PRACTICA AKI ELECTROLITOS

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PRACTICA AKI + ELECTROLITOS 
INJURIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Guia KDIGO 2012
1,5 a 1,9 VECES
10. El único diurético eficaz en pacientes con FG < 30 ml/min es: 
A. Furosemida. 
B. Espironolactona. 
C. Acetazolamida. 
D. Hidroclorotiazida. 
E. Todos. 
No requiere ajuste de DOSIS.
TIAZIDAS SI TFG>30.
FUROSEMIDA
AINES
IECAS
10. El único diurético eficaz en pacientes con FG < 30 ml/min es: 
A. Furosemida. 
B. Espironolactona. 
C. Acetazolamida. 
D. Hidroclorotiazida. 
E. Todos. 
11)Paciente con IRA, que presenta una diuresis de 10 cc, urea sérica de 150 mg/dl, urea en orina de 2000 mg/dl, Na en orina 4 mEq/L y osmolaridad urinaria de 500 mOsm/kg. ¿Cuál de las siguientes causas de fracaso renal es más probable?: 
A. Injuria renal Aguda secundaria a obstrucción intestinal 
B. NTA por fármacos 
C. Uropatía obstructiva 
D. Necrosis cortical 
E. Nefritis tubuloinsterticial aguda 
11)Paciente con IRA, que presenta una diuresis de 10 cc, urea sérica de 150 mg/dl, urea en orina de 2000 mg/dl, Na en orina 4 mEq/L y osmolaridad urinaria de 500 mOsm/kg. ¿Cuál de las siguientes causas de fracaso renal es más probable?: 
A. Injuria renal Aguda secundaria a obstrucción intestinal 
B. NTA por fármacos 
C. Uropatía obstructiva 
D. Necrosis cortical 
E. Nefritis tubuloinsterticial aguda 
12)Varón de 62 años presenta un infarto agudo de miocardio. Veinticuatro horas después del ingreso en la unidad de cuidados intensivos cardíacos, desarrolla oliguria. Las pruebas de laboratorio muestran BUN de 59 mg / dL y su creatinina sérica es de 6,2 mg / dL. La biopsia renal revela la necrosis de los túbulos proximales y de porción gruesa ascendente del asa de Henle. ¿Cuál de las siguientes opciones probablemente observaría en un examen microscópico de la orina de este paciente? 
A. Cilindros leucocitarios 
B. Cilindros grasos 
C. Cilindros granulosos 
D. Cilindros hialinos 
E. Cilindros céreo 
	CILINDRO	ENFERMEDAD
	CILINDROS CEREOS	ENFERMEDAD RENAL CRONICA
	CILINDROS GRANULARES	NTA (restos de células muertas)
	CILINDROS LEUCOCITARIOS	PIELONEFRITIS AGUDA – NEFRITIS INTERSTICIAL (infiltrados leucocitarios parenquimales)
	CILINDROS HEMATICOS	SINDROME NEFRITICO (hematíes procedentes de un daño glomerular agudo)
	CILINDROS GRASOS	SINDROME NEFROTICO
	CILINDROS HIALINOS	SIN VALOR ESPECIFICO
	CADENAS LIGERAS	MIELOMA MULTIPLE
6 DIFERENTES TIPOS DE CILINDROS
12)Varón de 62 años presenta un infarto agudo de miocardio. Veinticuatro horas después del ingreso en la unidad de cuidados intensivos cardíacos, desarrolla oliguria. Las pruebas de laboratorio muestran BUN de 59 mg / dL y su creatinina sérica es de 6,2 mg / dL. La biopsia renal revela la necrosis de los túbulos proximales y de porción gruesa ascendente del asa de Henle. ¿Cuál de las siguientes opciones probablemente observaría en un examen microscópico de la orina de este paciente? 
A. Cilindros leucocitarios 
B. Cilindros grasos 
C. Cilindros granulosos 
D. Cilindros hialinos 
E. Cilindros céreo 
13)Es característico de la Necrosis tubular aguda, EXCEPTO: 
A. Sodio urinario > 20mEq/l 
B. Fracción excretada de Sodio > 1 % 
C. Osmolaridad de la orina < 350 mosm/l 
D. Urea plasma/Creatinina plasma > 40 
E. Urea orina/Urea plasma < 8 
13)Es característico de la Necrosis tubular aguda, EXCEPTO: 
A. Sodio urinario > 20mEq/l 
B. Fracción excretada de Sodio > 1 % 
C. Osmolaridad de la orina < 350 mosm/l 
D. Urea plasma/Creatinina plasma > 40 
E. Urea orina/Urea plasma < 8 
14)Cuando la causa de una injuria renal agudo prerrenal se mantiene en el tiempo más de 48 horas, ¿qué es lo esperable? 
A. Resolución del fracaso renal agudo, ya que la etiología prerrenal es de buen pronóstico. 
B. Desarrollo de necrosis tubular aguda por isquemia de las células tubulares. 
C. Mantenimiento del fracaso renal agudo prerrenal. 
D. Desarrollo de necrosis tubular establecida, lo que se confirma con sodio en orina bajo. 
E. Desarrollo de falla renal terminal. 
14)Cuando la causa de una injuria renal agudo prerrenal se mantiene en el tiempo más de 48 horas, ¿qué es lo esperable? 
A. Resolución del fracaso renal agudo, ya que la etiología prerrenal es de buen pronóstico. 
B. Desarrollo de necrosis tubular aguda por isquemia de las células tubulares. 
C. Mantenimiento del fracaso renal agudo prerrenal. 
D. Desarrollo de necrosis tubular establecida, lo que se confirma con sodio en orina bajo. 
E. Desarrollo de falla renal terminal. 
EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
1)La causa más común de hiponatremia hipotónica con líquido extracelular normal es: 
A. Insuficiencia cardiaca congestiva 
B. Cirrosis hepática descompensada 
C. Nefropatía perdedora de sodio 
D. Uso de diurético 
E. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica 
(Na)<135 mEq/L.
Aguda: <48 horas
Cronica:>48 horas.
Ademas los que no tienen tiempo de evolución no documentado.
NO CORREGIR MAS DE 12 MEQ X DIA.
HIPONATREMIA
LEVE: 130-134 mmol/L
MODERADA: 121-129 mmol/L
Severa:<120 mmol/L
ASINTOMATICA
OBNUBILACION
CONVULSION
CLASIFICACION HIPONATREMIA
Sodio <135
LA VERDADERA HIPONATREMIA
HIPERLIPIDEMIA
HIPERPROTEINEMIA
HIPERGLICEMIA
SOLUCIONES HIPERTONICAS
Hiponatremia
Hipoosmolar
<275 mosmol/kg
Isoosmolar
275-290 mosmol/kg
Hiperosmolar
>290mosmol/kg
Evaluamos la volemia
Hipovolemia
Euvolemia
Hipervolemia
Vomitos
Diarrea
Tercer espacio
Insuficiencia Suprarenal
Hipotiroidismo
SIHAD
Falla Cardiaca
Cirrosis
Insuficiencia Renal
OSMOLARIDAD URINARIA :400
Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. 2014. SOCIEDAD EUROPEA DE ENDOCRINOLOGIA
Goce Spasovski,  Raymond Vanholder1,  Bruno Allolio2,  Djillali Annane3,
1)La causa más común de hiponatremia hipotónica con líquido extracelular normal es: 
A. Insuficiencia cardiaca congestiva 
B. Cirrosis hepática descompensada 
C. Nefropatía perdedora de sodio 
D. Uso de diurético 
E. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica 
2. En hiperpotasemia severa, el tratamiento que actúa más rápido es: 
A. Bicarbonato de sodio, EV 
B. Gluconato de calcio, EV 
C. Kayexalate 
D. Diuréticos 
E. Beta-agonistas 
HIPERKALEMIA >5.5 mEq/L
EL SIGNO MAS PRECOZ
Tiempo de vida media : 4 minutos
1. En hiperpotasemia severa, el tratamiento que actúa más rápido es:
Bicarbonato de sodio, EV
Gluconato de calcio, EV
Kayexalate
Diuréticos
Beta-agonistas
3)Le consultan por un paciente de 60 años con trastornos de consciencia de pocos días de evolución que tiene una hiponatremia de 120 mEq/l. No vómitos ni edemas. No ha realizado tratamiento alguno. ¿Cuál es la posibilidad diagnóstica más frecuente? 
A. Insuficiencia cardíaca. 
B. Síndrome de secreción inadecuada de ADH. 
C. Síndrome nefrótico. 
D. Insuficiencia renal aguda. 
E. Cirrosis hepática 
VOMITOS 
EDEMAS
Evaluamos la volemia
Hipovolemia
Euvolemia
Hipervolemia
Vomitos
Diarrea
Tercer espacio
Insuficiencia Suprarenal
Hipotiroidismo
SIHAD
Falla Cardiaca
Cirrosis
Insuficiencia Renal
3)Le consultan por un paciente de 60 años con trastornos de consciencia de pocos días de evolución que tiene una hiponatremia de 120 mEq/l. No vómitos ni edemas. No ha realizado tratamiento alguno. ¿Cuál es la posibilidad diagnóstica más frecuente? 
A. Insuficiencia cardíaca. 
B. Síndrome de secreción inadecuada de ADH. 
C. Síndrome nefrótico. 
D. Insuficiencia renal aguda. 
E. Cirrosis hepática 
4)¿Qué es imprescindible monitorizar cuando iniciamos tratamiento con espironolactona? 
A. Potasio plasmático por riesgo de hipopotasemia. 
B. pH plasmático por riesgo de acidosis. 
C. pH plasmático por riesgo de alcalosis. 
D. Potasio plasmático por riesgo de hiperpotasemia. 
E. Creatinina por riesgo de IRA. 
	DIURETICO	MECANISMO ACCION	EFECTO ADVERSO
	MANITOL	DIURETICO OSMOTICO	EDEMA PULMONAR , DESHIDRATACION. CONTRAINDICADO EN ANURIA.
	ACETAZOLAMIDAINHIBIDOR DE ANHIDRASA CARBONICA	Acidosis.”ACIDAZOLAMIDA”.
Hipokalemia. Acidosis tubular renal proximal
	DIURETICOS DE ASA(FUROSEMIDA)	INHIB COTRANSPORTE NA/K/2 CL-.	OH DAANG! OTOTOXICIDAD , HIPOKALEMIA , HIPOMAGNESEMIA , DESHIDRATACION , ALERGIA A LAS SULFAS , ALCALOSIS METABOLICA , NEFRITIS , GOTA.
DIURETICOS – MECANISMO DE ACCION – EFECTO ADVERSO.
		MECANISMO ACCION	EFECTO ADVERSO
	DIURETICOS TIAZIDICOS (HIDROCLOROTIAZIDA)	INHIBE NACL.	hyperGLUC. Alcalosis metabolica , hiperglicemia , hiperlipidemia ,hiperuricemia ,hipercalcemia , alergia a las sulfas.
	AHORRADORES DE K (Espironolactona)	Antagonistas competitivos del receptor de aldosterona.	HIPERKALEMIA.
4)¿Qué es imprescindible monitorizar cuando iniciamos tratamiento con espironolactona? 
A. Potasio plasmático por riesgo de hipopotasemia. 
B. pH plasmático por riesgo de acidosis. 
C. pH plasmático por riesgo de alcalosis. 
D. Potasio plasmático por riesgo de hiperpotasemia. 
E. Creatinina por riesgo de IRA. 
5)En una paciente de 60 años de edad con hipertensión arterial y antecedentes de litiasis cálcicas de repetición, ¿qué diurético NO elegirías para empezar su tratamiento antihipertensivo? 
A. Furosemida. 
B. Tiazidas. 
C. Espironolactona. 
D. Tolvaptán. 
E. Amiloride. 
	DIURETICO	MECANISMO ACCION	EFECTO ADVERSO
	MANITOL	DIURETICO OSMOTICO	EDEMA PULMONAR , DESHIDRATACION. CONTRAINDICADO EN ANURIA.
	ACETAZOLAMIDA	INHIBIDOR DE ANHIDRASA CARBONICA	Acidosis.”ACIDAZOLAMIDA”.
Hipokalemia. Acidosis tubular renal proximal
	DIURETICOS DE ASA(FUROSEMIDA)	INHIB COTRANSPORTE NA/K/2 CL-.	OH DAANG! OTOTOXICIDAD , HIPOKALEMIA , HIPOMAGNESEMIA , DESHIDRATACION , ALERGIA A LAS SULFAS , ALCALOSIS METABOLICA , NEFRITIS , GOTA.
DIURETICOS – MECANISMO DE ACCION – EFECTO ADVERSO.
		MECANISMO ACCION	EFECTO ADVERSO
	DIURETICOS TIAZIDICOS (HIDROCLOROTIAZIDA)	INHIBE NACL.	hyperGLUC. Alcalosis metabolica , hiperglicemia , hiperlipidemia ,hiperuricemia ,hipercalcemia , alergia a las sulfas.
	AHORRADORES DE K (Espironolactona)	Antagonistas competitivos del receptor de aldosterona.	HIPERKALEMIA.
5)En una paciente de 60 años de edad con hipertensión arterial y antecedentes de litiasis cálcicas de repetición, ¿qué diurético elegirías para empezar su tratamiento antihipertensivo? 
A. Furosemida. 
B. Tiazidas. 
C. Espironolactona. 
D. Tolvaptán. 
E. Amiloride.