enfermedad_renal_y_embarazo

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EENNFFEERRMMEEDDAADD RREENNAALL YY EEMMBBAARRAAZZOO 
El embarazo normal se acompaña de cambios anatómicos y funcionales del tracto urinario. 
En las mujeres con una enfermedad renal preexistente el pronóstico para resultados 
perinatales favorables está muy estrechamente relacionado con la función renal al momento 
de la concepción. 
Cuando los niveles de Creatinina sérica se encuentran por debajo de 1,4 mg/dL y la 
hipertensión está ausente el pronóstico es excelente. Una Creatinina sérica por encima de 
2,0 mg/dL y un aclaramiento de Creatinina menor de 50 mL/min con presencia de 
hipertensión, se asocian a tasas mucho más bajas de éxito. 
Durante el embarazo se producen cambios significativos tanto de la estructura como de la 
función de las vías urinarias. 
Cambios anatómicos a nivel renal. 
Estos cambios son más marcados del lado derecho, secundarios a factores hormonales y 
obstructivos mecánicos. Los cálices y la pelvis renal se dilatan y disminuye la frecuencia de 
peristalsis, cambios que ocurren al final del primer trimestre. Estos cambios en el sistema 
colector se consideran debidos a la influencia hormonal sobre el músculo liso. A partir del 
segundo trimestre el útero grávido puede comprimir uno o ambos uréteres contra la pelvis, lo 
que resulta en una obstrucción parcial durante la posición supina y lateral derecha. 
La implicación clínica de esta dilatación fisiológica, y del aumento del reflujo vésico-ureteral 
se relaciona, posiblemente, con un incremento de las infecciones del tracto urinario en el 
embarazo y con la interpretación apropiada de los estudios urográficos y ultrasónicos del 
riñón materno. 
Existe, además, una hipertrofia renal que aparece rápidamente y que está mediada por la 
vasodilatación intrarrenal inducida por el embarazo. 
Cambios fisiológicos en la filtración glomerular y en el flujo plasmático renal efectivo. 
Diversos estudios han tratado de demostrar estos cambios; sin embargo, los resultados de 
los mismos son difíciles de interpretar dados los problemas en la metodología de las 
investigaciones. 
El incremento del flujo plasmático renal que se produce a partir del segundo trimestre es 
causado por el efecto combinado de un incremento del output cardiaco y de una disminución 
de la resistencia vascular renal debida a un aumento en la producción de prostaglandinas 
renales. 
Se ha calculado que un 25%, aproximadamente, del output cardiaco durante el embarazo, 
está destinado al flujo renal. Por ejemplo, las medidas de aclaramiento realizadas con las 
pacientes en posición de decúbito lateral, son mayores al final del embarazo. También estos 
estudios sugieren que durante la posición de decúbito y lateral derecha la masa del útero 
grávido impide un flujo plasmático renal efectivo. Las tasas de filtración glomerular y el flujo 
plasmático renal efectivo tienen incrementos, la primera de 50-75% y el segundo de 30-50%, 
sobre el normal al final del primer trimestre de la gestación, desconociéndose el mecanismo 
exacto que determina este incremento. 
La tasa de aclaramiento de Creatinina, que refleja la tasa de filtración glomerular, usualmente 
se aproxima a 200 mL/min (promedio 137 mL/min). Estos cambios producen una caída 
marcada en el nitrógeno ureico (valor promedio 9 mg/dL. Valores de 13 ó más mg/dL se 
consideran patológicos) y la Creatinina sérica (promedio 0,6 mg/dL. Valores por encima de 
0,8 mg/dL son sospechosos). 
También se producen cambios en la reabsorción tubular de glucosa, sodio, aminoácidos y 
ácido úrico. 
Elaine Hernández
Libro: Temas de Obstetricia y Ginecología
Autor: Profesor Consultante José A. Oliva Rodríguez
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Durante el embarazo normal puede producirse glucosuria en presencia de niveles normales 
de glucosa en sangre, debido a un incremento en la tasa de filtración glomerular, combinado 
con una reabsorción tubular disminuida de glucosa. Esta presencia de glucosa en orina 
constituye un factor que promueve las infecciones del tracto urinario. 
La ligera disminución de la concentración de sodio en el plasma durante el embarazo es el 
resultado de un incremento en el total de sodio filtrado, causado por el incremento en la tasa 
de filtración glomerular. Este incremento es responsable también de la ligera disminución de 
las concentraciones de ácido úrico, en el segundo trimestre, aunque hay un retorno a los 
valores normales en el tercer trimestre. 
La posición materna influye en la función renal. La tasa de filtración glomerular, el flujo 
plasmático renal, la excreción de sodio y la producción urinaria disminuyen cuando la 
paciente está reclinada. También, la posición de decúbito dorsal empeora la compresión de 
los uréteres por el útero grávido. El cambio de posición de la gestante hacia el decúbito 
lateral, condiciona que los parámetros antes mencionados retornen a lo normal. 
Respuesta normal del Sistema Renina-Angiotensina en el embarazo. 
La Renina es una enzima proteolítica secretada por la arteriola aferente. La Renina da paso a 
la Angiotensina I, un decapéptido del Angiotensinógeno o sustrato de Renina. La Angiotensina 
I, a continuación, se separa de dos aminoácidos para formar la Angiotensina II; ésta es un 
potente vasoconstrictor y estimulador de la secreción de Aldosterona adrenal. 
El útero grávido y la placenta también producen Renina. Se ha demostrado que esta Renina 
es inactiva en la circulación materna; sin embargo, hay evidencias que la misma puede 
regular el flujo sanguíneo uterino. Durante el embarazo, la actividad de la Renina del plasma, 
Angiotensinógeno, Aldosterona y los niveles de Angiotensina I y II se incrementan. Hay una 
"down regulation" de la respuesta vasoconstrictora a la Angiotensina I, demostrada por una 
respuesta presora disminuida a la Angiotensina II infundida. 
Existen evidencias sugiriendo que la respuesta presora a la Angiotensina I infundida está 
relacionada con un incremento marcado en las prostaglandinas circulantes, específicamente 
Prostaciclinas de origen uterino y placentario. 
Otras alteraciones fisiológicas renales inducidas por el embarazo normal se 
relacionan con: 
– Mantenimiento de la homeostasis ácido-base normal. 
– Osmorregulación. 
– Retención de líquidos y electrólitos. 
El obstetra podrá encontrarse ante dos situaciones en la evaluación de una gestante: 
1. Inicio agudo de una enfermedad renal en gestantes sin historia de previa de la misma. 
2. Presencia del embarazo en una gestante con historia previa de una enfermedad renal. 
Complementarios básicos a indicar ante la sospecha de una enfermedad renal. 
1. Proteinuria. 
Las gestantes durante el último trimestre tienden a presentar una proteinuria postural 
ligera, que no sobrepasa los 300 mg en 24 horas o la presencia de trazas en un análisis 
simple de orina, que corresponde a 15 mg%. 
Se debe evitar la contaminación de la muestra con secreciones vaginales. 
La gestante con proteinuria ortostática debe ser evaluada en busca de bacteriuria, 
sedimento urinario anormal, reducción del índice de filtración glomerular e hipertensión. 
De no encontrarse estas anomalías, es probable que la proteinuria, no se asocie a 
complicaciones. 
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2. Análisis de orina. 
El mismo nos mostrará una glucosuria ocasional, leucocitos, piocitos, cilindros hemáticos 
céreos, grasos, y granulosos, así como la presencia de bacterias, contribuyendo todos al 
diagnóstico de la patología renal que se sospecha. 
3. Creatinina. 
Permite una evaluación de la función renal en forma global con valores más bajos que los 
reportados en mujeres no gestantes. 
4. Aclaramiento de Creatinina. 
5. Eosinófilos en orina (Nefritis intersticial). 
6. Sodio urinario. 
7. Relación Creatinina en orina/Creatinina plasmática. 
8. Ecografía renal. 
Biopsia renal. Excepcionalmente se realiza durante el embarazo, de ser necesaria, 
preferiblemente debe realizarse a partir de la 5ª semana del postparto. 
La biopsia renal debe ser pospuesta hasta después del embarazo, a menos que sus 
resultados se considerenque alteren significativamente el manejo de la enfermedad renal. 
IINNFFEECCCCIIOONN UURRIINNAARRIIAA 
DEFINICION. 
Se denomina infección urinaria al hallazgo de mas de 100.000 bacterias por mL de orina 
obtenida mediante un Urocultivo. Constituyen una de las infecciones más frecuentes durante 
el embarazo ya que el mismo conlleva una serie de factores que favorecen el desarrollo de la 
infección. Entre los que se citan: hormonales, obstructivos, así como la disminución de 
factores de defensa del organismo e inmunológicos. 
Una muestra de orina no contaminada que contenga más de 100.000 microorganismos de 
un solo uropatógeno, se considera evidencia de infección renal. Aunque la presencia de 
cantidades menores de bacterias puede representar una contaminación, pueden también 
significar infección activa si existen síntomas clínicos. 
FORMAS DE PRESENTACION DE LA INFECCION URINARIA. 
1. Bacteriuria asintomática. 
2. Infección urinaria baja (Cistitis). 
3. Infección urinaria alta (Pielonefritis). 
4. Infección crónica. 
FACTORES CONDICIONANTES Y DE RIESGO. 
1. Estasis urinaria. 
2. Reflujo vesicoureteral aumentado. 
3. Disminución de la sensibilidad vesical en el puerperio temprano como consecuencia de 
traumatismos durante el trabajo de parto y parto y de la analgesia y anestesia 
administradas durante los mismos. 
4. Falta de percepción de distensión vesical por la episiotomía, desgarros perineales o 
hematomas. 
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5. Distensión vesical post parto a consecuencia del incremento de la diuresis, favorecida por 
el cese de la oxitocina. 
6. Cateterismo vesical condicionado por las situaciones anteriores. 
7. Antecedentes de: 
a) Infección urinaria previa. 
b) Malformación renal. 
c) Parto pretérmino. 
d) Síndrome hipertensivo del embarazo. 
e) Anemia. 
f) Cateterización previa. 
g) Higiene perineal insuficiente. 
GERMENES MAS FRECUENTES CAUSANTES DE LA INFECCCION RENAL. 
Generalmente la infección es causada por una sola bacteria, casi siempre de la zona 
perineal y generalmente Gram negativas. 
Bacterias mas frecuentes. 
§ E. coli: cepas de las mismas presentan fimbrias P que permiten la adherencia bacteriana 
a receptores glucoproteicos en la membrana de las células uroepiteliales, lo que aumenta 
su virulencia y favorece la infección. 
§ Klebsiella pneumoniae. 
§ Proteus mirabilis 
§ Enterobacter. 
§ Estreptococo Beta-hemolítico. 
También, la susceptibilidad individual (el grupo Lewis es más susceptible) y la presencia de 
anomalías anatómicas o funcionales (reflujo vesicoureteral) influyen en la severidad de la 
infección. 
BBAACCTTEERRIIUURRIIAA AASSIINNTTOOMMAATTIICCAA.. 
Constituye la forma más común de la infección urinaria. Algunos autores han relacionado su 
presencia con un incremento de hipertensión, prematuridad y anemia, lo que ha sido negado 
por otros investigadores. 
Se define como la presencia de bacterias en la orina sin síntomas clínicos Se presenta en 4-
7% de las gestantes, incidencia similar a la de las mujeres sexualmente activas. 
El 20-40% de las mujeres con Bacteriuria asintomática desarrollan una infección sintomática. 
Kincaid Smith halló en su estudio que un grupo importante de gestantes con Bacteriuria 
asintomática presentaban una enfermedad renal subyacente. 
El E. coli es el organismo patógeno que se halla con más frecuencia. El tratamiento de la 
colonización urinaria asintomática evitará las infecciones sintomáticas del tracto urinario. 
TRATAMIENTO. 
El tratamiento consiste en la ingestión abundante de líquidos, acidificación de la orina, 
vaciamiento frecuente de la vejiga y Antibioticoterapia, idealmente de acuerdo al germen 
causal y a la sensibilidad al mismo de acuerdo al Antibiograma. 
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Antibióticos recomendados y dosis. 
è Amoxicilina 500 mg c/8 horas durante 3 días, ó 3 g dosis única. 
è Ampicilina 500 mg c/6 horas 10 días; 250 mg c/6 horas 3 días, ó 2g dosis única. 
è Sulfisoxasol 500 mg c/6 horas; 1 g c/8 horas, ó 2 g dosis única. 
è Cefalosporina 500 mg c/6 horas 10 días, ó 250 mg c/6 horas 3 días. 
è Nitrofurantoína 50-100 mg c/6 horas10 días, ó 200 mg dosis única. 
Tasa de recurrencia con cualquiera de estos esquemas 30%. 
No se recomiendan, por sus posibles efectos en el feto, el Trimetropim-Sulfa (su actividad 
antifolínica puede producir paladar hendido) y la Tetraciclina (alteraciones en la dentición 
fetal). Por otra parte, las sulfas deben de evitarse en el último trimestre, y sobre todo en el 
último mes, por su efecto directo sobre la Glucoroniltransferasa y sobre la unión a proteínas 
de la bilirrubina, lo que puede causar hiperbilirrubinemia en el recién nacido. 
Cuando se administra Ampicilina, debe vigilarse a la gestante con estudio del sedimento 
urinario, debido a que la misma puede causar nefritis intersticial. 
Según Lucas y Cunningham, las gestantes con concentraciones bajas de bacterias en el 
Urocultivo deberían tratarse, ya que pueden desarrollar una Pielonefritis con recuentos de 
20.000-50.000/mL de un solo uropatógeno. 
IINNFFEECCCCIIOONN UURRIINNAARRIIAA BBAAJJAA ((CCIISSTTIITT IISS)).. 
SINTOMAS CLINICOS. 
Polaquiuria, disuria, urgencia miccional, tenesmo vesical, en ocasiones hematuria con pocos 
hallazgos sistémicos asociados. 
PROFILAXIS. 
q Educación sanitaria sobre el aseo vulvo-perineal, para evitar la contaminación del meato 
urinario con gérmenes intestinales. 
q Evitar el cateterismo vesical. 
q Control adecuado de las infecciones para evitar sus recidivas. 
DIAGNOSTICO. 
q Prueba de tira en busca de Nitritos. Su presencia indica bacteriuria y la necesidad de 
realizar Urocultivo. Dicha prueba debe repetirse a los 7 días de terminar un tratamiento y 
es necesaria para comprobar la cura microbiológica. 
q Examen de orina con estudio del sedimento urinario que, en la evolución de la paciente, 
debe tener una frecuencia mensual. 
q En el sedimento urinario hay piuria, bacteriuria y hematuria microscópica que, en 
ocasiones, puede ser macroscópica 
Si el cultivo es estéril, los síntomas descritos pueden ser consecuencia de una uretritis por 
Clamydia, aunque en estos casos existe una cervicitis mucopurulenta. 
TRATAMIENTO. 
Dependerá del germen causal hallado en el Urocultivo. Si no se dispone de éste, administrar 
Nitrofurantoína 100 mg c/8 horas durante 10 días, o Ampicilina 500 mg c/6 horas durante 10 
días. 
Si después de la curación aparece una recurrencia, repetir tratamiento y continuar el mismo 
con Nitrofurantoína 50 mg 2-3 veces al día hasta 30 días y el Urocultivo se haga negativo. 
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IINNFFEECCCCIIOONN UURRIINNAARRIIAA AALLTTAA ((PPIIEELLOONNEEFFRRIITT IISS AAGGUUDDAA)).. 
Se presenta, según lo referido en la literatura, entre el 1-2%, de las gestantes, influyendo en 
esta incidencia la frecuencia con que se diagnostica y trata la Bacteriuria Asintomática. 
La Pielonefritis es más común a partir del segundo trimestre, siendo unilateral y derecha la 
afección en más del 50% de los casos y bilateral en el 25%. 
SINTOMAS CLINICOS. 
Se caracteriza por un comienzo brusco, con compromiso del estado general, fiebre, 
escalofríos, náuseas en ocasiones vómitos, dolor en fosas renales, pudiendo existir el 
antecedente de polaquiuria, disuria, urgencia miccional, tenesmo vesical y hematuria. 
La temperatura puede variar de 40º hasta 34º centígrados. Existe con frecuencia, por tanto, 
una inestabilidad termorreguladora. 
Del 1 al 2% de las gestantes con Pielonefritis desarrollan grados variables de insuficiencia 
respiratoria, causada por la lesión alveolar y el edema pulmonar inducidos por las 
endotoxinas. Esta lesión pulmonar puede ser tan severa que lleve al Síndrome de Distrés 
Respiratorio del Adulto. 
Puede existir una hemólisis causada por las endotoxinas. 
COMPLEMENTARIOS. 
Al inicio del cuadro clínico, y antes de iniciar una terapéutica, se le indicará a la paciente un 
Sedimento urinario (mostrará muchos leucocitos, con frecuencia en racimos, y numerosas 
bacterias) y un Urocultivo, así como un Hemograma con Leucograma.De presentar la 
gestante un cuadro séptico se indicará, además, un Hemocultivo ya que se ha encontrado 
que el 15% de las mujeres con Pielonefritis aguda tienen bacteriemia. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. 
1. Trabajo de parto. 
2. Corioamnionitis. 
3. Apendicitis. 
4. Abruptio placentario. 
5. Mioma complicado. 
6. Metritis con celulitis pelviana en el puerperio. 
Durante una Pielonefritis aguda, y por efecto de las endotoxinas liberadas, puede 
producirse un daño pulmonar y hasta un Shock séptico. 
TRATAMIENTO. 
Además de las medidas generales, dentro de las cuales son de gran importancia la 
hidratación adecuada y la medida de la diuresis, se comenzará con tratamiento antibiótico 
por vía parenteral, recomendándose los siguientes esquemas terapéuticos: 
è Ampicilina 1-2 g EV c/4 ó 6 horas. 
è Cefalosporinas 1-2 g EV c/6 horas. 
è Gentamicina 80 mg IM c/8-12 horas. 
è Amikacina 500 mg IM c/12 horas. 
è Combinación de Ampicilina-Sulbactam y Aztreonam. 
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De acuerdo a la respuesta, el tratamiento puede durar de 3 a 6 semanas, pasándose a la vía 
oral si la respuesta al tratamiento es satisfactoria (paciente afebril por 48 horas), aunque 
muchos autores consideran que se debe pasar a la vía oral al cabo de 2 semanas de 
tratamiento. 
Algunos autores recomiendan, después de la fase aguda, continuar el tratamiento hasta las 2 
primeras semanas del postparto con Nitrofurantoína 50-100 mg al día. 
Recordar que los aminoglucósidos resultan nefrotóxicos, por lo que deben emplearse solo 
cuando el beneficio supere los riesgos inherentes al empleo de los mismos. 
Manejo de la gestante con una Pielonefritis aguda según Lucas y Cunningham (1994). 
1. Ingreso. 
2. Cultivos de orina y Hemocultivos. 
3. Hemograma completo, Creatinina sérica e Ionograma. 
4. Control frecuente de signos vitales con inclusión del volumen urinario. 
5. Cristaloides IV para establecer un volumen urinario de por lo menos 30 mL por hora. 
6. Tratamiento antimicrobiano endovenoso. 
7. Radiografía de tórax, sobre todo si hay disnea o taquipnea. 
8. Repetición de los estudios a las 48 horas. 
9. Pasar los medicamentos a la vía oral una vez que desaparezca la fiebre. 
10. Alta después de 24 horas sin fiebre. Continuar tratamiento por 7-10 días. 
11. Cultivo de orina 1-2 semanas después de haber terminado el tratamiento antimicrobiano. 
Toda gestante que no experimente una mejoría clínica en 48-72 horas de iniciado el 
tratamiento debe ser evaluada en busca de una obstrucción urinaria. 
LLIITT IIAASSIISS RREENNAALL 
Tiene una frecuencia baja en gestantes normales (0,3-0,5%) pudiendo llegar al 7% en 
gestantes con Bacteriuria asintomática o infecciones urinarias altas. 
Distintos factores relacionados con el embarazo pueden condicionar el desarrollo de 
cálculos renales, especialmente de estruvita, oxalato de calcio (descartar hipertiroidismo) y 
ácido úrico, constituyendo el dolor que lo acompaña la causa más común de dolor abdominal 
no obstétrico que requiere hospitalización e intervención médica (Falger). 
DIAGNOSTICO. 
Debe realizarse en función de: 1) Historia Clínica, 2) Examen Físico, 3) Pruebas de 
Laboratorio (Parcial de orina con Sedimento urinario y Urocultivo, determinación de calcio, 
fósforo y ácido úrico en suero. Si existe hipercalcemia, descartar la posibilidad de un 
hiperparatiroidismo, y si existe hipercloremia la de cálculos de fosfato-cálcico. 
Determinaciones de calcio, ácido úrico y oxalato en orina de 24 horas y medir el pH de la 
orina varias veces en el día durante varios días, que si es persistentemente ácido sugiere 
piedras de ácido úrico, y si es alcalino de fosfato de amonio-magnesio), 4) Radiológicas, y 5) 
Ultrasonográficas, que contribuyen a determinar el grado y sitio de obstrucción causado por 
el cálculo, siendo útil en la evaluación continua del proceso en la gestante. 
Un Urocultivo positivo a Proteus mirabilis en una paciente con infección crónica del tracto 
urinario es muy sugestivo de la presencia de piedras de estruvita. 
 
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TRATAMIENTO. 
El tratamiento depende de los síntomas y de la edad gestacional, así como si existe una 
infección concomitante. 
Se debe hidratar adecuadamente a la gestante, manteniendo una excreción diaria de orina de 
2 L ó más. Se debe tratar, además, la causa subyacente que condiciona la litiasis con una 
dieta apropiada de acuerdo a dicha causa. 
En las gestantes con cálculos sintomáticos se podrá recurrir a: 1) Cistoscopia, 2) Sondeo 
uretral, 3) Nefrostomía percutánea, y 5) Exploración quirúrgica si los síntomas persisten, 
sobre todo la infección. Se ha reportado el empleo del Láser transuretral y de la Litotricia para 
la fragmentación de los cálculos. 
GGLLOOMMEERRUULLOONNEEFFRRIITT IISS 
GLOMERULONEFRITIS AGUDA. 
La Glomerulonefritis Aguda puede ser el resultado de enfermedades infecciosas (casi 
siempre de origen estreptocócico y rara en el embarazo), multisistémicas o de trastornos 
primarios únicos de los glomérulos. 
PRESENTACION CLINICA. 
Se caracteriza por la presencia de hematuria, proteinuria con grados variables de 
insuficiencia renal y retención de agua y sal lo que trae como consecuencia: hipertensión 
arterial, edema incluso periorbitario, lo que hace difícil en ocasiones desde el punto de vista 
clínico y sobre todo cuando se produce en la segunda mitad del embarazo el diagnóstico 
diferencial con la Preeclampsia. 
Mientras que algunas mujeres recobran la función renal después del parto otras progresan 
hacia la enfermedad renal crónica. 
DIAGNOSTICO. 
Los hallazgos típicos incluyen hematuria microscópica, cilindros hemáticos en el sedimento 
urinario, y niveles séricos de complemento bajos o en descenso. 
PRONOSTICO. 
Los factores que se asocian a un pronostico perinatal desfavorable son una función renal 
alterada, hipertensión arterial temprana o severa, y proteinuria con el espectro nefrótico. 
TRATAMIENTO. 
Depende de la etiología de la Glomerulonefritis. 
Se recomienda el control de la presión arterial, pudiendo ser necesario también el de los 
líquidos y del sodio. 
GLOMERULONEFRITIS CRONICA. 
Se incluyen dentro de la forma crónica un grupo de entidades fisiopatológicas entre las que 
se incluyen: Episodio conocido previo de Glomerulonefritis aguda, Nefropatía Ig A, 
Glomerulonefritis membrano-proliferativa, Gloméruloesclerosis focal, así como un número de 
otros diagnósticos. 
La historia natural de la enfermedad, con frecuencia resulta en un fallo renal crónico y riñones 
"cicatrizados". 
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El embarazo no parece afectar el curso de la enfermedad (excepto en la 
Glomeruloesclerosis focal y la Glomerulonefritis membranoproliferativa, en las que el 
embarazo parece afectar el curso de la enfermedad), aunque la excreción de proteínas por la 
orina puede incrementarse transitoriamente a causa del aumento del flujo plasmático renal 
que se produce en el embarazo. 
Es posible que el incremento en la proteinuria también refleje una presión intraglomerular 
aumentada, siendo una práctica corriente en pacientes no gestantes reducir tal presión con 
tratamiento antihipertensivo y una restricción proteica de la dieta. 
EXAMENES DE LABORATORIO. 
1. Sedimento urinario. 
2. Depuración de Creatinina de 24 horas. 
3. Proteinuria de 24 horas. 
4. Complemento C3-C4 (C3 factor nefrítico). 
La evaluación de la función renal se realizará mediante la determinación de la Creatinina 
sérica cada 2 semanas hasta la semana 36 y semanal de esta semana hasta el parto. 
Los resultados perinatales desfavorables como son el aborto espontáneo, parto pretérmino, 
retardo del crecimiento fetal y pérdidas perinatales son mayores si se desarrolla hipertensión 
o si se presenta un daño en la función renal. Toda mujer con una Creatinina sérica mayor de 
1,8 mg% debe evitar el embarazo y con valores comprendidos entre 1,4-1,8 mg%, si se 
embarazan, deben ser sometidas a un estricto control de su función renal y de su presión 
arterial. 
De agravarse la función renal se deberá realizar la interrupciónde la gestación. 
SSIINNDDRROOMMEE NNEEFFRROOTTIICCOO 
DEFINICION. 
Está dado por la presencia de 3,5 g/1,73 m2 de superficie corporal o más de proteínas en 24 
horas (para algunos, más de 5 g en 24 horas) con la tríada de hipoalbuminemia (albúmina 
sérica menor de 3 g/dL), edema e hiperlipidemia, debida a una enfermedad glomerular 
primaria (aguda o crónica) o secundaria. 
CAUSAS. 
Es causado por un gran número de enfermedades, pocas de las cuales responden a la 
terapéutica con corticoides, por lo que un diagnóstico histológico debería obtenerse antes de 
iniciar una terapéutica. 
La Preeclampsia es la causa más común del Síndrome nefrótico en el embarazo,, 
presentándose generalmente en el tercer trimestre. 
Otras causas de síndrome nefrótico durante el embarazo incluyen: 
q Glomerulonefritis proliferativa. 
q Glomerulonefritis membranosa. 
q Glomerulonefritis membrano-proliferativa. 
q Lupus Eritematoso Sistémico. 
q Nefropatía diabética. 
q Nefrosis lipoídica. 
q Amiloidosis (rara). 
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MANIFESTACIONES CLINICAS. 
1. Proteinuria. Se pierden por la orina, además de la albúmina, otras proteínas de bajo peso 
molecular: Transferrina, Ceruloplasmina, Globulina de unión a la Tirosina, Proteína de 
unión a la Vitamina D y Antitrombina III. 
2. Hipoalbuminemia. Se cree debida al aumento de la excreción urinaria de Albúmina, más el 
aumento del catabolismo renal de Albúmina. La síntesis hepática de Albúmina aparece 
normal o aumentada. 
3. Edema con fóvea, que se acumula en zonas pendientes, pudiendo existir derrame pleural 
y ascitis. El edema pulmonar se presenta cuando existe una insuficiencia cardiaca 
congestiva o una insuficiencia renal. 
4. Hiperlipidemia. Existe un aumento de la Colesterolemia, Triglicéridos, Lipoproteínas de 
muy baja densidad y de baja densidad y disminución de las de alta densidad. Se 
considera que la síntesis hepática aumentada de lípidos es la causa primaria. 
5. Estado de hipercoagulabilidad. Resultado de las pérdidas urinarias de factores, como la 
Antitrombina III y el Factor Activador del Plasminógeno, estando elevados los niveles 
plasmáticos de los Factores V, VII y X. 
6. Susceptibilidad aumentada a las infecciones. 
PRONOSTICO. 
Dependerá de la afección renal subyacente y no de la cantidad de proteinuria. En ausencia 
de hipertensión y de insuficiencia renal la probabilidad de un resultado favorable del 
embarazo es buena, estando indicado un tratamiento conservador. 
En las gestantes preeclámpticas el aclaramiento de Creatinina puede estar disminuido. 
TRATAMIENTO. 
El tratamiento del síndrome nefrótico dependerá de la causa del mismo sin importar que la 
mujer esté embarazada, ya que los medicamentos empleados en el tratamiento no afectan al 
feto. 
El mismo comprenderá: 
1. Reposo. 
En decúbito lateral, lo que mejora el flujo renal y contribuye a la disminución del edema. 
2. Dieta. 
Dieta alta en proteínas, con moderada restricción de sodio (4 g al día), baja en colesterol y 
grasas saturadas aunque en la embarazada no se ha podido comprobar, como en las no 
gestantes, que las dietas altas en proteínas tienden a producir hiperfiltración en el 
glomérulo y endoteliosis, lo que agrava la función renal, por lo que resulta controversial 
qué tipo de dieta se debe administrar a la gestante. 
3. Esteroides. 
Se indicarán cuando exista la certeza de una respuesta adecuada de la función renal a 
éstos, no recomendándose suspenderlos antes del parto para evitar una reactivación del 
proceso renal. 
Dosis: Prednisona 1 mg/kg de peso como dosis de inicio, con reducción progresiva de la 
misma hasta llegar a la dosis mínima necesaria. 
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4. Diuréticos. 
No está recomendado su empleo en las gestantes nefróticas que tienen generalmente un 
volumen intravascular disminuido. El uso de diuréticos en ellas pudiera producir, 
hipotensión, oliguria pre-renal e incremento de fenómenos trombóticos. 
Su administración, de considerarse necesaria, deberá ir precedida de una expansión del 
volumen intravascular con Albúmina. 
5. Albúmina. 
Se debe administrar cuando sus niveles séricos se encuentren por debajo de 2 mg% y 
exista constricción del volumen intravascular. 
La dosis es de 25-50g al día, siendo su efecto de muy corta duración. 
Al terminar la infusión de albúmina se puede administrar 20 mg de Furosemida EV, para 
forzar la diuresis y disminuir los edemas. 
6. Anticoagulación. 
Recomendada por algunos autores cuando los valores de albúmina se encuentran por 
debajo de 2 mg, sobre todo en el tercer trimestre, y existen factores favorables para el 
desarrollo de una trombosis venosa, recomendándose la Heparina en dosis de 5.000 U 
subcutánea cada 12 horas hasta el post-parto inmediato. 
Si existe un acontecimiento tromboembólico, es necesario recordar que puede existir un 
incremento en las necesidades de Heparina para lograr un Tiempo Parcial de 
Tromboplastina terapéutico, debido a la disminución de los niveles de antitrombina III. 
TTRRAASSPPLLAANNTTEE RREENNAALL 
La mujer con transplante renal debe esperar de 1-2 años para concebir. Las madres 
potenciales deben recibir información sobre los riesgos que se pueden presentar si durante 
el embarazo se desarrolla una hipertensión o una insuficiencia renal. 
Los trastornos hipertensivos se incrementan en las gestantes con transplante renal. El riñón 
transplantado aumenta su aclaramiento de Creatinina de manera similar a los riñones 
normales. 
La frecuencia de retardo del crecimiento y de parto pretérmino se incrementa, posiblemente 
a causa del compromiso vascular que se presenta en estas pacientes. 
Estas gestantes necesitan una observación estricta, por lo que se recomiendan las 
siguientes medidas de control: 
1. Tratamiento de la bacteriuria asintomática y, si es recurrente, tratamiento durante todo el 
embarazo. 
2. Determinaciones seriadas de enzimas hepáticas y Hemograma completo para detectar 
efectos tóxicos de la Azatioprina. 
3. Realizar Prueba de Tolerancia a la Glucosa alrededor de la semana 26. 
4. Valoración de la función renal mediante determinaciones de Creatinina sérica y, de ser los 
resultados anormales, mediante el Indice de Filtración Glomerular (resultado normal una 
disminución del mismo en el tercer trimestre de menos del 30%). 
5. Control de la hipertensión o de la Preeclampsia si aparecieran en el transcurso del 
embarazo. 
6. Ingreso si existen sospechas de infección renal o de rechazo. 
7. Vigilancia fetal estricta dado el aumento de la incidencia de retardo del crecimiento fetal y 
de parto pretérmino en estas gestantes. 
 12
8. El parto por cesárea está indicado sólo por indicaciones obstétricas aunque, de manera 
ocasional, el riñón transplantado puede obstruir el canal del parto (tasa de cesáreas 50%). 
Como el riñón transplantado está denervado, puede desarrollar Pielonefritis y urosepsis sin 
que se presente dolor, por lo que debe de ser indicado un Urocultivo al menos cada 
trimestre. 
Algunos centros especializados no recomiendan modificaciones en el régimen 
inmunosupresor. Muchas mujeres con un régimen de tres medicamentos (Ciclosporina, 
Azatioprina y Prednisona) han tenido embarazos con buenos resultados materno-fetales. 
Una caída significativa del Indice de Filtración Glomerular puede ser causado por: 
§ Rechazo agudo. 
§ Efectos tóxicos de la Ciclosporina. 
§ Preeclampsia. 
§ Obstrucción urinaria. 
LLUUPPUUSS EERRIITTEEMMAATTOOSSOO SSIISSTTEEMMIICCOO ((LLEESS)) 
Este proceso tiende a exacerbarse unas tres veces durante las primeras 20 semanas y siete 
veces más durante el puerperio en pacientes con LES activo, bien por un tratamiento 
inefectivo o por no haberse realizado previamente el diagnóstico. 
Las pacientes deben estar estables al menos 6 meses antes de concebir. 
Los niveles seriados de Complemento pueden ser usados para el control de la enfermedad 
durante el embarazo. El monitoreo de los niveles de C3, C4 y CH50 permiten establecer la 
actividad del lupus durante el mismo. Si estos nivelestienden a disminuir, ésto señala un 
probable incremento de la actividad autoinmune y el tratamiento debe ser iniciado o 
incrementado. 
Los niveles de Complemento también son útiles para diferenciar la actividad lúpica de la 
Preeclampsia. Esto es de gran importancia ya que ambos procesos tienen manifestaciones 
clínicas similares y las pacientes con LES tienen un riesgo incrementado de desarrollar una 
Preeclampsia. 
El tratamiento con inmunosupresores debe continuarse si había sido establecido, no 
existiendo evidencias convincentes que los mismos produzcan malformaciones fetales. El 
bloqueo cardiaco completo puede presentarse en fetos cuyas madres presentan títulos 
elevados de anticuerpos anticardiolipinas. 
EENNFFEERRMMEEDDAADD PPOOLLIIQQUUIISSTTIICCAA AAUUTTOOSSOOMMIICCAA DDOOMMIINNAANNTTEE 
Enfermedad genética con una prevalencia de 1 en 400-1.000 individuos. 
La edad al diagnóstico es muy variable, el 16% se diagnostican alrededor de los 35 años y el 
40% alrededor de los 45 años. 
La posibilidad de que el feto herede el gen es de 50%, estando localizado el mismo en el 
brazo corto del cromosoma 16. 
Pueden existir quistes hepáticos asintomáticos persistentes en el 30% de los pacientes con 
esta enfermedad. 
Los trastornos hipertensivos del embarazo son más frecuentes en mujeres que presentan ya 
al momento de la concepción los quistes renales. 
Si se produce la insuficiencia renal durante el embarazo, el pronóstico es similar al de otros 
tipos de enfermedad renal crónica. 
 13
Un 20% de las pacientes pueden tener un aneurisma cerebral. 
Las complicaciones perinatales se reportan más frecuentes en las pacientes afectadas de 
más de 30 años de edad y en las que desarrolla una Preeclampsia. 
El consejo genético en portadores es de gran importancia en la consulta preconcepcional. 
AASSEESSOORRAAMMIIEENNTTOO PPRREECCOONNCCEEPPCCIIOONNAALL EENN MMUUJJEERREESS CCOONN UUNNAA 
EENNFFEERRMMEEDDAADD RREENNAALL CCRROONNIICCAA 
Se debe tener en consideración, no tanto la enfermedad de base, sino: 
1. Grado de alteración funcional renal. 
2. Presencia o ausencia de hipertensión. 
3. Alteración leve o nula de la función renal: Creatinina sérica < 1,5 mg/dL y HTA mínima. 
4. Alteración moderada de la función renal: Creatinina sérica de 1,5-3 mg/dL. 
5. Insuficiencia renal severa: Creatinina sérica > 3 mg. 
Si bien las mujeres con hipertensión arterial e insuficiencia renal tienen un alto riesgo de 
resultados perinatales desfavorables, en las que presentan una enfermedad renal crónica 
pero permanecen normotensas y con función renal normal, el pronóstico del embarazo 
puede no ser favorable. 
IINNSSUUFFIICCIIEENNCCIIAA RREENNAALL CCRROONNIICCAA 
CAMBIOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. 
En la insuficiencia renal leve existe un aumento del flujo plasmático renal y del índice de 
filtración glomerular inducidos por la vasodilatación renal. 
La expansión del volumen sanguíneo depende de la severidad de la enfermedad y es 
proporcional a la Creatinina sérica. En las mujeres con una disfunción leve a moderada se 
observa una hipervolemia inducida por el embarazo. Sin embargo, en las mujeres con 
insuficiencia renal severa la expansión del volumen está atenuada y llega, en promedio, a 
estar alrededor de un 25%. Si bien hay un cierto grado de eritropoyesis inducida por el 
embarazo en estas mujeres, ésta no es proporcional al aumento del volumen plasmático, por 
lo que la anemia preexistente se intensifica. 
ASPECTOS EN EL MANEJO DE LAS GESTANTES CON INSUFICIENCIA RENAL 
CRONICA. 
1. Control Prenatal frecuente. 
2. Evaluar el comportamiento de la Presión Arterial. 
3. Evaluación de la función renal. 
4. Diagnóstico y tratamiento de la Bacteriuria asintomática. 
5. No restringir la ingestión de proteínas. 
6. Tratamiento de la anemia con Eritropoyetina recombinante. 
7. Tratamiento adecuado de la Hipertensión Arterial. 
8. Control del Estado Fetal.