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RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL • Restricción de crecimiento fetal (RCF) o restricción de crecimiento intrauterino (RCIU): o Biológicamente es la no expresión del potencial genético del crecimiento fetal (imposible de conocer). o Operacionalmente, es situación con feto < p10 para la EG. • 2/3 de RCF operacionales son fetos sanos (expresando su potencial genético). o Pequeños constitucionales o PEG. • 1/3 realmente tiene patología del crecimiento (“verdaderos RCF”). • Muchos niños con BPN pueden tener RCF, pero también puede ser por prematurez. • Curvas de peso: • Comparación de peso fetal estimado por ecografía con curvas poblacionales. • Curva Minsal: o Hecha con todos los niños nacidos en Chile en 10 años (sólo excluyó nacidos muertos). o Es de distribución población, no curva de normalidad. o Subdiagnóstico de RCF de 50%. • Curva de SOCHIPED (Alarcón-Pittaluga): o Seguimiento prospectivo de población sana (fetos y madres). o Patrón de normalidad de crecimiento fetal, son las de elección. o El p10 coincide con el p10 de las curvas OMS. ETIOLOGÍA • Puede considerarse síndrome, con múltiples causas. • En 40% no se encuentra causa. Feto pequeño constitucional • Fetos estadísticamente pequeños (< p10), pero con crecimiento adecuado. • Habitualmente peso fetal estimado > p5, de aparición precoz, simétricos (no enflaquecidos), Doppler de arteria uterina normal, mantienen carril de crecimiento en ecografías seriadas. Fetos con verdadera RCF Causas fetales (10%) • Anomalías cromosómicas y síndromes genéticos: • Trisomías (21, 13, 18) y monosomías (Turner) crecen bajo p10. o También en otros síndromes genéticos, con cariograma normal. • RCF moderada-severa, con anormalidades anatómicas (especialmente PHA), debe hacer sospechar esta etiología. • Diagnóstico definitivo será con pruebas invasivas (diagnóstico antenatal). • Malformaciones congénitas: • 1/3 de anomalías congénitas mayores se asocia a RCF severa (ambas son las principales causas de mortalidad fetal en el país). • Infecciones: • 5-10% serían causadas por infecciones congénitas. • Más frecuentes son TORCH: o Toxoplasmosis, otros (varicela, sífilis), rubéola, CMV, HSV. • Presentación temprana (< 24-26 sem), severa, feto simétrico, Dopller arteria umbilical normal. • US fetal puede mostrar signos asociados a infección: o Calcificaciones cerebrales. o Microcefalia y/o ventriculomegalia. o Calcificaciones hepáticas. o Malformaciones cardíacas. o Hidrops fetal no inmune. • Gestación múltiple: • 20-25% de gestaciones múltiples presentan RCF. • Incremento en 3° trimestre es 100-200 g/sem hasta 34 sem (vs 200 g/sem en embarazo simple). • RN con peso menor al normal, lo recuperan al año de vida. • Determinar corionicidad: o RCF severa, temprana, en embarazo monocorial, puede ser por transfusión feto-fetal. o Si ocurre en bicorial, se plantean patologías similares a embarazo único. Causas placentarias • Insuficiencia placentaria: • Incapacidad de ejercer funciones de oxigenación y nutrición correctamente. • Por placentación defectuosa (trofoblasto no invade normalmente arterias espirales uterinas, no logra generar territorio de baja resistencia adecuado para el intercambio). o Genera insuficiencia crónica, con nutrición alterada que compromete su alimentación. o En casos graves, puede causar la muerte fetal. • Puede agudizarse (ej. trabajo de parto, por CU). o Oxigenación fetal insuficiente, con deterioro neurológico o muerte fetal. • Puede detectarse con Doppler de arterias uterinas y/o arteria umbilical. o Evidenciada por aumento de resistencia. o Doppler de arteria umbilical es la más útil. • Características clínicas: o Presentación tardía (> 28 sem). ▪ En situaciones graves, puede iniciarse precozmente. o Ausencia de malformaciones fetales. o Feto asimétrico (enflaquecido). o Asociado a OHA. o Aumento de resistencia en Doppler de arterias uterinas y umbilical. • Patología del cordón umbilical: • Arteria umbilical única e inserción velamentosa del cordón se asocian a alto riesgo de RCF. Causas maternas • Patologías médicas crónicas: • Puede ser por 3 mecanismos: • Insuficiencia placentaria: o HTA crónica, DM pregestacional (sobre todo tipo I o con daño endotelial) e insuficiencia renal, tienen mayor probabilidad de placentación defectuosa. • Enfermedades maternas consuntivas: o Bajo aporte de nutrientes por desnutrición materna. • Cardiopatías cianóticas o insuficiencia cardíaca: o Estado de hipoxia crónico (similar a vivir a 3.000 m de altura). o Disminución de peso fetal de 250 g respecto a pacientes sanas (nivel del mar). • Desnutrición y bajo peso materno: • Desnutrición preconcepcional disminuye peso fetal en 400-600 g. • En compromiso de 3° trimestre, hay disminución de 10% de peso final del RN. • Se asocia habitualmente a RCF leve-moderada, precoz, feto simétrico, Doppler umbilical normal • Tóxicos: • Fármacos: o Antineoplásicos, propranolol, fenitoína tienen riesgo elevado de RCF. • Tabaco: o Fumadora activa tiene RN de 300 g menos que no fumadora. o Se previene al suspender durante la primera mitad del embarazo. • Alcohol: o Ingesta moderada se asocia a RCF. o Ingesta excesiva produce síndrome alcohólico fetal (RCF, microcefalia, hipertelorismo, orejas de implantación baja, surco naso-labial plano, retraso mental). • Drogas ilícitas: o Cocaína y heroína se asocian a RCF. • Ambientales: o Radiación ionizante, cadmio, plomo, tricloroetilento, contaminación ambiental. • Malformaciones uterinas: • Útero doble se asocia a RCF (probablemente por menor distensibilidad). o También se asocia a parto prematuro. • Trastornos inmunológicos y de coagulación: • SAAF y trombofilias hereditarias (FV Leiden, mutación gen protrombina). • Principalmente por placentación defectuosa (también hay un problema inmunológico no bien elucidado). CLASIFICACIÓN • Según severidad: • Leve: p5-10. • Moderado: p3-5. • Severo: <p3. • Según momento de aparición: • Precoz: < 28 sem. • Tardío: > 28 sem. • Según proporciones corporales: • Simétrico (tipo I) (20-30%): o Proporcionado, menor tamaño de todos los segmentos (CC, CA y LF). o Causa sería precoz en la gestación por inhibición de crecimiento celular. • Asimétrico (tipo II) (70-80%): o Feto enflaquecido, con CA disminuida y CC y LF normal. o Por adaptación a ambiente adverso tardíamente, con redistribución de flujo a órganos nobles (cerebro, corazón, placenta). • Fetos pequeños constitucionales: o Habitualmente leves, inicio precoz, simétrico, Doppler normal. • RCF de origen fetal: o Habitualmente severas, precoces, simétricas, con Doppler normal (frecuente PHA). • RCF de origen placentario: o Habitualmente moderada-severa, tardía, asimétrica, Doppler alterado (frecuente OHA). COMPLICACIONES • Mayor morbimortalidad perinatal. o Más a menor percentil y cuando se asocia a prematurez. • Pequeños constitucionales no tienen más riesgo. o Identificación importante para evitar intervenciones innecesarias. • RCF de causa fetal tienen riesgo muy alto de morbimortalidad a corto y largo plazo. o Por la causa de base, la RCF es sólo secuela (no se puede ofrecer tratamiento). o Identificación permite evitar intervenciones innecesarias y preparar a los padres. • RCF de causa placentaria: o Además de falta de nutrientes (causa de RCF), puede haber falta de oxígeno, causando muerte fetal o neonatal, o daño orgánico (asfixia perinatal, daño neurológico, secuelas). o Identificación y manejo permiten evitar consecuencias adversas de la RCF. o Tienen 7-8 veces más mortalidad perinatal. o Mayor riesgo de morbilidad perinatal, secuelas a mediano plazo y enfermedades en vida adulta. o Hipótesis de Barker u origen intrauterino de enfermedades del adulto: condiciónadversa produce cambios epigenéticos al feto, asociado a mayor riesgo CV en el adulto. DIAGNÓSTICO • Se basa en: o Conocimiento preciso de EG. o Presencia de elementos clínicos de sospecha (AU y/o EPF clínica). o Estimación de peso fetal (EPF) ecográfica (CC, CA y LF). • Ecografía confirma o descarta sospecha. o Si muestra crecimiento adecuado, sigue control prenatal normal. o Si es alrededor de p10, US seriado en 2 sem, manejo según resultado. o Si es < p10, se confirma y se procede a manejo específico. Diagnóstico etiológico • Ante un feto < p10, evaluar: o Anatomía getal. o Volumen de LA. o Doppler de arteria umbilical y ACM. ▪ Doppler de arteria uterina no es útil, ya que principal utilidad es predictor de riesgo (de RCF o PE). • Presencia de malformación y/o signos de infección congénita, especialmente asociado a PHA, hacen sospechar causa fetal. o Requiere diagnóstico preciso (amniocentesis genética, estudio infeccioso en plasma materno y LA, etc.). • Si anatomía fetal, LA y Doppler son normales, en feto simétrico con RCF leve, se sospecha pequeño constitucional. o Repetir Doppler en 7 días y curva de crecimiento en 14 días. o Si mantiene carril de crecimiento y Doppler umbilical es normal, se confirma el diagnóstico y se lleva embarazo a término. • Si hay OHA y/o Doppler alterado, diagnóstico es RCF de causa placentaria. o Requiere manejo intensivo. o Doppler alterado puede expresarse como índice cerebro/placentario < 1,08 (IP de ACM dividido por IP de umbilical). MANEJO DE RCF PLACENTARIA • Basado en 4 elementos: o Corrección de factores predisponentes. o Evaluación seriada de unidad feto-placentaria (bienestar fetal). o Evaluación seriada de crecimiento fetal (curvas). o Decisión de mejor momento para interrupción del embarazo. Control y manejo de factores predisponentes • Adecuado control de patologías médicas (SHE, DM con compromiso vascular, anemia, etc.). • Ajuste nutricional en madres con bajo peso o incremento insuficiente de peso. • Eliminación de hábitos inadecuados (alcohol, tabaco). • Reposo en cama no tiene beneficios. o Disminuir ejercicio físico para mejorar flujo uteroplacentario sí puede ser útil. • Suele ser ambulatorio, especialmente los leves. • Criterios de hospitalización: o PE grave. o Facilidades para monitorización fetal diaria (Doppler o PBF). o Pronta interrupción del embarazo si es necesario. Evaluación seriada de la unidad feto-placentaria • Clínica: monitorización de movimientos fetales. • RBNE. • Evaluación ecográfica de LA y PBF. • Doppler de arteria umbilical, ACM y territorio venoso. • Mejor herramienta es el Doppler umbilical: o Reducción de riesgo de muerte (en 38%), número de interrupciones del embarazo (OR 0,78) y número de hospitalizaciones (OR 0,56). • PBF también es razonable, pero de alteraciones tardías (una sem después del Doppler). Evaluación seriada de crecimiento fetal • Curva de crecimiento, con EPF ecográfica. • 15 días de diferencia entre una estimación y otra (menos que eso puede estar dentro de margen de error). • Dependiendo de EG, la ausencia de crecimiento en 15 días es indicación de interrupción del embarazo. Decisión de momento de interrupción del embarazo • Balancear riesgo de permanecer in útero con riesgo de prematurez. • Depende de EG y resultado de evaluación de bienestar fetal. Embarazos > 37 semanas • Según severidad, el manejo es la interrupción del embarazo. • De ser posible, se intenta vía vaginal. • RCF no es contraindicación de inducción de trabajo de parto. • Fetos con RCF severa, especialmente con OHA o Doppler umbilical con flujo diastólico ausente (FDA) o reverso (FDR), no tolerarán trabajo de parto prolongado. • Importante diagnosticar apropiadamente que es de causa placentaria. Embarazo 32-37 semanas • Depende del Doppler umbilical y la curva de crecimiento. • Se prolonga el embarazo hasta que se considere riesgo de muerte o daño es muy alto. Embarazos < 32 semanas • Riesgo de morbimortalidad neonatal muy alto, por lo que FDA o FDR no son indicación por sí solos de interrupción. • Se prolonga el embarazo, manteniendo vigilancia fetal con PBF y/o Doppler territorio venoso. Clasificación RCF y manejo sugerido • Adoptada en la UC, según etiología, compromiso fetal y sugerencia de manejo. Consideraciones para interrupción del embarazo • Corticoides: indispensable en fetos < 34 sem. • Disponer de neonatología y personal capacitado en reanimación. • No se justifica cesárea electiva en todos los RCF. o Si no hay contraindicación para parto vaginal, puede hacerse inducción del trabajo de parto aún con condiciones cervicales desfavorables. • Fetos con OHA, FDA o FDR, considerar cesárea electiva. • Neuroprotección con sulfato de magnesio (ver Parto prematuro para más detalles). • En intraparto considerar: monitorización continua de LCF y atención por obstetra entrenado. Consideraciones de la evaluación ecográfica • Arteria umbilical: o Deterioro 4-7 días previo al deterioro fetal. o Aumento de IP refleja 30% de afectación placentaria, y anticipa en 3-4 semanas los signos agudos. ▪ Alteraciones del ducto venoso, desaceleraciones en el RBNE, o pulsatilidad de la vena umbilical. o FDA refleja 40-50% de afectación placentaria, anticipa en 2 sem. los signos agudos. o FDR refleja 70% de afectación placentaria, anticipa en 4-10 días los signos agudos. o Marcador diagnóstico (aumento IP) y pronóstico (progresión a FDA/FDR). • Arteria uterina: o No sirve en seguimiento de RCF, sólo en predicción y orientación diagnóstica. • ACM: o Peor resultado neurológico en RCF tardío con vasodilatación de ACM. o No se ha demostrado que interrupción precoz mejore estos resultados. o Índice cerebro/placentario es predictor independiente de posibilidad de hipoxemia. • Ductus venoso: o Onda “a” ausente o reversa demuestra falla cardíaca asociado a hipoxia y acidemia. o Mejor predictor de muerte fetal, a cualquier EG. o Precede en 90% de casos a la alteración del PBF. o Onda “a” ausente se asocia a 40-100% de mortalidad perinatal en 48-72 hrs. o Su presencia alienta a interrupción inmediata del embarazo, una vez alcanzado el efecto de los corticoides, a partir de las 26 sem. • LA: o OHA se asocia a 40 veces más mortalidad perinatal en fetos con RCF (marcador crónico). o Su presencia determina interrupción del embarazo, dependiendo de EG. • PBF: o Alto VPN (PBF normal descarta compromiso severo de oxigenación). o Alteraciones severas se asocian a acidemia fetal, pero con altos falsos positivos (50%). • RBNE: o Desaceleraciones espontáneas son eventos tardíos que preceden al óbito fetal, similar a alteración de ductus venoso. CONTROVERSIAS SOBRE PREVENCIÓN Suplementación nutricional materna • Madres desnutridas pueden recuperar crecimiento adecuado con aportes adecuados. o No está claro para mujeres con alimentación y estado nutricional normal. • Es posible que falta de micronutrientes sea un factor principal. o Sin embargo, en la mayoría de casos la nutrición materna no es elemento etiológico principal. • Suplementos nutricionales como L-arginina y AG omega 3 antenatal no han prevenido ocurrencia o recurrencia de RCF. Ácido acetilsalicílico • Evidencia ha sido diversa: o Primeros trabajos mostraron reducción de 50% de incidencia de RCF. o Otro estudio mostró reducción de 11%, con reducción también de PE. o Otros estudios no mostraron diferencias significativas. o Revisión sistemática mostró que pacientes de riesgo de PE y/o RCF tenían reducción significativa de RCF de 18%. • Recomendación: o AAS 100 mg al inicio del embarazo y hasta las 36 sem en pacientes con riesgo de RCF o preeclampsia: ▪ HTA crónica, antecedente de feto previo con RCF severa, antecedente de muerte fetal in útero, patología maternainmunológica (LES). Doppler de arteria uterina • Aumento de resistencia a las 11-14 sem y 20-24 sem se asocia con riesgo de SHE y RCF. • Se recomienda uso de tablas de IP según EG (a mayor EG va disminuyendo la resistencia). o En 11-14 sem: p95 = 2,43. o En 2° trimestre: p95 = 1,54. • Administración de AAS 100 mg/noche a mujeres con aumento de resistencia a las 11-14 sem reduce PE, y en menor medida RCF y parto prematuro. • En mujeres con aumento de resistencia a las 20-24 sem también se recomienda AAS 100 mg/noche para reducir riesgo de PE y RCF.
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