16 Anticoncepción hormonal

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ANTICONCEPCIÓN HORMONAL 
 
• MAC más efectivo y usado, utiliza derivados de hormonas ováricas (estrógenos y progesterona). 
• Desde su introducción (1960) se han reducido dosis de esteroides y han aparecido nuevas 
formas de administración. 
• Pueden clasificarse según principio activo, combinaciones de estos, y vías de administración. 
 
Conceptos generales 
• Esteroides sexuales derivan del colesterol. 
• Son liposolubles, requiriendo transportador para circular (SHBG, albúmina, CBG). 
o Efecto sobre receptores nucleares. 
• Esteroidogénesis se basa en salida de carbonos desde el colesterol (27 C). 
o La progesterona, glucocorticoides y mineralocorticoides: 21 C. 
o Andrógenos: 19 C. 
o Estrógenos: 18 C. 
 
• Progestinas: 
• Compuestos sintéticos, con mayor acción porgestativa que progesterona y con efectos 
adicionales a esta. 
• Maduración y diferenciación celular endometrial (secreción glandular, estabilización). 
o Disminuye proliferación del endometrio, estimulada por estrógenos. 
• Descenso brusco causa sangrado menstrual. 
• Aumentan T° basal 0,6°C, inducen proliferación de acinos mamarios (junto a estrógenos). 
• Tendría acción depresora e hipnótica sobre SNC. 
• Circula unida a albúmina y CBG, casi sin unión a SHBG. 
• Metabolismo hepático, excreción urinaria. 
• Epitelio endocervical: 
o Secreción de moco G (más turbio, de baja filancia). 
• Trompa: 
o Relajación de musculatura, dificultando paso de espermatozoides. 
• Efectos AC: 
o Reducen receptividad endometrial. 
o Inhibe pulsatilidad de GnRH y liberación de LH, y por lo tanto, la ovulación. 
• Andrógenos: 
• Efecto sobre la piel y fanéreos (hirsutismo), sobre caracteres sexuales secundarios (virilización), 
y aumentan la libido. 
 
• Estrógenos: 
• Proliferación endometrial. 
• Epitelio endocervical: 
o Secreción de moco S y L. 
• Trompa: 
o Hipermotilidad. 
• Feedback negativo para FSH y LH, y positivo para LH a la mitad del ciclo (ovulación). 
o Al inhibir FSH, impiden desarrollo del folículo dominante. 
• Aumentan expresión de receptores de progestinas. 
o Potencian su efecto inhibidor sobre la LH. 
• Controlan amplitud de los pulsos de GnRH en el hipotálamo. 
• Efecto neto procoagulante: 
o Promueven síntesis hepática de FII, VII, IX, X y XII. 
o Disminuyen síntesis de anticoagulantes (proteínas C y S, AT III). 
o Favorecen fibrinolisis (disminuyen PAI-1), inducen activación plaquetaria. 
• Reducen levemente colesterol total y LDL, aumentan HDL y levemente los TG. 
• Vasodilatación mediada por NO. 
• Aumentan síntesis de angiotensinógeno. 
• Inducen crecimiento de pelo axilar y pubiano. 
• Aumentan secreción de colesterol y disminuyen secreción de ácidos biliares en la bilis. 
o Mayor saturación, favorece colelitiasis. 
 
• Estrógenos naturales: 
o Estradiol (E2), estrona (E1), estriol (E3) y estrol (estrógeno placentario). 
• Inducen síntesis de SHBG, CBG y TBG. 
o Cuidado al interpretar niveles de T4 o cortisol en pacientes con ACO. 
• Circulan en forma de E2: 
o Unidos a SHBG (α2 globulina), albúmina (con baja afinidad) o como fracción activa libre. 
• La 17-OH-deshidrogenasa transforma E2 en E1. 
o En hígado, adipocitos y otros tejidos. 
o También puede convertir E1 en E2 o E3. 
• La E3 es estrógeno de desecho, tiene utilidad para tratamiento tópico de sequedad vaginal. 
• Circulación enterohepática (se secretan en bilis, se reabsorben en intestino). 
• Paso hepático de estrógenos es responsable de: 
o Cambios lipídicos, síntesis de proteínas transportadoras, aumento de angiotensinógeno, 
mayor riesgo de ETE y colelitiasis. 
o Prácticamente todo el efecto hepático desaparece al administrarse por vía no oral. 
• El etinil estradiol (EE) tiene gran efecto hepático, independiente de su vía de administración. 
o Por su potencia, larga vida media y circulación enterohepática. 
o Estrógeno más usado en ACO. 
o Fármacos nuevos lo reemplazan por 17β-estradiol. 
• Dosis se relaciona con eficacia anticonceptiva, pero también a efectos adversos (principal: TVP). 
o Se han intentado reducir las dosis, llegando a 20-35 ug/día de EE. 
• Riesgo de ETE por EE está demostrado, pero no es tan elevado. 
o Son de uso habitual y de riesgo aceptable. 
o Riesgo de eventos trombóticos por ACO ocurren principalmente el primer año de uso. 
 
Generalidades de anticoncepción hormonal 
 
• Vías de administración: 
• Independiente de la vía, siempre se inicial el primer día de la menstruación. 
o Se evita iniciar MAC en mujer embarazada. 
o si no ha habido menstruación, no se aconseja iniciar MAC y, ante la duda, es 
recomendable realizar prueba de embarazo. 
• Los ACO de 30 ug se toman hasta el día 21. 
o Los de 15 y 20 ug, hasta el día 24. 
o Los días restantes (hasta completar 28) pueden ser pastillas inactivas, para facilitar 
adherencia. 
o Hay presentaciones sin pastillas inactivas, sino que días de descanso. 
• Niveles en sangre de EE varían según la vía de administración. 
o Inyecciones mantienen niveles más altos. 
o Anillos y parches, al saltarse paso hepático, tienen efecto óptimo a menores dosis. 
• Clasificación: 
• Se clasifican según dosis estrogénica, tipo de progestina y formulación. 
 
AC HORMONAL SEGÚN GENERACIÓN 
 
• Pueden ser combinados (estrógeno + progestina), o progestina sola. 
• El estrógeno más utilizado es EE. 
• Hay > 90 formulaciones de ACO, con diferentes progestinas. 
o Todas tienen capacidad de transformación endometrial y acción anti-estrogénica. 
o Se diferencian en acción androgénica, anti-androgénica, anti-GC y anti-MC. 
 
 
• Primera generación (∼1960): 
• Usaban ≥ 50 ug de EE. 
• Progestinas: 
o Medroxiprogesterona, etinodiol, noretindrona y etisterona. 
• Aumento significativo de trombosis venosa. 
o Especialmente en > 35 años, fumadoras, con riesgo CV. 
• Cierta acción androgénica residual (edema, aumento de composición grasa de la piel, acné). 
 
• Segunda generación (∼1970): 
• Se mantuvo el uso de EE, con 20-30 ug (microdosis). 
• Cambio en progestinas: 
o Se sacó C 19 (cambio de efecto androgénico a potente efecto progestagénico). 
o Familias de estranos y gonanos. 
o Norgestrel, acetato de noretisterona, etilestrenol y levonogestrel. 
• No eliminó completamente propiedades androgénicas. 
• ACO combinados con levonogestrel tienen el menor riesgo tromboembólico. 
 
• Tercera generación (∼1980): 
• EE en microdosis (15-20-30 ug). 
• Nuevas progestinas: 
o Más bajo efecto androgénico dentro de las derivadas de testosterona. 
o Efecto favorable sobre metabolismo de lípidos y carbohidratos. 
o Linestrenol, desogestrel, gestodeno y norgestimato. 
• Nuevas generaciones (“cuarta generación”): 
• Usan EE o 17β-estradiol. 
• Nuevas progestinas: 
o Derivadas de medoxiprogesterona o espironolactona. 
• No todos los autores coinciden en llamarlos de 4ª generación. 
• Derivadas de medroxiprogesterona: 
o Acetato de clormadinona, acetato de ciproterona y acetato de medroxiprogesterona. 
o Todas tienen excelente efecto antiandrogénico. 
o Ciproterona tiene mayor potencia progestativa y de acción anti-androgénica. 
▪ Contiene dosis de EE muy elevadas (35 ug). 
o Acetato de clormadinona: 
▪ Se asocia a reducción de síntomas de SPM. 
• Derivada de espironolactona: drospirenona: 
o Gran afinidad por receptor MC, con acción anti-androgénica leve. 
o Menor ganancia de peso corporal. 
o Reduce síntomas de SPM y SDPM. 
o Se combina con 20-30 ug de EE. 
o 3 veces más riesgo que levonogestrel de eventos trombóticos (riesgo moderado). 
• Dienogest: 
o Progestina semisintética, derivada de testosterona. 
o Actividad anti-androgénica y anti-proliferativa. 
o Moderada afinidad a receptores de progesterona. 
o Gran utilidad en tratamiento de endometriosis, usada en forma aislada. 
o Sin efecto androgénico, muy pocos efectos en metabolismo y lípidos. 
AC HORMONAL SEGÚN VÍA DE ADMINISTRACIÓN 
 
Anticonceptivos orales (ACO) 
 
Generalidades 
 
• Eficacia: 
•Depende de administración correcta por parte de la paciente. 
• Tasas de falla con uso y administración perfecta: 0,3% (Pearl: 6-8). 
• Factores de falla: 
o Intervalo de descanso > 7 días (aumenta riesgo de ovulación). 
o Olvido de pastilla cercana al período de descanso es más riesgoso que cualquier otra. 
• Factores de abandono: 
o Náuseas, cefalea y spotting. 
o Muchas dejan el ACO antes de consultar al médico (advertir sobre efectos adversos y 
aconsejar sobre consultar antes de descontinuar). 
 
• Mecanismo de acción: 
• Principal efecto: anovulatorio. 
o Interrupción de retroalimentación neuroendocrina de eje HHG. 
• Otros factores: 
o Atrofia endometrial, alteraciones del moco (predominio de progestina) y relajación de 
musculatura de trompas uterinas. 
• No es infrecuente que con ACO prolongado haya atrofia marcada del endometrio, con 
amenorrea. 
• Otros efectos benéficos (además de control de fertilidad): 
o Tratamiento de metrorragia disfuncional, dismenorrea, hipermenorrea, acné, hirsutismo 
y endometriosis. 
o Para seguimiento de quistes funcionales, impidiendo crecimiento de otros folículos. 
 
• Interacciones: 
• Anticonvulsivantes: 
o Disminuyen efectividad de ACO al acelerar su metabolismo hepático. 
o Recomendado evitar los ACO si se está tomando: 
▪ Fenitoína, (ox)carbamazepina, primidona, topiramato o barbitúricos. 
o Si se pueden usar con: 
▪ Gabapentina, levetiracetam y tiagabina. 
o Uso de ACO con lamotrigina debe ser precavida. 
▪ ACO puede disminuir a la mitad los niveles plasmáticos de la lamotrigina. 
• Modafinilo: 
o Causa menos efecto anticonceptivo. 
• ATB: 
o Rifampicina disminuye niveles de EE y progestinas. 
o Tetraciclinas podrían alterar absorción de ACO, haciéndolos menos eficaces. 
• Antirretrovirales: 
o Revisar según drogas usadas. 
• Antifúngicos: 
o Fluconazol puede aumentar niveles de estrógenos. 
 
Combinados 
• Presentación y vía más común. 
• Siempre debe medirse PA e IMC antes de indicarlos. 
• Si no se puede iniciar durante la menstruación, puede ser en cualquier momento con una 
prueba de embarazo a las 2-4 semanas para descartarlo. 
o Si sale positiva, deben suspenderse (uso por 2-4 sem no es dañino para el feto). 
• Requiere 7 días para ser eficaz. 
• No es necesario otro MAC si se inicia durante los primeros 5 días de menstruación. 
o En caso contrario, se recomienda abstinencia por 7 días o combinarlos con método de 
barrera. 
• Retraso de una dosis > 12 hrs aumenta riesgo de embarazo. 
o Mantener abstinencia o método de barrera en los próximos 7 días. 
 
• Dosis continuas (monofásico): 
• Dosis de progestina variable según cuál se utilice. 
• Dosis de estrógeno: 15-35 ug. 
• Eficacia anticonceptiva se mantiene hasta con 15 ug de EE, siempre que se utilicen por 24 días 
continuos (no 21 como con 30 ug). 
• Mayor riesgo de microdosis de EE es probabilidad de embarazo. 
o Aumenta dramáticamente con un olvido, a diferencia de con dosis mayores. 
• Dosis decrecientes (trifásicos): 
• Se asemeja a ciclo menstrual fisiológico. 
• Varía la concentración de EE: 
o Primera fase: 6 comprimidos de 50 ug. 
o Segunda fase: 5 comprimidos de 40 ug. 
o Tercera fase: 10 comprimidos de 30 ug. 
• Se utilizan dosis más altas sin mayor beneficio. 
o Puede incluso haber sangrado al pasar de una fase a otra. 
 
Progestágeno puro 
• Suprimen peak de LH y aumentan viscosidad del moco cervical. 
• Destaca levonogestrel, linestrenol y desogestrel. 
o Este último el de mayor eficacia anticonceptiva (casi igual que combinado). 
• Utilizados principalmente en lactancia. 
• Levonogestrel puede ser usado para anticoncepción de emergencia (dosis más altas 1,5 g). 
• Condiciones para su inicio similar a los combinados. 
o Requiere sólo 2 días para ser eficaz. 
• Atraso > 3-4 hrs aumenta riesgo de embarazo. 
o Usar método de barrera o abstinencia por 2 días. 
• Desventajas: 
o Trastornos del flujo rojo y mayor incidencia de quistes ováricos (no suprimen niveles 
naturales de estrógenos). 
• No son 100% seguros, pero tienen menos efectos secundarios y no hay retraso para recuperar 
fertilidad posterior a su suspensión. 
Anillos vaginales 
• Buena penetración hormonal, por alta vascularización del cérvix. 
• Se salta el primer paso hepático. 
• No existe fluctuación de niveles hormonales, se mantienen estables hasta por 35 días. 
• Puede ser progestina sola o asociado a estrógenos (120 ug de etonogestrel y 15 ug EE). 
• Mide: 4 mm grosor, 54 mm diámetro. 
• En lactancia se recomienda sólo progestinas. 
• Peak de EE a los 2-3 días, y de etonogestrel a 7 días. 
• Insertar por 3 semanas, y descansar 1. 
• Niveles de estrógeno de 30% respecto a ACO, y progesterona de 40%. 
o Son suficientes para inhibir ovulación. 
o Disminuye efectos adversos. 
• Por baja dosis esteroidal, no aumenta HDL ni LDL, aunque sí los TG. 
• Causa de desuso: 
o Disconfort vaginal (15% de mujeres y 30% de parejas durante coito). 
o Hasta 2% podría expulsarlo. 
• No es necesario extraerlo durante actividad sexual. 
o Puede retirarse máximo 3 hrs. 
 
Parches transdérmicos 
• 20 mm2, con 750 ug EE + 6 mg norelgestromina (metabolito activo de norgestimato). 
• Libera 20 ug EE + 150 ug norelgestromina al día. 
• Mantiene niveles estables sin fluctuaciones diarias. 
• Pueden aplicarse en abdomen inferior, brazo, espalda, glúteos (siempre lejos de la mama). 
o Cambio de ubicación todas las semanas, para evitar irritación local. 
• Se usa 1 parche/sem por 3 sem, y se descansa 1 sem. 
• Presionar 10 s luego de instalado. 
• Si se despega, se puede volver a pegar dentro de primeras 24 hrs. 
o Si pasa más tiempo, se recomienda método complementario por 1 sem. 
• Alta eficacia en pacientes con trastorno malabsortivo. 
• En > 90 kg tiene mala absorción y no se recomienda. 
• Efectos adversos: 
o 20% tendrá reacción alérgica local. 
o Porcentaje menor tiene spotting y sensibilidad mamaria los primeros 2 meses de uso. 
• Mayor riesgo de trombosis que ACO. 
Inyectables 
• Combinados o progestágenos puros. 
• Inyección mensual (combinados: Mesigyna® o Novafem ®) o trimestral (medroxiprogesterona 
de depósito Depoprodasone ® o Sayana ®). 
• Los combinados se administran similar a los ACO combinados. 
o Primera inyección el primer día de menstruación, se repite mensualmente. 
o Intramuscular, puede ser autoadministrada. 
• Los trimestrales (progesterona) pueden producir amenorrea (puede confundir con embarazo). 
o Mismas sugerencias de inicio que los ACO. 
• Depoprodasone: 
o 150 mg acetato de medroxiprogesterona IM. 
o Administra c/3 meses, niveles se mantienen por 14 sem. 
o Si se retarda la siguiente dosis > 15 sem, tomar mismas precauciones que al iniciarlo. 
o Fácil uso, seguro. 
o Efectividad similar a esterilización quirúrgica, DIU e implante. 
o Seguro en lactancia (libre de estrógenos). 
o Uso no detectable (permite privacidad). 
o Asociado a cefalea y aumento de peso (2 kg/año, 5% del peso en 6 meses). 
▪ podría aumentar riesgo de DM2. 
o Se ha asociado a pérdida de masa ósea (reversible, se recupera al suspender). 
o Demora más tiempo en recuperar la fertilidad post suspensión que los ACO. 
 
AC de larga duración 
 
Implantes 
• Sistema de liberación continua de progestina sintética. 
• No alteran metabolismo de lípidos, carbohidratos, tiroides ni suprarrenal. 
• Implanón: 
o 68 mg etonogestrel. 
o 4 cm largo x 2 mm diámetro, se implanta en subdermis. 
• No existe riesgo de olvido, rotura, etc. 
• Efecto dura 3 años, alcanza niveles AC a las 8 hrs, con efecto rápidamente reversible. 
• De los mejores índices de Pearl. 
• Puede usarse en mujeres con contraindicación a estrógenos y lactancia. 
• Podría disminuir dolor de endometriosis. 
• Aplicación no es fácil, se sugiere que se ponga y retire por alguien con experiencia. 
• Efectos secundarios: 
o Metrorragia (leve), principalmente el 1° año. 
o Pacientes refieren aumento de peso (hasta 5 kg) y trastornosdel ánimo. 
• Indicación principal: 
o Adolescentes (no depende de toma diaria). 
• No protege contra ITS. 
 
AC intrauterino medicado 
• DIU con levonogestrel. 
o Mirena: 20 ug/día por 5 años. 
o Kyleena, Jaydess: 9-10 ug/día por 3 años. 
• MAC no quirúrgico con menor índice de Pearl (Mirena). 
• Indicación en pacientes con metrorragia disfuncional que no desean o tienen contraindicación 
de cirugía. 
• Ver clase de DIU. 
 
EFECTOS SECUNDARIOS DE AC HORMONAL 
 
Efectos adversos 
• Buena anamnesis es clave para buscar contraindicaciones. 
• Dentro del examen físico, es importante la PA y el IMC. 
• Se recomienda PAP, examen mamario y búsqueda de ITS sólo durante seguimiento, no en la 
primera consulta. 
 
• Tromboembolismo venoso (TEV): 
• Tanto estrógeno como progesterona aumentan riesgo. 
• Más aún con factores de riesgo: tabaquismo, > 35 años, trombofilias hereditarias. 
• Riesgo basal de población fértil sigue siendo muy bajo. 
• Periodo de mayor riesgo es embarazo y puerperio. 
o 1/1.500 embarazos. 
• Riesgo 2-4 veces mayor con ACO de 2ª generación. 
• Riesgo 3-8 veces mayor con ACO 3ª-4ª generación. 
• Estrógenos aumentan riesgo dosis-dependiente. 
o Especialmente con EE ≥ 50 ug. 
• Riesgo varía según el tipo de progestina: 
o Más riesgo: desogestrel, seguido de norgestimato y levonogestrel. 
o Principalmente con progestinas de 3ª generación. 
▪ Riesgo 1,7 veces mayor respecto a 2ª generación (9/100.000 vs 21/100.000 (en 
mujeres de 20-24 años)). 
• Riesgo parece ser mayor durante el primer año de uso. 
• Riesgo aumenta si se cambia de ACO. 
o No se recomienda cambiarlos cada cierto tiempo (creencia popular). 
• Trombofilias aumentan considerablemente riesgo. 
o Sobre todo: FV Leiden y déficit de AT III. 
o También aumenta con la edad y tabaquismo. 
• ACO combinado aumenta riesgo de TEP (RR 2-3) (probablemente por estrógeno). 
 
• IAM: 
• Aumenta en usuarias de ACO al asociarse a otros factores de riesgo CV. 
o HTA, tabaquismo, hipercolesterolemia, etc. 
• En sanas, no fumadoras, no habría más riesgo de IAM. 
• Es mayor con ACO de 1ª-2ª generación, respecto a 3ª generación. 
 
• AVE: 
• Dosis elevadas (EE > 50 ug) aumentan riesgo de AVE isquémico o hemorrágico (RR 5,8). 
• No sucedería con < 50 ug EE en mujeres sanas, sin tabaquismo ni HTA. 
• Riesgo basal es tan bajo, que aumento relativo no es significativo. 
 
• Efectos metabólicos: 
• Estrógeno y progesterona afectan metabolismo de lípidos y carbohidratos. 
• Aumentan TG (contraindicado con TG > 300). 
• Estrógenos aumentan HDL y disminuyen LDL. 
• Progesterona disminuye HDL y aumenta LDL y colesterol total. 
• Aumentan resistencia periférica a insulina (principalmente progestina). 
o Intolerancia a la glucosa dosis dependiente y clínicamente insignificante. 
o No influyen en desarrollo de DM, pero podrían afectar control de pacientes con DM. 
• No está claro que aumenten de peso, pero es causa frecuente de abandono. 
o Estudios no muestran diferencias significativas. 
o Progestágeno con fuerte acción androgénica pueden ser anabólicos y aumentar apetito. 
o Ambos aumentan retención de líquido y acumulación de grasa en mamas y caderas. 
 
• Cáncer de mama: 
• Aumento leve de riesgo durante 9 años siguientes a suspensión. 
• No es estadísticamente significativo. 
• Antecedente familiar no es contraindicación. 
 
Efectos benéficos 
 
• Enfermedad benigna de la mama (BBD): 
• Reducción de riesgo, principalmente en enfermedad proliferativa sin atipias. 
• Relacionado directamente con dosis de estrógeno, tipo de progesterona e histología de lesión. 
• Mientras más prolongado el uso, mayor beneficio. 
 
• Reducción de cáncer de ovario: 
• 40% menos riesgo. 
• En todas las formulaciones de ACO, independiente de progestágenos. 
• Aumenta beneficio con mayor duración de uso. 
o Ej. uso de ACO > 10 años tienen 80% menos riesgo a 20 años de suspensión. 
• Protegería a mujeres con riesgo aumentado (ej. antecedente familiar). 
• No está claro el mecanismo, ni si aplica también a pacientes con mutación BRCA. 
o Algunos postulan que supresión de ovulación disminuye daño continuo de tejido ovárico 
o Otros postulan que es por supresión de gonadotropinas. 
 
• Reducción de cáncer de endometrio: 
• Reduce riesgo de carcinoma endometrial, mayor a más tiempo de uso. 
o Uso 2 años: reducción de 20%. 
o Uso 10 años: reducción de 80%. 
• En preparaciones con baja y alta dosis de progesterona. 
 
• Ciclo menstrual: 
• Muchas mujeres sufren trastornos menstruales. 
o Menorragia, SPM, dolor periovulatorio, migraña catamenial, dismenorrea. 
• ACO disminuye significativamente el dolor periovulatorio. 
o Principalmente por disminución de liberación de PG. 
o Principalmente con regímenes extendidos o continuos de ACO. 
• Disminuyen cantidad de flujo y duración de ciclo menstrual. 
o Disminuye déficit de Fe y anemia ferropriva. 
• En perimenopáusicas reduce SUA. 
• Reducen frecuencia y severidad de otras complicaciones del ciclo menstrual. 
o Mastalgia, trastornos del ánimo, retención de líquido. 
• Cefalea catamenial disminuye con uso continuo y regímenes extendidos. 
o Se produce principalmente por baja de estrógeno en días de descanso. 
 
• Densidad mineral ósea: 
• Afecta a 55% de > 50 años. 
o 80% de afectados por osteoporosis son mujeres. 
• Estrógenos ayudan a evitar osteoporosis mediante: 
o Aumento de absorción intestinal de Ca. 
o Disminución de excreción urinaria de Ca. 
o Inhibición directa de reabsorción ósea por osteoclastos. 
• Resultados de estudios controversiales respecto a prevención de osteoporosis. 
o Ninguno muestra efecto negativo sobre el hueso. 
o Algunos muestran aumento de masa ósea cortical y trabecular. 
• Impacto en densidad ósea se relaciona con duración de uso. 
o Principalmente visto en > 40 años usuarias por > 5 años. 
• En adolescentes, se recomienda uso de ACO combinados con 30 ug EE. 
o Dosis menores tendrían efecto negativo en cierre precoz de cartílago de crecimiento. 
 
• PIP: 
• No está claro el beneficio. 
• Mecanismos propuestos: 
o Engrosamiento del moco cervical. 
o Alteración de motilidad tubaria. 
o Disminución de flujo menstrual. 
• Disminuiría posibilidad de patógenos de invadir cavidad uterina. 
• Estudios recientes asocian ACO a PIP “silente”. 
o Asintomático, con severas secuelas a largo plazo (embarazo ectópico, infertilidad, etc.). 
• Advertir sobre riesgo de ITS y aconsejar uso de método de barrera para evitar transmisión. 
 
• Otros beneficios: 
• Dermatológicos: 
o Reducen incidencia y severidad de acné (disminuyendo andrógenos). 
• Prevención de embarazo ectópico: 
o Debido a inhibición de ovulación. 
o En formulaciones con diferentes tipos de progesterona y diferentes dosis. 
 
Casos especiales 
• Tabaquismo: 
o Fumadoras usuarias de MAC con estrógeno tienen más riesgo de enfermedad coronaria. 
o Mayor en mujeres mayores, con tabaquismo crónico, y enfermedad cardíaca previa. 
▪ Incluso > 40 años, fumadoras de 1-4 cig/día, tienen más riesgo de eventos 
coronarios. 
o Hay formulaciones con bajos niveles de estrógenos para fumadoras. 
▪ Sin embargo, el tabaco podría (teóricamente) aumentar metabolismo del 
estrógeno por CYP450, volviéndolos menos efectivos. 
o No hay estudios ni guías sobre fumadoras < 35 años. 
• Perimenopáusicas: 
o ACO en bajas dosis confieren beneficios a perimenopáusicas. 
o Disminución de sangrado uterino, disminución de síntomas vasomotores, mejor 
densidad ósea y disminución de riesgo de cáncer ovárico y endometrial. 
o Mujeres sanas, normotensas, no tabáquicas, no requieren evaluación previa. 
• Postparto, postaborto, lactancia: 
o Mayoría retoma vida sexual aprox. 1 mes postparto. 
o Estrógenos pueden inhibir lactancia y se excretan en leche (se prefiere progestinas 
puras). 
o En puérperas o postaborto, se puede iniciar ACO después de 3-4 sem. 
▪ Pasó el mayor riesgo de TEV. 
• Discapacidad: 
o Mujeres con discapacidadfísica o mental generalmente no reciben adecuada salud 
reproductiva, incluido acceso a MAC. 
o Se ven beneficiadas con ACO, tanto por sus efectos AC como no-AC. 
 
ANTICONCEPCIÓN HORMONAL DE EMER GENCIA 
 
• Menos efectivo que AC hormonal continua, sólo de uso excepcional. 
• Pensado para evitar embarazo después de actividad sexual sin protección. 
• Se vende sin receta médica. 
• Combinado: 
o Yuzpe: EE 50 ug + levonogestrel 250 ug, en dos tomas separadas por 12-24 hrs. 
o Se asocia a vómitos, por lo que ha sido reemplazado por progestinas puras. 
• Progestina pura: 
o Levonogestrel 750 ug en dos tomas separadas por 12-24 hrs o 1,5 g en toma única. 
o Ingerido lo más pronto posible, siempre < 72 hrs de la relación sexual. 
o Difícil estimar eficacia, pero se dice que podría impedir 80% de embarazos que habrían 
ocurrido sin usar este método. 
• Meloxicam: 
o Se está estudiando su uso como anovulatorio de emergencia. 
o Efecto antiprostaglandínico impediría rotura del folículo y consecuente ovulación. 
o Esquema sería: 30 mg c/24 hrs por 5 días, alcanzando efectividad similar a levonogestrel 
 
• Mecanismo de acción de levonogestrel: 
o Un estudio mostró alteración en ventana de implantación (usó 3x la dosis normal). 
▪ El resto de estudios no mostró cambios en ventana de implantación, sólo 
diferencias sutiles en expresión de glicoproteínas. 
o No hay evidencia que demuestre alteración en fecundación. 
▪ Tasa de embarazo se mantiene constante en todos los estudios. 
o Retrasa ovulación en al menos 5 días. 
▪ Es decir, su método de acción es anovulatorio y no micro abortivo como se 
pensaba. 
• Provisión anticipada de anticonceptivos de emergencia no reduce la tasa de embarazo no 
deseado. 
o No se recomienda como MAC para planificación del embarazo.