30 Diabetes y embarazo

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DIABETES Y EMBARAZO 
 
• Existen dos tipos de DM en el embarazo: 
o DM pregestacional (DMPG) (10%). 
o DM gestacional (DMG) (90%). 
• DMG es intolerancia a glucosa de inicio o reconocimiento por primera vez en el embarazo. 
o Puede incluir pequeño grupo de DMPG que estaba sin diagnóstico. 
o Norma Minsal recomienda clasificar como DMPG a las mujeres con glicemia de ayuno 
alterada ≥ 126 en dos ocasiones en el 1° trimestre. 
• Cerca de 4% (1-14% según población) de embarazadas tiene DM. 
o En Chile, cerca de 10%. 
• Aumenta con la edad: 
o < 20 años: 8,3/1.000 (<1%). 
o 40-45 años: 65/1.000 (7%). 
• Hay aumento de la frecuencia de DM en el embarazo, por atraso en edad de embarazo. 
 
• Cambios de metabolismo glicémico: 
• Glucosa se transporta por la placenta mediante difusión facilitada (sin insulina). 
o Principal aporte energético al feto. 
• Aminoácidos pasan placenta por transporte activo y AG por difusión simple. 
• Insulina no cruza barrera placentaria, feto debe producir la suya propia (principal hormona 
anabólica fetal). 
• Primer trimestre: 
o Aumento de secreción de insulina por hiperplasia de células β pancreáticas (por 
progesterona y estrógenos). 
o Determina aumento en su acción periférica, con mayor utilización de glucosa. 
o Glicemia es baja en este periodo (70-80 mg/dl) (20% menos que pregestacional). 
• 2° y 3° trimestre: 
o 2° trimestre es, fisiopatológicamente, el de mayor riesgo de DMG. 
o Aumento de demanda fetal de nutrientes y movilización de glucosa. 
o Secreción de hormonas placentarias (lactógeno placentario, prolactina, cortisol), 
generan estado de insulinorresistencia, máximo a las 26-30 sem. 
o Al final del 2° trimestre aumenta glicemia posprandial. 
o En paciente sana, aumenta insulina para compensar estado de IR. 
o En paciente predispuesta (obesidad, DLP, IR previa, etc.) no puede compensarse, 
llevando a DMG. 
• Hiperglicemia materna también produce hiperglicemia fetal. 
• Hiperglicemia fetal estimula secreción exagerada de insulina fetal, que se asocia a fisiopatología 
de alteraciones de DMG en el feto. 
 
DM PREGESTACIONAL (DMPG) 
 
• Prevalencia es baja (1/1.000 embarazos), ya que DM1 es poco prevalente y DM2 se da a edades 
más avanzadas. 
o DMPG tipo 2 ha aumentado, por aumento de obesidad y planificación a edades más 
tardías de embarazos. 
• Pronóstico depende de estadío de enfermedad (presencia y magnitud de daño vascular). 
• La frecuencia de malformaciones fetales depende de controles de glicemia cercanos a periodo 
periconcepcional. 
• Clasificación de Priscila White: 
o Permite anticipar impacto de DM sobre el feto y la madre. 
o Riesgos aumentan con la severidad de la enfermedad y años de duración. 
 
Riesgos de DMPG 
 
Riesgos fetales 
• Macrosomía o feto > p90: 
o Complicación más frecuente, por hiperglicemia e hiperinsulinemia fetal. 
• PHA: 
o Hiperglicemia produce PHA por diuresis osmótica. 
• Traumatismo obstétrico: 
o Lesiones físicas por fuerzas mecánicas relacionadas con el parto. 
o No siempre son evitables, pueden ocurrir pese a manejo óptimo. 
o Se relaciona a macrosomía fetal y mayor riesgo de retención de hombros. 
• Aborto (15-30% de mal controladas). 
• Muerte fetal intrauterina: 
o Generalmente por descompensaciones metabólicas del 3° trimestre (principalmente 
hipoglicemia severa, pero también coma hiperglicémico y CAD). 
• RCF: 
o Mujeres con daño vascular al momento del embarazo suelen tener placentación 
defectuosa, asociada a RCF. 
• Distrés respiratorio: 
o Mayor incidencia de EMH, por hiperglicemia e hiperinsulinemia fetal (retardan 
maduración pulmonar por reducción de secreción de surfactante). 
• Prematurez: 
o Compromiso de bienestar fetal y patología materna muchas veces requieren interrumpir 
anticipadamente el embarazo. 
 
• Malformaciones: 
• Incidencia de malformaciones congénitas 2-10 veces mayor. 
• En 1° trimestre, según grado de descompensación metabólica. 
o Hiperglicemia lleva a glicosilación de proteínas y DNA, que estaría relacionado con 
malformaciones. 
• Las más prevalentes son CV y de SNC. 
• Sistema cardiovascular: 
o La malformación fetal por DM más frecuente es CIV. 
o Miocardiopatía hipertrófica (alteración ecocardiográfica más frecuente). 
▪ Especialmente tabique interventricular a nivel de válvulas y tracto de salida VI. 
o Tetralogía de Fallot y trasposición de grandes vasos. 
• Sistema nervioso: 
o Más frecuentes son defectos de cierre: espina bífida, exencefalia, holoprosencefalia y 
defectos de los arcos braquiales. 
o Síndrome de regresión caudal: ausencia de hueso sacro y EEII subdesarrolladas. 
▪ Mucho menos frecuente, pero patognomónica de DMPG. 
• Sistema genitourinario: 
o Duplicación ureteral, agenesia renal e hidronefrosis, frecuentemente acompañada de 
OHA. 
Riesgos maternos 
• Complicaciones metabólicas propias de la DM: 
o Descompensación severa es más frecuente en debut de DM1. 
o En toda embarazada con náuseas, vómitos y dolor abdominal se debe medir glicemia. 
• Preeclampsia: 
o Frecuencia llega a 40-50%. 
• Parto operatorio: 
o Más frecuencia de cesárea o fórceps (asociados a peso fetal). 
• Lesiones del canal: 
o Laceraciones de canal por salida del feto o fórceps. 
o Riesgo aumenta según peso fetal. 
 
• Complicaciones derivadas de compromiso vascular: 
• Retinopatía: 
o Cerca de 50% de DM1 tienen retinopatía benigna, que puede agravarse en embarazo e 
incluso avanzar a retinopatía proliferativa. 
o Severidad a la concepción es factor más impórtate de progresión durante embarazo. 
o Mayoría tiende a estabilizarse o incluso mejorar en puerperio. 
• Coronariopatía: 
o Mortalidad de hasta 75% (no se recomienda embarazo en estas pacientes). 
• Nefropatía: 
o Ensombrece pronóstico materno-fetal. 
o Influye en aparición de PE o agravamiento de HTA Cr, con mayor prematurez y RCF. 
• Neuropatía: 
o Complicación más frecuente de DM de larga evolución. 
o Podría agravarse en embarazo (falta evidencia). 
 
Tratamiento 
• Manejo integral (obstetra MMF, internista especialista en DM, neonatólogo, anestesista, 
nutricionista y matrona). 
• Debe ser oportuno (derivar precozmente si no se puede atender adecuadamente). 
• Control en policlínico avanzado (atención secundaria). 
o Asesoría directa de equipo de DM, control metabólico estricto e idealmente embarazo 
programado. 
Programación del embarazo 
• Consejo y evaluación preconcepcional es de lo más importante. 
• Evaluar presencia de complicaciones (retinopatía, neuropatía, etc.). 
• Buen control metabólico: 
o HbA1c ≤ 7% (idealmente < 6,5% si riesgo de hipoglicemia es bajo). 
o Al menos 2-3 meses previo al embarazo. 
• Ácido fólico 4 mg/día. 
• Suspender tabaco. 
• Suspender IECA/ARA II, estatinas y fibratos (riesgo de teratogenia). 
• Mantener metformina o glibenclamida si se usaban previamente. 
 
Control médico del embarazo 
 
• Estudiar repercusión de parénquimas: 
• En primer control: HbA1c, orina completa, urocultivo, proteinuria de 24 horas, BUN, Crea y ECG. 
o Fondo de ojo (repetirlo c/3 meses si hay hallazgos significativos). 
• Estudio neurológico al principio del embarazo, en caso de presentar alteraciones. 
 
• Ecografías: 
• 11-14 sem: evaluar TN (riesgo de cardiopatías congénitas). 
o Doppler de arterias uterinas para riesgo de PE y RCF. 
• 20-24 sem: anatomía fetal con énfasis en corazón y SNC. 
o Doppler de arterias uterinas para riesgo de PE y RCF. 
• Ecocardiografía fetal a las 24-26 sem. 
 
• Periodicidad de controles: 
• Desde inicio a 28 sem: 
o Cada 4 sem si hay buen control metabólico y no hay repercusión de parénquima. 
o Cada 2 sem de lo contrario. 
• De 28 sem al término: 
o Cada 2 sem. 
o Pruebas de bienestar fetal (MMMF, RBNE, PBF, crecimiento fetal, LA, Doppler fetal) 
cada 1-2 sem según caso particular. 
• Hospitalización si se detecta: 
o Mal control metabólico (especialmente para iniciar insulinoterapia). 
o Patología asociada (ej.PE) o deterioro de función renal. 
o Alteración de bienestar fetal (especialmente RCF). 
 
• Dieta: 
• Mayoría tendrá indicación previa, pero es momento de reforzarla con nutricionista. 
• Objetivos: 
o Atenuar variaciones de glicemia. 
o Mantener estado nutricional materno. 
o Asegurar crecimiento y desarrollo óptimo del feto. 
 
• Insulina: 
• La gran mayoría de mujeres con DMPG requerirán insulina. 
• Esquema individualizado a la paciente: 
o Más común: 2 dosis NPH (desayuno y comida) + cristalina (prandial o correcional según 
tablas). 
o Dosis según glicemia de ayuno y posprandiales. 
o Manejo intensificado no ha demostrado ser mejor que el estándar (se prefiere aquel 
para el cual la unidad de manejo y la paciente estén mejor preparados). 
• Bomba de insulina: 
o Permite programar infusión basal y en bolos preprandiales. 
o Los bolos preprandiales los administra la paciente según los carbohidratos a ingerir. 
o Evidencia de beneficio de bombas sobre aplicación de múltiples dosis respecto a 
desenlace materno o perinatal es insuficiente. 
o Se plantea en pacientes con mal control metabólico e hipoglicemias inadvertidas o 
severas. 
• Control de glicemia al menos 3 veces al día (idealmente postprandiales). 
• Se reajusta dosis para control óptimo. 
• Mayoría se maneja con insulina, aunque podría ser con HGO (metformina, glibenclamida). 
 
• Vía del parto: 
• Privilegiar parto vaginal, con consideraciones obstétricas habituales. 
• Recomendada cesárea si EPF es > 4.000 g (aumenta riesgo de retención de hombro). 
 
• Momento de interrupción del embarazo: 
• Balante entre riesgos de prematurez y asociados a mantener embarazo (riesgo fetal por 
descompensación metabólica). 
 
• Puerperio: 
• Resistencia a insulina disminuye rápidamente, y asimismo los requerimientos de insulina (a 
niveles pre-embarazo). 
• Manejo glicémico es difícil (control interdisciplinario entre diabetólogo y obstetra). 
 
DM GESTACIONAL (DMG) 
 
• Intolerancia a la glucosa que se inicia o es reconocida por primera vez durante el embarazo. 
• Recomendación Minsal para diferenciar DMG de DMPG no diagnosticada: 
o Clasificar como DMPG a mujeres con glicemia de ayuno ≥ 126 en dos ocasiones en el 1° 
trimestre. 
 
• Fisiopatología: 
• Mujeres predispuestas, con alteración posreceptor de insulina, serían incapaces de responder a 
la insulinorresistencia del embarazo. 
• Déficit relativo de insulina, que lleva a hiperglicemia a hiperinsulinemia (materna y 
subsecuentemente fetal). 
• Hiperinsulinemia fetal es principal causa de crecimiento exagerado. 
• Se parece fisiopatológicamente a la DM2. 
• Mujeres con IR previa al embarazo tienen 80% de riesgo de DMG. 
 
Consecuencias 
 
Maternas 
• Bajo consumo de energía, aumento de depósitos de grasa. 
• Aumenta riesgo de obesidad en años siguientes. 
• Aumenta riesgo de DMG en embarazos siguientes. 
• Aumenta riesgo de DM2 en años siguientes (15-60% en 5-15 años). 
• Aumenta riesgo CV a largo plazo. 
 
Fetales 
• Macrosomía fetal o > p90: 
o Más frecuente, por hiperglicemia e hiperinsulinemia. 
• Trauma obstétrico: 
o Por crecimiento exagerado, retención de hombro. 
o Frecuencia de cesáreas llega hasta 50%. 
• Complicaciones metabólicas neonatales: 
o Hipoglicemia 2-4% de RN de madres diabéticas. 
o Después del parto el aporte de glucosa disminuye, pero no la hiperinsulinemia. 
o Otros: hiperbilirrubinemia, hipocalcemia e hipomagnesemia. 
o Frecuencia de hospitalización de estos RN de 10%. 
• Programación fetal (hipótesis de Barker): 
o Aumenta riesgo de enfermedades CV y DM2 en adulto. 
o Aumento de obesidad en la niñez. 
 
Diagnóstico de DMG 
• Hay dos alternativas de tamizaje: según factores de riesgo o universal. 
• En Chile, se hace glicemia de ayuno en ingreso a control prenatal y tamizaje universal con TTOG 
a todas las mujeres a las 28 sem (periodo de máxima IR). 
• Si tiene glicemia de ayuno ∼100 mg/dl al inicio o antecedente de DMG en embarazo previo, se 
puede hacer TTOG al ingreso a control prenatal y adelantar segundo TTOG (24-26 sem). 
• TTOG: 
o En Chile (recomendación OMS) se hace con 75 g de glucosa (prueba única). 
o En EEUU, se hacen dos pruebas (una de tamizaje con 50 g y otra diagnóstica de 100 g). 
 
• Tamizaje MINSAL: 
• Usa puntos de corte levemente distintos a recomendaciones internacionales (que proponen 
glicemia de ayuno > 92 y poscarga > 153). 
• Glicemia de ayuno en 1° trimestre (ojalá al ingreso a control) a todas las emabrazadas: 
o Si < 100, continuar tamizaje con TTOG a 24-28 sem. 
o Si 100-125, se repite en una semana (sin cambio en alimentación). 
▪ Si persiste 100-125, se diagnostica DMG. 
o Si ≥ 126, se repite en día diferente. 
▪ Si se mantiene ≥ 126, se diagnostica DMPG. 
o Si tiene síntomas de DM y glicemia casual > 200, se diagnostica DMPG. 
• TTOG a 24-28 sem a todas las embarazadas: 
o Si glicemia de ayuno < 100 y poscarga < 140, se descarta DMG. 
o Si glicemia de ayuno ≥ 100 y/o poscarga ≥ 140, se diagnostica DMG. 
o Si tiene factores de riesgo para DMG (PHA, macrosomía, aumento de peso > 2 DS), se 
repite TTOG a las 30-33 sem, con mismos puntos de corte. 
Tratamiento 
• Restricción de carbohidratos y vigilancia metabólica. 
• Mayoría (>90%) logra control sólo con dieta, y no requiere fármacos. 
• Objetivo: evitar consecuencias adversas materno-fetales, y lograr buen control metabólico. 
 
Dieta 
• Indicada por nutricionista, se inicia lo más precoz posible. 
• Una semana post inicio, se controla glicemia de ayuno y post desayuno (2 hrs después). 
o Si están en rango óptimo, se continúa embarazo con vigilancia c/2-3 sem de glicemia de 
ayuno y postprandial hasta el parto. 
o Si siguen elevadas, se hospitaliza para asegurar manejo dietético (mayoría es por hacer 
mal la dieta). 
• Si durante hospitalización se logra control adecuado, se concluye que mal control era por mala 
adherencia. 
o Se da de alta con refuerzo de medidas previamente indicadas. 
• Si en 3 días de hospitalización con dieta bien llevada persisten anormales, se inicia tratamiento 
con insulina e HGO. 
• Si TTOG tiene glicemia postcarga > 200 mg/dl, considerar inicio inmediato de fármacos. 
 
Farmacológico 
• Insulina no cruza placenta, por lo que es segura. 
• HGO son más fáciles de usar, pero pasan placenta y leche materna (seguridad es debatida). 
• Insulinoterapia: 
• Inicio con paciente hospitalizada, con control glicémico preciso y educación a la paciente sobre 
autocontrol y autoadministración. 
• Habitualmente se inicia con insulina lenta subcutánea: 
o 0,3 - 0,4 U/kg si IMC pre-embarazo es < 30. 
o 0,5 - 0,7 U/kg si IMC pre-embarazo es > 30. 
o Dosis total se divide 2/3 AM (7:00) y 1/3 PM (22:00). 
• Control de glicemia a las 7:00 y 22:00, ajustando insulina lenta según necesidad. 
• Una vez obtenido buen control glicémico, se hace panel de glicemia. 
o 6 glicemias en el día, pre y postprandiales. 
o Para definir necesidad de refuerzos con cristalina. 
• Esquema intensificado: 
o Mayor número de dosis (lenta y diaria) y 6 controles de glicemia diarios. 
o No ha demostrado ser mejor en resultados maternos ni perinatales. 
 
• HGO: 
• Se puede decir que son seguras y efectivas, tanto en embarazo y lactancia (aunque información 
es escasa). 
• Metformina: 
o Inhibe neoglucogénesis hepática y aumenta sensibilidad de receptores de glucosa en 
músculo y grasa. 
o Cruze barrera placentaria, pero no está demostrado efecto adverso fetal, neonatal, ni a 
18 meses de vida (lactancia materna). 
o 500 mg/día, pudiendo aumentarlo a 2.000 mg/día. 
o Se estima que 38% falla al tratamiento y requerirá insulina. 
• Glibenclamida: 
o Aumenta secreción de insulina por el páncreas. 
o No cruza placenta, por lo que no tendría efectos adversos fetales. 
o 5 mg/día, pudiendo aumentar hasta 20 mg/día. 
o Se estima que 27% falla y requerirá insulina. 
• En general, control metabólico con HGO es similar a insulina, asícomo la prevención de efectos 
fetales de la DMG (ej. feto grande para EG o hipoglicemia neonatal). 
 
Controles 
• Control en PARO o por especialista en MMF. 
• Rigurosidad habitual, con especial énfasis en: AU, estimación clínica de LA y peso fetal. 
• Periodicidad: 
o 7-28 sem: mensual. 
o 28-34 sem: c/15 días. 
o 34-38 sem: c/7 días. 
 
• Evaluación de bienestar fetal: 
• Ecografía para EPF y de LA c/3 sem desde diagnóstico de DMG en adelante. 
• Doppler de arteria uterina o PBF semanal en mujeres con insulina. 
Periparto 
 
• Interrupción del embarazo: 
• Balancear riesgo de descompensación metabólica vs prematurez, y posibilidad de parto normal 
(inducción aumenta riesgo de cesárea). 
• Si están con insulina, se intenta programar inducción o cesárea la primera hora de la mañana. 
o Reciben su dosis habitual de insulina nocturna basal y no se administran la matinal. 
• Si presenta ayunos prolongados, administrar insulina basal en 1/3 de la dosis usual, y no 
administrar dosis prandiales de cristalina. 
• Manejo de glicemia previo y durante el parto debería ser por especialista. 
 
• Vía del parto: 
• Privilegiar parto vaginal, con consideraciones obstétricas habituales. 
• Recomendada cesárea si EPF es > 4.000 g (aumenta riesgo de retención de hombro). 
 
• Puerperio: 
• Mayoría normaliza intolerancia a la glucosa después del parto, por lo que puerperio suele ser 
sencillo. 
• En puerperio inmediato se inicia régimen común (sin restricción de carbohidratos ni necesidad 
de control de glicemia). 
• En puerperio ambulatorio, se controla TTOG a las 6 sem para comprobar normalización. 
• 5-10% de madres con DMG persisten diabéticas y deben ser controladas. 
• Si se diagnostico DMG en el 1° trimestre, se debe sospechar DMPG no diagnosticada. 
o Se controla glicemia en puerperio inmediato y se maneja acorde. 
• Informar que 40-50% se hace diabéticas en 20-40 años (control de peso y vida saludable).