24 Corioamnionitis e infección intraamniótica

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CORIOAMNIONITIS E INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA 
 
• Infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica (IMCA): 
o Presencia de gérmenes en cavidad amniótica, identificado por cultivos. 
• Corioamnionitis clínica: 
o Cuadro clínico originado por IIA, diagnosticada por criterios clínicos. 
o Identifica sólo a 1/3 de IIA (en caso de duda se requiere AMCT). 
• Pueden presentarse a cualquier EG. 
• Son parte del mismo proceso. 
• IIA se asocia a morbilidad neonatal aguda (neumonía, meningitis, sepsis, muerte). 
• ATB reducen riesgo de sepsis, pero no tratan completamente la infección. 
• Puede asociarse a morbilidad a largo plazo (displasia broncopulmonar, parálisis cerebral). 
• Morbilidad materna también puede ser significativa: 
o Trabajo de parto disfuncional que requiera mayor intervención. 
o Inercia uterina posparto con hemorragia, endometritis, peritonitis, sepsis, síndrome de 
dificultad respiratoria en adultos y, rara vez, muerte. 
• Corioamnionitis clínica afecta 2-11% de embarazos. 
o En 5% el feto está infectado. 
• IIA es mucho más común, especialmente en embarazos pretérmino. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 
Mecanismo de IIA 
• Ascendente, por gérmenes vaginales que invaden interfase coriodecidual, LA y finalmente al 
feto, por deglución de LA infectado. 
• Se clasifica proceso en cuatro etapas, según grado de compromiso infeccioso. 
o A mayor etapa, peor resultado perinatal. 
 
• Etapa 1: 
o Invasión de interfase coriodecidual, generando CU y parto. 
o Sin infección fetal ni detección de gérmenes en LA. 
• Etapa 2: 
o Detección de gérmenes en LA (cultivo +), pero sin infección fetal. 
• Etapa 3: 
o Infección fetal pero cultivo de LA (-). 
o Feto presenta bacteriemia y respuesta inflamatoria sistémica (FIRS), evidenciada por 
aumento de IL-6 en LA. 
• Etapa 4: 
o Gérmenes en LA y respuesta inflamatoria fetal. 
 
• En casos especiales, pueden llegar por vía hematógena (ej. listeriosis o sífilis) o por 
procedimientos invasivos (ej. AMCT, biopsia de vellosidades coriales). 
 
Fisiopatología del daño fetal 
• Respuesta inflamatoria sistémica fetal (FIRS) es responsable de daño neurológico y secuelas. 
• Citoquinas inflamatorias se relacionan a daño y posterior parálisis cerebral. 
o Muchas más secuelas que en prematuros sin infección ni FIRS. 
• Citoquinas en LA estimulan producción de PGs, tromboxanos y leucotrienos, desencadenando 
inicio del trabajo de parto prematuro. 
• Elastasas y metaloproteinasas activadas por la FIRS pueden llevar a RPM. 
 
• Leucomalacia periventricular (LPV): 
• Necrosis y lesiones quísticas de sustancia blanca periventricular, detectadas en RN. 
• Factor de riesgo más importante para secuelas neurológicas y parálisis cerebral. 
o 62-80% de niños con LPV desarrollará parálisis cerebral. 
• Principal causa es prematurez extrema, aunque IIA tiene importante rol eitológico. 
• Parálisis cerebral: 
• Grupo de trastornos permanentes, motores y posturales, con limitación de la actividad, 
atribuidos a desórdenes den neurodesarrollo. 
• Síntomas: 
o Trastornos motores, alteraciones de sensación, percepción, cognición, comunicación y 
comportamiento, asociados a epilepsia y problemas musculoesqueléticos. 
• Incidencia: 1.2/1.000 RNV. 
• Producto de noxa sobre cerebro en desarrollo. 
• Causas: 
o Alteraciones del desarrollo, metabólicas, autoinmunes, infecciosas y otras. 
o < 10% se originan por asfixia perinatal durante trabajo de parto. 
o 70-80% son por causa antenatal. 
• Complicación característica de los prematuros, aún mayor riesgo si había IIA. 
• Factores de riesgo de parálisis cerebral en parto < 32 sem: 
o RPM. 
o Corioamnionitis. 
o Infección materna. 
o Apgar < 3 a los 5 min. 
o pH de arteria umbilical < 7,1. 
 
Clínica de la IIA 
 
• Trabajo de parto prematuro con membranas íntegras: 
• 15% de trabajos de parto prematuro tienen cultivo de LA (+). 
o Si se usa PCR, llega hasta 25%. 
• Algunos efectúan AMCT de rutina en estas pacientes. 
o En la UC no se recomienda, sólo en pacientes con criterios específicos (ver Parto 
prematuro). 
 
• RPM: 
• Cuando ocurre RPPM, hay 30% de cultivos de LA (+). 
• Cuando RPM es de término, hay 4-16% de cultivos de LA (+). 
 
• Corioamnionitis clínica: 
• 1/3 de IIA desarrollarán síntomas clínicos de infección. 
• Metrorragia de 2ª mitad del embarazo: 
• En algunas mujeres, esta es la única manifestación de IIA. 
• Ante este cuadro, hay que tener alta sospecha y buscar dirigidamente signos de infección. 
• En todas estas mujeres se hace cultivo vaginal y eventualmente AMCT. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Diagnóstico de IIA se objetiva con AMCT. 
• Para la mayoría de pacientes en trabajo de parto, se usan criterios cl´nicos. 
• Último consenso recomendó separar IIA clínicamente evidente en 3 categorías: 
o Fiebre materna aislada. 
o Sospecha de IIA – corioamnionitis clínica. 
o IIA confirmada. 
 
• Fiebre en trabajo de parto, sin una fuente alternativa obvia, debe incluirse en sospecha de IIA. 
o Temperatura marcadamente elevada es más probable que sea por infección. 
o Temperaturas más bajas pueden ser por factores no infecciosos (ej. deshidratación, 
analgesia epidural). 
• En la práctica, la confirmación de la IIA en mujeres en trabajo de parto a término se hará 
posparto, con estudio histológico de la placenta. 
o Diferencia entre IIA sospechada y confirmada es significativa sólo en investigación. 
o Diagnóstico de IIA confirmada en el posparto no altera tratamiento materno. 
 
Comprobación de la IIA 
• Frente a sospecha de IIA se obtiene muestra de LA (AMCT). 
• Estándar es el cultivo, aunque PCR podría ser incluso mejor. 
• Mientras se espera el cultivo, se hacen pruebas rápidas que pueden sugerir infección. 
o Gram, glucosa, recuento de leucocitos y LDH. 
o Ureaplasma y Mycoplasma no se tiñen con Gram y son la causa más frecuente. 
 
 
• PCR aumentada: 
o Suele elevarse 2-3 días antes de sintomatología. 
o Reacción de fase aguda por IL-6. 
• Leucocitosis materna: 
o Baja sensibilidad y VPP (inespecífica). 
o Algunos plantean que > 15.000, la S: 67% y VPP: 82%. 
• Hemocultivo positivo: 
o Diagnóstico de bacteriemia como potencial complicación tardía. 
o Tiempo prolongado para obtener resultados. 
• Cultivo de LA: 
o Tiempo prolongado para resultados (poco útil clínicamente). 
o No identifica infecciones en decidua y corion, que pueden ocurrir sin gérmenes en 
cavidad uterina. 
• Gram: 
o Detecta bacterias y leucocitos. 
o Se requieren al menos 10 micoorganismos/ml para que sea positiva. 
o No identifica ureaplasma ni mycoplasma. 
• Glucosa en LA: 
o < 14 mg/dl sugieren infección (metabolismo de bacterias y neutrófilos). 
o Parámetro más sensible, pero puede no alterarse en Mycoplasma. 
• Recuento de leucocitos en LA: 
o > 50/mm3 sugiere infección, especialmente si son PMN. 
• LDH en LA: 
o Altamente específico y precoz para IIA (> 400 predice corioamnionitis). 
• Esterasa leucocitaria en LA: 
o Producto de PMN, con S: 91%, E: 84%, VPP: 95% y VPN: 74%. 
• PBF: 
o PBF en 24 hrs previas a interrupción del embarazo ≤ 7, es predictor de sepsis neonatal. 
o A más variables comprometidas, más correlación con infección fetal. 
o Movimientos respiratorios desaparecen precozmente en IIA. 
• Nuevas pruebas: 
o En estudio, ej, IL-6 (S: 100% y E: 83%). 
 
TRATAMIENTO 
 
Manejo de corioamnionitis clínica 
 
• Interrupción del embarazo: 
• Inmediatamente (parto antes de 4-6 hrs), independiente de EG. 
• Se hace inducción o aceleración del trabajo de parto. 
• Cesárea sólo en caso de causas obstétricas que la indiquen. 
o No es indicación de cesárea el querer acortar el trabajo de parto. 
o En mujeres con ATB, no hay evidencia que la duración del trabajo de parto se 
correlacione con peor resultado materno o neonatal. 
o Cesárea en IIA aumenta riesgo de infección de herida operatoria, endomiometritis y 
fenómenos trombóticos. 
o Si debe hacerse, es con cuidadomáximo de asepsia (lavado abundante con suero de la 
cavidad peritoneal y celular subcutáneo antes del cierre, cambio de guantes antes del 
cierre). 
 
• Cobertura ATB EV: 
• Independiente de vía del parto y de EG. 
• Desde el diagnóstico hasta el parto. 
o Mantenerlo 1 sem posparto es discutible. 
o En cobertura posparto podría usarse esquema oral. 
 
• Antipiréticos: 
• Asociación de fiebre materna y acidosis fetal tienen riesgo de 12,5% de encefalopatía neonatal 
(OR 94). 
o Cada uno tiene efecto independiente (fiebre OR 8, acidosis OR 11,5). 
• Paracetamol para reducir fiebre. 
 
Manejo de IIA 
 
• Amenaza de parto prematuro con membranas íntegras: 
• Paciente en trabajo de parto prematuro con falla a tocolisis. 
• Si AMCT confirma IIA, se suspende tocolisis, se agregan ATB (mismo esquema de 
corioamnionitis), y se favorece interrupción del embarazo. 
• Mayoría evolucionará a fase activa en forma espontánea. 
 
• IIA asintomática: 
• No hay evidencia sólida que apoye interrupción del embarazo en prematuros sólo frente a 
demostración de gérmenes en LA. 
• Manejo según EG. 
o > 34 sem: interrupción del embarazo (vía vaginal es posible y deseable). 
o 30-34 sem: inicio de ATB y corticoides para madurez pulmonar. 
▪ Interrupción del embarazo en 48 hrs, privilegiar vía vaginal. 
o 24-30 sem: inicio de ATB, manejo expectante con vigilancia clínica y de laboratorio de 
infección. 
▪ Cada día extra in útero mejora sobrevida y reduce morbilidad neonatal en 1,5%. 
▪ Luego de tratamiento ATB, se repite AMCT para verificar éxito de tratamiento y 
definir el manejo. 
o < 24 sem: inicio ATB y vigilancia estricta de la madre. 
▪ Si aparecen signos clínicos de infección, se interrumpe el embarazo. 
 
• IIA en mujeres con RPO: 
• Incidencia de IIA alta (30%). 
• Recomendado AMCT de rutina e intentar tratamiento ATB de infección o inflamación.