DIARREA PERSISTENTE y CRONICA

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DIARREA PERSISTENTE 
Cuadro de diarrea que presumiblemente es agudo, pero no mejora y dura entre 15-30 días; por una 
perpetuación del agente infeccioso y/o alteraciones funcionales/estructurales del aparato digestivo como 
consecuencia del episodio mismo. 
También se denomina “síndrome post-gastroenterítico”. 
Incidencia: los niños desnutridos y 6-12 meses tienen 20% más 
riesgo de prolongar su cuadro de diarrea aguda. Si bien las etiologías 
con mayor riesgo de prolongarse son las bacterianas y parasitarias, 
las virales pueden. 
Bacterias → ECEP (la más asociada a esta entidad) 
Parásitos → Giardia lamblia, Entamoeba, Cryptosporidium 
(inmunocomprometidos). 
Virus → Rotavirus (en menores de 1 año). 
Fisiopatología: la mejoría clínica de la diarrea se relaciona a la regeneración de la mucosa intestinal 
morfológica y funcionalmente. La alteración estructural se asocia a los siguientes mecanismos: 
❖ Falta de regeneración de la mucosa intestinal: la desnutrición es la ppal causa de falta de recuperación 
❖ Déficit de enzimas digestivas: el síndrome post-gastroenterítico asociado a Rotavirus tiene como 
mecanismo fisiopatológico el déficit de lactasa, se pierden las células epiteliales de la región apical de 
las vellosidades, no hay lactasas → falta absorción de la lactosa. Se genera una intolerancia a azúcares. 
❖ Presencia de parásitos: sospechar G. lamblia y Ascaris lumbricoides en diarrea acuos que no mejora y 
E. hystolitica en niños con deposiciones de tipo colónico (escasas, frecuentes, con moco y sangre). 
❖ Predisposición a alergias alimentarias: hay aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal, lo que 
facilita la absorción de proteínas heterólogas que disparan mecanismos de hipersensibilidad 
Clínica: comienzo brusco, pudo haber tenido fiebre durante las primeras 48 hs 
Diagnóstico 
HC: edad, procedencia, alimentación, hábitat y medio ambiente, disponibilidad de agua potable, desagüe, tipo 
de suelo, medicación actual, probables eventos asociados, comorbilidad, pérdida de peso, etc. 
Las características de las deposiciones y la descripción de pérdidas gastrointestinales son datos que nos ayudan 
a sospechar patologías intestinales orgánicas. 
COMPLEMENTARIOS: no siempre son necesarios, se solicitan en niños con compromiso nutricional o ante la 
sospecha de enfermedades intestinales que pueden generar diarrea crónica. 
En caso de dudas diagnósticas… 
❖ Deposiciones pastosas o grumosas: parasitológico seriado 
❖ Deposiciones líquidas: parasitológico en fresco 
Se puede recolectar la materia fecal por 48h, para evaluar características, cuantificar pérdidas, descartar 
esteatorrea y/o presencia de materia fecal. 
Tratamiento 
La mejoría clínica está relacionada a regeneración de la mucosa intestinal morfológicamente y funcionalmente. 
Puede solucionarse solo con la indicación de una dieta sin fibra, sin lactosa y con aporte calórico proteico 
adecuado. 
Mientras se toma la muestra del parasitológico y de la materia fecal de 48 hs, se debe evaluar la necesidad de 
indicar polivitamínicos (vit ACD), minerales (Ca, K), SRO y micronutrientes (Zn) de acuerdo al estado nutricional 
y de hidratación del niño. 
DIARREA CRONICA 
Alteración de las deposiciones por aumento del número y/o frecuencia y/o volumen >30 días de evolución. 
El cuadro puede ser continuo o intermitente, con intervalos de mejoría. 
Etiología : no suele ser infecciosa. Puede ser genética, intolerancia alimentaria, alteraciones estructurales del 
ID o colon, inflamatoria o autoinmune. 
Fisiopatología: Alteraciones de la digestión y absorción de nutrientes ingeridos. 
Intervención nutricional inicial → siempre que hay diarrea crónica, hay probabilidad de pérdida de nutrientes, 
es muy importante considerar el posible compromiso nutricional del niño. Las conductas nutricionales deben 
ser precoces, incluso desconociendo la etiología, seleccionar nutrientes que faciliten la digestión y absorción. 
La alimentación deberá ser precoz, oportuna y adecuada. Las recomendaciones dependerán del estado 
nutricional, edad, apetito, tolerancia, hábito alimentario, y de las características de pérdidas. 
❖ Alimentados a pecho: continuar siempre con la LM. 
❖ Déficit de lactasa: fórmulas sin lactosa o con bajo contenido. 
❖ Niños con esteatorrea: grasas con predominio de triglicéridos de cadena media 
❖ Niños con alergia a proteínas de leche de vaca: fórmulas con hidrolizados proteicos extensos. 
La elección de la vía de administración se hará según apetito, y tolerancia → oral, naso gástrica, o transpilorica. 
En los > 6 meses → continuar la alimentación semisólida/sólida habitual, elegir alimentos sin fibra, sin HdeC de 
absorción rápida -jugos, gaseosas, golosinas, agregado de azucares, etc. 
Los aportes no lácteos pueden ser fideos, arroz, sémola, harina de maíz, banana (madura y sin hilo). 
Se ↑ densidad calórica con aceites vegetales, quesos y leche en polvo, y el aporte proteico con carnes y huevo. 
La diarrea crónica causa pérdida de vitaminas liposolubles (A-D-E-K), deberán reponerse si es posible como 
forma hidrosoluble. En todos los niños con diarrea crónica y compromiso nutricional, deben controlarse y 
corregirse en caso de necesidad los valores de electrolitos sodio, cloro y potasio, así como de Ca, P, Fe y Zn. 
Causas: 
Funcionales Orgánicas 
SII 
Diarrea crónica inespecífica 
Alergia alimentaria 
Deficiencia congénita de disacaridasas 
Diarrea por ATB 
Exceso de jugos/bebidas azucaradas 
Ascaris. 
FQ 
Intestino corto 
Enfermedad celíaca 
EII 
Giardia 
 
Diarrea crónica de causa funcional 
Síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes no explicados por anormalidades estructurales o 
bioquímicas 
Síndrome de intestino irritable 
Sensación de incomodidad o dolor abdominal que tenga por lo menos dos de los siguientes síntomas: 
❖ Mejora con la defecación 
❖ Alteración de la frecuencia de las deposiciones (cuatro o más por día) 
❖ Cambia la apariencia de la MF (es líquidas, y/o con moco + urgencia evacuatoria, y distensión) 
Deben presentarse 1/semana en los últimos 2 meses sin repercusión nutricional, y con disparadores 
psicosociales. Sin procesos inflamatorios, anatómicos, metabólicos o neoplásicos que expliquen los síntomas. 
Incidencia → comienza a partir de los 4 años, aumenta a partir de los 7 y predomina durante la adolescencia. 
Diagnóstico → datos clínicos de sospecha. En algunos casos hay que descartar otros dx de patologías orgánicas. 
Tratamiento: modificar conductas en el manejo del dolor. No genera trastornos nutricionales. Se recomienda: 
- Disminuir el contenido de fibra. 
- Eliminar HdeC (fructosa, sorbitol y lactosa – no tienen déficit de lactasa, solo son más sensibles) 
- Reducir contenido graso para evitar la flatulencia. 
- Evitar el desorden alimenticio, saltear comidas o comer en forma irregular. 
 
Diarrea crónica inespecífica.: 
Diarrea crónica funcional, en niños entre los 12 a 36 meses. 
Clínica: 1-4 deposiciones alternantes, líquidas, mucosas y formadas, con restos alimentarios no digeridos, (en 
el mismo día pueden ir alternando); lo que se repite 3-4 veces/semana. Cursa sin dolor ni incomodidad, sin 
distensión abdominal ni cambios en el apetito y sin alteraciones nutricionales. 
Diagnóstico: HC completa. No requiere ningún complementario. El EF y la curva de crecimiento son normales. 
Tratamiento: Se autolimita con el control de esfínteres, cuyo mecanismo es la aceleración del tránsito intestinal. 
Tranquilizar a los padres, explicando que con el control de esfínteres se genera retención de materia fecal, esto 
retarda el tránsito intestinal y mejora el cuadro. 
Las dietas con suspensión de fibra, y reducción de azúcares sólo en períodos en que el niño tiene deposiciones 
líquidas, restableciendo una dieta adecuada y completa para la edad una vez que se normalicen. 
Diarrea crónica de causa orgánica 
Diarrea continua que no mejora o empeora,sin períodos de remisión, con deposiciones nocturnas tipo 
esteatorreico o con moco y sangre y con consecuencias nutricionales 
Factores de riesgo: antecedentes de patologías TGI, cirugías previas o enfermedades asociadas. 
Clínica: diarrea (es la + importante, pero no todos los niños la presentan). 
Síndrome de malabsorción. 
Signos y síntomas que acompañan los trastornos de digestión y/o absorción de uno o más nutrientes. El cuadro 
puede ser continuo o con intervalos de mejoría. 
Para una adecuada digestión son necesarias las secreciones biliares, pancreáticas y enzimas del ribete cepillo 
del epitelio intestinal y para una adecuada absorción con mucosa intestinal normal. Si el cuadro no se corrige 
rápidamente, se presenta como diarrea crónica 
La malabsorción puede ser consecuencia de: 
❖ Daño intestinal o intestino corto. 
❖ Defectos específicos de hidrólisis (digestión). 
❖ Defectos de transporte de nutrientes (absorción). 
❖ Insuficiencia exocrina pancreática. 
❖ Reducción secreción biliar. 
La malabsorción puede tener diferentes características. 
❖ Específica de un nutriente o global de varios 
❖ Congénita o adquirida 
❖ Trastorno de digestión o de absorción 
❖ Intestinal, pancreático o hepatobiliar. Las endócrinas son - frecuentes (hipertiroidismo, DBT, vipomas). 
Diagnóstico: Sospechar las distintas patologías que, según edad, causan diarrea crónica a partir de HC y EF 
Anamnesis: 
➔ Edad de comienzo. 
➔ Alimentación (pecho, leche de vaca, gluten, bebidas azucaradas, dieta, características y adecuación, etc). 
➔ Antecedentes patológicos (enfermedades asociadas, antecedentes quirúrgicos, etc). 
➔ Curva de peso y talla. La edad de detención de la curva de peso marca el comienzo, la de la talla; la cronicidad 
➔ Antecedentes de enfermedades congénitas (FQ) o con predisposición a padecerlas (enfermedad celíaca). 
➔ Deposiciones (características, vol y frecuencia). ≠ fermentativas, secretoras, esteatorreicas, o colónicas!!! 
Se solicita a los padres la recolección de 48 hs de materia fecal para su observación. Se presentan de distintas 
características, dependiendo del nutriente no absorbido. Se pueden identificar: 
DIARREA OSMOTICA O FERMENTATIVA 
Diarrea generada por HC no absorbidos con efecto osmótico que puede superar la posibilidad de absorción del 
colon y aumentar el contenido de líquido en las heces. 
Fisiopatología: los HC no absorbidos son fermentados por bacterias intestinales y de su metabolismo anaerobio 
se liberan ácidos acético, butírico, propiónico y láctico y gases (dióxido de carbono, hidrogeno y metano). La 
materia fecal disminuye su pH, se hace ácida, tipo explosivo y fermentativo. 
El déficit de lactasa genera imposibilidad de degradar la lactosa, por lo que queda sin absorber y llega al colon 
siendo metabolizada por bacterias colónicas. 
Clínica: diarrea osmótica, eritema en zona perianal, dolor abdominal (en general tipo cólico), desaparición de la 
diarrea con el ayuno (ausencia de HC no absorbido) 
Causas: las más frecuentes son secundarias. 
❖ Trastornos adquiridos en la digestión de HC. 
❖ Intolerancia secundaria a la lactosa – “sme post grastroenteritis” (cuadro más frecuente en la infancia) 
❖ Ingesta abundante de bebidas azucaradas, jugos o gaseosas (sobrecarga de sacarosa) 
❖ Defectos congénitos en la digestión de HC (déficit de disacaridasas o transportadores anormales). Se 
presentan como diarreas crónicas en los primeros días de vida o con la introducción de los primeros 
alimentos semisólidos o sólidos (déficit de glucoamilasas, déficit de transportador de fructosa). La 
intolerancia primaria a la lactosa puede ser congénita (muy infrecuente) o tardía (pérdida desde 6 años) 
Diagnóstico: para confirmar. 
pH en materia fecal→≤ 6, indica producción de ácidos orgánicos. 
Sustancias reductoras en MF → con tiras reactivas, indican azúcares no absorbidos 
Test H espirado→ niveles altos cuando los HC no absorbidos en el ID, son fermentados por la flora colónica. 
Prueba de suspensión del HC → es el más frecuentemente utilizado es la supresión y demostración de mejoría. 
Para el diagnóstico de deficiencias congénitas de disacaridasas se debe realizar dosaje de disacaridasas, 
medición de la actividad de enzimas (maltasa, isomaltasa, sucrasa y lactasa) en mucosa de ID por biopsia. 
Tratamiento: 
Suspensión o reemplazo del HC mal absorbido, con desaparición inmediata del cuadro de diarrea. 
Si es secundaria a un daño intestinal, se suspende transitoriamente hasta la recuperación intestinal, con el 
tratamiento de la enfermedad que la originó. 
DIARREA SECRETORA 
Aumento de la secreción de electrolitos. Se caracteriza por deposiciones líquidas. 
Fisiopatología: el agua llega a la luz intestinal con alta concentración de electrolitos, genera deshidratación 
hipotónica al momento de la consulta, y/o el antecedente de internación previa para correcciones parenterales. 
Clínica: deshidratación hipotónica; en algunos casos puede semejarse a cuadros coléricos. No mejora con el 
ayuno (secreción independiente de la ingesta). 
Causas: trastornos de secreción/absorción de electrolitos 
❖ Infección por toxinas bacterianas, se cronifica por inmunodeficiencia. 
❖ Estímulo de sales biliares deconjugadas que aumentan la actividad de adenilciclasa en la célula 
intestinal, con neto efecto de pérdida de agua y electrolitos por células del colon. La deconjugación 
causa mala digestión de grasas, por lo que pueden tener también esteatorrea. 
❖ Tumores productores de VIP (péptido vasoactivo intestinal), neuroblastomas o ganglioneuroblastomas 
pueden generar pérdidas de agua y electrolitos. 
Diagnóstico: para confirmar 
Ionograma en MF → Na fecal > 70 mEq/l es patológica y confirma diarrea secretora. 
Gradiente osmolar fecal o brecha osmótica (GAP fecal) → ≠ de osmolaridad en la deposición entre el teórico 
(290) y el real fecal (deposición = 290-2 (Na + K). En la diarrea osmótica es > 125 y en la diarrea secretoria < 50. 
Para estudiar etiologías, según la HC, solicitar: 
Coprocultivo → para confirmar o descartar causas bacterianas. 
Tránsito en ID → en pacientes con sospecha de asa ciega. 
Dosaje en sangre de VIP → para diagnosticar vipomas. Sumar estudios de imágenes para localización. 
La prueba terapéutica con metronidazol se realiza ante sospecha de sobredesarrollo bacteriano. 
En desnutridos, con diarrea crónica, puede indicarse dieta con exclusión de lactosa y sin fibra y tratamiento 
empírico con metronidazol 20 mg/kg/día en dos dosis diarias por 10 días. La mejoría clínica confirma el 
diagnóstico. 
Tratamiento: corrección de los disturbios electrolíticos y manejo nutricional. El tratamiento específico deberá 
estar dirigido a la etiología del cuadro 
ESTEATORREA 
Pérdida de grasa por materia fecal. 
Causas: mala digestión/absorción de grasas 
❖ Intestinal: 
Trastornos de la pared intestinal: + frecuentes son parasitosis (giardiasis, strongyloidiasis), alergia a las 
proteínas de leche de vaca, celiaquía, alteraciones del enterocito (son raras; linfangiectasia intestinal) y 
enfermedades congénitas que alteran el transporte de lípidos (raras; hipobetaliproteinemia) 
Trastornos de la luz intestinal: sobredesarrollo bacteriano en ID por asa ciega orgánica o funcional 
❖ Pancreática: fibrosis quística. 
❖ Hepatobiliar: enfermedades colestáticas, deconjugación de sales biliares 
Clínica: deposiciones claras, grasosas y abundantes. Generalmente, amarillo blancuzcas, de consistencia 
variable. Hay fetidez, distensión abdominal, timpanismo a la percusión y aumento de gases fétidos. Además, el 
niño suele estar hiporéxico y con dolor abdominal. 
Las patologías intestinales y pancreáticas con esteatorrea generan pérdida de peso y detención de la talla. 
Diagnóstico: solicitar recolección de 48 hs de MF. Se considera N la absorción del 85 al 95% de grasas ingeridas. 
Peso y aspecto MF: el peso debe ser < 100 g/48 h en los dos primerosaños. 
Test de Van de Kamer: mide el contenido de grasa. Se indica la ingesta de 1 g/kg/día previo. VN = hasta 2,5 g/24h hasta los 
3 años. Luego 5 g/24h hasta 6 años y luego 7 g/24h hasta la adultez. 
Esteatocrito: mide el porcentaje de grasa presente en las heces. Valor normal = hasta 3%. 
Estudios específicos. 
Sospecha de parásitos (giardia lamblia, strongyloides stercolaris, ascaris lumbricoides) → parasitológico seriado. 
Enfermedad celíaca → Ac antigliadina (AGA), antiendomicio (EMA) y antitransglutaminasa tisular (tTG), biopsia. 
Alergia alimentaria → pruebas de supresión de alergenos. 
A o hipobetalipoproteinemia, linfangiectasia intestinal → biopsia intestinal. 
Asa ciega → tránsito de ID. 
Enteropatía autoinmune → Ac antienterocito, biopsia intestinal. 
Causa pancreática (fibrosis quística) → test del sudor, test de elastasa 
Causa hepatobiliar, enfermedad colestática → Bb total y directa, transaminasas, fosfatasa alcalina y GGT. 
Tratamiento. 
Aportes calóricos para la recuperación en aquellos que generaron desnutrición. La pérdida de grasa genera 
aumento del tránsito intestinal, se debe utilizar una fórmula sin lactosa, para evitar otra causa de pérdidas. 
Utilizar TAG de cadena media y corta que se absorben directamente por el sistema sanguíneo portal (no 
requieren de enzimas pancreáticas, ni formación de micelas ni formación de quilomicrones) 
En niños con desnutrición, 1ro: recuperación nutricional (evaluar alimentar vía naso gástrica a goteo continuo 
- el aporte lento asegura mejor tolerancia y mejor absorción). La esteatorrea produce pérdida de vitaminas 
liposolubles (ADEK), deberán reponerse si es posible como forma hidrosoluble 
DIARREA COLÓNICA 
Deposiciones con moco y sangre. La afección es principalmente a nivel colónico. la lesión de la mucosa produce 
exudación de sangre, moco y/o proteínas, con pujos y/o tenesmo. Este cuadro puede acompañarse por 
aumento en la permeabilidad de la mucosa intestinal y pérdida de proteínas 
Causas: 
❖ Parasitosis (entamoeba hystolitica) 
❖ Colitis alergénica (alergia a proteínas de leche de vaca) 
❖ Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, Crohn) 
Clínica: deposiciones con moco y sangre, dolor abdominal recurrente, distensión abdominal, pérdida de apetito 
y peso, retraso de talla, anemia. Pérdida proteica en materia fecal: (enteropatía perdedora de proteínas), por 
alteraciones de la mucosa intestinal. 
Mecanismos: 
a) Aumento de la permeabilidad intestinal → procesos inflamatorios (enfermedad inflamatoria intestinal) 
b) Obstrucción de la vía linfática (linfangiectasia, fallo cardíaco congénito, pericarditis constrictiva, 
linfomas, adenitis TBC o neuroblastoma) con alteración de la célula intestinal, acúmulo de grasa y 
derrame del contenido hacia la luz, esteatorrea y exudación proteica (es el de mayor pérdida proteica) 
Diagnóstico: medición de la pérdida proteica. 
Clearance de alfa 1 antitripsina → es simple y no invasivo; mide el clearance (concentración plasma/MF) de una 
proteína (alfa 1 antitripsina) resistente a la proteólisis y hallada sin degradar en materia fecal. Es una proteína 
sintetizada por el hígado; su hallazgo en las heces marca pérdida de proteína por la mucosa - “daño de la 
mucosa”, por los dos mecanismos descriptos: 1) aumento de la permeabilidad, o 2) obstrucción linfática. 
La confirmación etiológica se obtendrá a través de estudios etiológicos específicos. En caso de sospecha de 
enfermedad inflamatoria, se necesitan laboratorios, endoscopía digestiva alta y/o baja con toma de biopsias.