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22 Restricción de crecimiento fetal

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RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL 
 
• Restricción de crecimiento fetal (RCF) o restricción de crecimiento intrauterino (RCIU): 
o Biológicamente es la no expresión del potencial genético del crecimiento fetal 
(imposible de conocer). 
o Operacionalmente, es situación con feto < p10 para la EG. 
• 2/3 de RCF operacionales son fetos sanos (expresando su potencial genético). 
o Pequeños constitucionales o PEG. 
• 1/3 realmente tiene patología del crecimiento (“verdaderos RCF”). 
• Muchos niños con BPN pueden tener RCF, pero también puede ser por prematurez. 
 
• Curvas de peso: 
• Comparación de peso fetal estimado por ecografía con curvas poblacionales. 
• Curva Minsal: 
o Hecha con todos los niños nacidos en Chile en 10 años (sólo excluyó nacidos muertos). 
o Es de distribución población, no curva de normalidad. 
o Subdiagnóstico de RCF de 50%. 
• Curva de SOCHIPED (Alarcón-Pittaluga): 
o Seguimiento prospectivo de población sana (fetos y madres). 
o Patrón de normalidad de crecimiento fetal, son las de elección. 
o El p10 coincide con el p10 de las curvas OMS. 
 
ETIOLOGÍA 
 
• Puede considerarse síndrome, con múltiples causas. 
• En 40% no se encuentra causa. 
Feto pequeño constitucional 
• Fetos estadísticamente pequeños (< p10), pero con crecimiento adecuado. 
• Habitualmente peso fetal estimado > p5, de aparición precoz, simétricos (no enflaquecidos), 
Doppler de arteria uterina normal, mantienen carril de crecimiento en ecografías seriadas. 
 
Fetos con verdadera RCF 
 
Causas fetales (10%) 
 
• Anomalías cromosómicas y síndromes genéticos: 
• Trisomías (21, 13, 18) y monosomías (Turner) crecen bajo p10. 
o También en otros síndromes genéticos, con cariograma normal. 
• RCF moderada-severa, con anormalidades anatómicas (especialmente PHA), debe hacer 
sospechar esta etiología. 
• Diagnóstico definitivo será con pruebas invasivas (diagnóstico antenatal). 
 
• Malformaciones congénitas: 
• 1/3 de anomalías congénitas mayores se asocia a RCF severa (ambas son las principales causas 
de mortalidad fetal en el país). 
 
• Infecciones: 
• 5-10% serían causadas por infecciones congénitas. 
• Más frecuentes son TORCH: 
o Toxoplasmosis, otros (varicela, sífilis), rubéola, CMV, HSV. 
• Presentación temprana (< 24-26 sem), severa, feto simétrico, Dopller arteria umbilical normal. 
• US fetal puede mostrar signos asociados a infección: 
o Calcificaciones cerebrales. 
o Microcefalia y/o ventriculomegalia. 
o Calcificaciones hepáticas. 
o Malformaciones cardíacas. 
o Hidrops fetal no inmune. 
 
• Gestación múltiple: 
• 20-25% de gestaciones múltiples presentan RCF. 
• Incremento en 3° trimestre es 100-200 g/sem hasta 34 sem (vs 200 g/sem en embarazo simple). 
• RN con peso menor al normal, lo recuperan al año de vida. 
• Determinar corionicidad: 
o RCF severa, temprana, en embarazo monocorial, puede ser por transfusión feto-fetal. 
o Si ocurre en bicorial, se plantean patologías similares a embarazo único. 
 
Causas placentarias 
 
• Insuficiencia placentaria: 
• Incapacidad de ejercer funciones de oxigenación y nutrición correctamente. 
• Por placentación defectuosa (trofoblasto no invade normalmente arterias espirales uterinas, no 
logra generar territorio de baja resistencia adecuado para el intercambio). 
o Genera insuficiencia crónica, con nutrición alterada que compromete su alimentación. 
o En casos graves, puede causar la muerte fetal. 
• Puede agudizarse (ej. trabajo de parto, por CU). 
o Oxigenación fetal insuficiente, con deterioro neurológico o muerte fetal. 
• Puede detectarse con Doppler de arterias uterinas y/o arteria umbilical. 
o Evidenciada por aumento de resistencia. 
o Doppler de arteria umbilical es la más útil. 
• Características clínicas: 
o Presentación tardía (> 28 sem). 
▪ En situaciones graves, puede iniciarse precozmente. 
o Ausencia de malformaciones fetales. 
o Feto asimétrico (enflaquecido). 
o Asociado a OHA. 
o Aumento de resistencia en Doppler de arterias uterinas y umbilical. 
 
• Patología del cordón umbilical: 
• Arteria umbilical única e inserción velamentosa del cordón se asocian a alto riesgo de RCF. 
 
 
Causas maternas 
 
• Patologías médicas crónicas: 
• Puede ser por 3 mecanismos: 
• Insuficiencia placentaria: 
o HTA crónica, DM pregestacional (sobre todo tipo I o con daño endotelial) e insuficiencia 
renal, tienen mayor probabilidad de placentación defectuosa. 
• Enfermedades maternas consuntivas: 
o Bajo aporte de nutrientes por desnutrición materna. 
• Cardiopatías cianóticas o insuficiencia cardíaca: 
o Estado de hipoxia crónico (similar a vivir a 3.000 m de altura). 
o Disminución de peso fetal de 250 g respecto a pacientes sanas (nivel del mar). 
 
• Desnutrición y bajo peso materno: 
• Desnutrición preconcepcional disminuye peso fetal en 400-600 g. 
• En compromiso de 3° trimestre, hay disminución de 10% de peso final del RN. 
• Se asocia habitualmente a RCF leve-moderada, precoz, feto simétrico, Doppler umbilical normal 
 
• Tóxicos: 
• Fármacos: 
o Antineoplásicos, propranolol, fenitoína tienen riesgo elevado de RCF. 
• Tabaco: 
o Fumadora activa tiene RN de 300 g menos que no fumadora. 
o Se previene al suspender durante la primera mitad del embarazo. 
• Alcohol: 
o Ingesta moderada se asocia a RCF. 
o Ingesta excesiva produce síndrome alcohólico fetal (RCF, microcefalia, hipertelorismo, 
orejas de implantación baja, surco naso-labial plano, retraso mental). 
• Drogas ilícitas: 
o Cocaína y heroína se asocian a RCF. 
• Ambientales: 
o Radiación ionizante, cadmio, plomo, tricloroetilento, contaminación ambiental. 
 
• Malformaciones uterinas: 
• Útero doble se asocia a RCF (probablemente por menor distensibilidad). 
o También se asocia a parto prematuro. 
 
• Trastornos inmunológicos y de coagulación: 
• SAAF y trombofilias hereditarias (FV Leiden, mutación gen protrombina). 
• Principalmente por placentación defectuosa (también hay un problema inmunológico no bien 
elucidado). 
 
CLASIFICACIÓN 
 
• Según severidad: 
• Leve: p5-10. 
• Moderado: p3-5. 
• Severo: <p3. 
 
• Según momento de aparición: 
• Precoz: < 28 sem. 
• Tardío: > 28 sem. 
 
• Según proporciones corporales: 
• Simétrico (tipo I) (20-30%): 
o Proporcionado, menor tamaño de todos los segmentos (CC, CA y LF). 
o Causa sería precoz en la gestación por inhibición de crecimiento celular. 
• Asimétrico (tipo II) (70-80%): 
o Feto enflaquecido, con CA disminuida y CC y LF normal. 
o Por adaptación a ambiente adverso tardíamente, con redistribución de flujo a órganos 
nobles (cerebro, corazón, placenta). 
 
• Fetos pequeños constitucionales: 
o Habitualmente leves, inicio precoz, simétrico, Doppler normal. 
• RCF de origen fetal: 
o Habitualmente severas, precoces, simétricas, con Doppler normal (frecuente PHA). 
• RCF de origen placentario: 
o Habitualmente moderada-severa, tardía, asimétrica, Doppler alterado (frecuente OHA). 
 
COMPLICACIONES 
 
• Mayor morbimortalidad perinatal. 
o Más a menor percentil y cuando se asocia a prematurez. 
• Pequeños constitucionales no tienen más riesgo. 
o Identificación importante para evitar intervenciones innecesarias. 
• RCF de causa fetal tienen riesgo muy alto de morbimortalidad a corto y largo plazo. 
o Por la causa de base, la RCF es sólo secuela (no se puede ofrecer tratamiento). 
o Identificación permite evitar intervenciones innecesarias y preparar a los padres. 
• RCF de causa placentaria: 
o Además de falta de nutrientes (causa de RCF), puede haber falta de oxígeno, causando 
muerte fetal o neonatal, o daño orgánico (asfixia perinatal, daño neurológico, secuelas). 
o Identificación y manejo permiten evitar consecuencias adversas de la RCF. 
o Tienen 7-8 veces más mortalidad perinatal. 
o Mayor riesgo de morbilidad perinatal, secuelas a mediano plazo y enfermedades en vida 
adulta. 
o Hipótesis de Barker u origen intrauterino de enfermedades del adulto: condiciónadversa produce cambios epigenéticos al feto, asociado a mayor riesgo CV en el adulto. 
DIAGNÓSTICO 
 
• Se basa en: 
o Conocimiento preciso de EG. 
o Presencia de elementos clínicos de sospecha (AU y/o EPF clínica). 
o Estimación de peso fetal (EPF) ecográfica (CC, CA y LF). 
• Ecografía confirma o descarta sospecha. 
o Si muestra crecimiento adecuado, sigue control prenatal normal. 
o Si es alrededor de p10, US seriado en 2 sem, manejo según resultado. 
o Si es < p10, se confirma y se procede a manejo específico. 
 
Diagnóstico etiológico 
• Ante un feto < p10, evaluar: 
o Anatomía getal. 
o Volumen de LA. 
o Doppler de arteria umbilical y ACM. 
▪ Doppler de arteria uterina no es útil, ya que principal utilidad es predictor de 
riesgo (de RCF o PE). 
• Presencia de malformación y/o signos de infección congénita, especialmente asociado a PHA, 
hacen sospechar causa fetal. 
o Requiere diagnóstico preciso (amniocentesis genética, estudio infeccioso en plasma 
materno y LA, etc.). 
• Si anatomía fetal, LA y Doppler son normales, en feto simétrico con RCF leve, se sospecha 
pequeño constitucional. 
o Repetir Doppler en 7 días y curva de crecimiento en 14 días. 
o Si mantiene carril de crecimiento y Doppler umbilical es normal, se confirma el 
diagnóstico y se lleva embarazo a término. 
• Si hay OHA y/o Doppler alterado, diagnóstico es RCF de causa placentaria. 
o Requiere manejo intensivo. 
o Doppler alterado puede expresarse como índice cerebro/placentario < 1,08 (IP de ACM 
dividido por IP de umbilical). 
 
 
 
MANEJO DE RCF PLACENTARIA 
 
• Basado en 4 elementos: 
o Corrección de factores predisponentes. 
o Evaluación seriada de unidad feto-placentaria (bienestar fetal). 
o Evaluación seriada de crecimiento fetal (curvas). 
o Decisión de mejor momento para interrupción del embarazo. 
 
Control y manejo de factores predisponentes 
• Adecuado control de patologías médicas (SHE, DM con compromiso vascular, anemia, etc.). 
• Ajuste nutricional en madres con bajo peso o incremento insuficiente de peso. 
• Eliminación de hábitos inadecuados (alcohol, tabaco). 
• Reposo en cama no tiene beneficios. 
o Disminuir ejercicio físico para mejorar flujo uteroplacentario sí puede ser útil. 
• Suele ser ambulatorio, especialmente los leves. 
• Criterios de hospitalización: 
o PE grave. 
o Facilidades para monitorización fetal diaria (Doppler o PBF). 
o Pronta interrupción del embarazo si es necesario. 
Evaluación seriada de la unidad feto-placentaria 
• Clínica: monitorización de movimientos fetales. 
• RBNE. 
• Evaluación ecográfica de LA y PBF. 
• Doppler de arteria umbilical, ACM y territorio venoso. 
• Mejor herramienta es el Doppler umbilical: 
o Reducción de riesgo de muerte (en 38%), número de interrupciones del embarazo (OR 
0,78) y número de hospitalizaciones (OR 0,56). 
• PBF también es razonable, pero de alteraciones tardías (una sem después del Doppler). 
 
Evaluación seriada de crecimiento fetal 
• Curva de crecimiento, con EPF ecográfica. 
• 15 días de diferencia entre una estimación y otra (menos que eso puede estar dentro de 
margen de error). 
• Dependiendo de EG, la ausencia de crecimiento en 15 días es indicación de interrupción del 
embarazo. 
 
Decisión de momento de interrupción del embarazo 
• Balancear riesgo de permanecer in útero con riesgo de prematurez. 
• Depende de EG y resultado de evaluación de bienestar fetal. 
 
Embarazos > 37 semanas 
• Según severidad, el manejo es la interrupción del embarazo. 
• De ser posible, se intenta vía vaginal. 
• RCF no es contraindicación de inducción de trabajo de parto. 
• Fetos con RCF severa, especialmente con OHA o Doppler umbilical con flujo diastólico ausente 
(FDA) o reverso (FDR), no tolerarán trabajo de parto prolongado. 
• Importante diagnosticar apropiadamente que es de causa placentaria. 
 
 
Embarazo 32-37 semanas 
• Depende del Doppler umbilical y la curva de crecimiento. 
• Se prolonga el embarazo hasta que se considere riesgo de muerte o daño es muy alto. 
 
Embarazos < 32 semanas 
• Riesgo de morbimortalidad neonatal muy alto, por lo que FDA o FDR no son indicación por sí 
solos de interrupción. 
• Se prolonga el embarazo, manteniendo vigilancia fetal con PBF y/o Doppler territorio venoso. 
 
Clasificación RCF y manejo sugerido 
• Adoptada en la UC, según etiología, compromiso fetal y sugerencia de manejo. 
Consideraciones para interrupción del embarazo 
• Corticoides: indispensable en fetos < 34 sem. 
• Disponer de neonatología y personal capacitado en reanimación. 
• No se justifica cesárea electiva en todos los RCF. 
o Si no hay contraindicación para parto vaginal, puede hacerse inducción del trabajo de 
parto aún con condiciones cervicales desfavorables. 
• Fetos con OHA, FDA o FDR, considerar cesárea electiva. 
• Neuroprotección con sulfato de magnesio (ver Parto prematuro para más detalles). 
• En intraparto considerar: monitorización continua de LCF y atención por obstetra entrenado. 
 
Consideraciones de la evaluación ecográfica 
• Arteria umbilical: 
o Deterioro 4-7 días previo al deterioro fetal. 
o Aumento de IP refleja 30% de afectación placentaria, y anticipa en 3-4 semanas los 
signos agudos. 
▪ Alteraciones del ducto venoso, desaceleraciones en el RBNE, o pulsatilidad de la 
vena umbilical. 
o FDA refleja 40-50% de afectación placentaria, anticipa en 2 sem. los signos agudos. 
o FDR refleja 70% de afectación placentaria, anticipa en 4-10 días los signos agudos. 
o Marcador diagnóstico (aumento IP) y pronóstico (progresión a FDA/FDR). 
• Arteria uterina: 
o No sirve en seguimiento de RCF, sólo en predicción y orientación diagnóstica. 
• ACM: 
o Peor resultado neurológico en RCF tardío con vasodilatación de ACM. 
o No se ha demostrado que interrupción precoz mejore estos resultados. 
o Índice cerebro/placentario es predictor independiente de posibilidad de hipoxemia. 
• Ductus venoso: 
o Onda “a” ausente o reversa demuestra falla cardíaca asociado a hipoxia y acidemia. 
o Mejor predictor de muerte fetal, a cualquier EG. 
o Precede en 90% de casos a la alteración del PBF. 
o Onda “a” ausente se asocia a 40-100% de mortalidad perinatal en 48-72 hrs. 
o Su presencia alienta a interrupción inmediata del embarazo, una vez alcanzado el efecto 
de los corticoides, a partir de las 26 sem. 
• LA: 
o OHA se asocia a 40 veces más mortalidad perinatal en fetos con RCF (marcador crónico). 
o Su presencia determina interrupción del embarazo, dependiendo de EG. 
• PBF: 
o Alto VPN (PBF normal descarta compromiso severo de oxigenación). 
o Alteraciones severas se asocian a acidemia fetal, pero con altos falsos positivos (50%). 
• RBNE: 
o Desaceleraciones espontáneas son eventos tardíos que preceden al óbito fetal, similar a 
alteración de ductus venoso. 
 
CONTROVERSIAS SOBRE PREVENCIÓN 
 
Suplementación nutricional materna 
• Madres desnutridas pueden recuperar crecimiento adecuado con aportes adecuados. 
o No está claro para mujeres con alimentación y estado nutricional normal. 
• Es posible que falta de micronutrientes sea un factor principal. 
o Sin embargo, en la mayoría de casos la nutrición materna no es elemento etiológico 
principal. 
• Suplementos nutricionales como L-arginina y AG omega 3 antenatal no han prevenido 
ocurrencia o recurrencia de RCF. 
 
Ácido acetilsalicílico 
• Evidencia ha sido diversa: 
o Primeros trabajos mostraron reducción de 50% de incidencia de RCF. 
o Otro estudio mostró reducción de 11%, con reducción también de PE. 
o Otros estudios no mostraron diferencias significativas. 
o Revisión sistemática mostró que pacientes de riesgo de PE y/o RCF tenían reducción 
significativa de RCF de 18%. 
• Recomendación: 
o AAS 100 mg al inicio del embarazo y hasta las 36 sem en pacientes con riesgo de RCF o 
preeclampsia: 
▪ HTA crónica, antecedente de feto previo con RCF severa, antecedente de muerte 
fetal in útero, patología maternainmunológica (LES). 
 
 
Doppler de arteria uterina 
• Aumento de resistencia a las 11-14 sem y 20-24 sem se asocia con riesgo de SHE y RCF. 
• Se recomienda uso de tablas de IP según EG (a mayor EG va disminuyendo la resistencia). 
o En 11-14 sem: p95 = 2,43. 
o En 2° trimestre: p95 = 1,54. 
• Administración de AAS 100 mg/noche a mujeres con aumento de resistencia a las 11-14 sem 
reduce PE, y en menor medida RCF y parto prematuro. 
• En mujeres con aumento de resistencia a las 20-24 sem también se recomienda AAS 100 
mg/noche para reducir riesgo de PE y RCF.

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