SEM 14 EMBRIOLOGIA AP GENITAL FEMENINO (2)

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DOCENTE : Mg LUIS FELIPE GONZALES CORNEJO
ASIGNATURA: ESTRUCTURA Y FUNCIÓN I
EMBRIOLOGIA
SEMANA 14
DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DEL APARATO 
GENITAL FEMENINO
Principales contenidos del tema 
Desarrollo embriológico del aparato genital femenino.
Principales malformaciones congénitas del aparato genital
femenino
OBJETIVOS
Comprender e identificar las estructuras del aparato
genital femenino.
Conocer las principales alteraciones embriológicas y sus
implicancias en el desarrollo del aparato genital femenino.
DESARROLLO DEL SISTEMA 
GENITAL
El sexo cromosómico de un embrión se determinado en el momento de
la fecundación por el tipo de espermatozoide (X o Y).
Los sistemas genitales iniciales son similares en los dos sexos, por lo
que el período inicial del desarrollo genital se denomina fase indiferente
del desarrollo sexual
Las características morfológicas propias de los sexos masculino y
femenino se empiezan a desarrollarse en la séptima semana.
DESARROLLO DEL SISTEMA GENITAL
Las gónadas tienen tres orígenes:
● El mesotelio reviste la pared 
abdominal posterior.
● El mesénquima subyacente, de 
origen mesodérmico.
● Las células germinales 
primordiales (las células sexuales 
indiferenciadas iniciales).
GÓNADAS INDIFERENCIADAS.
Fases iniciales: quinta semana:
Se desarrolla en mesotelio en la parte medial del mesonefros.
Junto al mesénquima forman: la cresta gonadal.
Luego aparecen los cordones gonadales, que crecen en el mesénquima subyacente.
Gónada indiferenciada: constituida por corteza externa y médula interna.
En embriones XY la medula se diferencia formando el testículo, La corteza involuciona.
En embriones XX: la corteza se diferencia formando el ovario. La médula regresiona.
CÉLULAS GERMINALES 
PRIMORDIALES:
Pueden identificarse a los 24 días de la
fecundación entre las células endodérmicas
de la vesícula umbilical.
A iniciar el plegamiento del embrión, las
células germinales migran a lo largo del
mesenterio dorsal del intestino primitivo
posterior hasta alcanzar las crestas
gonadales.
En 6ta semana, las células germinales
primordiales se introducen en el
mesénquima subyacente y se incorporan en
los cordones gonadales.
La migración de las células germinales
primordiales está regulada por los genes
stella, fragilis y BMP-4(proteina
morfogenetica del hueso)
APARATO GENITAL 
FEMENINO
DIFERENCIACIÓN SEXUAL
DESARROLLO DE LOS OVARIOS
El desarrollo gonadal en embriones femeninos es lento.
Los cromosomas XX presentan genes para el
desarrollo ovárico.
El ovario recién puede identificarse histológicamente
aprox.semana 10.
Los cordones gonadales se extienden hacia la médula
y forman una red ovárica rudimentaria que degeneran
y desaparecen.
Los cordones corticales se extienden desde el epitelio
hasta el mesénquima El epitelio procede del mesotelio
peritoneal.
Al aumentar de tamaño los cordones, las células
germinales primordiales quedan incorporadas en su
interior.
En semana 16 los cordones se fragmentan y
aparecen grupos celulares aislados:FOLÍCULOS
PRIMORDIALES. Cada folículo contiene una
OVOGONIA .
Los folículos están rodeados por una capa única de
células foliculares que proceden del epitelio de
superficie. Durante la vida fetal, las ovogonias
muestran mitosis activas y esto da lugar a los
folículos primordiales.
Después del nacimiento no se forman
ovogonias.
A pesar de que muchas ovogonias
degeneran antes del nacimiento, los
aproximadamente 2 millones que
permanecen aumentan de tamaño y se
convierten en los ovocitos primarios.
Después del nacimiento, el epitelio de
superficie del ovario se aplana y forma
una capa única de células que se continúa
con el mesotelio peritoneal en el hilio
ovárico.
El epitelio de superficie se separa de los
folículos de la corteza con interposición de
una fina cápsula fibrosa, la túnica
albugínea. A medida que el ovario se
separa del mesonefros en regresión,
queda suspendido por un mesenterio, el
mesoovario.
DESARROLLO DE LOS OVARIOS
FIGURA :
A. Corte transversal del ovario a la séptima semana, se aprecia la
degeneración de los cordones sexuales (medulares) primitivos y
la formación de los cordones corticales.
B.Ovario y conductos genitales en el quinto mes..
LA MADURACIÓN DE LOS OVOCITOS INICIA 
ANTES DEL NACIMIENTO
las CGP al llegar a la gónada femenina se diferencian
en ovogonias.
Las ovogonias continúa dividiéndose por mitosis, pero
algunas detienen su división celular y forman ovocitos
primarios.
5to mes células germinales alcanza su máximo : 7
millones.
7mo. mes mayor parte ovogonias degenera, excepto
algunas cerca de la superficie.
Ovocitos primarios sobrevivientes se encuentran en
profase de la primera división meiótica.
MADURACIÓN DE LOS OVOCITOS 
CONTINÚA EN LA PUBERTAD
Cerca del nacimiento ovocitos primarios han
ingresado a la profase de la 1era división meiótica e
ingresan a la etapa de diploteno.
Ovocitos primarios terminan su primera división
meiótica antes de la pubertad.
Esto es producido por el inhibidor de la maduración
de los ovocitos, secretado por las células foliculares.
Ovocitos primarios al nacer : 600 000 a 800 000.
Durante niñez mayor parte de ovocitos sufre atresia;
sólo alrededor de 40 000 persisten al llegar la
pubertad, y
Aprox 400 - 500 serán liberados en la ovulación.
DESCENSO OVÁRICO
Los ovarios descienden desde la
región lumbar de la pared abdominal
posterior y se reubican en la pared
lateral de la pelvis.
El gubernáculo está unido al útero
cerca de la zona de unión de la
trompa uterina.
La parte craneal del gubernáculo
forma el ligamento ovárico, su parte
caudal forma el ligamento redondo del
útero.
Los ligamentos redondos pasan a
través de los conductos inguinales y
finalizan en los labios mayores.
CONDUCTOS GENITALES FEMENINOS.
En presencia de estrógenos y en ausencia de testosterona y AMH, los
conductos paramesonéfricos se convierten en los conductos genitales
principales del embrión femenino.
El gen WNT4 (ubicado en cromosoma 1) es el gen de la determinación
ovárica.
Los estrógenos estimulan los conductos paramesonéfricos (de Müller)
para constituir las trompas, el útero, el cuello uterino y el segmento
superior de la vagina.
Los estrógenos actúan sobre los genitales externos dando origen a labios
mayores, labios menores, clítoris y segmento inferior de la vagina.
Desarrollo de los 
conductos genitales
Quinta y sexta semana: sistema genital
permanece en un estado indiferenciado.
Están presentes los conductos:
Mesonéfricos o de Wolff: desarrollo del
sistema reproductor masculino.
Paramesonéfricos o de Muller desarrollo
del sistema reproductor femenino.
Extremos craneales de conductos se abren
en la cavidad peritoneal.
Caudalmente, los conductos
paramesonéfricos cruzan ventralmente a
los conductos mesonéfricos, y se fusionan
formando un primordio uterovaginal
Esta estructura tubular se proyecta hacia la
pared dorsal del seno urogenital y produce
una elevación, el tubérculo del seno.
DESARROLLO DE LOS CONDUCTOS DEL TRACTO GENITAL FEMENINO
El desarrollo sexual femenino durante el período fetal no depende de la presencia de los ovarios o de diversas hormonas.
Los estrógenos producidos por ovarios maternos y por la placenta estimulan el desarrollo de las trompas uterinas, el útero y la parte superior
de la vagina.
Conductos de Müller
Las trompas uterinas se desarrollan a partir de sus partes craneales.
Las porciones caudales fusionadas forman el primordio uterovaginal, que da origen al útero y a la parte superior de la vagina.
DESARROLLO DE LA VAGINA
El contacto del primordio uterovaginal con el seno 
urogenital da lugar a que se forme el tubérculo sinusal
que induce la formación de los bulbos senovaginales Estas 
estructuras forman una placa vaginal.
Las células centrales de la placa son eliminadas y se 
forma la luz de la vagina. 
Hasta etapas avanzadas de la vida fetal, la luz de la 
vagina está separada de la cavidaddel seno urogenital por 
una membrana,
el himen.
F i g u r a:
Desarrollo inicial de los ovarios y el
útero.
A, Representación de sección sagital
de la región caudal de embrión de 8
semanas de sexo femenino.
B, Sección transversal : se observan
los conductos de Müller
aproximándose entre sí.
C. Sección similar en un nivel más
caudal se ilustra la fusión de los
conductos paramesonéfricos.
D, Sección similar: se representan el
primordio uterovaginal, el ligamento
ancho y las bolsas o fondos de saco
de la cavidad pélvica. Se puede
observar la regresión de los
conductos mesonéfricos.
FIGURA : Formación del útero y la vagina.
A. 9 semanas. Obsérvese la desaparición del tabique uterino.
B. Final del tercer mes. Obsérvese el tejido de los bulbos sinovaginales.
C. Recién nacida. Los fórnix y el segmento superior de la vagina se
forman a partir de la vacuolización del tejido paramesonéfrico, en tanto
el segmento distal de esta última se desarrolla por la vacuolización de
los bulbos sinovaginales.
FIGURA 16-30 Cortes sagitales en que se muestra la formación del 
útero y la vagina en distintas fases del desarrollo. 
A. 9 semanas. B. Final del tercer mes. C. Recién nacida.
Figura:
Desarrollo de los genitales externos.
A y B, Esquemas que ilustran la
aparición de los genitales durante la fase
indiferente (cuarta a séptima semana).
C, E y G, Fases en el desarrollo de los
genitales externos masculinos a las 9, 11
y 12 semanas, respectivamente.
En la parte izquierda aparecen
secciones transversales esquemáticas
del pene en desarrollo, con ilustración de
la formación de la uretra esponjosa.
D, F y H, Fases del desarrollo de los
genitales externos a las 9, 11 y 12
semanas. El monte del pubis es una
zona de tejido adiposo sobre la sínfisis
del pubis
CORRELACION CLÍNICA
DETERMINACIÓN DEL SEXO FETAL
La visualización de genitales externos en ecografía tiene importancia
clínica.
El estudio del periné puede poner de manifiesto genitales ambiguos.
La confirmación ecográfica de testículos en el escroto es la única
determinación del sexo fetal cuya precisión es del 100%, es posible
desde las 22-36 semanas.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO SEXUAL (TDS). (evitar el
uso del término «hermafrodita» )
El concepto de TDS implica una discrepancia entre la morfología de
las gónadas (testículos/ovarios) y el aspecto de los genitales
externos.
Los estados intersexuales se clasifican según las características
histológicas de las gónadas:
● TDS ovotesticular (hermafroditismo verdadero): se observan
tejidos ovárico y testicular en la misma gónada o en la gónada
contralateral.
● TDS con complemento cromosómico 46,XX (hermafroditismo
femenino): existen ovarios.
● TDS con complemento cromosómico 46,XY (hermafroditismo
masculino): existe tejido testicular.
TDS ovotesticular (hermafroditismo verdadero).
Las personas suelen presentar cromatina sexual X.
70% : complemento cromosómico 46,XX. 
20% complemento cromosómico Mosaico : 46,XX/46,XY,.
10% complemento cromosómico es 46,XY.
Causas: NO bien definidas. 
Pacientes presentan tejido testicular y ovárico, o un ovotestículo. 
Los tejidos no suelen ser funcionales. 
Fenotipo : masculino o femenino. Genitales externos siempre ambiguos.
TDS con complemento cromosómico 46,XX. (seudohermafroditismo 
femenino):
Las personas muestran positividad para la cromatina sexual X .
Causa : exposición excesiva de andrógenos del feto femenino. 
Virilización de los genitales .
Causa frecuente es la HSC (hiperplasia suprarrenal congénita). 
No hay alteración ovárica. 
Hay producción excesiva de andrógenos de glándulas suprarrenales fetales. 
Habitualmente ; hipertrofia del clítoris, fusión parcial de los labios mayores y persistencia del seno urogenital . 
La mayoría de casos se deben al uso de ciertos progestágenos para tratar amenaza de aborto. 
TDS con complemento cromosómico 46,XY (seudohermafroditismo 
masculino).
Las personas no presentan cromatina X nuclear. 
Genitales externos e internos muestran características variables.
Estas anomalías se deben a la producción insuficiente de testosterona y de MIS por los testículos fetales. 
El desarrollo testicular va desde el nivel rudimentario hasta la normalidad. 
Causa : defectos genéticos en la síntesis enzimática de la testosterona por los testículos fetales y de las células 
intersticiales .Esto origina : virilización inadecuada del feto de sexo masculino.
TRASTORNOS DEL 
DESARROLLO 
SEXUAL (TDS). 
F i g u r a:
Vistas laterales esquemáticas del
sistema
urogenital femenino.
A, Normal.
B, Feto femenino con TDS 46,XX
secundario a hiperplasia suprarrenal
congénita (HSC).
Se observar el clítoris aumentado de
tamaño y el seno urogenital persistente
por efecto de los andrógenos que
producen las glándulas suprarrenales
hiperplásicas.
F i g u r a :
Genitales externos de una niña
de 6 años de edad.
Puede observarse el aumento de
del clítoris y la fusión de los
labios mayores.
La flecha indica la abertura del
seno urogenital.
Esta masculinización extrema es
el resultado de una hiperplasia
suprarrenal congénita (HSC).
SÍNDROME DE INSENSIBILIDAD A LOS ANDRÓGENOS
Denominado previamente síndrome de
feminización testicular.
Presencia de testículos y de un
complemento cromosómico 46,XY.
Muestran un fenotipo femenino normal
La vagina suele finalizar de manera ciega.
No tienen útero trompas uterinas.
Durante la pubertad se produce el
desarrollo normal de las mamas y de los
caracteres sexuales femeninos.
Los testículos se suelen localizar en el
abdomen o en conductos inguinales.
La falta de masculinización se debe a la
resistencia a la testosterona a nivel celular
en el tubérculo genital y en los pliegues
labioescrotal y uretral.
El SIA se transmite de manera recesiva
ligada al cromosoma X; se ha localizado el
gen que codifica el receptor androgénico.
F i g u r a : A Fotografía de una mujer de 17 años de edad con síndrome de
insensibilidad a los andrógenos (SIA). Los genitales externos son femeninos, pero
el cariotipo 46, XY y había testículos en la región inguinal.
B, Microfotografía de un corte histológico obtenido en un testículo extirpado de la
región inguinal de esta mujer; se muestran los túbulos seminíferos revestidos por
células de Sertoli.
No se observan células germinales y las células intersticiales son hipoplásicas.
Malformaciones de las trompas uterinas, el útero y la vagina
Los defectos de las trompas uterinas son infrecuentes 
Los diversos tipos de duplicación uterina y de anomalías vaginales se deben a detiene el desarrollo del primordio uterovaginal durante la octava semana 
a consecuencia de:
● El desarrollo incompleto de un conducto paramesonéfrico. 
● La falta de desarrollo de diversas partes de uno o ambos conductos paramesonéfricos.
● La fusión incompleta de los conductos paramesonéfricos.
● La canalización incompleta de la placa vaginal en el proceso de formación de la vagina.
El útero doble (útero didelfo) se debe a la no fusión de las partes inferiores de los conductos paramesonéfricos. 
Se puede asociar a vagina doble o única.
En algunos casos el útero tiene un aspecto externo normal pero está dividido internamente por un tabique fino. 
Si la duplicación afecta únicamente a la parte superior del cuerpo del útero, el trastorno se denomina útero bicorne.
Se origina cuando se retrasa el crecimiento de un conducto paramesonéfrico y no se fusiona con el conducto contralateral.
Aparece un útero unicorne cuando no se desarrolla uno de los conductos paramesonéfricos.
En muchos casos estas mujeres son fértiles pero pueden mostrar aumento en incidencia de parto prematuro o de aborto.
Ausencia de la vagina y el útero 
Se debe a que no se desarrollan los bulbos senovaginales ni la placa vaginal 
Cuando no existe la vagina tampoco suele existir el útero debido a que es el útero en desarrollo (primordio uterovaginal)
el que induce la formación de los bulbos senovaginales.
Atresia vaginalLa no canalización de la placa vaginal da lugar a atresia de la vagina. 
Se observa un tabique vaginal transversal en aproximadamente 1 de cada 80.000 mujeres. 
En general, el tabique se localiza en la zona de unión entre los tercios medio y superior de la vagina. 
La falta de perforación del extremo inferior de la placa vaginal causa himen imperforado. 
Las variaciones en el aspecto del himen son frecuentes.
F i g u r a : Malformaciones uterinas.
A, Útero y vagina normales.
B, Útero doble (útero didelfo) y vagina
doble (vagina
duplicada). Se puede observar el tabique
que
divide la vagina en dos partes.
C, Útero doble con vagina única.
F i g u r a 1 2 - 4 4 ( c o n t . ) 
D, Útero bicorne (dos cuernos uterinos). 
E, Útero bicorne con un cuerno izquierdo rudimentario. 
F, Útero tabicado; el tabique divide el cuerpo del útero.
G, Útero unicorne; solamente existe uno de los cuernos 
laterales.
Figur a 1 2 - 45 Ecografía en un caso de útero bicorne. 
A, Imagen axial del fondo uterino en la que se observan dos cavidades endometriales 
separadas y un saco coriónico (gestacional) de 1 semana (flecha). 
B, Imagen ecográfica tridimensional de la misma paciente con un saco coriónico de 4 
semanas (flecha) a la derecha de un tabique uterino (T). 
C, Imagen ecográfica coronal de un útero con un gran tabique (T) que se extiende hacia 
el cérvix. (Por cortesía del doctor E.A. Lyons, Department of Radiology, Health Sciences
Centre and University of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canadá.)
FIGURA 16-31 Anomalías principales del útero y la 
vagina, que derivan de la persistencia del
tabique uterino o la obliteración de la cavidad del 
conducto uterino.
Figura
A a F, Anomalías congénitas del himen.
El aspecto normal del himen queda
ilustrado en A y en la fotografía del
recuadro.
Recuadro, Himen normal con
configuración en semiluna en una niña
de edad prepuberal.
GRACIAS …!!!
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