Insuficiencia renal aguda

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Insuficiencia renal aguda
AKI, definida por KDIGO como aumento de la creatinina 0.3 mg/dl en 48 horas o aumento de 50% respecto al basal en 7 días o disminución de la diuresis a menos de 0.5 ml/kg/hr por al menos 6 horas. 
· Etapa 1: aumento Cr ≥ 0.3 mg/dl en 48 hrs o 1.5 – 1.9 veces basal en 7 días, débito urinario < 0.5 ml/kg/hr por 6 – 12 horas. Mortalidad 16%. 
· Etapa 2: aumento Cr ≥ 2 a 2.9 veces el valor basal, débito urinario < 0.5 ml/kg/hr > 12 horas. Mortalidad 29%. 
· Etapa 3: aumento Cr ≥ 3 veces valor basal, sobre 4 mg/dl, débito urinario < 0.3 mg/kg/hr por > 24 hr o anuria por > 12 hrs. Mortalidad 48%. 
Principales factores de riesgo: daño renal previo como proteinuria o ERC, edad avanzada, DM, ICC, cirrosis, sepsis, cirugía cardiaca, femenino, hipovolemia, etc. 
Criterios RIFLE:
· Risk: incremento de la creatinina sérica de 1.5 veces o una disminución del índice de filtrado glomerular mayor de 25% con un gasto urinario menor a 5 ml/kg/h por 6 horas. 
· Injury: incremento de la creatinina sérica de 2 veces el valor basal o una disminución en el IFG mayor de 50% con gasto urinario menor de 5 ml/kg/h por 12 horas. 
· Failure: incremento de 3 veces el valor basal de creatinina sérica o disminución de más de 75% en el IFG o creatinina sérica mayor a 4 mg/dl con gasto urinario menor de 3 ml/kg/h sostenido por 24h o anuria por 12h. 
· Loss: falla renal aguda persistente por más de 4 semanas. 
· End stage kidney disease: falla renal sostenida por más de 3 meses. 
Fisiopatología:
· Pre renal: disminución de la PA o VCE, es capaz de autorregular y mantener constante el flujo y filtrado glomerular. Existe un mecanismo miogénico (PAM 80-180) y otro dependiente del flujo tubular (feedback túbulo glomerular). Si el flujo tubular se ve disminuido, se estimula la vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la eferente. Es medida por el flujo tubular de NaCl y mediada por AT, SRAA, PG, NO, endotelina, catecolaminas y bradicininas. Por definición no involucra daño parenquimal y es rápidamente reversible una vez la hemodinamia intraglomerular es restaurada. 
· Renal:
· Necrosis tubular aguda isquémica: ocurre al prolongarse el estado pre renal, con hipoperfusión renal, hipoxia e isquemia tubular. Puede durar entre 7 a 21 días, pero la recuperación completa puede tardar hasta 12 semanas. 
· Nefritis tubulointersticial aguda: infiltrado inflamatorio de predominio linfocitario en el intersticio renal con edema asociado. 
· Las causas más frecuentes son drogas (betalactámicos, AINES y omeprazol). 
· Nefropatía por contraste: aumento de creatinina 0.5 mg/dl o 25% del basal posterior a la exposición a medios de contraste dentro de 24 – 48 horas; tiene un peak dentro de 3 -5 días y una resolución dentro de 5 – 7 dias. 
· Factores de riesgo: clearence creatinina basal < 45 mg/dl, nefropatía diabética, insuficiencia cardíaca, dosis mayor a 100 ml de contraste, medio de contraste iónico o hiperosmolar, uso intraarterial, trasplantados renales. 
· Se caracteriza por ser no oligúrica, FeNa < 1%. 
· El estado de función renal previo es el mayor determinante y en general, se acpeta que deben sumarse otras condiciones para que haya una IRA: hipovolemia, cirugías, enfermedad ateroembólica, nefrotóxicos.
· Profilaxis con SF 0.9% 1 ml/kg/hr 6 a 12 horas antes y después del contraste. 
· Post renal: el aumento de la presión en aparato colector se transmite a la capsula de Bowman, lo que produciría una disminución del gradiente hidrostático transglomerular y ocurre una vasodilatación compensatoria de la arteriola aferente. Sin embargo, de mantenerse la obstrucción ocurre una vasoconstricción de la aferente con disminución del FG. Se suma el daño tubular directo por hipertensión intratubular. 
Etiologías:
· Pre renal
· Disminución VCE: volumen corporal total bajo (hemorragia, diarrea, vómitos, tercer espacio, poliuria), volumen corporal total normal o aumentado (ICC, cirrosis, síndrome nefrótico, shock distributivo). 
· Alteración microhemodinamia intraglomerular: pérdida de vasoconstricción adaptativa (IECA/ARAII), pérdida de vasodilatación adaptativa (AINES, hipercalcemia, síndrome hepatorenal).
· Trastornos regionales de la perfusión glomerular: trombosis, embolía, disección, vasculitis de vaso grande, estenosis arterial renal unilateral en monorreno o bilateral asociado a uso de IECA/ARAII. 
· Renal:
· Tubulares (NTA): isquémica, tóxica (aminoglicósidos, anfotericina B, Aciclovir, cisplatino, metrotexato, cadenas livianas en mieloma múltiple, cristales, hemoglobina, mioglobina). 
· Intersticiales (NTI): alérgica (AINES, beta lactámicos, IBP, sulfas), infecciosa (EBV, CMV, Legionella), infiltrativa (sarcoidosis, linfoma, leucemia).
· Glomerulares: GN como GNRP o síndrome nefrítico agudo. 
· Vasculares: SHU/PTT, CID; HELLP, embolía colesterol. 
· Post renal: urolitiasis bilateral, procesos retroperitoneales (adenopatías, fibrosis), cáncer cervicouterino, cáncer de vejiga, cáncer de próstata, vejiga neurogénica, anticolinérgicos. 
Complicaciones: uremia, hipervolemia e hipovolemia, hiponatremia, hiperkalemia (particularmente común en rabdomiolisis, hemolisis y síndrome lítico tumoral), acidosis metabólica hiperfosfatemia e hipocalcemia, sangrado, infecciones, complicaciones cardiacas, malnutrición. 
Enfrentamiento: evaluar estado general del paciente y ABC, confirmar IRA, descartar urgencias dialíticas, descartar pre renalidad y post renalidad, evaluación cronicidad (patrones ecográficos, anemia normocítica, hiperparatiroidismo secundario con hiperfosfatemia e hipocalcemia) y evaluar causa especifica. 
· Anamnesis: usualmente asintomática. Posteriormente puede haber oliguria, síntomas urémicos como CEG, náuseas, vómitos, prurito, dolor abdominal y síntomas de sobrecarga como disnea, dolor abdominal y edema periférico. 
· NTI (triada clásica): fiebre, rash y eosinofilia. 
· Urgencias dialíticas: sobrecarga de volumen (ingurgitación yugular, congestión pulmonar, edemas) o de uremia (encefalopatía, frotes), potasio, sodio, cloro, BUN, gases, calcio, fósforo. 
· Sedimento orina:
· Glomerular: hematuria con acantocitos > 5% o cilindros hemáticos. 
· Intersticial: leucocituria estéril, cilindros leucocitarios. 
· Tubular: cilindros granulosos, células epiteliales descamadas. 
· BUN/Crea > 20 sugiere IRA pre renal. 
· FeNa < 1% pre renal; FeNa > 2% sugerente de causa renal.
· NaU < 20 mEq/L orienta a pre renal; > 30 mEq/L se observan en NTA. 
· OsmU > 400 mOsm/kg pre renal; < 350 mOsm/kg renal. 
· La ecografía renal es de especial utilidad para evaluar elementos que sugieran cronicidad (disminución del tamaño cortical, aumento de la ecogenicidad, pérdida diferenciación corticomedular) y puede mostrar hidroureteronefrosis. 
Manejo:
· Corrección causas reversibles:
· Pre renal: volemización con cristaloides (evitar sobrecarga NaCl por acidosis hiperclorémica y potencial deterioro función renal), coloides (albúmina) solo en cirróticos con SHR. La noradrenalina ha demostrado mejorar el FG en shock séptico. 
· Renal:
· NTI: suspender el fármaco o tratar causa subyacente. Considerar curso de corticoides. 
· GNRP: pulsos de metilprednisolona, inmunosupresores o plasmaféresis. 
· NTA: soporte y evitar noxas renales. Uso de diuréticos de asa para disminuir actividad metabólica de segmentos suscpetibles a isquemia (S3, túbulo proximal). 
· Post renal: posterior a la desobstrucción cursan con poliuria post obstructiva, habitualmente dura menos de 1 semana, asociada a acidosis tubular hiperkalémica, requieren monitorización y reposición de volumen. 
· Medidas generales: se recomienda dieta bajo en potasio y fosfato. Evitar fármacos nefrotoóicos y ajustar dosis de los fármacos según función renal. 
· Soporte y evitar nefrotoxicidad: dieta 2 gr NaCl, hiponatremia – restricción agua libre, hiperkalemia – restricción proteica o resinas de intercambio o furosemida, uremia – restricción proteica, acidosis metabólica – tratar si HCO3 < 15 mEq/L. 
· Sustitución renal (AEIOU): acidemia refractaria a manejo medico, hiperkalemia,hipercalcemia o hiperfosfemia refractaria, intoxicaciones, hipervolemia refractaria, uremia clínica – encefalopatía, pericarditis o coagulopatía.