28 Síndrome hipertensivo del embarazo

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SÍNDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO 
 
• Una de las principales causas de mortalidad materna y perinatal. 
• PE en 2.8% de embarazos globales. 
• En Latinoamérica, SHE son responsables de 26% de muertes maternas. 
o En Chile, es la 2ª causa de mortalidad materna (después de enfermedad médica 
concurrente al embarazo). 
• Pronóstico mejora con control prenatal adecuado, diagnóstico a tiempo, hospitalización oportuna e 
interrupción en momento apropiado. 
 
 
• Medición de presión arterial: 
• Paciente al menos 5-10 min en reposo, preferentemente sentada con brazo derecho apoyado en 
superficie lisa, a la altura del corazón. 
• Si está acostada, se pone en decúbito lateral izquierdo, midiendo presión en brazo izquierdo, a la 
altura del corazón. 
• Utilizar manómetro de mercurio, con manguito de largo al menos 1,5 veces el diámetro braquial. 
• Medir PAS con 1° ruido de Korotkoff y PAD con 5° ruido (desaparición de los ruidos). 
o Si no desaparecen por circulación hiperdinámica, se usa 4° ruido (atenuación). 
• Manómetros automatizados deben estar validados en embarazadas (tienden a subestimar). 
• En embarazo, toda PA > 140/90 es criterio de derivación: 
o Si < 20 sem: a policlínico de alto riesgo (PARO). 
o Si ≥ 20 sem: a SU del hospital correspondiente. 
 
PREECLAMPSIA (PE) 
 
• SHE diagnosticado > 20 sem, en mujer con PA normal en controles previos, asociado a proteinuria. 
• Se observa en 3-5% de embarazos (50% de SHE). 
• Suele denominarse PE de inicio precoz a la desarrollada < 28-30 sem. 
• Casos excepcionales los que se presentan en la 1ª mitad del embarazo. 
o Relacionada a enfermedad del trofoblasto o hidrops fetal severo. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Diagnóstico de hipertensión: 
• PA > 140/90 mmHg en dos ocasiones separadas por 6 hrs. 
• Frente a PA elevada en embarazada, se hace semi-hospitalización: 
o Se deja en reposo, y se evalúa de nuevo en 6 hrs. 
• Ya no se usan criterios de aumento de PAS de 30 mmHg o de PAD de 15 mmHg respecto a basal. 
 
• Diagnóstico de proteinuria: 
• Excreción urinaria ≥ 300 mg de proteínas en 24 hrs. 
o Se correlaciona con estudio cualitativo: proteinuria +++ se correlaciona con 300 mg/24 hrs, 
mientras que ++++ con > 1 g/24 hrs. 
• Índice proteinuria/creatininuria en muestra aislada como tamizaje: 
o Si > 300 mg/g, se debe solicitar orina de 24 hrs. 
o Ojo que a mayores valores de IPC, tiende a subestimar proteinuria de 24 hrs. 
• Ante valores muy discordantes entre IPC y proteinuria de 24 hrs, se debe sospechar que la toma de 
muestra fue defectuosa, y orientarse con otros parámetros. 
o Ej. creatininuria de 24 hrs orienta sobre adecuada recolección de orina. 
 
• Otros elementos: 
• Edema: 
o Es frecuente en embarazo y suele estar presente en PE. 
o Por su baja especificidad, dejó de considerarse dentro de criterios diagnósticos. 
o Se considera patológico cuando es generalizado y compromete EESS y cara. 
o También es anormal ganancia de peso > 1 kg/sem. 
• Uricemia: 
o Aumenta ácido úrico en PE, con valores > 5 mg/dL siendo sugerentes. 
• Hematocrito: 
o Suele haber hemoconcentración, con aumento > 2% del basal siendo sugerente. 
 
Criterios diagnósticos 
• Hipertensión de 2ª mitad del embarazo asociado a proteinuria. 
• La ISSHP y ACOG acordaron que es posible el diagnóstico sin proteinuria, mientras haya otros 
síntomas clínicos. 
 
ETIOPATOGENIA 
 
Factores de riesgo 
• Los más importantes son HTA crónica y nefropatía perdedora de proteínas. 
• En > 40 años, alteraciones de microvasculatura (HTA, DM2) facilitan desarrollo de PE. 
• SAAF tiene dentro de sus manifestaciones la PE severa de inicio precoz. 
• Trombofilias hereditarias también sería de riesgo, aunque no hay consenso. 
o Diferencias según tipo de trombofilia, cigosidad, respuesta de cada paciente. 
• Mola hidatiforme también se asocia a mayor riesgo, con aparición antes de lo normal. 
 
Etiopatogenia 
• Se caracteriza por dos fenómenos: 
o Alteración en invasión trofoblástica de arterias espirales (invasión fisiológica incompleta). 
o Disfunción endotelial. 
• Invasión trofoblástica normal: 
o Se extiende hasta arterias espirales de decidua y miometrio. 
o Reemplaza su túnica íntima y media, convirtiéndolo en territorio de baja resistencia. 
o Se acompaña de elevación de producción de vasodilatadores (PGI2, NO), con efecto local y 
sistémico. 
• Si se altera, hay invasión parcial de arterias espirales de la decidua, sin invadir porción miometrial. 
• Lleva a aumento de resistencia placentaria, con posterior alteración de intercambio nutricional y 
gaseoso fetal. 
• Placentación defectuosa promueve liberación de factores anti-angiogénicos, provocando 
disfunción endotelial y aumento de permeabilidad vascular. 
• Origen primario no está del todo elucidado: 
o Se ha descrito alteración en interacción de receptores de células NK y trofoblasto invasor. 
o Se asociaría a deficiencia en fenotipo vascular normal promovido por angiogenina, IFN, 
VEGF y PLGF. 
o Placentas de mujeres con PE muestran material fibrinoide, atetosis e infartos. 
• Lleva a daño en distintos parénquimas maternos, con riesgo de falla multiorgánica. 
o Zonas de vasoespasmo, agregación plaquetaria, aumento de permeabilidad capilar y 
hemoconcentración. 
o Edema patológico por aumento de permeabilidad capilar a las proteínas plasmáticas, con 
disminución de la presión oncótica intravascular. 
 
CLASIFICACIÓN 
 
• Se clasifica en moderada (PEM) y severa (PES). 
• La PES es la que cumple con criterios de severidad. 
 
MANEJO EXPECTANTE 
 
• Tratamiento definitivo es interrupción del embarazo, pero hasta cumplir criterios para ello se 
maneja de forma expectante, con vigilancia materna y fetal. 
• En la UC se manejas siempre hospitalizadas. 
• Medidas generales de vigilancia: 
• Hospitalización, reposo (de preferencia decúbito lateral izquierdo). 
• Régimen común, normo sódico. 
• Control de signos vitales maternos c/4-6 hrs (PA, FC, ROT). 
• Control de signos obstétricos c/8 hrs (DU, LCF) (más seguido según gravedad). 
• Monitoreo diario de movimientos fetales por la madre. 
• Registro de diuresis materna y peso diario. 
• Evaluación diaria de signos premonitorios de eclampsia. 
o Cefalea, tinitus, fotopsias, exaltación de ROT, aumento de área reflexógena. 
• Exámenes para ver compromiso de parénquima materno c/2-7 días (según severidad). 
• Vigilancia fetal c/2-7 días (según severidad) con biometroía, PBF y/o Doppler fetal. 
• EPF ecográfico c/2 sem y Doppler de arteria umbilical semanal. 
o Si hay alteraciones, manejo será individualizado al caso. 
 
• Hipotensores: 
• Si PAD está frecuentemente > 100 mmHg, si inicia hipotensores orales. 
o Uso parenteral reservado a crisis hipertensivas. 
• Alfa metil dopa: 
o De elección. 
o 250 mg c/12 hrs, aumentando progresivamente c/48 hrs hasta máximo de 500 mg c/6 hrs. 
o Objetivo: PAD cercanas a 80-90 mmHg. 
▪ Menos que eso se asocia a hipoperfusión placentaria y compromiso fetal. 
o Reduce tono simpático central por estimulación α2 en troncoencéfalo. 
o Disminuye RVS sin cambios en FC ni GC, manteniendo perfusión renal. 
o Uso seguro durante lactancia. 
o Principal efecto adverso: sequedad bucal. 
• Nifedipino: 
o Tabletas de 10 y 20 mg, máx. 120 mg/día. 
o Seguro en lactancia. 
o Efectos adversos: rubor facial, cefalea, palpitaciones. 
• Labetalol: 
o 400-800 mg/día en 2-3 dosis (comprimidos de 100 mg). 
o Se asocia a letargia y cefalea. 
 
• Manejo de crisis hipertensiva: 
• Si presenta una (PAS > 160 mmHg o PAD > 110 mmHg), se trata como se indica más adelante. 
• Maduración pulmonar con corticoides: 
• Se sugiere betametasona 12 mg IM c/24 hrs por dos dosis, frente a PE entre 23-34 sem. 
 
• Prevención de eclampsia: 
• Sulfato de magnesio EV reduce riesgo de eclampsia y de muerte materna por PE. 
• NNT es menor en PES que PEM. 
• Se sugiere uso frente a síntomas neurológicos premonitorios de eclampsia y en casos de PE querequieran interrupción del embarazo (dosis más adelante). 
 
 
COMPLICACIONES GRAVES DE LA PE 
 
• Incluye: 
o Eclampsia. 
o Crisis hipertensiva. 
o HELLP. 
 
 
Eclampsia 
• Convulsiones tónico-clónicas y/o coma en contexto de PE. 
• Sospechar en toda embarazada > 20 sem con convulsiones o coma, antes, durante o después del 
parto, en ausencia de trastornos neurológicos. 
• Frecuencia de 0,5-5/1.000 partos (1-5% de PE). 
o En 0,6% de PE sin severidad (sin sulfato de magnesio). 
o En 2-3% de PE con severidad (sin sulfato de magnesio). 
• 50% anteparto, 20% intraparto, 30% postparto. 
• Cualquier crisis tónico-clónica generalizada en el embarazo es eclampsia hasta que se demuestre lo 
contrario. 
• Mortalidad materna 0,5-2%, perinatal 7-16%. 
• Signos premonitorios: 
o Alertan para aumentar control e iniciar sulfato de magnesio. 
o Convierte PEM en PES, manejándola como tal. 
o Presentes en 50% de PE que evolucionan a eclampsia. 
 
• Complicaciones: 
• En 70% de eclampsias hay complicaciones maternas: 
o Desprendimiento de placenta, CID, falla renal y hepática, rotura de hematoma subcapsular 
hepático, hemorragia intracerebral, ceguera transitoria, paro cardiorrespiratorio, neumonía 
por aspiración, edema agudo de pulmón o hemorragia posparto. 
• Mayoría se resuelve posparto. 
• Daño cerebral por hemorragia o isquemia puede llevar a secuelas permanentes. 
o Causa importante de muerte materna. 
 
Tratamiento 
• ABC, control de convulsiones. 
• Sulfato de magnesio (trata convulsiones y previene aparición de nuevas). 
o Sólo si no está disponible, se usa otro anticonvulsivo (diazepam, lorazepam, fenitoína). 
• Mantener hospitalizada en área prequirúrgica (ojalá lugar tranquilo con poca luz). 
• Certificar permeabilidad de vía aérea. 
• Instalar al menos una VVP. 
• Monitorización fetal continua. 
• Interrupción del embarazo una vez estabilizada. 
• Manejo de crisis convulsiva: 
o Sulfato de magnesio (ver tabla), manteniéndolo hasta 24 hrs posparto. 
o Si no se dispone: Diazepam 10 mg EV (controla convulsiones en 80%). 
• Manejo de crisis hipertensiva si es que hay. 
• Evaluación HDN y ácido base. 
o Monitorización de FC, PA, PVC, diuresis horaria (sonda vesical), GSA, signos de IC. 
• Laboratorio: 
o Pruebas hepáticas, LDH, hemograma con plaquetas, pruebas de coagulación. 
• Evaluación neurológica, tratamiento de edema cerebral si es necesario. 
o Pares craneanos, consciencia, paresias y/o hemiplejias. 
o Puede requerir PL y TAC de cerebro para confirmar o descartar HSA. 
• Interrupción del embarazo no de urgencia. 
o Una vez controladas las convulsiones y recuperada la consciencia. 
o Preferir vía vaginal en lo posible (inducción o conducción del trabajo de parto). 
o En embarazo pretérmino, con condiciones obstétricas desfavorables, puede que cesárea sea 
mejor opción. 
• Status convulsivo: 
o Convulsión > 5 min o > 2 convulsiones sin recuperación de consciencia entre ellas. 
o Razonable considerar anestesia general e interrumpir el embarazo. 
• Mantención en UCI o intermedio en el posparto inmediato. 
Crisis hipertensiva 
• PAD > 110 mmHg y/o PAS > 160 mmHg. 
• Consecuencias pueden ser letales (ACV, DPPNI). 
• Siempre manejo hospitalizada para evaluación materna y fetal, indicando hipotensores para 
manejo de crisis y prevención de nueva crisis. 
• Manejo debe ser rápido, con objetivo de PAS 140-155 y PAD 90-105. 
• Control de PA c/10-15 min, y monitoreo fetal continuo. 
• Anamnesis y examen físico cuidadosos: 
o Énfasis en dolor epigástrico o hipocondrio derecho, tono uterino, evaluar ROT (signos 
premonitorios de eclampsia). 
• Laboratorio (para ver severidad) y proteinuria. 
• En mujeres con PE y crisis hipertensiva, es posible que requiere interrupción del embarazo. 
o Si es < 34 sem, se sugiere corticoides para maduración pulmonar. 
• Si se detectan signos premonitorios de eclampsia, usar sulfato de magnesio. 
o También si se indica interrupción o si está en trabajo de parto. 
• Interrupción en mujeres con PE + crisis hipertensiva con EG > 34-35 sem. 
o En < 34 sem, evaluar si presenta ≥ 3 crisis hipertensivas u otras complicaciones de PE (ej. 
HELLP). 
Síndrome de HELLP 
• Compromiso hepático y hematológico en PES, muy grave. 
• Entre 10-20% de PES, con incidencia de 5-8/1.000 embarazos. 
• 10-20% en pacientes sin HTA ni proteinuria. 
• Mortalidad materna de 0,9-3,5% (mayor que eclampsia), perinatal de 7-33%. 
• Indicación de interrupción inmediata del embarazo. 
• Síntoma característico es epigastralgia. 
o Siempre considerarlo en embarazada de 3° trimestre con dolor en epigastrio e hipocondrio 
derecho. 
o Otros síntomas: náuseas, vómitos, CEG, cefalea, decaimiento. 
• Fisiopatología: 
o Daño endotelial (fragmentación de GR, activación y consumo de plaquetas). 
o Anemia hemolítica por microangiopatía trombótica. 
o Daño en hepatocito. 
o Secreción placentaria de FasL. 
 
• Complicaciones: 
• Maternas: 
o Insuficiencia renal, insuficiencia hepática, sepsis, ACV, edema pulmonar, CID. 
o Hemorragia cerebral es la principal causa de muerte materna. 
▪ Principal predictor de su aparición es nivel de PAS. 
• Fetales: 
o Principalmente por prematurez (por necesidad de interrumpir embarazo). 
o También trombocitopenia y muerte fetal. 
 
• Tratamiento: 
• Interrupción del embarazo es tratamiento definitivo. 
• Evaluación multisistémica en UCI, no en maternidad. 
• Manejo similar a crisis hipertensiva. 
• Corticoides (dexametasona en dosis altas) disminuye compromiso de función hepática, pero 
aumento de plaquetas es transitorio. 
o Dexametasona 8-10 mg EV c/12 hrs se recomienda en persistencia de enfermedad > 48 hrs 
posparto. 
o No reduce mortalidad materna o perinatal, pero aumenta recuento plaquetario. 
• Para trombocitopenia posparto se recomienda como última línea la plasmaféresis: 
o Con < 50.000 plaquetas o con falla de dos sistemas. 
o Disminuye estadía en UCI con recuperación rápida de laboratorio. 
o Principalmente en pacientes con deterioro clínico más allá del 3° día posparto. 
 
Hematoma subcapsular hepático 
• Complicación grave e infrecuente de PES. 
• Frecuencia de 1/45.000-250.000 embarazos. 
• 80% en multíparas y en 4ª década de la vida. 
• Mortalidad materna 59% y perinatal 62%. 
• Clínica: 
o Epigastralgia intensa o persistente por horas, omalgia en algunos casos, y/o shock 
hipovolémico. 
• Diagnóstico se confirma con TAC o US. 
• En hematoma no roto, HDN estable, se hace manejo conservador. 
• En hematoma roto, sospechado por HDN inestable, se hace cirugía. 
o Laparotomía: packing de compresas, segmentación hepática o embolización de arteria 
hepática, según hallazgos y disponibilidad. 
 
PREVENCIÓN DE PE 
 
• Aspirina 100-150 mg/noche, idealmente desde 12 sem. 
o Si hay factores de riesgo, uso entre 12-36 sem reduce significativamente riesgo de PE, 
mortalidad perinatal, RCF y tasa de cesáreas. 
o Recomendada en HTA crónica, daño renal previo, antecedentes de PES en embarazo previo 
y en DMPG, especialmente con daño renal. 
• Calcio 1-2 g/día: 
o Efecto especialmente notorio en población con baja ingesta de Ca. 
o Recomendado Ca en altas dosis en mujeres en riesgo de PE, junto a aspirina. 
• Riesgo de desarrollo de PE: 
• PAD > 80 mmHg en 2° trimestre y/o PAM > 90 mmHg. 
o Se asocian a 5 veces más riesgo de SHE. 
• Mejor prueba sería “prueba de sensibilidad a angiotensina II” (poco usada, por sus características 
técnicas). 
• Doppler de arterias uterinas: 
o 20-24 sem: aumento de resistencia se asocia a más riesgo de PE. 
o A 22-24 sem, un IP > 1,54 se asocia a riesgo significativamente mayor de PE. 
• Se han desarrollado marcadores bioquímicos para predecir riesgo. 
o Medición de sFlt, especialmente en su relación con PLGF. 
o Aún no ha sido implementado. 
 
• Recomendaciones en posparto: 
• En PE, parámetros clínicos se normalizan generalmente en primeros 10 días posparto. 
• Pueden hacer vida normal,con baja probabilidad de recurrencia en próximos embarazos. 
o Embarazos con PEM tienen aprox. mismo riesgo de PE en próximo embarazo que 
embarazos fisiológicos. 
• En PES < 30 sem o complicados con eclampsia, el riesgo de PE en próximo embarazo es 35%. 
• En HELLP, se repite en 5%. 
• Multíparas que presentan aumento de PA sin proteinuria, desarrollan en 30-60% de casos HTA 
esencial estable durante años siguientes. 
o Educación para cambios de estilo de vida que disminuyan este riesgo (disminución de sal, 
evitar sobrepeso y sedentarismo). 
 
HTA CRÓNICA (HTA CR) 
 
• Puede ser en 3 escenarios: 
o Paciente con HTA Cr conocida antes del embarazo, que en general ya ha requerido 
antihipertensivos. 
o HTA que se diagnostica en < 20 sem. 
o HTA gestacional que permanece hipertensa 12 sem (algunos dicen 6 sem) posparto. 
• Predomina en > 30 año, multíparas con antecedentes familiares de HTA. 
• Puede ser: 
o HTA Cr primaria o esencial (> 90%). 
o HTA Cr secundaria (causa conocida). 
• HTA Cr tiene alta morbimortalidad materna y fetal cuando: 
o Se agrega PE. 
o Hay daño CV y renal previo. 
o PAD en 1° trimestre es > 110 mmHg. 
• En pacientes con proteinuria en 2ª mitad del embarazo puede ser difícil, especialmente si no hay 
controles previos, diferenciar entre HTA Cr con daño renal con o sin PE, o PE aislada. 
o Es útil estudio de órgano blanco, para ver alteraciones que sugieran HTA Cr: 
▪ Fondo de ojo (alteraciones en cruces arteriovenosos u otros). 
▪ ECG (HVI o BRI). 
▪ Ecografía renal (signos de nefropatía médica crónica: disminución del tamaño renal, 
aumento de ecogenicidad y pérdida de la diferenciación corticomedular). 
o Algunos sugieren medición de calciuria de 24 hrs para orientar etiología. 
o Si persiste duda, se maneja como el peor de los casos (HTA Cr con PE sobreagregada). 
 
• HTA Cr con PE sobreagregada: 
• Diagnóstico de PE o eclampsia en mujeres con diagnóstico previo de HTA Cr. 
• En 20% de casos de HTA Cr se puede sobreponer PE. 
• Se presenta normalmente como descompensación de PA y/o aparición de proteinuria en 2ª mitad 
del embarazo. 
• Difícil diagnóstico en HTA Cr secundaria a patología renal, o con nefropatía secundaria a mal 
control que se presentan con proteinuria al inicio del embarazo. 
• Empeora pronóstico materno y perinatal (se maneja como PES). 
 
Manejo 
 
• Desde periodo pregestacional. 
o Programar embarazo cuando se optimice y adecúe tratamiento. 
o En HTA secundaria, controlar mejor posible la patología de base. 
• Pacientes con HTA esencial tienden a tener buen comportamiento durante embarazo. 
o Tendencia a descenso o normalización de PA en el 2° semestre. 
• Si tiene HTA Cr leve-moderada, evaluación y manejo puede ser ambulatorio. 
o Si es severa-descompensada y/o con sospecha de PE, es hospitalizada. 
 
 
Medidas generales 
• Reposo relativo desde 2° trimestre, muchas requieren licencia médica. 
• Régimen hiposódico (< 2 g/día sal). 
• Control prenatal más frecuente. 
• Estudio multisistémico: 
o Fondo de ojo: permite establecer: 
▪ Cronicidad del cuadro hipertensivo (aumento del brillo arteriolar y alteraciones de 
los cruces arteriovenosos). 
▪ Gravedad actual (exudados, hemorragias y edema de papila). 
o ECG: la presencia de HVI es sugerente de una HTA previa al embarazo. 
o Sospecha de HTA secundaria: 
▪ Eco renal, Doppler de arteria renal, ELP y urinarios, radiografía de tórax, etc. 
o Proteinuria de 24 hrs: proteinuria > 300 mg/24 h al inicio del embarazo es de pésimo 
pronóstico, materno y fetal. 
• Suspender IECA/ARA II y diuréticos. 
o Si requiere, alfa metil dopa es de elección. 
o Usar hipotensores con cautela, ya que se asocian a RCF. 
▪ Cuando PAD ≥ 105 mmHg. 
• Control entre obstetra e internista, sin dejar > 15 días entre controles. 
 
Tratamiento farmacológico 
• Mismos fármacos que en PE. 
• HTA moderada (PAD < 105-110): 
o No hay evidencia que fármacos disminuyan PE, DPPNI, parto prematuro, muerte fetal o 
neonatal. 
• HTA severa (PAD > 105-110): 
o Fármacos reducen incidencia de ACV y complicaciones CV. 
• Objetivo: 140/90 (no menos, por riesgo de hipoperfusión placentaria). 
Seguimiento 
• Detectar instalación inminente de PE: 
o Cambio en perfil de cifras tensionales. 
o Proteinuria cualitativa en todos los controles, y en forma periódica clearence de crea, 
proteinuria de 24 hrs, uricemia y hematocrito 
• Evaluar crecimiento fetal (a 28, 32 y 26 sem) y UFP con RBNE y PBF. 
• Valorar necesidad de hospitalización. 
 
• Criterios de hospitalización: 
• PAS > 160 mmHg y/o PAD > 105 mmHg. 
• Compromiso de unidad feto placentaria. 
• Sospecha de PE sobreagregada. 
• Sospecha de HTA crónica secundaria. 
• Interrupción del embarazo. 
 
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL 
 
• HTA diagnosticada por primera vez después de la 1ª mitad del embarazo, particularmente en el 3° 
trimestre, en ausencia de proteinuria en mujer previamente normotensa. 
• Puede evolucionar de distintas formas: 
o Evolucionar a PE (especialmente si aparece < 30 sem). 
o Desaparecer en puerperio (hipertensión transitoria). 
o Persistir 12 sem posparto (se vuelve HTA Cr). 
• Antihipertensivos si PAD ≥ 110 mmHg en dos ocasiones. 
o Objetivo: PAD 90-100 mmHg. 
o Reducen riesgo de crisis hipertensivas, con subsecuente reducción de AVE y daño de 
órganos como riñón y corazón. 
o Beneficios no confirmados: prolongación de gestación, disminución de proteinuria, 
disminución de pérdidas perinatales. 
• Alfa metil dopa es la más usada (único con adecuada evaluación de resultado pediátrico). 
• En forma pura (hipertensión transitoria) no se asocia a morbilidad perinatal ni disminución de peso 
de RN. 
o Las madres sí tienen más riesgo de HTA Cr a futuro (30%) (recomendar disminuir sodio y 
evitar sobrepeso). 
o Suele presentarse en embarazos sucesivos, cada vez más precozmente.