DIARREA PEDIATRÍA - Agustina Indovina

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GASTROENTERITIS AGUDA EN NIÑOS
El término gastroenteritis se aplica a las infecciones del aparato gastrointestinal causadas por patógenos bacterianos, víricos o parasitarios. Muchas de estas infecciones son enfermedades vehiculadas por alimentos.
Las manifestaciones más comunes son diarrea y vómitos, que pueden asociarse también a características sistémicas, como dolor abdominal y fiebre.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIARREA INFANTIL
Los trastornos diarreicos en la infancia suponen una gran proporción (9%) de muertes en la edad pediátrica, con una cifra estimada de 0,71 millones de muertes anuales en conjunto, lo que la convierte en la segunda causa más frecuente de mortalidad infantil en todo el mundo.
En 2010 se produjeron 1.731 millones de episodios de diarrea en niños > 5 años de edad en los países en vías de desarrollo, con más del 80% de ellos en África y el sur de Asia (50,5% y 32,5%, respectivamente) y 36 millones del total evolucionan a episodios de gravedad. Aunque la mortalidad global puede estar disminuyendo rápidamente, la incidencia global de la diarrea solamente ha disminuido muy poco.
La disminución de la mortalidad por diarrea, a pesar de la ausencia de cambios significativos en la incidencia, se debe a la vacunación preventiva contra rotavirus y a una mejora del tratamiento de los casos, así como a una mejor nutrición de los lactantes y niños. Estas intervenciones han incluido el tratamiento de rehidratación oral generalizado en el domicilio y en el hospital, así como un mejor tratamiento nutricional de los niños con diarrea.
Aparte del riesgo de mortalidad, las tasas persistentemente elevadas de diarrea, y pueden asociarse a largo a malnutrición, carencias de micronutrientes y defectos notables del desarrollo psicomotriz y cognitivo.
ETIOLOGÍA DE LA DIARREA
La gastroenteritis se debe a una infección adquirida por la vía fecal-oral o por ingestión de alimentos o agua contaminados. Se asocia con:
· Pobreza.
· Escasa higiene ambiental.
· Bajos índices de desarrollo.
Los enteropatógenos que son infecciosos en un inóculo pequeño (Shigella, Escherichia coli enterohemorrágico, Campylobacter jejuni, norovirus, rotavirus, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica) pueden transmitirse por contacto de persona a persona, mientras que otros, como el cólera, suelen deberse a la contaminación del alimento o del abastecimiento de aguas.
En Estados Unidos, los rotavirus y los norovirus (virus pequeños redondos como el virus similar a Norwalk y los calicivirus) son los patógenos víricos más comunes, seguidos por los sapovirus, los adenovirus entéricos y los astrovirus.
Los brotes de diarrea vehiculados por alimentos en Estados Unidos se deben sobre todo a norovirus (58% de todos los episodios) y a causas bacterianas, como Salmonella, Clostridium perfringens, Campylobacter y Staphylococcus aureus, seguidos con mucha menor frecuencia por E. coli, Clostridium botulinum, Shigella, Cryptosporidium, Yersinia, Listeria, Vibrio, y Cyclospora spp., en dicho orden.
Puede proceder de alimentos como aves de corral, verduras frondosas, carne de vacuno, frutas y nueces, verduras de tallo con enredadera y otros muchos alimentos.
Los brotes de gastroenteritis transmitidos por contacto de persona a persona suelen deberse a norovirus y especies de Shigella. En el 30-40% de los casos la causa es desconocida; otros patógenos son Salmonella, rotavirus, Giardia, Crypstosporidium, Clostridium difficile y C. jejuni.
Diarrea en niños de países en vías de desarrollo, hay indicios de una posible disminución de las tasas de hospitalización y de mortalidad secundarias a infecciones por Shigella, y en especial por Shigella dysenteriae tipo 1, la variante más grave de la shigellosis; no obstante, aún es responsable de unos 28.000 fallecimientos anuales. E. coli enteropatogénico es responsable de 79.000 fallecimientos anuales, y E. coli enterotoxigénico (ETEC) de unos 42.000 muertes en niños menores de 5 años.
Las infecciones por rotavirus (la causa vírica identificable de gastroenteritis en niños más frecuente) son responsables de 197.000 muertes/año (28% de todos los fallecimientos secundarios a diarrea en niños menores de 5 años).
PATOGENIA DE LA DIARREA INFECCIOSA
La patogenia y la gravedad de la enfermedad bacteriana dependen de si los microorganismos tienen:
· toxinas preformadas (S. aureus, Bacillus cereus).
· toxinas secretoras (cólera, E. coli, Salmonella, Shigella).
· citotóxicas (Shigella, S. aureus, Vibrio parahemolyticus, C. difficile, E. coli, C. jejuni).
· si son invasivos.
· si se replican en el alimento.
Los enteropatógenos pueden causar una respuesta inflamatoria o no inflamatoria en la mucosa intestinal.
Los enteropatógenos provocan una diarrea no inflamatoria por la producción de enterotoxinas por algunas bacterias, destrucción de las células de las vellosidades (superficie) por virus, adherencia por parásitos y adherencia y/o translocación por bacterias.
La diarrea inflamatoria suele estar causada por bacterias que invaden directamente el intestino o producen citotoxinas, con la consiguiente entrada de líquidos, proteínas y células (eritrocitos, leucocitos) en la luz intestinal.
Algunos enteropatógenos poseen más de una propiedad de virulencia:
Algunos virus, como los rotavirus, seleccionan como objetivo los extremos de las microvellosidades de los enterocitos y pueden penetrar en las células por invasión directa o por endocitosis dependiente del calcio.
Esto puede dar lugar a un acortamiento de la vellosidad y a la pérdida de la superficie absortiva del enterocito por el acortamiento celular y la pérdida de las microvellosidades. 
La mayoría de los patógenos bacterianos elaboran enterotoxinas; la proteína NSP4 del rotavirus actúa como enterotoxina vírica. Las enterotoxinas bacterianas pueden activar selectivamente la transducción de señales intracelulares del enterocito y pueden afectar también a las redistribuciones citoesqueléticas, con alteraciones posteriores de los flujos de agua y electrólitos a través de los enterocitos.
En la diarrea toxigénica causada por la enteroxina producida por Vibrio cholerae, el incremento de la concentración de AMPc en la mucosa inhibe la absorción electroneutra de NaCl, pero no influye en la absorción de Na+ estimulada por glucosa.
En la diarrea inflamatoria (p. ej., Shigella spp. o Salmonella spp.), existe una lesión histológica extensa, que provoca una alteración de la morfología celular y una reducción de la absorción de Na+ estimulada por glucosa y de NaCl electroneutra. 
El papel de una o más citocinas en esta respuesta inflamatoria es fundamental.
En las células secretoras de las criptas, la secreción de Cl− es mínima en personas sanas y se activa por el adenosina monofosfato cíclico (AMPc) en la diarrea enterotoxigénica e inflamatoria.
E. coli enterotoxigénica (ECET) coloniza y se adhiere a los enterocitos del intestino delgado mediante las fimbrias de su superficie (pili) e induce la hipersecreción de líquidos y electrólitos al intestino delgado por una de estas dos toxinas: la enterotoxina termolábil (TL) o la enterotoxina termoestable. La toxina TL tiene similitudes estructurales con la toxina de V. cholerae y activa la adenilato ciclasa, dando lugar a un aumento de guanosina monofosfato cíclico intracelular (GMPc).
En contraste, las especies de Shigella causan gastroenteritis por una invasión superficial de la mucosa del colon, que invaden a través de las células M localizadas sobre las placas de Peyer. Después de la fagocitosis se produce una serie de acontecimientos, incluida la apoptosis de macrófagos, multiplicación y diseminación de bacterias al interior de células adyacentes, liberación de mediadores inflamatorios (interleucina [IL] 1 e IL-8), trasmigración de neutrófilos a la luz del colon, necrosis y desgranulación de neutrófilos, una rotura adicional de la barrera epitelial y destrucción de la mucosa.
FACTORES DE RIESGO PARA LA GASTROENTERITIS
En los países desarrollados, los episodios de diarrea infecciosa pueden producirsepor la exposición estacional a patógenos como rotavirus, o por la exposición a patógenos por un contacto íntimo (p. ej., guarderías).
 Los principales factores de riesgo son:
· contaminación ambiental y un aumento de la exposición a enteropatógenos
· hacinamiento, mala higiene de las manos, calidad del agua deficiente
· edad joven
· inmunodeficiencia, sarampión
· malnutrición, emaciación, ausencia de lactancia materna exclusiva o predominante.
· Deficit vit A, zinc,
La malnutrición aumenta en varias veces el riesgo de diarrea y de mortalidad asociada, mientras que el retraso del crecimiento moderado o grave incrementa la probabilidad de mortalidad asociada a diarrea.
La mayoría de los casos de diarrea se resuelven en el transcurso de la primera semana de la enfermedad. Una proporción menor de enfermedades diarreicas no se resuelven y persisten durante >2 semanas.
La diarrea persistente se define como episodios que comenzaron de forma aguda, pero con una duración de al menos 14 días. Presenta una tasa de mortalidad por casos del 60%.
Los episodios frecuentes de diarrea aguda, así como la diarrea prolongada (de 7-13 días de duración), pueden causar un deterioro nutricional y pueden predisponer a estos niños al desarrollo de diarrea persistente, malnutrición calórico proteica e infecciones secundarias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIARREA
La mayoría de las manifestaciones clínicas y de síndromes clínicos de diarrea se relacionan con el patógeno infectante y con la dosis o inóculo. Otras manifestaciones dependen del desarrollo de complicaciones (deshidratación y desequilibrio electrolítico) y de la naturaleza del patógeno infectante.
Por lo general, la ingestión de toxinas preformadas (como las de Staphylococcus aureus) se asocia con el rápido comienzo de náuseas y vómitos en menos de 6 horas, con posible fiebre, cólicos abdominales y diarrea en 8- 72 h.
La diarrea acuosa y los cólicos abdominales después de un período de incubación de 8-16 h se asocian con C. perfringens y B. cereus productores de enterotoxina.
Los retortijones abdominales y la diarrea acuosa después de un período de incubación de 16-48h pueden asociarse con norovirus, varias bacterias productoras de enterotoxina, Cryptosporidium y Cyclospora, y también han sido un rasgo típico de las infecciones por el virus de la gripe H1N1.
Varios microorganismos, como Salmonella, Shigella, C. jejuni, Yersinia enterocolitica, E. coli enteroinvasivo o hemorrágico (productor de toxina Shiga) y V. parahaemolyticus, producen diarrea que puede contener sangre, así como leucocitos fecales en asociación con cólicos abdominales, tenesmo y fiebre; estas características sugieren disentería bacilar y fiebre.
La diarrea sanguinolenta y los retortijones abdominales después de un período de incubación de 72-120 h se asocian con infecciones debidas a Shigella y también con E. coli productor de toxina Shiga, como E. coli O157:H7 (Esta se asocia también con síndrome hemolítico urémico (SHU))
Los microorganismos asociados con disentería o diarrea hemorrágica pueden causar también diarrea acuosa sola sin fiebre o una diarrea que acaba complicándose y desembocando en disentería.
COMPLICACIONES
La mayoría de las complicaciones asociadas con gastroenteritis se relacionan con retrasos en el diagnóstico y en la instauración de un tratamiento apropiado. Sin una rehidratación precoz y adecuada, muchos niños con diarrea aguda podrían deshidratarse, con las complicaciones acompañantes.
Éstas pueden ser potencialmente mortales en lactantes y niños pequeños.
Un tratamiento inapropiado → prolongar diarrea → malnutrición → complicaciones: 
· infecciones secundarias
· deficiencias de micronutrientes (hierro, zinc, vitamina A).
En los países en vías de desarrollo y en las poblaciones infectadas por el VIH, las bacteriemias asociadas son complicaciones bien reconocidas en niños malnutridos con diarrea.
COMPLICACIONED EXTRAINTESTINALES, que no son patognomónicas de la infección ni se producen siempre en una estrecha asociación temporal con el episodio diarreico:
Infecciones focales debidas a diseminación sistémica de patógenos bacterianos:· hepatitis
· peritonitis
· corioamnionitis
· infección de partes blandas
· tromboflebitis séptica
· vulvovaginitis
· infecciones del aparato urinario
· endocarditis
· osteomielitis
· meningitis
· neumonía
Otras:
· Artritis reactiva
· Síndrome de Guillain-Barré
· Glomerulonefritis
· Síndrome hemolítico urémico (Comienzo súbito, insuficiencia renal a corto plazo)
· Nefropatía por IgA
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de gastroenteritis se basa en el reconocimiento clínico, la evaluación de su gravedad mediante una evaluación rápida y la confirmación mediante pruebas de laboratorio apropiadas si están indicadas.
→ CLINICA:
La evaluación de un niño con diarrea aguda consiste en:
· Valorar el grado de deshidratación y acidosis y proporcionar una reanimación y rehidratación rápidas con líquidos orales o intravenosos según las necesidades
· Averiguar los antecedentes apropiados de contactos, viajes o exposición (guarderías)
· Determinar clínicamente la etiología de la diarrea para la instauración de un tratamiento antibiótico precoz en los casos indicados.
Aunque las náuseas y los vómitos son síntomas inespecíficos, son indicativos de infección en el intestino superior.
La fiebre es común en los pacientes con diarrea inflamatoria.
El dolor abdominal y el tenesmo intensos son indicativos de afectación del intestino grueso y del recto.
Características tales como náuseas y vómitos y febrícula o ausencia de fiebre con dolor periumbilical leve o moderado y diarrea acuosa son indicativas de afectación del intestino delgado y reducen también la probabilidad de una infección bacteriana grave.
→ EXAMEN DE LAS HECES
El examen microscópico de las heces y los cultivos puede aportar una información relevante sobre la etiología de la diarrea. Las muestras de heces deben estudiarse en busca de moco, sangre y leucocitos.
Los leucocitos fecales son indicativos de invasión bacteriana de la mucosa del colon, aunque algunos pacientes con shigelosis pueden tener cifras mínimas de leucocitos en un estadio inicial de la infección, al igual que los pacientes infectados por E. coli productor de toxina Shiga y E. histolytica.
 El XTAG GPP es un panel de patógenos gastrointestinales aprobado por la FDA que utiliza una tecnología de ácidos nucleicos múltiple que detecta Campylobacter, C. difficile, toxina A/B, E. coli 0157, E. coli enterotoxigénico, Salmonella, Shigella, E. coli productor de toxina de tipo Shiga, norovirus, rotavirus A, Giardia y Cryptosporidium.
Se deben obtener coprocultivos tan pronto como sea posible en el curso de la enfermedad en niños con diarrea sanguinolenta en quienes la microscopia de las heces muestre leucocitos fecales, en los brotes con sospecha de síndrome hemolítico-urémico (SHU) y en los niños inmunosuprimidos con diarrea.
El rendimiento y el diagnóstico de diarrea bacteriana mejoran si se usan procedimientos diagnósticos moleculares tales como la PCR en tiempo real.
En la mayoría de los niños previamente sanos con diarrea acuosa no complicada, no se requiere una evaluación de laboratorio, excepto con fines epidemiológicos.
TRATAMIENTO
Los principios terapéuticos básicos de la gastroenteritis aguda en niños consisten en:
· rehidratación oral
· alimentación enteral y selección de los alimentos
Aunque la superficie del borde en cepillo intestinal y las enzimas luminales pueden estar afectadas en los niños con diarrea prolongada, hay datos de que puede producirse una absorción satisfactoria de carbohidratos, proteínas y grasa con varias dietas. Una vez que se ha completado la rehidratación, se debe reintroducir el alimento, mientras que puede continuarse con la rehidratación oral para sustituir las pérdidas continuas por los vómitos o por las heces y para mantenimiento.
Se debe reanudar la lactancia materna o con fórmula regular no diluida tan pronto como sea posible.
Los alimentos con carbohidratos complejos (arroz, trigo, patatas, pan y cereales), carnesmagras, yogur, frutas y verduras también se toleran.
Se deben evitar los alimentos grasos o los alimentos ricos en azúcares simples (zumos, refrescos carbonatados).
Aunque los niños con diarrea persistente no sean intolerantes a la lactosa, la administración de una carga de lactosa que supere 5 g/kg/día puede asociarse con unas tasas de diarrea mayores y de fracaso del tratamiento.
· suplementación con zinc y tratamientos adicionales como los probióticos
La suplementación con zinc en niños con diarrea en los países en vías de desarrollo disminuye la duración y gravedad de la diarrea y podría evitar la recidiva en una gran proporción de casos. Todos los niños mayores de 6 meses con diarrea aguda en áreas de riesgo deben recibir zinc oral (20 mg/día) en alguna forma a lo largo de 10-14 días durante y después de la diarrea.
→ Tratamientos adicionales
El empleo de bacterias probióticas no patógenas para la prevención y el tratamiento de la diarrea ha sido satisfactorio en algunos contextos, aunque las pruebas no son concluyentes para recomendar su uso en todas las situaciones. Además de restaurar una flora intestinal beneficiosa, los probióticos pueden incrementar la inmunidad protectora del huésped, por ejemplo, aumentando la expresión de citocinas proinflamatorias y disminuyendo la de citocinas antiinflamatorias.
Hay una variedad de microorganismos (Lactobacillus, Bifidobacterium) que tienen un buen registro de seguridad; no se ha estandarizado el tratamiento y no se ha identificado cuál es el microorganismo más eficaz (y seguro). Se ha demostrado que Saccharomyces boulardii es eficaz en la diarrea asociada a antibióticos y en la causada por C. difficile, y hay una cierta evidencia de que podría evitar la diarrea en guarderías.
 Lactobacillus rhamnosus GG se ha asociado con una reducción de la duración y gravedad de la diarrea, lo que es más evidente en la diarrea infantil por rotavirus.
PREVENCIÓN
Los viajeros deben beber bebidas embotelladas o enlatadas o agua hervida. Deben evitar el hielo, las ensaladas y las frutas que no hayan pelado ellos mismos. Si es posible, el alimento se debe tomar caliente.
El pescado crudo o semicrudo constituye un riesgo, al igual que comer en un restaurante en lugar de en una casa particular.
Las piscinas y otros sitios acuáticos recreativos también pueden estar contaminados.
No se recomienda la profilaxis rutinaria para los niños o adultos previamente sanos. Sin embargo, los viajeros deberían llevar azitromicina (menores de 16 años de edad) o ciprofloxacino (mayores de 16 años) y comenzar con tratamiento antibiótico si desarrollan diarrea.
DIARREA AGUDA
Se define como un aumento en la frecuencia, fluidez y volumen de las deposiciones.
Según la OMS, Diarrea Aguda en menores de 2 años, es la eliminación de heces semilíquidas en número de 3 ó más en el término de 12 hs, o una sola deposición anormal asociada a la presencia de: moco, pus o sangre.
Fisiopatológicamente se puede definir como: el aumento de la excreción fecal de agua por encima de lo normal, como consecuencia de su: secreción aumentada, absorción disminuida o la combinación de ambas.
DIARREA SEGÚN SU DURACIÓN:
· Aguda: < 15 días.
· Prolongada o persistente: 15 – 30 días.
· Crónica: > 30 días.
Corresponde a 1 de las 3 principales causas de morbimortalidad infantil. La muerte se produce por deshidratación y desnutrición.
FACTORES DE RIESGO
Ambiente y familiar:
· Agua y alimentos.
· Hacinamiento.
· Familiar con diarrea.
· Viajes.
· Animales.
Inherente al huésped:
· Edad.
· LH.
· Estado nutricional.
· Enfermedad de base.
REPASO DE FISIOLOGÍA NORMAL
DEPOSICIONES NORMALES
Varían manifiestamente según la edad y la alimentación:
· Meconio: deposición oscura, de consistencia viscosa, que dura entre 48 – 72 hs.
· Heces de transición: siguen al meconio, duran el resto de la primera semana de vida, son deposiciones semilíquidas, amarillo-verdosas.
· Deposiciones del niño alimentado con pecho: heces pastosas, color amarillo oro, de olor ligeramente ácido.
· Deposiciones del niño alimentado con fórmula: heces más secas y compactas de color más oscuro y olor penetrante.
MICROFLORA
Desde el nacimiento se produce una invasión microbiana masiva, al tubo digestivo.
En el niño alimentado con pecho, esta colonización se hace estable entre el 3° y 4° día de vida.
Alberga, en forma casi exclusiva Lactobacillus bifidus. Este, es un germen anaerobio Gram- que se desarrolla como consecuencia de la presencia del factor bifidus (carbohidrato nitrogenado de la leche humana).
Las bífido bacterias metabolizan diversos glúcidos produciendo: ácido láctico, acético, fórmico y succínico, lo que determina:
· Disminución del pH en el intestino.
· Neutralización de la flora patógena.
La flora enteral del lactante es bastante estable ante los cambios normales y paulatinos que se suceden en su alimentación, pero es muy sensible a las infecciones banales y a los cambios intempestivos de la alimentación. Luego del destete, la microflora enteral normal queda formada por:
90%
· Lactobacillus.
· Bacteriodes.
· Clostridium.
· Actinomyces.
10%
· Enterobacterias.
· Gram- (E. Coli no EP, Klebsiella)
	INTESTINO
	
MUCOSA INTESTINAL
	Absorción: transporte de nutrientes desde la luz intestinal hasta el torrente sanguíneo.
La vellosidad es la unidad funcional del intestino.
El transporte se realiza por vía transcelular y por vía paracelular.
	
LONGITUD INTESTINAL
	Longitud depende de la edad.
Existen alteraciones congénitas y adquiridas que afectan la longitud intestinal:
· Atresia duodeno.
· Gastrosquisis.
· NEC.
· Vólvulo, invaginación intestinal, heridas perforantes, resecciones intestinales.
· Síndrome de intestino corto.
	
HOMEOSTASIS INTESTINAL
	Factores que mantienen la homeostasis:
· pH ácido del estómago.
· La bilis.
· La peristalsis.
· Los fenómenos inmunológicos.
En el lactante desnutrido, es frecuente un desequilibrio en la homeostasis intestinal y el sobredesarrollo bacteriano favorece la aparición de diarrea aguda recurrente.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA DIARREA:
	
MECANISMO SECRETOR
	
La diarrea se produce por la acción de una enterotoxina:
· Aumenta la secreción de líquido en células de las criptas, esto es mediado por prostaglandinas. 
· También bloquea la absorción de líquidos y electrolitos en las células de las vellosidades.
Liquidas, voluminosas, sin sangre, con poco dolor, que conducen a deshidratación grave.
Colera, ECET, S. aureus, C. perfringes, Salmonella.
	
MECANISMO CITOTÓXICO
	
Se trata de la destrucción de las células de las vellosidades del intestino delgado como consecuencia de la infección viral.
Las vellosidades se aplanan lo que implica una disminución de la absorción hidroelectrolitica.
Como las células de las criptas se conservan y son secretoras se produce algo similar a lo que acontece en diarreas secretoras.
	
MECANISMO OSMÓTICO
	
Si la concentración de la sustancia mal absorbida alcanza a actuar osmóticamente se provoca flujo importante de agua hacia la luz intestinal, provocando deposiciones semi-liquidas con exceso de hidratos de carbonos sobre el que actúa la flora colónica con producción de gases, pH ácido y dolor abdominal.
Gérmenes que intervienen con la absorción de HC o por otras causas (alimentaria, alérgica, toxica).
Son acuosas, abundantes, explosivas.
	
MECANISMO DISENTÉRICO
	
Se produce un franco proceso inflamatorio de la mucosa y submucosa del íleon terminal y del colon.
Esto es consecuencia de la invasión o penetración de una bacteria que produce: edema, infiltración de PMN y sangrado de la mucosa.
Las heces son liquidas, frecuentes, poco abundantes con moco, pus o sangre. Provoca tenesmo.
E. Histolitica, Yersinia, Shigella, ECEI.
ETIOLOGÍA
	INFECCIOSAS
	NO INFECCIOSAS
	· Bacterianas.
· Virales.
· Parasitarias.
· Micóticas.
	· Alergia a proteínas de leche de vaca.
· Hipertiroidismo.
· Déficit de lactasa.
· Alimentarias.
· Tensión emocional.
· Infecciones paraenterales.
ETIOLOGÍA INFECCIOSA BACTERIANA
Constituye, en nuestro medio, la causa más frecuente de diarreaen verano.
Favorecidas por las malas condiciones higiénicas donde el niño desarrolla su vida, con posibilidades de enfermar y aún morir por padecer diarrea.
Agentes bacterianos:
· Escherichia coli: bacilos Gram – con formas de bastoncillo.
· Shigella: algunas de sus cepas son muy infectantes y frecuentes en Mendoza, se necesitan muy pocos gérmenes para producir la enfermedad. Anida principalmente en intestino grueso.
· Yersinia enterocolitica: poco habitual en nuestro medio.
· Campylobacter: Bacilo Gram – curvado. Distribuido en el mundo.
· Vibrio Cholera: produce diarreas acuosas abundantes.
· Salmonella typhi y no typhi: produce diarrea enteroinvasiva. Más frecuente en países desarrollados.
ETIOLOGÍA INFECCIOSA VIRAL
Diarreas más frecuentes en lactantes en otoño-invierno. Afectan principalmente intestino delgado. Tienden a deshidratar rápidamente al niño por la gran eliminación hidroelectrolítica que produce. Generan brotes epidémicos. 
Producen fiebre no muy elevada + vómitos 8-24 horas previos a diarrea. 
Agentes virales:
· Rotavirus: es el patógeno viral más frecuente. Provoca alteraciones en mosaico en las vellosidades intestinales. La diarrea suele ir precedida por afectación de la vía aérea superior.
· Adenovirus.
· ECHO Virus.
· Coronavirus.
· Picornavirus.
ETIOLOGÍA INFECCIOSA PARASITARIA
· Giardia lamblia: relacionada con síndromes de mala absorción. Este parasito tapiza la superficie de las vellosidades. Los niños son más susceptibles sobre todo aquellos con deficiencia de IgA. Generalmente los quistes contaminan alimentos y aguas.
· Cryptosporidium: generalmente se encuentra en aguas contaminadas. Produce diarrea que se autolimitan en 1 a 20 días.
· Isospora belli: en inmunocomprometidos, pueden ser graves (SIDA).
· Entamoeba histolytica: produce diarreas de tipo disentérica. Se contagia de persona a persona y por agua y alimentos contaminados. Es poco frecuente en niños. Disenteria intermitente con periodos de constipación. Se puede complicar con amebomas intestinales (obstrucción), perforación y absceso hepático.
DIAGNÓSTICO:
Anamnesis:
· Considerar tipo de alimentos ingeridos, viajes recientes, brotes en colegios o guarderías, afectación familiar.
· Descartar causas no infecciosas: ingesta de leche hiperconcentrada, tratamiento ATB previo.
· Considerar características de las deposiciones, frecuencia, volumen, color, presencia de mucus, pus o sangre. Fiebre, vómitos, dolor abdominal.
	Las diarreas acuosas involucran a intestino delgado, son liquidas abundantes y llevan a la deshidratación con pérdidas variables de electrolitos.
	Las diarreas disentéricas, con invasión y penetración de la mucosa del colon se caracterizan por fiebre alta, heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre, acompañadas de cólicos, pujos y tenesmo. En estos casos el niño tiene aspecto toxoinfeccioso.
Examen físico:
· Determinar el estado de hidratación, por lo tanto observar: turgencia de la piel, humedad de mucosas, relleno capilar, presencia o ausencia de lágrimas, signo del pliegue, fontanela en lactantes, diuresis, estado neurológico, FC , FR y TA.
· Determinar estado de nutrición y presencia o ausencia de enfermedades concomitantes.
· Valoración semiológica del abdomen: en la gran mayoría de los casos es blando, puede estar distendido, con ruidos hidroaéreos aumentados.
· Acidosis metabólica: valorar su presencia porque acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo la hiperpnea la manifestación clínica más llamativa.
· Alteraciones del sensorio y mala perfusión periférica por deshidratación y/o sepsis.
Exámenes complementarios:
La mayoría de los pacientes no requieren ningún examen complementario. 
Cuando se justifiquen estarán orientados a evaluar: 
· Disturbios hidroelectrolíticos y metabólicos: por lo tanto si es necesario se solicitará: Hemograma, uremia, ionograma, estado ácido-base según necesidad.
· Búsqueda etiológica:
1. Examen en fresco de materia fecal: donde más de 8 leucocitos por campo indican probable agente bacteriano invasor, y por el contrario abundantes glóbulos de grasa sugieren presencia de virus que se pueden investigar por reacción Ag-Ac.
2. Coprocultivo: solicitarlo en pacientes inmunocomprometidos, en neonatos, en cuadros disentéricos y ante sospecha de bacteriemia o infección diseminada.
3. ¿Sospecha de etiología viral? se pide búsqueda de Rotavirus y Adenovirus, mediante un estudio rápido donde se detectan antígenos virales en materia fecal.
CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
· Deshidratación grave.
· Deshidratación moderada sin respuesta a SRO.
· Apariencia séptica.
· Alteraciones hidroelectrolíticas significativas.
· Pacientes de riesgo: recién nacidos, < 3 meses, inmunocompromiso, enfermedad de base, desnutrición grave.
· Vómitos incoercibles.
· Riesgo Social.
TRATAMIENTO
Está dirigido a evitar la deshidratación, para lo cual se utilizan Sales de Rehidratación Oral.
· Dosis: 20 – 30 ml/kg cada 30’ a 60’ durante 4 a 6 horas.
· Dosis de mantenimiento: 20 – 30 ml/kg, después de cada deposición.
Rehidratación Intravenosa, indicada cuando:
· Fracasa la hidratación oral.
· Hay aumento significativo de la diarrea.
· Deshidratación grave.
· Trastornos hemodinámicos.
ATB: no están indicados de forma rutinaria.
Probióticos: lactobacilos han demostrado eficacia en el tratamiento, acortando la duración del cuadro. También Saccharomises boulardii, eficaz en diversas diarreas bacterianas. También se utiliza Bacillus clausii.
CONTRAINDICADOS: inhibidores del peristaltismo y astringentes (caolín, pectina, etc).
Alimentación precoz:
· Mantener la lactancia materna.
· No diluir formulas si no tiene lactancia natural.
· Alimentos sólidos considerando carnes magras, hidratos de carbono complejos, queso, yogurt.
· Restringir fibras y azúcares comunes.
DIARREA CRONICA
Aumento en la frecuencia, volumen y/o contenido líquido de las deposiciones con respecto al hábito usual de cada niño.
Distintas alteraciones en la estructura o función del aparato digestivo se pueden expresar como diarrea.
DIGESTION Y ABSORCION DE NUTRIENTES
ANATOMIA FUNCIONAL DE LA MUCOSA INTESTINAL
· Absorción: transporte de nutrientes desde la luz intestinal hasta el torrente sanguíneo.
· La vellosidad es la unidad funcional del intestino.
· El transporte se realiza por vía transcelular y por vía paracelular.
Longitud del intestino
Longitud depende de la edad.
Existen alteraciones congénitas y adquiridas que afectan la longitud intestinal
· Atresia duodeno
· Gastrosquisis
· NEC
· Vólvulo, invaginación intestinal, heridas perforantes, resecciones intestinales.
· Síndrome de intestino corto.
Motilidad intestinal
· Depende de factores: musculares, neurológicos, endócrinos, equilibrio del medio interno, toxinas, tipo de contenido intestinal.
· Condiciona (junto con la longitud y superficie intestinal) el TIEMPO DE CONTACTO de los nutrientes y líquidos con las células de la mucosa intestinal, para que se lleven a cabo los procesos de digestión – absorción.
Secreción pancreática y biliar
· Las grasas son insolubles en agua, para que puedan ser atacadas por las ezimas pancreáticas, deben ser emulsionadas por los ácidos biliares.
· Fibrosis quística
· Atresia de vías biliares.
Enzimas y hormonas intestinales
· Disacaridasas: lactasa, isomaltasa, sacarasa, glucoamilasa, maltasa.
· Forman parte integral de la membrana de los enterocitos maduros.
· Déficits primarios y secundarios.
· Hormonas: péptidos que modifican las funciones gastrointestinales.
· Mecanismo de acción local o a distancia
· Gastrina – CCK, secretina – glucagón, PPP, VIP.
Funcion intestinal
· Digestión y absorción de nutrientes
· Transporte de agua y electrolitos
· Barrera
· Defensa del huesped
· Cualquier alteración de lo antedicho puede producir diarrea
Microbiota
· Conjunto de bacterias que habitan en el intestino (Relación de mutualismo huesped, hospedador).
· Favorece digestión y peristalsis.
· Previene la colonización con gérmenes patógenos.
· Mantiene función de barrera mucosa.
· Modula respuesta inmune.· Interconexión neuronal.
ECOSISTEMA INTESTINAL
EJE CEREBRO-INTESTINO Y MICROBIOTA
TRASTORNOS GASTROINTESTINALES FUNCIONALES
Son desórdenes de la interacción intestino-cerebro crónicos o recurrentes
En los trastornos gastrointestinales (GI) funcionales no se comprueban anormalidades estructurales, bioquímicas o fisiológicas.
Su comprensión adhiere al modelo biopsicosocial y al campo de la neurogastroenterología. Existen 2 entidades:
· Diarrea crónica inespecífica.
· Síndrome de intestino irritable
→ DIARREA CRONICA FUNCIONAL
Antes llamada Diarrea Crónica inespecífica Se presenta en niños de 12 a 60 m Deposiciones líquidas o mucosas, 4-5 por día.
· No presenta dolor abdominal.
· No presenta distensión abdominal.
· No afecta el estado de nutrición.
· No hay presencia de sangre.
Mecanismo: aceleración del tránsito intestinal. Se autolimita con el control de esfínteres
La diarrea crónica en niños con buen crecimiento hace poco probable la presencia de patología orgánica.
→ S.I.I. (SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE)
Síntomas GI crónicos o recurrentes:
· Dolor abdominal que mejora con defecación
· Cambio en frecuencia, forma o apariencia de las heces
· Urgencia evacuatoria
· Comienza a los 4 años hasta la adolescencia
· Cuatro o más deposiciones diarias
· No repercusión nutricional
· Disparador psicosocial
· Manejo nutricional
 La fisiopatología revela que eventos nocivos (emocionales) de la vida temprana incrementan el desarrollo de trastornos dolorosos abdominales funcionales.
Es considerado un desorden de la relación intestino – cerebro.
DIAGNÓSTICO
· Historia clínica. Anamnesis.
· Evaluación clínica y examen físico cuidadoso.
· Descartar diarrea infecciosa, parasitosis.
· Evaluar causas psicológicas. Tratamiento
· Algunos autores recomiendan uso de probióticos
· Reducción de ingesta de monosacáridos y disacáridos en caso de excesos.
· Tratamiento psicológico.
CAUSA ORGÁNICA VS. FUNCIONAL· Historia familiar
· Cirugías previas
· Enfermedades asociadas
· Edad
· Duración
· Continua/intermitente
· Inicio temprano.
· Continuas: sin periodo asintomático.
· Nocturna.
· Pérdida de peso.
· Dolor y distensión abdominal.
· Deposiciones: esteatorreicas, o colónicas o secretoras.
¡Pensar en causas orgánicas!
DIARREA OSMÓTICA
Se produce por acumulación de solutos no absorbibles en intestino delgado que al llegar al colon son fermentados por las bacterias intestinales, formando ácidos orgánicos de cadena corta, que lleva a un aumento de la presión osmótica intraluminal reteniendo agua en la luz colónica.
Cede con el ayuno
Osmolaridad de las heces > (Na + K) x 2 pH bajo (< 5)
Contiene sustancias reductoras. Causas
· La causa más frecuente es la malabsorción de hidratos de carbono secundaria a distintas patologías.
· Deficiencia de disacaridasas (lactasa, sacarasa, isomaltasa); congénito o adquirido.
· Ingestión excesiva de líquidos carbonatados
· Ingestión excesiva de solutos no absobibles como sorbitol, lactulosa, hidroxido de magnesio.
· Malabsorción de glucosa – galactosa; congénita o adquirida.
ETIOLOGÍA
· Activación del AMPc
· Toxinas bacterianas (enterotoxina del cólera, toxina TL de E. coli, shigella, salmonella, campilobacter jejuni, pseudomonas aeruginosa)
· Hormonas: VIP, gastrina, secretina
· Activación de GMPc
· Toxina TE de E. coli, toxina de Yersinia enterocolítica
· Dependientes del Ca+
· Enterotoxina de C. difficile, neurotransmisores como serotonina y acetilcolina, agentes parácrinos: bradicininas.
Desde la infección…..
Riesgo de diarrea persistente o prolongada
DIARREA PERSISTENTE O PROLONGADA (15 a 30 días)
ETIOLOGÍA: E.Coli, Giardia Lamblia, E. Histolitica, Rotavirus.
· Perpetuación de agente infeccioso.
· Alteraciones funcionales y/o estructurales del intestino.
Mecanismo: injuria directa de la mucosa yeyuno – ileal, disminución de la síntesis de proteínas transportadoras, receptores de membrana y enzimas.
Sobrecrecimiento bacteriano, virus o parásitos.
Absorción incrementada de macromoléculas, con la consiguiente intolerancia a proteínas.
Factores de riesgo para diarrea prolongada:
· EDAD: Menores de 6 meses
· CLÍNICA:
· Deshidratación. Vómitos → Severidad
· Pérdida de apetito, fiebre, vómitos, moco → Pesistencia
· ETIOLOGÍA:
· Rotavirus → Severidad
· Rotavirus, Astrovirus, E Coli → Persistencia
· FACTORES SOCIOECONÓMICOS:
· Bajo estatus → severidad y persistencia
· ALIMENTACIÓN:
· Pecho → Reduce número GE (50%)
· Reduce severidad y duración
· GUARDERÍAS: Mayor riesgo de diarreas moderadas a severas
· Duración mayor a 15 días, comienza como cuadro agudo. (15 a 30 días)
· No se autolimita. Puede generar deterioro nutricional progresivo.
· Prolongación del cuadro: falla en la restitución de la integridad del intestino o déficit de enzimas digestivas, parásitos, etc.
· Mejoría clínica asociada a restitución de mucosa intestinal
DIAGNÓSTICO:
· anamnesis, historia clínica, examen físico
· Estudios: parasitológico seriado, ex. fresco de mat. fecal.
· Determinación de ph, glucosa, c. reductores en mat. Fecal.
TRATAMIENTO: Indicación de una dieta sin fibra, sin lactosa y con aporte calórico proteico adecuado
ENTEROPATÍA
TRANSPORTE DE NUTRIENTES
CAUSAS DE DIARREA CRONICA SEGÚN EDAD Y FRECUENCIA