos seminíferos  se forman espermatozoides (72-74 días).
· Espermatozoides expulsados por el conducto deferente
· En el parénquima testicular (exocrino y endocrino)
· Espermatogénesis aprox 3 meses.
· Conducto deferente ingresa por el canal inguinal, va detrás de la vejiga ingresa a la próstata y se convierte en los conductos eyaculadores.
· Eyaculación es un reflejo, tiene vías aferentes (n dorsal del pene y n pudendo) y vías eferentes (plexos hipogástrico) simpáticos, parasimpáticos
y somáticos que estimulan secreción de diversas glándulas y la expulsión del líquido seminal a través de la contracción del piso de la pelvis.
· 1° se deposita líquido seminal en uretraprstática se cierra el cuello de la vejiga (estímulos simpatico actúa sobre rc alfa) relajación del esfínter estriado  expulsión líquido seminal.
· Semen (2,5 ml):
· 5% secreción del testículo 5% (líquido transparente)
· 30 % próstata
· 60% vesículas seminales
· Se deposita a nivel del útero, espermatozoides llegan a los oviductos.
 (
INFERTILIDAD
)
· Imposibilidad de lograr un embarazo luego de un año de relaciones sexuales regulares, sin mediar métodos anticonceptivos
· 50% casos hay factor masculino involucrado
· 39% factores femeninos, 30% factores masculinos, 20% de ambos y 11% desconocido.
· Masculina: 1/3 no se encuentra la causa, 19% varicocele, 9% infecciones, 8% hipogonadismo, 5% Hx criptorquidia.
Anamnesis:
· Próxima: Edad, trabajo, patologías asociadas, fármacos, drogas, hábitos, tiempo de infertilidad, consultas previas, frecuencia de relaciones sexuales, embarazos previos e inicio de pubertad.
· Remota: criptorquidea, torsión testicular, orquitis, traumas, tumores, QT, trastornos eyaculatorios, cx genitales.
Examen Físico:
· Constitución, IMC, Caracteres sexuales 2°, ginecomastia, cicatrices.
· Genital:
· Pene, Implantación de uretra, Fimosis
· Testículos: ubicación, volumen, consistencia, Eco.
· Epididimo: ubicación, consistenciam Sensibilidad, Eco
· Deferentes
· Próstata (TRUS sospecha de obstrucción central).
Espermiograma:
· Abstinencia sexual
· No menor a 2 días, no mayor a 7 días
· >7 días  disminuye motilidad
· <2 días  disminuye concentración
· Valores mínimos esperables:
· Volumen > 1,5 mL
· pH = 7-8
· N° espermatozoides > 15 millones por mL
· Motilidad progresiva >32 %
· Morfología normal > 4%
· Vitalidad > 58%
Laboratorio endocrino básico:
· FSH
· LH
· Testosterona
Resumen de estudio básico de hombre que consulta por infertilidad
· Adecuada anamnesis
· Examen físico dirigido
· Dos espermiogramas  separados por 14 días o más.
· Interpretación básica del espermiograma
· EcoDoppler testicular: varicocele u otras alteraciones
· Estudio endocrino básico: FSH, LH, testosterona
Parámetros específicos:
· Concentración (microscópicos):
· Número de espermatozoides presentes en el semen
· Se expresa como millones por mL o como cantidad total en el semen
· Motilidad (cómo se mueven los espermatozoides)
· °a: motilidad linear progresiva (moto)
· °b: motilidad progresiva no linear (bicicleta)
· °c: se mueve en su punto
· °d: inmóvil
· Normal: °a + b > 32%
· Morfología:
· Cabeza ovalada, 2/3 cubierta por el acrosoma.
· Pieza intermedia y cola
· Anormalidades se relacionan con la capacidad de fecundar un ovocito, no con malformaciones congénitas.
· Nomenclatura:
· Oligozoospermia: concentración < 15 mill/mL
· Azoospermia: concentración = 0 mill/mL
· Astenozoospermia: motilidad <32% a+b
· Teratozoospermia: morfología <4% normal
Oligozoospermia – Astenospermia – Teratospermia
Hx Clínica, ExF, Eco Testi, FSH, Cultivo de Semen y orina + Estudio genético sólo si cantidad <5mill/mL Causa específica	Sin causa demostrable
Tratable	No tratable	Terapia empírica
Infección	Problema genético	Medicina Reproductiva Problema hormonal
Varicocele	Medicina Repreoductiva Tratar y Reevaluar
Cuando no se logra identificar causa o no es tratable
Evaluar la permeabilidad de las trompas uterinas – Histerosalpingografía Técnica de selección espermática  elegir mejores espermatozoides Idealmente número de espermatozoides motiles a inseminar debe ser > 1 millón Inseminación intrauterina 3 – 4 x
No funciona  Fertilización in vitro
 (
VARICOCELE:
) (
PATOLOGÍA
 
GENITAL
)
· Generalidades:
· Testículos están fuera de la cavidad abdominal  requieren menor T para funcionar mejor (3-4° menos).
· Recibe irrigación de la a testicular, a deferencial y a cremastérica.
· Venosa  plexo pampiniforme.
· “Dilatación tortuosa y patológica del plexo pampiniforme”
· Al dilatarse las venas  radiador alrededor del testículo Aumenta T local y deteriora la función del testículo (válvulas se ensanchan y se produce reflujo sanguíneo).
· Frecuente  15% de todos los hombres
· No siempre produce problemas, no genera ni se relaciona con cáncer.
· Tratamiento  Quirúrgico
· Indicaciones de cx:
· En adolescencia  disminución del tamaño del testículo afectado por varicocele
· En adulto  Dolor atribuible al varicocele
· Infertilidad asociada a alteración del espermiograma (típico Sd Oligoespermia, astenospermia, teratospermia)
· Varicocele e Infertilidad
· Cx mejora parámetros del espermiograma en 80% casos
· Efecto sobre mejora en tasas de embarazo  1 año post-cx
· Cirugía puede ser ambulatoria, la mejor técnica es bajo microscópio
· No todos los varicoceles se operan
 (
HIDROCELE
)
· “Acumulación patológica de líquido entre las capas de la túnica vaginal (parietal y visceral)”
· Es indoloro, asintomático
· Diagnóstico es con examen físico (transluminicencia)  se confima con Eco
· No se asocia a complicaciones futuras, no afecta fertilidad ni función sexual
· Etiología
· Idiopática (+frec)
· Post-traumática
· Post-inflamatoria (post epididimitis)
· Post-Qx (varicocelectomía, hernioplastía inguinal)
· Anasarca
· Diagnósticos diferenciales:
· Hernia inguino-escrotal
· Orquiepididimitis
· Tu testicular
· Tratamiento:
· Observación (mayoría de los casos)
· Quirúrgico: en casos de aumento de volumen que incomode y afecte actividades diarias
· Cx: eversión de túnica vaginal.
· Punción del líquido NO se realiza pq siempre se reproduce y hay riesgo de infección.
 (
TORSIÓN
 
TESTICULAR
)
· “Torsión del cordón espermático sobre su mismo eje”
· EMERGENCIA UROLÓGICA  compromiso vascular en testículo
· Clínica:
· Adolescentes 13 -19 años
· Inicio súbito de dolor 10/10 en testículo
· Habitualmente en la madrugada
· ExF: testículo ascendido, sensible +++
· Diagnóstico: clínico, Ecodoppler testicular
· Dgx diferencial: orquiepididimitis aguda, trauma testicular, torsión de la hidátide, hernia atascada
· Tratamiento:
· Quirúrgico de URGENCIA
· Desde las 2 horas se inician cambios irreversibles de daño
· Cx: detorsión y pexia (fijación) de ambos testículos.
· En caso de infarto completo evidente  orquiectomía
· En casos de orquiectomía, funciones reproductivas y endocrinas se logran mantener sin dificultad.
· Como el testículo es un órgano con circulación terminal, la torsión mecánica y edema secundario impide flujo arterial al testículo.
· Habitualmente es hacia medial
· (
FIMOSIS
)Se asocia a variante anatómica donde la túnica vaginal tiene inserción más alta  tesi queda suspendido como la zona más ancha de una campana  Bell clapper deformity.
· “Imposibilidad de retraer en forma completa el prepucio para lograr descapullar el glande”.
· Muy frecuente, no a todos les produce problemas o incomodidad.
· <30 años  cuadro se arrastra desde infancia (habitualmente)
· En adulto puede ser de novo por DM, liquen escleroso
· Asociada a:
· Balanitis/Balanopostitis: inflamación del prepucio y glande
· Incomodidad y dolor en la actividad sexual
· Parafimosis: estrangulamiento del glande por estreches prepucial y edema asociado.
· Tratamiento  observación o quirúrgico
· Qx  circuncisión (ambulatoria, baja morbilidad y tasa de complicaciones)
 (
DISFUNCIÓN
 
ERÉCTIL
)
· “Imposibilidad de lograr y/o mantener una erección lo suficientemente firme o rígida para lograr la penetración vaginal; debe estar presente durante los últimos 3 meses”.
· Severidad: Cuestionario de Disfunción eréctil  EEIF
· Mediador químico más importante para producir la erección  óxido nítrico
· HTA, hipercolesterolemia, sedentarismo y DM  perpetúa alteraciones vasculares  Neuropatías, Disfunción enfotelial  DE
· >40 años hay algún grado de disfunción eréctil
· Predisposición  Sd metabólico, fumador, DM
Preguntas claves de DE psicológica
· Inicio súbito de la DE – Brusco vs Progresivo
· Presencia de Erecciones matinales  buena
· Erecciones con masturbación  buena
· DE situacional  mala
Causas orgánicas de DE:
· 40% vascular
· 30% diabetes
· Disfunciones endoteliales 70% aprox
· 15% medicación
· B-bloqueadores, tiazidas, antidepresivos, antipsicóticos,bloqueadores de 5 alfa reductasa (finasteride, dutasteride), bloqueadores alfa 1.
· Drogas: OH, marihuana, morfina, heroína.
Evaluación diagnóstica paciente DE
· Clínica + Lab (Glicemia, perfil lipídico, Testosterona Total, TSH)
Importancia de diagnóstico DE:
· Impacto en sobrevida, calidad de vida
· Impacto en calidad de vida de la pareja
Tratamiento:
· 1° escalón tiene buen resultado en 70% px
· Medidas no farmacológicas:
· Aumentar actividad física
· Dejar de fumar
· Bajar de peso
· Buen control metabólico de la DM
· Inhibidores de la PDE 5:
· Sildenafil (viagra)  dosis: 50mg, 100mg
· Inicio con 50 o 100mg, desde 30 min antes de la actividad sexual
· Duración del efecto: 4 horas
· Debe ser con estómago vacío y sin OH
· Vardenafil (levitra) dosis 10, 20 mg
· Inicio con 10 o 20 mg, desde 30 minutos antes de la actividad sexual
· Duración del efecto: 4 horas
· Con estómago vacío y sin OH
· Tadalafil (Cialis)  dosis: 5, 20 mg
· 20 mg desde 30 min antes de la actividad sexual
· Duración del efecto 36 horas
· 5 mg toma diaria para efecto continuo a partir del 5to día
· Alimentos y OH no interfieren con su efecto
· Dadores de NO  facilita y perpetúa la erección.
· Reacciones adversas:
· Sildenafil – tadalfil – Vardenafil
· Cefalea, rubor facial, dispepsia, congestión nasal visión anormal (halo azul).
· Contraindicaciones absolutas para inhibidores de PDE 5:
· Nitratos: pueden desencadenar HTA severa
· Hipersensibilidad conocida a algunos de los componentes de la droga.
· No se asocian a riesgo CV
· Considerar para escoger el mejor iPD5:
· Frecuencia de actividad sexual
· Capacidad de anticipar actividad sexual
· Importancia de la espontaneidad
· Patologías concomitantes (HPB/UOB)
· Expectativas del paciente y la pareja
· ¿Cuándo derivar?
· Uso de 2 tipos de medicamentos al menos 2-3 veces con cada fármaco y no les ha funcionado  pacientes no respondedores a la iPD5 (30%)
CLASE 9: UROLOGÍA FEMENINA 
INCONTINENCIA DE ORINA
 (
INCONTINENCIA
 
DE
 
ORINA
)
· Incontinencia de orina de esfuerzo: pérdida involuntaria de orina durante el esfuerzo al estornudar o toser
· Prevalencia:
· Muy prevalente, aumenta con la edad
· Factores de riesgo: Incontinencia de orina y prolapso
· Edad
· Multiparidad  daño a nivel del piso pélvico
· Obesidad
· Impacto de la vejiga hiperactiva en la calidad de vida:
· Ocupacional  ausencia laboral, disminución de productividad
· Sexual  evita contacto sexual e íntimo
· Físico  limitación de actividad física
· Social  reducción intensa en interacción social
· Psicológico  culpa, depresión, ansiedad
 (
FISIOLOGÍA
 
DE
 
LA
 
MICCIÓN
)
· Arco reflejo coordinado en centros neurológicos superiores e inhibido por corteza de forma voluntaria.
· Elementos a nivel del centro de la micción a nivel sacro  aumento parasimpático, disminución del simpático y de la función motora de los esfínteres.
· Sensores de estiramiento vesical  centro de micción del sacro  centro altos via médula 
núcleo pontino y núcleo de la micción alto  deseo de orinar
 (
TIPOS
 
DE
 
INCONTINENCIA
)
· Confusión sintomática
· Malformaciones
· Reducción de capacidad vesical (TBC,RT,Cistitis itersticial)
· TBQ/RT/Cistitis intersticial
· Neurológicas: desinhibición del reflejo
· Rebalse y/o malos hábitos
· Incontinencia de urgencia
· Rebalse y/o malos hábitos
· Incontinencia de orina esfuerzos.
· Iatrogenia (fístulas, lesiones de esfínter)
 (
SISTEMA
 
URINARIO
 
BAJO
)
· Alta compliance
· Alto volumen y baja presión vesical
· Protege VU superior
· Esfínter de alta presión
· Soporte piso pélvico
 (
INCONTINENCIA
 
DE
 
ESFUERZO
)
· Ocurre cuando Pintravesical>Puretral
· Cualquier elemento que mejore la presión intrauretral potencialmente puede ser efectivo en el manejo
· Mecanismos:
· Hipermovilidad de la uretra  daño ligamentoso con los años, trauma de parto, déficit iatrogénicos
· Déficit esfinteriano  falla por la menopausia
 (
INCONTINENCIA
 
DE
 
ORINA
 
DE
 
URGENCIA
 
(OAB)
 
O
 
URGEINCONTINENCIA
)
· Pérdida involuntaria de orina, acompañada por o inmediatamente precedida por urgencia
· Vejiga hiperactiva:
· Urgencia con o sin urgeincontinencia, usualmente con frecuencia aumentada y nicturia
· En ausencia de otra enfermedad o condición metabólica que explique los síntomas
· Síntomas OAB:
· Frecuencia: > 8 micciones en 24 horas o nicturia de >2.
· Urgencia: súbito y fuerte deseo de orinar.
· Urge incontinencia: pérdida súbita e involuntaria de orina
· Incidencia:
· Sub-reportada, aumenta con el envejecimiento x hipoestrogenismo, daño tisular, prolapso, disminución de corteza cerebral
· Causas de vejiga hiperactiva con o sin Urge incontinencia:
· Neurológicas: esclerosis múltiple, demencia, Parkinson, diabetes, ACV
· No Neuro: Problemas de vejiga (tu, alteración de pared, cálculos, infección, llenado rápido), déficit estrogénico, uso diuréticos, histerectomía.
 (
INCONTINENCIA
 
MIXTA
)
· 40% de los casos
· Puede preponderar uno sobre otro
 (
EVALUACIÓN
 
DEL
 
PACIENTE
 
INCONTINENTE
)
· Hx y evaluación de síntomas  cartilla miccional
· Examen físico (ojo con prolapso):
· Ver escape, prolapso, hipermotilidad
· Urocultivo – Orina completa
· Glicemia
· Examen dirigido a sospecha (neoplasia)
· Estudios funcionales
· Urodinamia: flujo urinario, residuo que queda, contracción del detrusor y potencia de la vejiga.
· Uroflujometría no invasiva: mide flujo de orina y con eco se mide el residuo.
· Cistomanometría: catéter conectado a vejiga (vía uretra), mide presión propia de la vejiga (detrusor) + abdomen, también un catéter en recto o vagina para medir la presión abdominal. Al restar las presiones anteriores presión del detrusor.
· Al llenar la vejiga, se evalúa sensibilidad a los 200 cc, 350 cc y 400-700 cc.
*Diagnóstico de IOE-OB en la mayoría de los pacientes*  inicio del tto no invasivo no requiere más estudio
 (
TRATAMIENTO
 
DE
 
INCONTINENCIA
 
DE
 
ORINA
 
DE
 
ESFUERZOS
)
· Control de factores de riesgo:
· Baja de peso, tos crónica, hipoestrogenismo
· Kinesioterapia/Biofeedback/ESTP
· Cirugías:
· Vaginales por aguja o sling
· Abdominales vía abierta o laparoscópica
· Mallas de polipropileno (sintéticas) o cintas de fascia lata o de recto abdominal
· Mallas se instalan suprauretral retropúbicas (TOT) o transobturadora (TVT)
· Resultados a largo plazo de cirugía (>5años)
· Seguimiento a 9 años en estudio ETOT 71% éxito
· Cx corrección 8%, Extrusión/Erosión malla 4,5%, Dolor inguinal 4%
· Seguimiento a 10 años:
· TOT 92% curados, TVT 87-97%, UI de novo 14%
· TVT preferencia para px con incontinencias más severas.
 (
TRATAMIENTO
 
DE
 
INCONTINENCIA
 
DE
 
ORINA
 
DE
 
URGENCIA
)
· No tratar cuando el impacto en calidad de vida es menor
· 1°: Cambio de hábitos (exceso de líquidos)/ Terapia conductual (horarios para ir al baño, acercar el baño, recordar a pacientes que deben ir a orinar)
-	2°:
· Tratamiento médico: anticolinérgicos  inhibe contractilidad del detrusor, tiene EA.
· Control colinérgico: Antimuscarínicos:
· Oxibutinina 5-15mg/día
· Tolterodina 2-4mg/día
· Cloruro de trospium 15-60 mg/día (AdultoMayor)
· Soliferacina 5-10mg/día
· Dariferacina 7,5-15mg/día
· Imipramina 25-100mg/día
· EA:
· CV: alteraciones del intervalo QT
· Alteración cognitiva severa (AM)
· Boca seca, constipación, visión borrosa
· Control adrenérgico: beta3 adrenérgicos
· Mirabegron 25-50mg
· EA: CV (HTA)
· Efecto sinérgico entre ambos.
· Kinesiología: reeducar a la vejiga, ejercicios pélvicos  aumentar tono del esfínter  arco reflejo que inhibe al detrusor.
· Neuromodulación tibial posterior: estimulación del n tibial posterior  inhibe plexo pélvico  inhibe contracciones no inhibidas.
· 3°: casos en que falla 2° línea
· Neuromodulación sacra  costo muy elevado
· Toxina botulínica  se puede inyectar al detrusor, bloquea rc ACh, EA: ITU, vaciado incompleto vesical.
· Cirugía: muy excepcional