GENERALIDADES DE PATOLOGIA

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U N IV E R S ID AD J O S E AN T O N IO PAE Z 
FAC U LTAD D E C IE N C IAS D E L A S AL U D 
E S C U E L A D E O D O N T O L O G IA
PAT O L O G IA G E N E R AL y 
F IS IO PAT O L O G IA
Miguel Antonio Quintero Reyes MD MSc DPhil
Generalidades de
Patología
Estudio (logos) de la enfermedad (pathos)
Ciencia que estudia las características 
fisiopatológicas y morfológicas de la 
enfermedad
Estudia las causas y los cambios 
específicos y generales asociados a nivel
sistémico, orgánico, tisular, celular, 
subcelular y molecular; responsables de 
los signos y síntomas en pacientes
PATO L O G I A
PATOLOGIA
Requiere un conocimiento previo en 
ciencias básicas, como genética, 
inmunología, bioquímica, histología, 
anatomía, biología general, fisiología, etc
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PATOLOGIA
Se requiere el uso y manejo apropiado del 
idioma: definiciones, sinónimos, 
clasificación, estadíos, niveles, relaciones 
conceptuales y verbales
PATOLOGIA GENERAL y SISTEMICA
PATOLOGIA GENERAL: centrada en 
alteraciones celulares y tisulares ocasionadas 
por estímulos patológicos en la mayoría de
los tejidos
PATOLOGIA SISTEMICA: analiza las 
reacciones y las alteraciones en los distintos 
órganos especificos
SALUD
SALUD
Organización Mundial de la Salud,
la condición de todo ser vivo que 
goza de un absoluto bienestar, tanto 
a nivel físico como a nivel mental y 
social
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ENFERMEDAD
ENFERMEDAD
Del latín infirmitas: “falto de firmeza”
Opuesto al concepto de salud: aquello que 
origina una alteración o rompe la armonía en 
un individuo, ya sea a escala molecular, 
corporal, mental, emocional o espiritual
Proceso que atraviesan los seres vivos cuando 
padecen una afección que atenta contra su 
bienestar al modificar su condición de salud
ENFERMEDAD
Puede desencadenarse por múltiples 
causas, de carácter intrínseco o extrínseco
al organismo enfermo
Desencadenantes: noxas (griego: nósos)
Contexto cultural y social
ENFERMEDAD
Sinónimos : patología, dolencia, 
padecimiento, anormalidad, 
trastorno, desorden, desequilibrio, 
alteración, entre otros
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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Relación ordenada de acontecimientos en el 
tiempo, que resulta de la interacción del ser
humano con su ambiente, que lo llevan del 
estado de salud al estado de enfermedad
 Período prepatogénico: organismo en
equilibrio, interacción entre agente etiológico, 
huesped y ambiente
 Período patogénico o evolución natural de la 
enfermedad
TRIADA EPIDEMIOLOGICA TRIADA EPIDEMIOLOGICA
HUESPED : Cualquier ser vivo que permite el 
alojamiento, permanencia y desarrollo de un 
agente causal de enfermedad
CARACTERISTICAS :
 Estructura genética
 Edad
 Género
 Integridad anatomofuncional
 Nivel inmunológico
 Estado nutric ional
 Otros
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TRIADA EPIDEMIOLOGICA
AGENT E CAUSAL : Toda situación, sustancia, 
microrganismo, parásito, etc capaz de actuar en el 
organismo y ser nocivo
CLA SIF ICACION :
 Biológicos: virus, bacterias, hongos, protozoarios
 Físicos: ∆ temperatura, presión de gases o líquidos, 
electricidad, radiaciones
 Químicos: fármacos (EAM) y sustancias tóxicas
 Mecánicos: choques contra cuerpo, daño a tejidos
 Nutricionales: deficiencias proteicocalóricas
 Sicológicos: estrés, depresión
 Sociales: drogadicción, alcoholismo, tabaquismo
TRIADA EPIDEMIOLOGICA
MEDIO A MBIENT E : Totalidad de los factores físicos, 
bióticos y socioculturales que rodean al individuo o al 
grupo humano; factores que influyen o determinan el 
estado de salud o enfermedad
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
PERIODO PATOGENICO
ETAPA SUBCLINICA : fase de invasión o 
contacto del agente causal con el huésped;
signos y síntomas mínimos o generales;
diagnóstico suele confirmarse por pruebas de 
laboratorio
ETAPA CLINICA : signos y síntomas de la 
enfermedad, daño, complicaciones, secuelas, 
incapacidad, recuperación, aguda o cronica, 
recaidas, muerte
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ETIOLOGIA
Origen de la enfermedad, incluidas las 
causas de base (agentes causales) y los 
factores modificantes
Causa conocida: primaria y secundaria
Causa desconocida: idiopática
Conocer los factores genéticos y 
medioambientales que subyacen en las
enfermedades
PATOGENIA
Conjunto de etapas que ocurren 
durante el desarrollo de la 
enfermedad; cómo los factores 
etiológicos ponen en marcha una 
serie de cambios celulares y 
moleculares que culminan en las 
alteraciones estructurales y 
funcionales específicas características 
de la enfermedad
Signos clínicos: manifestaciones 
objetivas, clínicamente fiables, y 
observadas en el examen físico del 
paciente
Síntomas: elementos subjetivos, 
señales percibidas únicamente por el 
paciente
SIGNOS CLINICOS DE DESNUTRICION
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SIGNOS y SINTOMAS MAS FRECUENTES 
EN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Síntomas
• Dificultad respiratoria
• Dolor en el pecho
• Tos
• Sangre en el esputo
Signos
 Taquipnea
 Taquicardia
 Fiebre
 Cianosis
SINDROME
Del griego concurrencia
Conjunto de signos y síntomas que 
frecuentemente aparecen juntos, los 
cuales pueden tener diferentes etiologías 
(no es específico de una sola 
enfermedad)
AGENTE ETIOLOGICO
Agente refiere a aquello que posee la 
capacidad de producir, causar o actuar
Etiológico: análisis de las causas o de los 
orígenes de síndromes o enfermedades
Agente Causal
AGENTE ETIOLOGICO
Elemento que propicia, causa o 
desencadena el desarrollo de 
una enfermedad
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HOMEOSTASIS
La estabilidad del ambiente interno del 
organismo, para algunos la estabilidad del 
líquido extracellular
Homeostasis celular: lo que sucede en el interior 
de las células
DESEQUILIBRIO DINAMICO : estado entre los
compartimientos de los líquidos intracelular y 
extracelular
Agua es la única molécula que se desplaza
libremente, los compartimientos alcanzan un 
equilibrio osmótico: la cantidad total de soluto
por volumen de líquido es igual a ambos lados de 
la membrana celular
DESEQUILIBRIO QUIMICO
Los principales solutos están más concentrados en
uno de los compartimientos corporales: iones Na, 
Cl y HCO3
- más [ ] extracelular, 
K más [ ] intracelular
Las diferencias de concentración son un rasgo
característico de un organism vivo, dado que solo 
el aporte contínuo de energía mantiene este
estado (diferencias)
DESEQUILIBRIO ELECTRICO
El cuerpo es eléctricamente neutro, pocos
iones negativos están en exceso en el 
líquido intracelular, y los iones positivos
que los neutralizan están localizados en el 
líquido extracellular => el interior de las 
células es levemente negativo respecto al 
líquido extracelular
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HOMEOSTASIS
Los compartimientos intracelular y extracelular pueden
encontrarse en equilibrio osmótico, pero están también
en desequilibrio químico y eléctrico
Eq u i l ibr i o o s mót ico y d es eq ui l ibr ios q u í mico
y e l éctr i co s o n eq u i l ibr ios d i n á micos
La permeabilidad selectiva de las membranas celulares
es la responsible de que los compartimientos
intracelular y extracelular sean química y 
eléctricamente diferentes pero tengan la misma
concentración total de solutos
HOMEOSTASIS
Estado de equilibrio: rango relativamente
estrecho de funciones y estructuras debido
a su programación genética para manejar
las demandas fisiológicas normales
Respuestas a influencias adversas
 Adaptación (nueva homeostasis)
 Daño celular reversible
 Daño celular irreversible: muerte celular
CAUSAS DE DAÑO CELULAR
1. Hipoxia
2. Sustancia química
3. Agente físico
4. Agente infeccioso
5. Inmunológica
6. Defecto genético
7. Acumulación intracelular de sustancia
8. Desbalance nutricional
ESTADIOS EN LA RESPUESTA CELULAR AL ESTRES
y A LOS ESTIMULOS NOCIVOS
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PRINCIPIOS DE LESION CELULAR
La respuesta celular a los estímulos
nocivos depende del tipo de lesión, su
intensidad y su duración
Las consecuencias de la lesióncelular
depende del tipo, estado y adaptabilidad
de la célula lesionada
La lesión celular es el resultado de 
anomalías funcionales y bioquímicas en
uno o varios componentes celulares
esenciales
R E LACIO N E N T R E LA F U N CIO N CE LU LA R, LA M U E RT E 
CE LU LA R y LO S CA M B IO S M O R FOLO GICO S 
D E LA LES I ON CE LU LAR 
SALUD
ENFERMEDAD
A
D
Q
U
I
R
I
D
A
G
E
N
E
T
I
C
A
ALTERACION
MOLECULAR
ALTERACION
CELULAR
ALTERACION
ORGANICA
ALTERACION
SISTEMICA
ALTERACION
TISULAR
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ALTERACIONES MORFOLOGICAS EN LAS 
CELULAS y TEJIDOS LESIONADOS
DAÑO CELULAR REVERSIBLE: 
1. Edema celular
2. Cambio graso
3. Formación de bullas en la membrana 
plasmática
4. Pérdida de microvellosidades
5. Edema mitocondrial
6. Dilatación del Retículo Endoplásmico
ALTERACIONES MORFOLOGICAS EN LAS 
CELULAS y TEJIDOS LESIONADOS
NECROSIS : 
1. Cambios en coloración
2. Retracción, fragmentación y disolución del 
núcleo
3. Rotura de la membrana plasmática y de los 
organelos
4. Abundantes figuras de cromatina
5. Extravasación de lisozomas y digestión 
enzimática del contenido celular
TIPOS DE NECROSIS
1. DE COAGULACION: Estructurada por inactivación
de enzimas proteolíticas y estabilización de 
membranas lisosomales
2. CASEOSA: Lípidos de membrana, bacilos
3. POR LICUEFACCION: Contenido de lípidos; mielina
en cerebro
4. GANGRENOSA: Gaseosa, húmeda, seca
5. QUIMICA: Enzimas pancreas + grasas + proteínas = 
jabones
6. HEMORRAGICA: Por presión de sangre extravasada
7. TRAUMATICA: Destrucción de tejidos
8. FIBRINOIDE: Elevado contenido de fibrina
NECROSIS COAGULATIVA: la desnaturalización es el 
patrón primario de lesión; implica la preservación del 
perfil básico de la célula coagulada durante al menos 
unos días por desnaturalización de proteínas 
evitándose la proteólisis
Mecanismo de producción: Desnaturalización de 
proteínas: infarto al miocardio(hipoxia)
Hallazgos macroscópicos: Cambios de coloración del 
área. Tejido firme.
Hallazgos microscópicos: Se preserva el patrón 
morfológico. Las células muestran un aumento de la 
acidofilia observándose anucleadas.
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NECROSIS LICUEFACTIVA: característica de las infecciones 
bacterianas, y ocasionalmente por hongos, dado que 
constituyen estímulos poderosos para la acumulación de 
células inflamatorias
Mecanismo de producción: Digestión enzimática de forma 
completa las células muertas cuyo resultado final es la 
transformación del tejido en una masa liquida viscosa; 
iniciado por una inflamación aguda: material suele ser 
amarillento y cremoso, presencia de leucocitos muertos 
(pus): Infecciones bacterianas, hongos. infartos cerebrales
Hallazgos macroscópicos: Coloración amarillenta del área. 
Reblandecimiento.
Hallazgos microscópicos: Presencia de abundantes detritus 
celular, infiltrado inflamatorio mixto abundante
NECROSIS CASEOSA
Forma especifica de necrosis coagulativa: focos de infección 
tuberculosa.
Microscópicamente: material de aspecto caseoso
Histológicamente: Granuloma; desaparece la arquitectura 
tisular
NECROSIS GANGRENOSA
Se aplica a las necrosis de un miembro: perdida de aporte 
sanguíneoen miembro inferior
Macroscópicamente: Cambios de coloración negrusca, olor 
fétido.
Gangrena húmeda: por infección bacteriana sobre agregada
NECROSIS GRASA: Destrucción de áreas focales de grasa 
por acción por acción enzimático: necrosis pancreática 
aguda
Macroscópicamente: Areas de color blanquecino 
calcáreo
Microscópicamente: Células grasas necróticas con 
reacción inflamatoria
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CA R ACTERISTICA NECROSIS
Tamaño celular Aumentado (edema)
Núcleo Picnosis
Cariorexis
Cariólisis
Membrana plasmática Rota
Contenidos celulares Digestión enzimática
Pueden salir de la célula
Inflamación adyacente Frecuente
Papel fisiológico o 
patológico
Invariablemente patológica
CA R ACTERISTICA APOPTOSIS
Tamaño celular Reducido (retracción)
Núcleo División en fragmentos
Membrana plasmática Intacta, estructura alterada, 
cambios orientación lípidos
Contenidos celulares Intactos, pueden ser liberados
como cuerpos apoptósicos
Inflamación adyacente No
Papel fisiológico o 
patológico
Con frecuencia fisiológica; 
patológica después de algunas 
formas de lesión celular, daño 
del ADN y de las proteínas
DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS y APOPTOSIS
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NECROSIS: CAMBIOS NUCLEARES
Picnosis: condensación y 
degeneración celular, protoplasma se 
hace más denso y tamaño de la célula 
disminuye
Núcleo se vuelve homogéneo y se 
colorea uniformemente
Generalmente relacionado con la 
muerte del núcleo
NECROSIS: CAMBIOS NUCLEARES
PICNOSIS
NECROSIS: CAMBIOS NUCLEARES
Normal Picnótico
Cariorrexis : fragmentación destructiva 
del núcleo de una célula moribunda, 
cromatina se distribuye de forma irregular 
a lo largo del citoplasma
Por lo general, está precedido por la 
picnosis y puede ocurrir como resultado 
de apoptosis, senescencia o necrosis
NECROSIS: CAMBIOS NUCLEARES
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CARIORREXIS
NECROSIS: CAMBIOS NUCLEARES
Cariol is is : estado de muerte del núcleo 
celular, no se tiñe y la cromatina se difunde 
en el protoplasma
Usualmente precedida por cariorrexis y 
ocurre principalmente como resultado de la 
necrosis
En apoptosis, luego de la cariorrexis, 
usualmente el núcleo se disuelve en los 
cuerpos apoptóticos
NECROSIS: CAMBIOS NUCLEARES
CARIOLISIS
NECROSIS: CAMBIOS NUCLEARES
CONSECUENCIAS DE LA NECROSIS
1. Inf lamación aguda o crónica
2. Ulceras
3. F ístulas
4. Cicatr ices
5. Quistes
6. Seudoquistes
7. Calc if icación
8. Reacciones inmunes
9. Regeneración y reparación
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MECANISMOS DE APOPTOSIS
VIA INTRINSECA: Mitocondrial
 Lesión celular por pérdida de factores de 
crecimiento
 Lesión del ADN: radiación, toxinas, ERO
 Alteraciones plegamiento de proteínas
VIA EXTRINSECA: Receptores de muerte
celular
 Interacciones receptor-ligando: Fas (CD95), 
TNF
MECANISMOS DE APOPTOSIS
APOPTOSIS DE CELULAS EPIDERMICAS 
EN REACCION INMUNE
Células apoptoticas citoplasma intensamente eosinofílico y 
núcleo denso pequeño
MECANISMOS DE LESION CELULAR
1. Radicales libres
2. Daño mitocondrial (ATP)
3. Lesión lisosomal
4. Interferencia función membranas
5. Interferencia sintesis proteínas
6. Alteración de la mitosis
7. Alteración del balance iónico
8. Alteración de funciones específicas
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MECANISMOS DE LA LESION CELULAR
• Depleción de ATP: fracaso de las funciones 
dependientes de energía → lesión reversible →
necrosis
• Daño mitocondrial: depleción de ATP → fracaso 
de las funciones celulares dependientes de energía 
→ final: necrosis; en algunas condiciones, 
extravasación de las proteínas, lo que causa 
apoptosis
• Aflujo de calcio: activación de enzimas que dañan 
componentes celulares y pueden también 
desencadenar apoptosis
MECANISMOS DE LA LESION CELULAR
• Acumulación de especies reactivas del oxígeno:
modificación covalente de proteínas, lípidos y ADN
• Aumento de la permeabilidad de las membranas 
celulares: puede afectar la membrana plasmática, 
las membranas lisosómicas, las membranas 
mitocondriales; suele culminar en necrosis
• Acumulación de ADN dañado y de proteínas mal 
plegadas: desencadena apoptosis
MECANISMOS DE LA LESION CELULAR
HIPOXIA y DEPLECION DE ATP
Hipoxia como resultado de metabolismo anormal, 
asociado con:
1. Fosforilacion reducida: disminución ATP
2. Glicolisis anaeróbica aumentada
3. Acidosis láctica aumentada
4. Acidosis celular (disminución pH)
Consecuencias: agregación de cromatina, pérdida
de ribosomas y entrada de agua a la célula
MITOCONDRIAS AFECTADAS POR DIVERSOS ESTÍMULOS NOCIVOS, 
SUS ALTERACIONES PROVOCAN NECROSIS O APOPTOSIS 
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MECANISMOS DE LA LESION CELULAR
FORMACION DE RADICALES LIBRES
1. Superóxido 03
2. Peróxido de hidrógeno H202
3. Grupo hidroxilo OH-
Daño a las membranas celulares con pérdida de Na, K, 
entrada de Ca, disminución de energía dependiente de 
bomba de Na
Falla de transporte activoa través de membranas►
acumulación de Na y agua intracelular y K extracelular
GENER ACION, EL IMINACION y PA PEL DE 
LA S ESPECIES R EACT IVAS DEL OX IGENO 
ERO EN LA S LES IO NES CELULA R ES
Producción de ERO▲ por muchos estímulos 
nocivos: radicales libres son eliminados por 
desintegración espontánea o sistemas 
enzimáticos especializados
Producción excesiva o eliminación inadecuada 
►células acumulan radicales libres ► daño a 
lípidos (peroxidación), proteínas y ADN, y 
ocasionar lesiones celulares
GENER ACION, EL IMINACION y PA PEL DE LA S 
ESPECIES R EACT IVAS DEL OX IGENO ERO EN LA S 
LES IO NES CELULA R ES
GENER ACION, EL IMINACION y PA PEL DE LA S 
ESPECIES R EACT IVAS DEL OX IGENO ERO EN LA S 
LES IO NES CELULA R ES
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MECANISMOS DE LA LESION CELULAR
INCREMENTO DEL Ca INTRACELULAR
Liberación de Ca++ desde los depósitos intracelulares
con activación de diferentes enzimas: 
 ATPasa
 Endonucleasas
 Proteasas
 Fosfolipasas
A U M E N TO D E 
C A L C I O 
C I TO S O L I C O E N 
L E S I O N E S
C E L U L A R E S y S U S 
C O N S E C U E N C I A S