NEUMOCISTOSIS

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NEUMOCISTOSIS 
 
AGENTE CAUSAL NEUMOCISTOSIS Neumonía intersticial de células plasmáticas, Neumonía PcP, Neumocistosis infantil epidémica. 
DEFINICION Infección causada por el microorganismo oportunista PNEUMOCYSTIS JIROVECII (antes P. carinii). Afecta principalmente pulmones, en forma de 
neumonía aguda o crónica. 
ETIOLOGIA PNEUMOCYSTIS JIROVECII (antes P. carinii). Es un microorganismo “en transición” o considerado fúngico-atípico, que mantiene propiedades tanto 
de parásito como de hongo. 
P.I No está definido. Muchos PX presentan anticuerpos específicos desde edades muy tempranas. 
EPIDEMIOLOGIA • Cosmopolita. 
• Sobresalen los países de Estados Unidos, Canadá y Chile. También se ha encontrado en Europa Central y Sudáfrica. 
• Generalmente los PX afectados están asociados al VIH-SIDA (SON PORTADORES). 
• Presente por igual en ambos sexos. Frecuente en el sexo MASCULINO. 
• Afecta desde RN hasta adultos. Mayormente se encuentras en PX con 30 años 
VIA DE INGRESO • Vía pulmonar, pero la vía oral también puede ser factible. Se cree en la posibilidad de transmisión de persona a persona. 
AMBIENTE • P. jirovecii se encuentra en el medio rural y urbano. 
• Se ha aislado del agua, aire, así como de diversos sitios hospitalarios. 
• La frecuencia es equiparable con la de las zonas templadas y frías. 
• Se considera que el hábitat del microorganismo es el alvéolo. 
OCUPACION NO TIENE INPORTANCIA PARA ESTE PADECIMIENTO. 
F.PREDISPONENTES • PX portadores de VIH-SIDA que no reciben profilaxis (80% de los casos) 
• Esta infección es marcadora de SIDA (casos la de debut o inicio) 
• Inmunocomprometidos por diversas causas: Neoplasias hematológicas (leucemias y linfomas), PX trasplantados, Alcoholismo crónico, 
Desnutrición severa y PX debilitados con largas estancias hospitalarias. Su pronóstico es malo (50% de mortalidad a corto plazo), y 
contraen la infección con mayor frecuencia que los VIH-SIDA positivos. 
PATOGENIA No está clara la forma en que la enfermedad se desarrolla. Existen 2 teorías. 
• PRIMERA (Mas aceptada): Infección por P. jirovecii se presenta desde etapas muy tempranas. A partir de la infección en la infancia, el 
hongo permanece de forma latente en el organismo por varios años. Un cambio en el estado inmunológico del hospedero provoca su 
reactivación. 
• SEGUNDA (Menos aceptada): P. jirovecii puede ser un microorganismo de vida libre y actuar en forma oportunista en individuos 
inmunosuprimidos. 
CLINICA NEUMONÍA 
• Presente cuando la cuenta de LINFOCITOS CD4: ADULTOS: < 200 cél/mm3. NIÑOS: <400 cél/mm3 (complicación más seria). 
• Es como una neumonía severa, aguda y difusa. A veces cursa en forma lenta o acelerada hasta causar insuficiencia respiratoria 
progresiva. 
• Inicio: Fiebre moderada, fatiga y pérdida de peso. 
• Después: Fiebre, tos seca y disnea, que en un principio suele ser de esfuerzo y después progresa a ortopnea; en general la tos no es 
productiva y sólo en pacientes fumadores o con bronquitis se puede producir esputo. 
• RX: Infiltrados difusos bilaterales, reticulares o nodulares. Imágenes en “vidrio despulido”. Menormente casos atípicos con infiltrados 
unilaterales o localizados, con lesiones nodulares o cavitarias. 
• Histología: Exudado intraalveolar, espumoso y rosado, contiene las estructuras del microorganismo, éstos son visibles con tinción de 
Gomori-Grocott. 
• Inflamación de la pared alveolar es variable: Desde poca reacción hasta una marcada inflamación intersticial crónica y de manera fortuita 
fibrosis. 
• Otras formas clínico-patológicas: Nodular, necrosante, granulomatosa, bulosa con neumotórax o hemotórax, con calcificación, vasculítica, 
daño alveolar difuso y fibrosis intersticial. 
INFECCIONES EXTRAPULMONARES 
Son más habituales y agresivas cuando están asociadas al VIH-SIDA. Es muy difícil su DX, el cual se establece por lo general a partir de biopsias 
o necropsias. 
INFECCIONES ÓTICAS 
• Se puede presentar en forma de pólipos. Se localizan en el conducto auditivo externo, a veces lo obstruyen. Puede progresar hasta romper 
el tímpano. 
• PX se queja de dolor, hipoacusia y otorrea. 
INFECCIONES OFTÁLMICAS 
• Se presenta como coroiditis. PX refieren disminución de la agudeza visual, visión borrosa y fosfenos. 
• Clínica: Pequeñas placas blanco-amarillentas, Pueden ser unilaterales o bilaterales. Localizadas en la parte posterior de la retina. 
• Hallazgo casual. Infección se encuentra en el examen rutinario o durante el TX de infecciones por citomegalovirus o por sarcoma de 
Kaposi (comunes en PX con SIDA). 
INFECCIONES A DIVERSOS ÓRGANOS Y SISTEMAS 
• Tejidos afectados se localizan nódulos firmes, arenosos y en ocasiones necróticos. 
• Sitios afectados: Ganglios linfáticos, Bazo, Hígado, Médula ósea, Tracto gastrointestinal, Ojos, Glándulas tiroideas y suprarrenales, 
Riñones, Corazón, Cerebro. 
DX DIFERENCIAL Neumonía: Infecciones por citomegalovirus, Micobacterias no tuberculosas, TB, Histoplasmosis, Coccidioidomicosis, Blastomicosis y 
Criptococosis. 
Infecciones óticas: Rinosporidiosis, Infecciones bacterianas y virales. 
Infecciones oftálmicas: Infecciones por citomegalovirus, Sarcoma de Kaposi y Procesos neoplásicos. 
DX ----------------->TOMA DE MUESTRA: Lavado bronquio-alveolar (LBA). 
-TINCIONES: Forma efectiva y fácil de DX. Tinción de Gomori-metenamina de plata (Gomori-Grocott) es el “estándar de oro”. Observas formas parasitarias, a las 
que se les sigue llamando quistes y que ahora se consideran ascas. Miden 5-8 μm. Hay formación de un exudado proteínico y fibrinoide intraalveolar (espuma 
alveolar). Otras tinciones: Giemsa modificada (Dif -Quik), Azul de ortotoluidina modificada y Papanicolaou. 
-CULTIVO: NO invitro, solo en líneas celulares. -PRUEBAS INMUNOLOGICAS: Inmunofluorescencia= Algunos son específicos a los quistes (ascas) u otras formas 
(trofozoítos y esporozoítos), ELISA y Western blot y PCR. 
TX ------------------> Microorganismo no forma membranas con ergosterol 
-SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM(TMS/SMX): De elección (de 400/80 hasta 800/160 mg por 21 días). A veces se combina con DDS (dapsona), de 100-200 
mg/día. 
 
-PENTAMIDINA: V.I 4 mg/kg/mes por 21-30 días. En casos agudos se usa IM o IV 300 mg/día por 21 días. -ATOVAQUONA: Casos moderados(750 mg/día). 
CLINDAMICINA/PRIMAQUINA: VO, (300-450 mg/6 horas y 30 mg/día), y TRIMETREXATO: IV, (45 mg/m2/día). Los 3 tipos de terapia se aplican por 21 días.