ADAPTACIÓN, LESIÓN Y MUERTE CELULAR

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ADAPTACIÓN, 
LESIÓN Y MUERTE 
CELULAR
LAS CÉLULAS SON 
UNIDADES ADAPTABLES 
 Las células están constantemente expuestas a cambios de su
entorno: Existen mecanismos homeostáticos que permiten a células y
tejidos afrontar con éxito los cambios.
 Las células se adaptan a cambios tolerables de su entorno
modificando su metabolismo o su patrón de crecimiento: Durante
períodos de falta relativa de calcio se moviliza calcio de la matriz ósea
mediante la actividad de los osteoclastos bajo a influencia de la
parathormona.
 Los cambios intensos del ambiente que rodea la célula se denominan
estímulos patológicos : La exposición a radiaciones UV al tomar el sol
produce respuestas de la piel que varían desde la inducción de la
producción de melanina (fisiológica) hasta la de graves ampollas y el
desprendimiento de la epidermis (patológica).
 LAS REACCIONES DE LA CÉLULA A UN AGENTE DEPENDEN DEL TIPO DE
AGENTE, SU DURACIÓN E INTENSIDAD.
 El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también
determinan las consecuencias del daño (estado nutritivo y hormonal).
 El daño celular puede ser:
 AGUDO: Resultado de una acción muy corta de un agente nocivo. Ej.:
Isquemia Necrosis Celular.
 CRÓNICO: Cuando persiste la acción del agente nocivo y existen dos
posibilidades: LA CÉLULA SE MUERE O SE ADAPTA a la situación
patológica. Ej.: Isquemia Atrofia.
 LA ADAPTACIÓN CELULAR se traduce en
atrofia, hipertrofia, metaplasia, hiperplasia, acumulación intracelular
de diversas sustancias y también neoplasia.
ADAPTACIÓN O LESIÓN CELULAR
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ATROFIA
Atrofia del cerebro en un hombre de 82 años con enfermedad aterosclerótica.
La atrofia cerebral se debe al envejecimiento y a la disminución del riego
sanguíneo.
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DAÑO O LESIÓN CELULAR
DAÑO CELULAR SUBLETAL O REVERSIBLE.
 La acción de un agente sobre una célula puede
producir una alteración celular o daño que puede
ser compensado y provocar cambios
estructurales transitorios.
DAÑO CELULAR LETAL O IRREVERSIBLE
 Cuando los mecanismos de adaptación son
superados, entonces hay lesiones celulares y
subcelulares permanentes, irrecuperables y
letales para la célula, la antesala de la muerte
celular.
Persisten en todo
caso siempre las
funciones vitales
como respiración
y conservación de
la permeabilidad
selectiva de las
membranas.
 El daño irreversible se traduce
morfológicamente en muerte celular, de la
cual reconocemos dos tipos:
 Necrosis.
 Apoptosis.
MUERTE CELULAR
NECROSIS
La necrosis puede definirse como la muerte celular
patológica reconocible por signos morfológicos:
Citoplasma: hipereosinofilia y pérdida de la estructura
normal.
Núcleo: Picnosis: retracción del núcleo con condensación de
la cromatina.
Cariolisis: disolución del núcleo.
Cariorrexis: fragmentación del núcleo en trozos con
cromatina condensada.
LAS ALTERACIONES DEL CITOPLASMA Y NÚCLEO SON 
COEXISTENTES. 
 a. Necrosis por hipoxia.
 b. Necrosis por radiación. La noxa corresponde a radicales libres 
producidos por la radiación ionizante. 
 c. Necrosis de reperfusión: Se trata de una isquemia
prolongada, pero transitoria, de unos 20 minutos, que alcanza a
producir floculaciones de la matriz mitocondrial. Al reperfundir el
tejido en este estado, el fenómeno se manifiesta con la
producción de altas cantidades de radicales libres, que alteran
precozmente la membrana celular y el citoesqueleto con rápida
mineralización de las mitocondrias.
CAUSAS DE NECROSIS
Epitelio tubular renal. Al centro, un túbulo con necrosis del epitelio: 
cromatolisis e hipereosinofilia del citoplasma; compárese con el 
epitelio de túbulos vecinos. HE, 500x. (Necrosis) 
Imagen con microscopía electrónica de lesiones mitocondriales 
irreversibles: floculaciones de la matriz, 20.000 x. (Necrosis) 
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatologiaGeneral/Patol_124.html
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatologiaGeneral/Patol_031html
Miocardio. Necrosis de reperfusión: fibras miocárdicas con bandas transversales 
eosinófilas densas separadas por zonas de sarcoplasma rarefacto. HE, 200 x. 
 Necrosis de 
coagulación (infarto 
anémico del bazo): 
cuña amarillenta, 
ligeramente 
tumefacta, periférica. 
Necrosis de coagulación 
(infarto del miocardio): 
Superficie de corte del 
ventrículo izquierdo con 
zonas amarillentas en 
tercio interno del espesor. 
GANGRENA
La gangrena es una forma particular de evolución de una necrosis, la cual está
condicionada por ciertos gérmenes que actúan sobre las proteínas, especialmente
sobre la hemoglobina.
a. Gangrena isquémica: Se produce en la piel y tejidos blandos subyacentes, con
mayor frecuencia en las extremidades inferiores debido a obstrucción
arterioesclerótica.
 Gangrena seca. El territorio comprometido queda bien demarcado, los gérmenes
no penetran en la profundidad, no se produce intoxicación del organismo.
 Gangrena húmeda. Edema, los gérmenes penetran en los tejidos subyacentes,
donde proliferan y dan origen a un estado tóxico; el territorio no queda bien
delimitado.
b. Gangrena infecciosa: En esta forma la necrosis y la gangrena son producidas por
gérmenes anaeróbicos que actúan sobre tejidos ya desvitalizados generalmente por
una inflamación (complicación de neumonías, apendicitis, colecistitis).
APOPTOSIS
 Es una forma de muerte celular caracterizada por hipereosinofilia y
retracción citoplasmáticas con fragmentación nuclear (cariorrexis)
desencadenada por señales celulares controladas genéticamente.
Estas señales pueden originarse en la célula misma o de la
interacción con otras células.
 Contribuye a dar la forma a los órganos durante la morfogénesis y
elimina células inmunológicamente autorreactivas, las células
infectadas y las genéticamente dañadas, CUYA EXISTENCIA ES
POTENCIALMENTE DAÑINA PARA EL HUÉSPED.
 En la apoptosis las alteraciones nucleares representan los cambios
más significativos e importantes de la célula muerta y las organelas
permanecen inalteradas incluso hasta la fase en que aparecen los
cuerpos apoptóticos.
ENFERMEDADES ASOCIADAS A
INHIBICIÓN DE APOPTOSIS
1. Cáncer: linfoma no Hodgkin folicular (bcl2 +), carcinoma
(p53 +), tumores hormono-dependientes: carcinoma
de mama, próstata, ovario.
2. Enfermedades Autoinmunitarias:
Lupus eritematoso sistémico
Glomerulonefritis autoinmunitaria 
3. Infecciones Virales
virus herpes 
poxvirus
adenovirus (E1B) 
ENFERMEDADES ASOCIADAS
A AUMENTO DE APOPTOSIS
1. Sida
2. Enfermedades Neurodegenerativas
Enf. de Alzheimer 
Enf. de Parkinson 
Esclerosis lateral amiotrófica
Retinitis pigmentosa 
Degeneración cerebelosa 
3. Síndrome Mielosdisplásticos Anemia Aplástica.
4. Daño Isquémico Infarto del miocardio
Apoplejía
Daño por reperfusión 
5. Daño Hepático por Alcohol
RESPUESTAS SUBCELULARES A LA
LESIÓN CELULAR
 Con fines didácticos podrían clasificarse las
alteraciones asociadas a daño celular según los
compartimientos u organelas, pero la mayoría de las
veces hay participación simultánea o secundaria de
diversos compartimientos.
 Alteración de mitocondrias y retículo endoplásmico
Acumulación de lípidos
Esteatosis
Acumulación de ésteres de colesterol
Acumulación de glicógeno
Alteraciones de los lisosomas
http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_014.html
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http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_015.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_015.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_016.html
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http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_017.html
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http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_018.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_018.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_019.html
ALTERACIÓN DE MITOCONDRIAS Y
RETÍCULO ENDOPLÁSMICO
TUMEFACCIÓN TURBIA
Corresponde a una tumefacción
celular y mitocondrial: Aumento
de volumen de la mitocondria
que se debe a un mayor
contenido en agua en su matriz
mitocondrial y presencia a su vez
de grumos o depósitos proteicos
en gotas finas en el citosol
(efecto Tyndall).
PATOGENIA DE LA TUMEFACCIÓN TURBIA
 Hipoxia-anoxia: Se inicia a nivel mitocondrial con
reducción de la producción de energía (del ATP) lo que
modifica el transporte activo de iones de la membrana
celular y de la bomba de sodio-potasio, especialmente del
sodio y agua intracelular.
 La liberación de ion calcio y su aumento intramitocondrial
inhibe aún más la fosforilación oxidativa, aumenta así la
glicólisis anaeróbica y con ello la acumulación de ácido
láctico en el citoplasma, el pH desciende, lo que conduce a
un mayor daño de membranas y aumento de la
permeabilidad celular.
PATOGENIA DE LA TUMEFACCIÓN TURBIA
 Se produce tumefacción del retículo endoplásmico liso con
formación de vacuolas y cisternas; tumefacción de
mitocondrias por inhibición de la fosforilación oxidativa con
insuficiencia de ATP y daño de la membrana plasmática.
LA CONSECUENCIA ES LA ENTRADA DE SODIO Y AGUA A LA 
CÉLULA. 
 Si sigue persistiendo el daño: La mayor acidez celular lleva a la
liberación y activación de enzimas lisosomales, con lo que se
produce una degradación hidrolítica de diversas sustancias:
ribonucleoproteínas, desoxirribonucleoproteínas, lipógenos,
etcétera, con lo que se inicia la coagulación del citoplasma
(necrosis).
 La degradación de membranas de organelas celulares
puede llevar a una acumulación de lípidos (gotas lipídicas)
en el citoplasma o acumulación de ella por hacerse
imposible su metabolización.
 Las alteraciones morfológicas mitocondriales son: La
cristólisis o desaparición de las crestas mitocondriales y
luego la condriólisis o disolución de la mitocondria entera.
 La transformación hidrópica se caracteriza por la aparición 
de vacuolas citoplasmáticas ópticamente vacías.
PATOGENIA DE LA TUMEFACCIÓN TURBIA
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
 En las preparaciones corrientes los triglicéridos acumulados en
el citoplasma aparecen como espacios circulares vacíos
correspondientes a las gotas de grasa extraída en el proceso de
inclusión del tejido.
 Las gotas pueden ser: Pequeñas (menores que el núcleo),
Medianas (del tamaño del núcleo o mayores) y Grandes (ocupan
todo el citoplasma). En este caso los núcleos se hallan
rechazados y comprimidos.
 El colesterol (o colesterina) aislado es extracelular, se presenta
en forma de cristales aciculares, rodeados o englobados por
célulares gigantes de reacción a cuerpo extraño.
ESTEATOSIS
 La esteatosis es la acumulación anormal de grasa (triglicéridos)
en el citoplasma de células parenquimatosas. Ej.: Hepatocitos.
Se reconocen dos tipos:
 ESTEATOSIS MICROVACUOLAR: Daño celular agudo en el que las
células aparecen con múltiples vacuolas pequeñas
intracitoplasmáticas sin desplazamiento del núcleo.
 ESTEATOSIS MACROVACUOLAR: Daño crónico en el que el
citoplasma está ocupado por una sola gran vacuola, que
desplaza y rechaza el citoplasma y el núcleo hacia la periferia.
PATOGENIA DE LA ESTEATOSIS
 Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis, estudiados
principalmente en el hígado.
 Esteatosis saginativa: Oferta aumentada de triglicéridos.
 Esteatosis retentiva: Frenación de la utilización de los triglicéridos
por falta de oxígeno (anemia crónica, alcoholismo).
Tanto en la esteatosis saginativa como en la retentiva, la célula 
conserva su estructura y actividad metabólica normal. 
 Esteatosis regresiva: Lesión celular, principalmente del condrioma,
como sucede en la diversas intoxicaciones (cloroformo, fósforo,
toxinas bacterianas y otras). En este caso la lesión celular impide
que la célula pueda utilizar las grasas.
FORMAS DE ESTEATOSIS
HEPÁTICA Y MIOCÁRDICA
1) Esteatosis focal y de células aisladas:
Después de ingestión de alimentos.
2) Centrolobulillar: Anemias
crónicas, procesos tóxico-infecciosos.
3)Perilobulillar: Hiperemia
pasiva, intoxicaciones.
4) Difusa: Hígado Graso.
ACUMULACIÓN DE
SUBSTANCIAS PROTEICAS
 Cuerpos de Mallory: Se producen en hepatocitos y se
encuentran especialmente en la hepatitis alcohólica y cirrosis
hepática de Laennec.
 Son masas en forma de grumos aislados o en
conglomerados, que aparecen primero alrededor del núcleo
y después pueden ocupar gran parte del citoplasma. Los
hepatocitos pueden sufrir diversas alteraciones incluso
necrosis.
 Los cuerpos de Mallory pueden desaparecer. En la hepatitis y
cirrosis alcohólicas esto ocurre después de 3 meses de
suspensión de la ingesta de alcohol.
ACUMULACIÓN DE GLICÓGENO
 El glicógeno, dependiendo de su cuantía, puede dar al
citoplasma un aspecto espumoso, vacuolar o de célula
vegetal.
Citoplasma espumoso: Aspecto normal de los hepatocitos.
Tejido Vegetal: Acumulaciones patológicas (glicogénesis).
 Al microscopio electrónico, se presenta en forma de
partículas o gránulos que forman rosetas de 80 a 100 nm.
ALTERACIÓN DE LOS LISOSOMAS
 Las principales alteraciones lisosomales están
relacionadas con las enzimas contenidas en las organelas.
 Una insuficiente actividad lítica de bacterias fagocitadas
por macrófagos, produce en la enfermedad de Whipple.
 En inflamaciones crónicas de la vía urinaria, por un
mecanismo similar se producen las células de
Hansemann: macrófagos con gránulos mineralizados con
sales de calcio y hierro que corresponden a lisosomas que
no han eliminado bacterias y en el que se han depositado
sales minerales.
ALTERACIONES DE LA MATRIZ
EXTRACELULAR
 Las alteraciones de la matriz extracelular o
sustancia fundamental se consideran dentro de la
patología celular esencialmente por la estrecha
relación que esta substancia tiene con la célula
misma.
 Degeneración hialina del tejido conectivo
Degeneración hialina vascular
Amiloide y amiloidosis
Degeneración fibrinoide
Degeneración mixoide
http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_021.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_021.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_022.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_022.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_023.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_023.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_024.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_024.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_025.html
DEGENERACIÓN HIALINA
 Esta alteración se observa en las serosas tras la organización
de fibrina (pleuras, serosa esplénica, endocardio). En estas
condiciones se forman placas homogéneas, firmes,
blanquecinas de aspecto de porcelana. Esta degeneración
hialina se ve también en cicatrices.
 La hialinización del colágeno IV corresponde al
ensanchamiento de las membranas basales. (túbulos
renales, seminíferos y la mucosa bronquial).
 Engrosamiento de la pared capilar en glomérulos renales y
pequeños vasos en la diabetes mellitus (microangiopatía
diabética).
DEGENERACIÓN HIALINA VASCULAR
 En la íntima y entre las fibras musculares de la túnica media
de arteríolas, se pueden depositar substancias proteicas del
plasma. La pared arteriolar se engruesa, las fibras
musculares se atrofian, y la arteríola comprometida aparece
como un anillo grueso, pobre en núcleos y de lumen
estrecho.
 La hialinización arteriolar se observa en la senectud, en la
diabetes mellitus y en las arteríolas renales como
consecuencia de hipertensión arterial.
AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
 Diversas sustancias que están constituidas por
proteína fibrilar b-plegada.
 El depósito de amiloide es extracelular y
corresponde siempre a una condición patológica:
La AMILOIDOSIS, el daño local principal es la
atrofia.
 Estosdepósitos pueden ser localizados (en un
órgano), o generalizados (en muchos órganos).
CLASES DE AMILOIDOSIS
 Amiloidosis Localizada: Se producen en la piel, glándula
tiroides, islotes de Langerhans, corazón, cerebro. También
puede formar tumores de hormonas polipeptídicas:
insulinomas, carcinoma medular del tiroides, tumores
secretores de hormona de crecimiento.
 Amiloidosis Generalizadas: pueden distinguirse cinco grupos:
Primaria o idiopática.
Asociada a discrasia inmunocítica.
Secundaria o reactiva.
Heredofamiliares.
Senil.
PATOGENIA DE LA AMILOIDOSIS
 En la actualidad se tiende a pensar que el
depósito amiloídeo es un proceso dinámico:
 Constante neoformación de fibrillas
amiloídeas a partir de precursores séricos.
 Degradación constante de estas mismas
fibrillas que llegan sólo a la amiloidosis
cuando el segundo proceso es excedido por
el primero.
DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
 Las fibras colágenas: aparecen tumefactas,
homogéneas y tienden a fragmentarse. Esto se
debe a una insudación de líquido rico en
proteínas, entre éstas, fibrina entre las fibrillas
normales.
 Enfermedades del mesénquima, nódulos
reumatoide y reumático, nódulo de Aschoff.
DEGENERACIÓN MUXOIDE
 Esta alteración consiste en la acumulación de mucopolisacáridos
ácidos en el tejido conectivo con alteración de los elementos
fibrilares. Las fibras colágenas y elásticas se fragmentan y
desaparecen, las fibras musculares lisas se alteran y pueden
desaparecer.
 Las localizaciones más frecuentes de la degeneración mixoide son:
Sinovial: Quiste sinovial.
Aorta: Enfermedad de Erdheim.
Válvulas cardíacas: Más frecuente en la mitral.
ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS
 Los pigmentos son sustancias de color propio. Los
de importancia en patología: se presentan forma de
gránulos intracitoplasmáticos y son:
 Endógenos: se forman dentro del organismo.
(melanina, los lipopigmentos: la lipofucsina y el
pigmento ceroide, los derivados de la hemoglobina:
la bilirrubina y el de la malaria, y los pigmentos
férricos: hemosiderina).
 Exógenos: el pigmento antracótico y los de las
pigmentaciones tóxicas.
PIGMENTOS ENDÓGENOS
 Melanina: La melanina (de mélas, negro) es un pigmento pardo
negruzco, intracelular. Los melanocitos se originan en la cresta
neural, de la cual, en forma de melanoblastos migran a tres sitios:
la piel (epidermis y bulbos pilosos), el ojo (coroides, iris y retina) y,
unas pocas, a la aracnoides.
 Las funciones principales de la melanina son:
 Protección frente a radiaciones UV
 Poder de captación de radicales citotóxicos.
 Diferenciación celular (neuronas sensoriales y simpáticas, células
cromafines de la médula adrenal, glía y células de Schwann).
CLASES
 Hiperpigmentación Melánica Difusa : Aumento de la producción de
melanina. (Enfermedad de Addsion, desnutrición, enfermedades
hepáticas crónicas, hemocromatosis, ingestión de ciertas drogas y
metales).
 Hiperpigmentación Melánica Local : Las efélides (pecas),
neurofibromatosis, síndrome de Peutz-Jehgers.
 Hipopigmentación Melánica:
 Albinismo parcial, herencia autosómica dominante, debido a una
migración melanoblástica o diferenciación melanocítica anormal.
 Vitíligo, trastorno adquirido que consiste en máculas
despigmentadas que se agrandan y coalescen formando extensas
áreas de leucoderma. Alrededor del 25% de los pacientes tienen
un trastorno autoinmunitario.
 Pigmento Malárico: Es producido por los plasmodios de la malaria a partir
de la hemoglobina, contiene fierro difícil de evidenciar. Se observa
especialmente en el hígado, bazo, ganglio linfático, que adquieren un color
gris o gris negruzco.
 Pigmento Biliar: Se presenta en forma de grumos intracitoplasmáticos y de
cilindros en los canalículos biliares . En casos de ictericias acentuadas se lo
observa también en células del epitelio de túbulos renales.
 Hemosiderina : El organismo almacena el fierro en forma de dos
compuestos: la hemosiderina y la ferritina. Normalmente en el organismo
humano hay 3 a 4 g de fierro, dos tercios de los cuales están en la
hemoglobina, mioglobina y enzimas. El otro tercio corresponde al fierro de
depósito (ferritina y hemosiderina) almacenado en macrófagos del
bazo, médula ósea e hígado. El contenido total de fierro del organismo es
regulado por la absorción intestinal.
CLASES
 Depósitos Locales de Hemosiderina: Estos depósitos son
secundarios a una hemorragia. La sangre al ser fagocitada por
macrófagos es degradada y se produce la hemosiderina, que
se forma al 6º día de ocurrida la hemorragia.
 Hemosiderosis Generalizada Secundaria: Se producen por un
mayor aporte de fierro proveniente de la destrucción de
glóbulos rojos. La hemosiderina se acumula primero en el
sistema fagocitario reticuloendotelial, si el aporte es mayor se
forma en células parenquimatosas del hígado, páncreas,
miocardio. En estados más avanzados puede ser imposible de
diferenciar morfológicamente de la hemocromatosis.
CLASES
PIGMENTOS EXÓGENOS
 Antracosis: Es la pigmentación negra de los tejidos debida a la
acumulación de pigmento de carbón. Antracosis pulmonar, las
partículas son fagocitadas por macrófagos alveolares y neumocitos
tipo I y, transportadas a los ganglios linfáticos regionales.
 Pigmentaciones Tóxicas: Estas pigmentaciones se deben a sales
metálicas empleadas en algunos tratamientos o en ciertos trabajos
industriales. Las sales de plata se reducen en presencia de la luz y
producen manchas gris azuladas o parduscas, la argirosis. Las sales de
oro inyectadas dan lugar a manchas violáceas por reducción ante la
luz. El mercurio, plomo, bismuto y antimonio por la formación de
súlfuros, producen una pigmentación lineal gris azulada o negra en la
mucosa bucal, especialmente en el borde dental de las encías.
FORMAS DE CALCIFICACIÓN
PATOLÓGICA
 Calcificación patológica es la que ocurre fuera del esqueleto y
dientes (calcificación heterotópica) y la que en forma anormal
afecta al tejido esquelético.
 a) La calcificación distrófica es la que ocurre en células y tejidos
previamente alterados, sobre sustancias anormales o productos
patológicos, cuerpos extraños. Aquí la calcificación se inicia con
frecuencia en forma de aposición sobre superficies de
membranas ricas en fofatidilserina y responsables de la
formación de complejos de fosfatidilserina-ion calcio, este
último extracelular.
FORMAS DE CALCIFICACIÓN
PATOLÓGICA
 b) La calcificación metastásica es la que se produce en relación
con hipercalcemia, es decir, por un transporte elevado de calcio
de un lugar del organismo, en este caso desde el hueso, a otro
lugar donde se deposita en forma de una metástasis cálcica,
razón a la que debe su nombre. La movilización del calcio en
hipercalcemias (carbonatos y fosfatos) se produce en el
hiperparatiroidismo primario y secundario, hipervitaminosis D,
metástasis osteclásticas, inmovilización ósea, etcétera.
 La calcificación metastásica se realiza predominantemente en
aquellos lugares de excreción de ácidos (estómago: ácido
clorhídrico, riñón: ácido úrico, pulmón: anhídrido carbónico)
donde precipita el calcio por alcalinización de pH.
ALTERACIONES DEL NÚCLEO
 Su patogenia puede atribuirse a mitosis sin separación del
citoplasma o a fusión de células entre sí. (células de cuerpo
extraño, de Langhans, células gigantes en neoplasias benignas y
malignas, células de Reed-Sternberg de la enfermedad de
Hodgkin, hepatitis congénita con células gigantes.
 Un daño celular mayor puede acompañarse de condensación de
cromatina nuclear en forma de grumos o gruesos fragmentos
alrededor del nucléolo y adosados a la membrana nuclear. Esta
alteración puede seguir a una fase irreversible: acentuada
hipercromatosis marginal o marginación de la cromatina nuclear,
cariorrexis, condensación centrípeta de la cromatina nuclear o
picnosis y disolución o cariólisis.
ALTERACIONES DEL NÚCLEO
 Se denomina atipia nuclear a variaciones anormales del tamaño, forma y
constitución del núcleo (hipercromasia-aneuploidia) generalmente con
polimorfismonuclear.
 Las inclusiones nucleares pueden corresponder a pseudoinclusiones
citoplasmáticas, especialmente frecuentes en neoplasias, o a verdaderas
inclusiones nucleares delimitadas por membranas y que se pueden producir
durante la telofase. Las inclusiones nucleares de glicógeno son especialmente
frecuentes en el hígado en diabéticos y su patogenia es desconocida.
 De todas las inclusiones nucleares las de mayor importancia por su
significado diagnóstico son las de tipo viral, del ADN viral, como las que se
observan por citomegalovirus (CMV), adenovirus, virus papiloma humano de
la verruga vulgar, herpes, etc. Virus no visibles a través de sus inclusiones,
especialmente en fase de infección latente, pueden ser marcados con
anticuerpos monoclonales específicos, como por ejemplo, el virus papiloma
humano (HPV) en cervicitis crónica del útero, en condiloma acuminado,
etcétera, virus de Epstein-Barr en carcinoma nasofaríngeo y enfermedades
linfoproliferativas asociadas a inmunosupresión.