CROMOBLASTOMICOSIS

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CROMOBLASTOMICOSIS 
 
AGENTE CAUSAL CROMOBLASTOMICOSIS Cromomicosis, Dermatitis verrugosa, Enfermedad de Fonseca, Enfermedad de Pedroso y Lane, 
Cladosporiosis. 
DEFINICION MICOSIS SUBCUTÁNEA O PROFUNDA DE CURSO CRÓNICO. Causada por hongos melanizados o dematiáceos (negros). Principales agentes son: 
FONSECAEA PEDROSOI y CLADOPHIALOPHORA CARRIONII. Se caracteriza por la formación de nódulos de aspecto verrugoso localizados en 
miembros inferiores. 
ETIOLOGIA Los hongos productores de CROMOBLASTOMICOSIS son negros, melanizados o dematiáceos. Dentro del orden Chaetothyriales. 2 especies 
involucradas FONSECAEA PEDROSOI y CLADOPHIALOPHORA CARRIONII. 
EPIDEMIOLOGIA • NO es un padecimiento de reporte obligatorio. 
• Enfermedad se presenta en climas tropicales y subtropicales. 
• País con más casos es Brasil. Le sigue Costa Rica y República Dominicana. 
• Países donde se encuentra: Cuba, Puerto Rico, Guatemala, Honduras, Venezuela, Colombia, Madagascar, Australia, Congo y el sur de 
China. 
• En México se encuentra con frecuencia. No sobrepasa al micetoma y a la esporotricosis. 
• Zonas de mayor endemia: La Huasteca, Sur de Veracruz, Puebla, Tabasco y Chiapas y En la franja del Pacífico ( Oaxaca, Guerrero, 
Michoacán, Jalisco y Sinaloa). 
• Cladophialophora carrionii se origina en zonas semidesérticas de cactáceas (Estado de Falcón, Venezuela, Áreas de Madagascar y 
Australia). 
• Mayormente entre 30-40 años. Pocos reportes en niños. 
• Afecta más a HOMBRES que a mujeres (4:1). Hay ciertos factores hormonales que pueden influir en la adaptación del hongo. 
• No hay predisposición de raza. 
VIA DE INGRESO Es cutánea, a través de una solución de continuidad. Por traumatismos, con “astillas” de madera. Probable transmisión por cactáceas. NO se 
transmite de un humano a otro. 
AMBIENTE • Especies viven en el suelo, vegetales y en diversas plantas y de la pulpa de la madera. 
• Habitan lugares de climas húmedos y cálidos. T° entre 25 y 30°C. Precipitación pluvial de 800 a 1 500 mm por año. 
• Cladophialophora carrionii se origina en zonas semidesérticas de cactáceas. 
OCUPACION Campesinos, leñadores y granjeros. 
F.PREDISPONENTES Son más susceptibles los PX con estados de inmunosupresión y predisposición genética (antígeno HLA-A29). 
F. DE VIRULENCIA Agentes etiológicos con su capacidad de cambio morfológico y bioquímico (dimorfismo-bifasismo), la presencia de melanina y enzimas 
como fosfolipasas y esterasas. Se consideran hongos de bajo poder patógeno y de reproducción lenta. 
PATOGENIA • Inicia por traumatismos cutáneos. Ahí penetran las esporas e hifas del hongo. 
• Evolución de la enfermedad es crónica (Años). 
• Primera lesión se inicia en el sitio de la inoculación: Pequeño nódulo, que crece con lentitud hasta formar extensas placas de aspecto 
verrugoso. 
• Se ocasiona Fibrosis en dermis y tejido celular subcutáneo, ya que los hongos producen localmente PIRIDINOLINA, sustancia para la 
formación de uniones cruzadas en los haces de colágena de los tejidos. 
• Es la más subcutánea de las micosis profundas. Rara vez hay casos osteolíticos o diseminados hacia el SNC. 
TOPOGRAFIA 
CLINICA 
• Miembros (95%). Más frecuente en los inferiores (75%), con predominio hacia la parte dorsal del pie. 
• El resto de los casos se presentan en tronco. 
• Rara vez en cara y pabellones auriculares. 
CLINICA • Lesión inicial aparece 1 o varios meses después de la inoculación del hongo: Pequeña lesión de tipo papular que se extiende en la 
superficie. 
• Se van formando placas eritemato-escamosas bien limitadas y pruriginosas, dan el aspecto de una tiña del cuerpo. 
• Lesiones son asimétricas y unilaterales. Van creciendo con lentitud. 
• Lesiones progresan hasta grandes placas de varios centímetros, generando nódulos eritematosos que se cubren de escamas. 
• Después de 1 año, se presenta extensas placas: 
o Verrugosas o de aspecto vegetante, cubiertas con abundante escama, úlceras y costras sanguíneas (“coliflor”). 
o Aspecto aplanado y superficial (similares a placas de psoriasis). 
• 60% de los PX presentan prurito y dolor a la palpación. 
• Cuando el padecimiento avanza y se hace crónico: Deja cicatrices acrómicas al centro de las placas. 
• Cuando la enfermedad se extiende a todo el miembro: Es común que se presente linfoestasia, dando un aspecto elefantiásico (común 
en piernas). 
• COMPLICACIONES: Se asocian con infecciones bacterianas que provocan úlceras, exudado, olor fétido y dolor. 
CLASIFICACION CLINICA: 
• NODULAR: Moderadamente elevada, eritemato-violácea, de superficie lisa; puede ser verrugosa o escamosa. Cuando se hace crónica 
tiende a hacerse tumoral 
• TUMORAL: Masas prominentes, papilomatosas, a veces lobuladas (como coliflores). De superficie eritematosa o verrugosa 
• VERRUGOSO: Lesiones o placas verrugosas crónicas y zonas de hiperqueratosis. Frecuente en el borde del pie 
• CICATRIZAL: Lesiones planas, crónicas, a menudo con atrofia central. Pueden ser anulares, o serpiginosas. Tienden a cubrir extensas 
áreas del cuerpo 
• EN PLACA SUPERFICIAL: Placas eritemato-escamosas, rojo-violáceas infiltradas, ligeramente elevadas, de formas diversas. Frecuente en 
las partes más altas de los miembros 
DX DIFERENCIAL Principal diferencial en México: TUBERCULOSIS VERRUGOSA. 
• CROMOBLASTOMICOSIS INICIAL: Tiña del cuerpo, Granulomas Dermatofíticos, Psoriasis y Enfermedad de Bowen. 
• CON LAS LESIONES VERRUGOSAS: Tuberculosis, Esporotricosis, Leishmaniasis, Paracoccidioidomicosis, Feohifomicosis, 
Coccidioidomicosis, Blastomicosis, Sífilis terciaria, Micobacteriosis atípicas (no tuberculosas), Granuloma candidósico, Nocardiosis, 
Verrugas virales, Sarcoidosis y Carcinoma espinocelular. 
DX 
-EXAMEN DIRECTO: Escamas con KOH al 40 o 20%. Observas (forma parasitaria) células muriformes/fumagoides. Miden 4-10 μm diámetro. Se encuentran solas o 
agrupadas. Color café. Paredes Gruesas. Tienen dobles membranas. Divididas por 1 tabique central. Aspecto de “granos de café”. Reproducción por fisión binaria. 
A veces ves filamentos gruesos, tabicados y oscuros, que nacen de cúmulo de células muriformes o fumagoides. 
-CULTIVO: Escamas en medio Sabouraud solo o más antibióticos agar. 25-28°C. Colonias de crecimiento lento (40 días), limitadas, vellosas, aterciopeladas, radiadas, 
con tonalidades verde oscuras o negras. A veces pueden tener un ligero vello micelial blanco que las cubre. 
 
-BIOPSIA: Células fumagoides o muriformes(Patognomónica). Granuloma supurativo y a veces tuberculoide, el cual contiene las células muriformes. Epidermis: 
Hiperqueratosis con paraqueratosis y acantosis marcada irregular (A veces hasta hiperplasia seudoepiteliomatosa). Dermis superficial y media: Reacción 
granulomatosa supurativa formada por linfocitos, células epitelioides, células gigantes de tipo Langhans y a cuerpo extraño. Estructuras fúngicas estan dentro de las 
células gigantes y contienen su propio pigmento café oscuro. 
-RX y TC: Sólo para los esporádicos casos de metástasis cerebral y osteólisis. 
TX 
-TX QUIRURGICO (Criocirugía): Cuando el padecimiento es inicial, muy limitado, o no se localiza en áreas de flexión. Asociado a TX sistémico (itraconazol o 
terbinafina) para evitar la diseminación sistémica. 
-Calciferol o vitamina D2: Resultados inconstantes (600 000 UI). - Yoduro de potasio: Administrarlo asociado al Calciferol (3 a 6 g/día) - Anfotericina 
B (desoxicolato): Bueno pero muchos efectos tóxicos. 
-OTROS: Isoniacida, Estreptomicina, Tiabendazol y Ketoconazol. Calor local (45-50°C) en lesiones pequeñas y limitadas; éste debe ser calor seco. -Itraconazol: 
(200-300 mg/día) Efectivo contra Cladophialophora carrionii 
-TERBINAFINA: Buena actividad (250-500 mg/día) -OTROS AZÓLICOS: Fluconazol (200-400 mg/día). Voriconazol y Posaconazol.