Abdomen agudo inflamatorio

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ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO
Tratamiento gral de AA: dieta cero; vía periférica alterna (gotas depende del px, edad antec peso); SNG solo en
oclusivo; metoclopramida para vómitos; ATB amplio espectro (quinolonas + antianaerobio (metro, clinda), más útil en
t.digestivo inferior) (B lactámico + inhibidor Betalactamasa) (triple esquema: genta + ampi + metro, en desuso por
toxicidad de genta (oto y nefro) y modo de aplicación (inyección glúteo)
APENDICITIS
Inflamación aguda del apéndice. Principal causa de AAI. Existen varias localizaciones para el apéndice: descendente
interna (más común), subcecal, ascendente interna, retrocecal, intrapelviana. Imp por cómo se manifiesta desp.
⇨Factores de riesgo: edad (entre 10 a 20); alimentacion rica en HDC y baja en fibra; sexo masculino
⇨Etiopatogenia: la apendicitis puede ser a causa: (más común la hiperplasia y fecalito)
1. Obstructivos: ya sea endoluminal (por fecalito, parásitos, cuerpo extraño), extrínseca (tumores), o
parietal (hiperplasia linfoidea, congénita o por infecciones como sarampión, mononu, shigella)
2. No obstructivos: en px con SIDA, secundaria a infección por CMV.
⇨Fisiopatología: son 4 tipos de apendicitis:
↪congestiva: obstrucción de la luz → aumento secreción moco → hipertensión endoluminal → bloqueo de drenaje y
proliferación bacteriana
↪supurativa: si las condiciones se perpetúan, bloqueo de drenaje venoso → edema parietal e isquemia de apéndice.
además invasión bacteriana de toda la pared y puntos de microfiltrado purulentos a cavidad peritoneal
↪ gangrenosa: hay infartos por compromiso arterial de la mucosa. Se ven úlceras y microperforaciones. Se producen
adherencias con epiplón mayor por fibrina → plastron apendicular
↪ perforativa: hay mayor secreción de moco → aumento marcado de presión endoluminal → perforación de zonas
infartadas → peritonitis apendicular.
⇨ Diagnóstico: clínico + laboratorio + ecografía
↪ Clínica: en su forma típica, encontramos dolor abdominal, que pasa de ser difuso, cólico, referido en epigastrio por
plexo solar; a FID, intenso por irritación del peritoneo parietal. También anorexia, náuseas, vómitos, falta de
eliminación de gases y fecal, signos de irritación peritoneal (McBurney y Blumberg, defensa y contractura FID), fiebre.
En su forma atípica se puede encontrar retrocecal, y dar signos más leves y dolor dorsolumbar; subhepático, y dar
dolor en HIP DER, en cavidad pélvica, etc
Siempre realizar tacto rectal y vaginal. (útil en atípicas y para plastrón)
Niños tienden a tener dolor abdominal difuso, fiebre, vómitos, diarrea, más frecuentemente; mientras que ancianos
los síntomas clásicos, pero de menor intensidad y un EF leve o normal.
↪ Complementarios: laboratorio rutina (hemograma leucocitosis, VSG normal, Glucemia, Urea, Orina)
Imágenes (Eco → signos de confirmación: apéndice no compresible mayor a 7mm de diámetro AP, presencia de
fecalito, línea ecológica de la submucosa, colección de líquido apendicular o libre) Tamb puede ser RX frente (gas o
fecalito, asa centinela o íleo regional, borramiento del psoas, escoliosis lumbar antálgica, deformidad u obliteración del
ciego) o TAC.
⇨ Manejo: Siempre hospitalizar. Realizar estudios prequirúrgicos (grupo y factor, RX tórax, ECG, lab rutina y
cardiólogo) En apendicitis no complicada, apendicectomía por laparoscopia o convencional. → indicar previamente
SNG, vía periférica, ATB y analgesia.
Apendicitis complicada: puede formar un flemón, absceso, peritonitis difusa y trombosis venosa mesentérica. En
flemón tratamiento médico con dieta cero y ATB de amplio espectro, absceso drenaje percutáneo + ATB
COLECISTITIS
Inflamación de la pared de la vesícula biliar, acompañada de dolor abdominal, fiebre, vómitos y mal estado general. Es la
complicación más frecuente de la litiasis vesicular sintomática.
⇨ Etiopatogenia y fisiopatología: en un 95% es la obstrucción del cístico, por un cálculo impactado o estasis biliar y
formación de barro biliar → flujo biliar alterado → alteraciones en la mucosa → disminuye capacidad absortiva y
aumenta secreción → aumento de la presión intraluminal → aumento tamaño vesícula y concentración de MO.
Los ácidos biliares aumentan su concentración tras la obstrucción, generando el proceso inflamatorio. También
aumentan prostaglandinas estimulando secreción mucosa.
La isquemia se relaciona con la distensión de la pared que disminuye el flujo por aumento de presión.
Hipertensión endoluminal progresiva → compromiso de circulación (linf y venoso y luego arterial) → edema de pared
→ infarto → necrosis y riesgo de perforación.
⇨ Clínica: debut con LV o el px refiere antecedentes de dispepsia biliar y/o cólico. Antecedente de ingesta copiosa de
grasa. Triada: dolor + fiebre + leucocitosis. El dolor en Hip Der, primero cólico, luego continuo que irradia a dorsolumbar
u hombro. Más de 6hs ya es colecistitis.
⇨ Examen físico: dolor, rigidez y distensión en hemiabdomen superior. puede haber ictericia. Signo de Murphy (dolor
que detiene la inspiración). Vesícula palpable dolorosa (30%). Signos de irritación peritoneal (defensa, dolor rebote)
⇨ Complementarios: laboratorio rutina (hemograma leucocitosis, VSG elevada) hepatograma puede estar alterado
(hiperbilirrubinemia, aumento transaminasas y FA). ECO (aumento de grosor parietal > 3mm; halo anecoico
perivascular; diámetro aumentado > 4,5 cm; presencia de LV). RX o TAC para diferenciales con pancreatitis, UGD, etc.
⇨ Complicaciones: empiema en DBT o inmunodeprimidos. Perforación: → tipo 1 a cavidad libre y peritonitis → tipo 2
perforación subaguda, da tiempo a contener y genera colección purulenta que da plastrón vesicular con epiplón mayor
y duodeno → tipo 3 fístula biliodigestiva e ileo biliar.
⇨ Manejo inicial: hospitalización, dieta cero, hidratación parenteral alterna (sol. salina y glucosa 5%), analgesia,
metoclopramida por náuseas, SNG solo si hay íleo importante, ATB.
⇨ Tratamiento: cirugía de urgencia en complicadas o electiva en no complicada (dentro de 72 hs preferentemente
Colecistitis aguda enfisematosa Colecistitis alitiásica
Infección de la pared vesicular por clostridium. Sospechar
en DBT, inmunosuprimido, alcoholismo.
Rápido deterioro de estado gral.
La veo por RX abd → gas en vesícula, pared vesicular
Trato con medidas grales, ATB (penicilina + metro) y cirugía
inflamación aguda de la pared de la vesícula en ausencia
de cálculos.
De causa multifactorial (espesamiento de bilis). Sospechar
en DBT, nutrición parenteral
Lab rutina (leucocitosis), ECO (aumento grosor pared y
diámetro en ausencia de cálculos).
Trato con colecistostomia percutanea
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COLANGITIS
Infección bacteriana de la vía biliar que se desencadena por un aumento de presión coledociana.
⇨Etiologías: colédoco litiasis, estenosis benignas o malignas de la vía biliar extrahepática y procedimientos invasivos
de la vía biliar (quirúrgicos, catéteres).
⇨Fisiopatología: obstrucción genera un aumento de la presión intracoledociana y una estasis biliar (concentra y
potencia gérmenes) y cuando se supera la presión de secreción hepática hay un reflujo colangio sinusoidal.
⇨Factores de desarrollo: obstrucción (parcial o completa), cuerpos extraños (tumores, cálculos), bacterobilia
(desarrollo de gérmenes por cálculos, gram - y + E.coli, klebsiella).
⇨Clínica: TRIADA DE CHARCOT (fiebre con escalofríos, dolor e ictericia), en formas graves es PENTADA DE REYNOLDS
(triada + depresión del SNC y shock).
⇨Complementarios:
LABORATORIO: rutina (hemograma con leucocitosis, vsg elevada, glucemia, urea alta que indica gravedad, orina).
hepatograma: bilirrubina total y directa alta, transaminasas altas a veces y FAL alta.
Amilasa: alta.
IMÁGENES: rx simple (descarta otras patologías), ECO (vía biliar dilatada, causa de obstrucción, morfología vesicular y
aire en la vía biliar).
⇨Tratamiento: hospitalización, dieta 0, hidratación parenteral, ATB (C3G + antianaerobio metro o clinda),
Antipirético/analgésico, control de diuresis, SNG si hay vómitos copiosos, interconsultacon qui, QUI (descompresión
biliar endoscópica mediante papilotomía por CPRE).
Diferenciales: colecistitis aguda, pancreatitis aguda y hepatitis alcohólica.
PANCREATITIS AGUDA
Respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas ante diferentes injurias.
⇨Etiologías
-80-90% Litiasis vesicular (la litiasis aguda es la más frecuente) o ingesta de alcohol (la pancreatitis aguda por esta
etiología se da si tiene una pancreatitis crónica de base o una la ingesta de gran cantidad de alcohol asociado a dieta
grasosa).
-10-20% mnemotecnia “TE PIDO ESTE DÍA”
Tumores (papila, vía biliar distal, duodeno y páncreas), Endoscopía, Posoperatorios (con circulación extracorpórea,
cirugía biliar), Inmunodeprimidos, Diuréticos (tiazidas), Obesos (hiperTAG), ESTrógenos, Disfunción del esfínter de Oddi
(estenosis papilar, disfunción motora), Infecciones (parotiditis, hepatitis, mononucleosis, coxsackie, parásitos),
Alteraciones del colágeno (PAN, LES).
⇨Fisiopatogenia: por activación de enzimas en el interior de la glándula (no en duodeno), común a todas las
etiologías.
–PAA (alcohólica): brusca hiperestimulación del páncreas, el alcohol altera el
transporte de las enzimas, activa el Ca+ que activa a las enzimas y ayuda al
taponamiento del conducto pancreático.
-PAB (biliar): migración de un cálculo que obstruye la papila temporalmente
durante su paso:
Reflujo biliopancreático: la bilis activa el jugo pancreático en el conducto lo
que difunde a la glándula y se inicia la pancreatitis.
Hipertensión ductal: la obstrucción completa hace que aumente la presión
ductal, se rompan los canalículos y extravasen las enzimas en el interior de la célula
acinar.
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Las lesiones son consecuencia de una reacción inflamatoria descontrolada por injurias del páncreas, si tiene causa
enzimática se atraen neutrófilos y monocitos y aumenta la producción de citotoxinas que amplifican la inflamación. La
necrosis y la nueva activación enzimática hacen un círculo vicioso. Si la inflamación se descontrola pasa al sistema y
llevar a la muerte por falla multiorgánica.
⇨Diagnóstico: cuadro clínico + hiperamilasemia + evidencia morfológica de inflamación pancreática.
1. ANAMNESIS: antecedentes de patologías familiares (litiasis biliar, parasitosis), hábitos tóxicos, ingesta reciente
de alcohol, comidas copiosas o ricas en grasas, drogas.
2. EXÁMEN FÍSICO: signos vitales (hipotensión por dolor o hipovolemia), a veces hipertensión, taquicardia,
taquipnea y fiebre.
inspección: posición mahometana, abdomen distendido supraumbilical, signo de cullen (color rojo-azul de la
piel periumbilical por difusión de sangre retroperitoneal-ombligo por ligamento redondo), signo de grey turner
(misma coloración en flancos y dorso por difusión sanguínea al espacio pararrenal posterior al subperitoneal).
palpación: defensa generalizada sin contractura, plastrón (si tiene pus es flemón) de aparición tardía, masa
supraumbilical dura y extendida transversalmente y de tamaño variable que es páncreas y tejido peripancreático
inflamado.
3. SIGNOS Y SÍNTOMAS: dolor (epigástrico de intensidad variable que generalmente es muy intenso, brusco e
irradiado al cinturón), vómitos (biliosos y copiosos) e ictericia (asociado a etiología biliar, en ataques graves
denota falla hepática).
4. COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO -Rutina:
● HEMOGRAMA: hto alto por pérdida de líquido, leucocitosis. VSG: alta. Urea, glucemia (alta),
orina completa.
-Hipocalcemia.
-Enzimas
● LIPASA: descarta falso positivo de amilasa y permanece alta más tiempo (7-14 días).
● AMILASA: 3 veces los valores normales (3 veces), VN. 35-115 ul/L.
Falsos negativos: tiempo mayor a 48 hs entre el ataque y el dosaje, suero lechoso (por TAG) y
patología de etiología alcohólica.
Falsos positivos: ABD (colecistitis aguda, coledocolitiasis, obstrucción intestinal, isquemia
aguda intestinal, apendicitis, UGD perforada,disección de aneurisma roto). EXTRA
(quemaduras y shock).
DXI -ECO: hepato-pancreático-biliar. De elección
Hallazgos: páncreas aumentado de tamaño y deformado, separación neta del páncreas con tejidos
vecinos (signo específico), colecciones peripancreáticas (en ataques graves), vía biliar dilatada de 7 mm
o más (normal 6) es sugestivo de px por obstrucción por litio y por lo tanto PAB.
-RX: de abd de pie, sin mucho valor diagnóstico pero sirve para descartar otras causas de dolor (UGD):
Hallazgos: dilataciones segmentarias (colon transverso, estómago y yeyuno) y presencia de
calcificaciones (sugiere pancreatitis crónica subyacente).
-TAC: indicada ante el fracaso de la eco y es útil en el seguimiento para descartar complicaciones. Se
solicita 7 días después del episodio (delimitación de áreas necrosadas).
Hallazgos: aumento de tamaño con contorno irregular, parénquima heterogéneo y presencia de
colecciones líquidas.
ECG Para descartar IAM, sobre todo en personas con factores de riesgo.
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⇨Evolución y pronóstico: hay que pronosticar la gravedad, de ser un ataque grave hay que internar inmediatamente.
-FORMAS: leve: cede espontáneamente 3-7 días tras tratamiento. grave: presencia temprana de complicaciones
sistémicas (Insuficiencia respiratoria, renal, CV, hepática) o tardía local de necrosis (infección pseudoquiste). SI HAY
LESIONES LOCALES (necrosis estéril y colección líquida aguda*) SIN COMPLICACIONES NO ES UN ATAQUE GRAVE.
-EVALUACIÓN DEL PRONÓSTICO (temprano):
● signos clínicos: TA 90 mmHg, FC +140, Signos de cullen y grey turner.
● criterios de ranson
A las 48 hs:
-0-2: leve.
-3-6: grave
-7 o +: PA fulminante.
● criterios de apache: al
ingreso, un puntaje + 8 indica pancreatitis grave.
● criterios de baltasar: A (páncreas normal), B (agrandamiento difuso), C (B + cambios leves peripancreáticos),
D (C + 1 colección líquida peripancreática), E (C + 2 colecciones líquidas).
⇨Manejo: hospitalización, dieta 0, SNG, Vía periférica (para toma de muestra p lab, reexpansión de volumen,
hidratación ss y glucosa 42g/min), analgésicos (meperidina, opioide que no hace que el esfínter de oddi tenga
espasmos), ATB (imipenem o quinolonas), interconsulta con qui, monitoreo de funciones.
NO ALIMENTAR POR VÍA PARENTERAL por desequilibrio metabólico en las primeras 48 hs o hasta que desaparezca la
inflamación.
⇨Complicaciones:
SISTÉMICAS: disfunciones orgánicas, para estadificarlas de utiliza el índice SOFA: respiratoria (paO2/FiO2), renal
(creatinina), cv, hepática (bilirrubina), hemática (plaquetas) y SNC (glasgow). Puede ser en horas o días.
LOCALES:
-Infecciosas: la principal causa de muerte. Se debe sospechar cuando hay recidiva (cuadro cede y luego se reinstala) y
presencia de síntomas por más de una semana. Puede haber una necrosis infectada (tto: necrosectomía y drenaje del
lecho quirúrgico ya sea cerrado o abierto) o un absceso (pus circunscripta, tto: drenaje externo).
-No infecciosas: colecciones líquidas de paredes definidas. Pueden ser quistes (con revestimiento epitelial) o
pseudoquistes como agudo o necrótico (único, +5 cm, palpable) y crónico o retencional (múltiples, -5cm, no palpable).
⇨Dx diferenciales:
Colangitis aguda: hiperamilasemia y clínica similar, sólo falta fiebre asociada a escalofríos. Colecistitis aguda:
hiperamilasemia y clínica similar. Con otros abd agudos: UGD perforada. IAM.
PANCREATITIS CRÓNICA
Inflamación crónica que evoluciona a una destrucción pancreática e insuficiencia funcional. Dx: fibrosis, progresión e
irreversibilidad de la inflamación.
⇨Patogenia: el jugo pancreático es el que cumple el rol fundamental, si se altera (ej: alcohólicos) y cambias sus
composiciones, disminuye la proteína del cálculo o litostatina que inhibe la cristalización de las sales cálcicas: cálculos.
La lesión inicial del canalículo lleva a fibrosis, obstrucción y dilatación preestenótica, atrofia de ductos y quistes.
⇨Formas de presentación: 1. Entre los 35-50 años, es la más frecuente , debuta como una crisis de PA. 2. Por
complicaciones (colestasis biliar, ascitis o derrame pleural, hemorragias digestivas por rupturade VE por HTP
secundaria, vómitos por estenosis duodenal, DBT o esteatorrea, pérdida de peso).
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⇨Complementarios:
Rx: abd de pie, se ven calcificaciones en el área pancreática pero es un signo tardío.
Eco HPB y/o TAC: cambios en el tamaño y forma del páncreas, dilatación del conducto de wirsung (en rosario).
CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica): identifica la obstrucción del colédoco. Tipo 1: 1-2 cm,
regular y uniforme. Tipo 2: corta en reloj de arena.
⇨Tratamiento: MÉDICO: estilo de vida, analgésicos (meperidina), tto de malabsorción y dbt. QUIRÚRGICO,
indicaciones: dolor refractario, wirsung dilatado y complicaciones que amenacen la vida.
⇨Dx diferenciales: neoplasias benignas o malignas (masa palpable), diferencia clínica e imágenes.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
Herniación de la mucosa y submucosa por las capas musculares de la pared colónica en sus puntos más débiles
(ingreso de vasos).
⇨Factores de riesgo: hombre, + 50, dieta pobre en fibra y estrés emocional.
⇨Fisiopatogenia: se da por anomalías en la motilidad del colon (+ número, amplitud, contractilidad y duración de las
ondas peristálticas y asincronismo entre contracción y relajación), que producen un aumento endoluminal sigmoideo y
favorecen la herniación.
⇨Características: TAMAÑO (1 mm a cm), CANTIDAD (1 a cientos), LOCALIZACIÓN (colon descendente 75%, ascendente
12%, transverso 2% y apendicular y rectal 0,5% cu), EVOLUCIÓN (pre divertículo que no protruye y luego lo hará:
intramurales o hipertónicos o los con mayor tamaño con forma de saco: extramurales o hipotónicos.)
⇨Clasificación
Enf diverticular no
complicada o diverticulosis
Enf diverticular complicada
-Clínica: asintomática 60% o
sintomática con síntomas de
colon irritable (dolor,
distensión y cambios en el
hábito intestinal).
-Complementarios: colon
por enema (identificación y
extensión) y colonoscopía
(para diferenciales: EII,
cáncer de colon).
-Tratamiento: dieta con más
fibra y mucha agua.
Incluye inflamación (diverticulitis, en jóvenes y colon izq), su perforación, fístula,
obstrucción y hemorragia (hdb, en ancianos y colon proximal).
DIVERTICULITIS: proceso inflamatorio causado por la perforación de un divertículo
(peridiverticulitis) el cuál se bloqueó e impidió una difusión de infección.
-Clínica: apendicitis del lado izquierdo (dolor en FII, anorexia, náuseas y vómitos, fiebre
que sugiere complicación, falta de eliminación de gases y heces, signos de irritación
vesical por contigüidad y dolor de órganos genitales).
-Exámen físico
Inspección: distensión abdominal ligera
Palpación: dolor a la compresión/ descompresión y defensa abdominal en FII, masa
palpable.
Tacto rectal: dolor en el fondo de saco de douglas.
-Complementarios:
Laboratorio de rutina: hemograma (leucocitosis por complicación), VSG, urea,
glucemia y orina completa.
Rx: descarta complicaciones (neumoperitoneo, colecciones líquidas libres).
ECO-TAC: de abd y pelvis para sospecha de complicaciones.
Contraindicaciones: colon por enema y colonoscopia por riesgo a perforar y pasar el
contraste a la cavidad abdominal.
-Diferenciales: ca. de colon, colitis isquémica y crohn
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-Complicaciones:
TEMPRANAS
Suceden por la microperforación que no bloquea. Se denomina perforación a:
↪Absceso o peritonitis localizada: fiebre en picos, escalofríos y masa palpable.
Frecuente en FII, fondo de saco de douglas, mesocolon. Rx de complicaciones.
↪Peritonitis generalizada y ↪retroperitonitis.
Dx: TAC de abdomen con contraste endovenoso y oral (engrosamiento de grasa,
aumento de la pared del colon + 4 mm, divertículo y absceso).
ECO de abd y pelvis (engrosamiento hipoecoico de pared, dolor a descompresión,
divertículos y absceso).
Estadificación de hinchey + tratamiento
1. Absceso intraluminal: ambulatorio, ayuno o dieta líquida + analgésico +atb
amplio espectro (clinda).
2. Absceso abdominal o pelviano
3. Peritonitis localizada
4. Peritonitis generalizada
Tto: dieta cero , hidratación parenteral con ss y glucosa, analgesia y atb.
Cirugía si: hay recidiva,obstrucción, hemorragia, absceso intra y retroperitoneales,
peritonitis y retroperitonitis difusa y si no se excluye cáncer.
TARDÍAS
↪Fístula: infecc reiterada o apertura de absceso, entre colon y víscera (colovesical).
Hay: fecaluria, neumaturia, fiebre y signos irritativos vesicales. Compl: colon por
enema y cistoscopia.
Tratamiento: cirugía electiva.
↪Obstrucción
GINECOLÓGICOS
Enfermedad pélvica inflamatoria aguda: infección del tracto genital superior (útero y anexos) y sus estructuras
adyacentes (peritoneo y tejido pelviano). Por: ETS, flora o secundario a infecciones de órganos intraabdominales.
⇨Factores de riesgo: conducta sexual, maniobras con instrumento cervicovaginales, beneficios de anticonceptivos.
⇨Clínica: dolor pélvico persistente, fiebre ligera con escalofríos, náuseas y vómitos.
⇨EF: secreciones anormales (leucorrea), dolor con TV al mover lateralmente el cuello (signo de Frenkel).
⇨Complementarios: LAB rutina (leucocitosis), cultivo de flujo, rx de tórax (descartar patologías), eco ginecológica.
⇨Tratamiento: ATB sino hospitalización +ATB y si llega a peritonitis difusa tto quirúrgico.
Embarazo ectópico, endometriosis, ovulación, ruptura de quiste de ovario.
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