1 GLOMERULOPATIAS I_II 2022-1

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UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
GLOMERULOPATIAS
COORDINADOR GENERAL DE CURSO: Dr.Victor Fajardo Alfaro
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA :
FILIAL ICA :
FILIAL CHINCHA :
Caso clínico • Paciente varón de 120 kg, talla 150 cm, IMC >30, con antecedente de HTA grado 
I, acude a consultorio para evaluación 
de rutina no presenta edema en 
miembros inferiores con analítica de 
rutina.
Posibilidades diagnosticas
1. Glomerulonefritis membranosa secundaria
2. Glomerulonefritis focal y segmentaria
3. Nefropatía IgA
4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva
5. Nefropatía de cambios mínimos
• Analítica:
• Glucosa 105 
• Cr :2.0 mg/dl 
• Urea: 86 mg/dl
• Alb:3.8 g/l 
• Na+:142 mEq/l 
• K 4mEq/l, 
• Ex orina; analítica sin alteraciones; 
• Orina 24 horas: proteínas 6.3 g/24 h
Definición: glomerulopatías o 
glomerulonefritis
• Es un grupo de enfermedades 
que se caracterizan por una 
pérdida de integridad de la 
membrana de filtración 
glomerular, con la aparición de 
elementos formes y 
macromoléculas en la orina, 
junto con un deterioro variable 
de la capacidad depurativa del 
riñón. 
Puyol, D. R., Miguel, (2019). Glomerulopatías. Medicine -, 12(80), 4711–4716. https://doi.org/10.1016/j.med.2019.05.028
Anatomía: nefrona - glomérulo
ESTRUCTURA GLOMERULAR
Barrera de filtración glomerular
Factores desencadenantes
•Agentes infecciosos
•Autoinmunidad
•Drogas
•Desordenes hereditarios
•Agentes medioambientales 
Mecanismo de lesión glomerular
• Depósitos de 
inmunocomplejos
• Depósitos de 
inmunoglobulinas
• Depósitos de C3
• Depósitos no inmunes
• Daño glomerular en ausencia 
de depósitos
Mecanismo de lesión glomerular
• Depósitos de 
inmunocomplejos
• Depósitos de 
inmunoglobulinas
• Depósitos de C3
• Depósitos no inmunes
• Daño glomerular en 
ausencia de depósitos
1. Según su ETIOLOGÍA
Hereditarias: 
Trastorno estructural 
del ovillo glomerular
2. Según su 
ETIOPATOGENIA
GLOMERULOPATIAS CLASIFICACION
NO PROLIFERATIVAS PROLIFERATIVAS
Afección 
solo renal
Afección 
Sistémica
Clasificación inicial
Glomerulopatias
adquiridas
Primarias
Secundarias
Clasificación inicial
Primarias
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE 
ENFERMEDAD GLOMERULAR
• Hematuria
• Proteinuria
• Insuficiencia renal
• Hipertensión
• Edema
• Hipercoagulabilidad
• Hallazgos sistémicos
Jai Radhakrishnan, MD, MS. Glomerular disease: Evaluation and differential diagnosis in adults. En: UpToDate, Post TW (Ed), 
UpToDate, Waltham, MA. (accedido el 26 de agosto del 2021).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ENFERMEDAD GLOMERULAR
•Hematuria
• Proteinuria
• Insuficiencia renal
• Hipertensión
• Edema
• Hipercoagulabilidad
• Hallazgos sistémicos
Jai Radhakrishnan, MD, MS. Glomerular disease: Evaluation and differential diagnosis in adults. En: UpToDate, Post TW (Ed), 
UpToDate, Waltham, MA. (accedido el 26 de agosto del 2021).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ENFERMEDAD GLOMERULAR
• Hematuria
•Proteinuria
• Insuficiencia renal
• Hipertensión
• Edema
• Hipercoagulabilidad
• Hallazgos 
sistémicos
Jai Radhakrishnan, MD, MS. Glomerular disease: Evaluation and differential diagnosis in adults. En: UpToDate, Post TW (Ed), 
UpToDate, Waltham, MA. (accedido el 26 de agosto del 2021).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ENFERMEDAD GLOMERULAR
• Hematuria
• Proteinuria
•Insuficiencia
renal
• Hipertensión
• Edema
• Hipercoagulabilidad
• Hallazgos sistémicos
Jai Radhakrishnan, MD, MS. Glomerular disease: Evaluation and differential diagnosis in adults. En: UpToDate, Post TW (Ed), 
UpToDate, Waltham, MA. (accedido el 26 de agosto del 2021).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ENFERMEDAD GLOMERULAR
• Hematuria
• Proteinuria
• Insuficiencia renal
•Hipertensión
• Edema
• Hipercoagulabilidad
• Hallazgos sistémicos
Jai Radhakrishnan, MD, MS. Glomerular disease: Evaluation and differential diagnosis in adults. En: 
UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (accedido el 26 de agosto del 2021).
Na+
H2O
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ENFERMEDAD GLOMERULAR
• Hallazgos sistémicos:
• Constitucional: fiebre, escalofríos, pérdida de peso, sudores nocturnos, fatiga
• Ojo: retinitis o uveítis
• Oído, nariz y garganta: epistaxis, sinusitis, úlceras orales
• Cardiovascular: soplos, dolor (pericarditis) o insuficiencia cardíaca
• Pulmones: hemoptisis, infiltrados o nódulos
• Abdomen: enteritis, colitis o pancreatitis
• Sistema nervioso: convulsiones o neuropatía periférica
• Extremidades: isquemia o infarto digital
• Piel: púrpura o erupción
• Musculoesquelético: artritis, artralgias, mialgias
• Infecciones: evidencia particular de Staphylococcus , Streptococcus , virus de la 
hepatitis o VIH, sífilis
Jai Radhakrishnan, MD, MS. Glomerular disease: Evaluation and differential diagnosis in adults. En: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, 
Waltham, MA. (accedido el 26 de agosto del 2021).
Incidencia y prevalencia
• La enfermedad glomerular son la tercera causa de enfermedad renal 
crónica en hemodiálisis, después de diabetes mellitus e hipertensión.
• La Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) fue la más 
frecuente (33,7%), seguida de la Glomerulonefritis Membrana-
Proliferativa (GNMP) con 23,4%. (PERU) 2005.
• Glomerulonefritis en niños: enfermedad de cambios mínimos.
Glomerunefritis primarias: Frecuencia de presentación en el período 1996 y 2005, en Lima, Perú - Rev. Soc. Per. 
Med. Inter. 18(1) 2005
Correlación clínica
La expresión clínica de las
Glomerulonefritis es el resultado
de la combinación de hematuria
(macro o microscópica),
proteinuria (con o sin SN) e
Insuficiencia Renal en los casos
en los que se produce bien aguda
(síndrome nefrítico) o crónica. La
HTA se asocia en 1/3 de los casos.
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
• Hematuria microscópica
• o proteinuria nunca > 3g/día
Alteraciones 
urinarias 
asintomáticas:
• Hematuria macroscópica sin coágulos
• coincidir con infecciones 
intercurrentes. 
Hematuria
macroscópica:
•Proteinuria > 3.5 g/día en adultos -> 40 mg/h/m2 
en niños,
•hipoalbuminemia < 3.5 g/dL, 
•edemas
•hipercolesterolemia
Síndrome 
nefrótico
Correlación clínica
La expresión clínica de las
Glomerulonefritis es el resultado
de la combinación de hematuria
(macro o microscópica),
proteinuria (con o sin SN) e
Insuficiencia Renal en los casos
en los que se produce bien aguda
(síndrome nefrítico) o crónica. La
HTA se asocia en 1/3 de los casos.
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
• Oliguria
•Hematuria
• Proteinuria generalmente < 3g/día, 
•Edema
•HTA
Síndrome 
nefrítico: 
cuadro clínico 
agudo
•Aparición gradual de proteinuria
•Hematuria
• Insuficiencia renal
GN 
rápidamente 
progresiva
• Se caracteriza por anomalías urinarias persistentes 
(hematuria microscópica),
•Ddeterioro lento y progresivo de la función renal
• Proteinuria moderada o intensa
GN crónica:
APROXIMACION DIAGNOSTICA
• Biopsia
Contraindicaciones :
●Riñones pequeños hiperecoicos que generalmente 
son indicativos de enfermedad crónica irreversible
●Riñón nativo solitario (contraindicación relativa)
●Múltiples quistes bilaterales o un tumor renal 
(contraindicación relativa)
●Diátesis hemorrágica incorregible
●Hipertensión grave (es decir, presión arterial 
sistólica> 170 mmHg ) que no se puede controlar con 
medicamentos antihipertensivos
●Hidronefrosis
●Infección renal o perirrenal activa
●Anomalías anatómicas del riñón que pueden 
aumentar el riesgo (como enfermedad renal 
poliquística o riñón en herradura)
●Infección de la piel sobre el sitio de la biopsia.
●Un paciente que no coopera
●Cuando no se dispone de un operador calificado o el 
apoyo patológico adecuado
Según la histología
• La biopsia renal es una 
técnica que permite al 
clínico no solo disponer 
de un diagnóstico para 
aplicar un tratamiento 
específico, sino 
disponerde 
información sobre el 
tipo de lesión aguda o 
crónica que por la 
historia clínica no se 
podrían sospechar. 
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
GN proliferativas: aumento del número 
de algunas células glomerulares.
• GN mesangial: GN mesangial IgA, GN mesangial 
IgM.
• GN membranoproliferativa.
• GN postestreptocócica o endocapilar difusa.
• GN extracapilar.
GN no proliferativas: sin aumento del 
número de células de los glomérulos.
• Nefropatía por cambios mínimos.
• Glomerulosclerosis segmentaria y focal.
• GN membranosa o extramembranosa.
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
• Restricción de la sal en caso de que exista HTA.
• En caso de Síndrome Nefrótico será precisa una 
restricción moderada de sal (2-4 g/día) y de 
líquidos y sólo en casos de edema importante 
restricciones más severas 
• En cuanto a la ingesta proteica, en el Síndrome 
Nefrótico se recomienda una dieta de 1 g/Kg/día. 
Si existe Insuficiencia Renal reducir la ingesta a 60 
g/día.
• Además es muy recomendable el control de la 
obesidad, abandono del tabaco y ejercicio físico 
regular. 
• Sólo en situación de Síndrome Nefrotico con 
anasarca es recomendable el reposo en cama, sin 
que sea prolongado por el riesgo trombótico.
DIETA
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
Uso de IECA/ARA II 
Objetivo: proteinuria ideal < 0.5g/día y/o control de presión arterial
Efecto demostrado nefroprotector
Nefropatía IgA
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal, 
GN membranosa o GN membrana-proliferativa 
Proteinuria no nefróticas donde son el tratamiento de primera elección. 
Efecto no demostrado nefroprotector pero si para control HTA
GN extracapilares
GN postestreptocócicas
Nefropatía por cambios mínimos, si existe HTA dada la respuesta tan rápida 
a esteroides. 
Contraindicado
Sind Nefrótico con anasarca si existe hipovolemia o hipotensión. 
Control de la 
proteinuria- Inhibición del 
sistema renina angiotensina (SRA)
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
• (IECA) (ARA II). Elección inicial
El objetivo 130/80 mmHgHTA
Hiperlipidemia • Estatinas, ya que la 
hipercolesterolemia es la 
anomalía más frecuente.
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
• En el Sind Nefrótico con edema importante
• Diuréticos de asa de inicio a dosis más altas (furosemida o 
torasemida). 
• En caso de anasarca o albúmina < 2g/dl
• Infusión combinada de albúmina y furosemida intravenosa. 
• Si la respuesta a los diuréticos de asa es escasa
• Asociar tiazidas o antialdosterónicos.
• La trombosis de la vena renal y en general los fenómenos 
tromboembólicos
• Profilaxis antitrombótica (heparinas de bajo peso molecular) 
especialmente en pacientes que precisen reposo. 
• Episodio trombótico, se debe iniciar tratamiento 
anticoagulante.
Edema
Complicaciones 
tromboembólicas
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS GLOMERULONEFRITIS 
PRIMARIAS
• Control del edema 
• aparición de ICC y la HTA precisando 
antihipertensivos.
• ATB dependerá de cada caso.
• IRA soporte medico y/o sustitución 
renal.
• Minimizar complicaciones y 
preservar la función renal. 
• Autolimitan
Sd nefrítico
Insuficiencia renal
Hematuria
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
Glomerulonefritis por cambios 
mínimos
• GNF Cambios Mínimos: SN 80% niños, 30% 
adulto. Agudo . Masculino
• Bx Renal MO gotas de lípidos . IF Negativa ME: 
Fusión podocitaría extensión. Primario 
/Secundario: (Drogas-Neoplasias)
• Tratamiento: Inmunosupresores
• 1era línea: Corticoides: Prednisona 2mg KG/dia D max
60/80mg 1er mes dosis diarias 2do mes 1.5mg/kg días 
alternos. ALTA
• Remisión niños: 80% (1er mes) 100% (2do mes)
• Remisión adulto 40% (1er mes) 75% (2do mes)
• Recaídas frecuentes 4 o mas episodios por año
• 2da línea: Ciclofosfamida 2 – 2.5 mg/kg/dia x 3 meses
• Cortico resistencia: Ciclosporina o tacrolimus
• Corticodependencia : 3er linea ciclosporina 4mg /kg/dia
tasa de remision 50%-75% MMF. Rituximab
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
Glomerulonefritis membranosa
• GNF mebranosa: 80 – 90 % casos de SN adulto. Masculino. SN 
gradual. Hipercoagulabilidad
• BX Renal: MO engrosamiento difuso y uniforme MBG IF Positiva IgM 
ME depositos densos MBG. Complejhos inmunes subepiteliales
• Primaria 65% SN/ Secundaria sin sindrome nefrotico
• Enf Reumatologicas: LES AR T hashimoto Enf Graves EMTC SJ CBP 
Penfigo Bulloso. Drogas: AINES sales de oro, Tumores solidos e infecciosos 
Adulto (VHB VHC HIV)
• Anticuerpos Vs Receptores antifosfolipasa A2 (PLA2R) es DX de 
Nefropatia Membranosa. 50-80% y 2-4% ( trombospondina- like 7ª 
(THSD7A)) antigenos de podocitos. Valor ponostico
• Tratamiento Inespecifico Sindrome nefrotico
• Tratamiento especifico
• NEFROPROTECCION O UNMUNOSUPRESORES
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
Glomerulonefritis Focal y 
Segmentaria
• GNF Focal y Segmentaria: 15-20% SN adulto, 7-15% SN niños, 
Masculino 15-40 años. Agudo
• Bx Renal: MO glomérulos yuxtaglomerulares Esclerosis Focal y 
segmentaria Zonas hialinas. IF positiva IgM c3 en zonas de 
esclerosis del mesangio ME Fusión pedicelar y expansión y 
depósitos densos en mesangio y hialinosis en los capilares 
ocluidos.
• Primarias/ Secundarias: Drogas: Heroína Analgesicos. Virus: HIV 
HVB. Formas colapsantes. Linfomas Sarcoidosis. Hiperfiltración: 
Monorrenos nefrectomía parciales. Cicatrices RVU, ITU 
reiteradas. Masa renal normal: HTA Obesidad DM Geneticas: 
Síndrome de alport
• Tratamiento inespecífico: Síndrome nefrótico
• Tratameitno Especifico: Inmunosupresores
• 1era linea: Prednisona 1mg/kg/dia. Minimo 1 mes o hasta conseguir 
remision Total trtamiento 6 meses
• Corticorresistencia Toxicidad: 2da linea Ciclosporina 3-5 mg/kg/dia en dos 
tomas o Tacrolimus 0.05 – 0.1 mg/kg/dia en 2 tomas. Dosaje de 
ciclosporina 100 – 175 ng/ml Dosaje de FK 5-10 ng/ml 6 meses.
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
Glomerulonefritis postestreptoccocica
o proliferativa difusa endocapilar
• Diagnostico es clinico: 1-2semanas de faringitis 
o 4-6 semanas de impetigo
• Agente: Streotoccoco B Hemolitico tipo A 
Sindorme Nefritico
• Anticuerpo antistreptolisina O C3 bajo( 
Normaliza a los 3 meses)
• Curso autolimitado con recuperacion adintegrum
• BX IR significatica, Proteinuria en rango 
nefrotico sedimento activo despues de 6 meses 
hipocoplementemia persistente despues de los 
3 meses
• MO hipercelularidad PNM IF IgG y C3 ME 
depositos densos subendoteliales, hump
subepiteliales por debajo de los podocitos. No 
se ven las luces capilares
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
Glomerulonefritis por Ig A
• Glomerulonefritis por Ig A: mas frecuente en sexo masculino 
Jovenes: 10 – 50 años
• Sindrome urinario: hematuria y proteinuria aislada 
subnefrotica
• Hematuria a las 48 horas de infeccion
• 50 % tiene IgA elevada en plasma
• Bx renal: MO expansion mesangial IF positiva a IgA ++++ IgG
C3
• Primaria Berger/ secuandaria: hepaticas: cirrosis TGI CU EC 
Virus HIV VHB sarcoidosis
• Schonlein Henoch artritis dolor abdominal pupura palpable 
IgA piel
• Tratameinto nefroprotecion a todos los pacientes
• FR, HTA proteinurua mayor de 1 gr Esteroides por 6 meses
Glomerulonefritis mensangiocapilar o 
membranoproliferativa
• Forma clínicas: Síndrome urinario 35% 
Síndrome nefrótico 35% síndrome 
nefrítico 20 % rápidamente progresiva 
10%
• Bx: Mo expansión mesangial, 
proliferación celular, PMN, luces Endo 
capilares disminuidas IF C3 intenso 
positivo IgG IgM Mesangio.
• Primaria/Secuandaria: Virales 
VHC80% HIV, endocarditis 
postinfecciosa LES SJ 
Crioglubulinemia, Neoplasias: LLC 
Linfoma Timoma Hipernefroma
(Glomerulonefritis Primarias| Nefrología al día, 2020)
Clasificación 
• Tipo I: depósitos subendoteliales 
y mesangiales
• Tipo II: Membranosos (80 % 
recurre en el tx renal)
• Tipo III: depósitos 
subendoteliales, membranosos y 
subepiteliales
• Tratamiento nefro protección
• Rápidamente progresivas 
esteroides y ciclofosfamida
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
Glomerulonefritis Crescéntricas o 
Proliferativa Extra capilar
• Síndrome rápidamente 
progresiva
• MO: crecencias o semilunas
• Clasificación IF
• Tipo I: lineal: GNF anti membrana 
basal glomerular. Goodpasture
• Tipo II deposito granular 
inmunocomplejos-Lupus
• Tipo III negativa o pauciinmune: 
Vasculitis ANCA
• Tratamiento altas dosis de 
esteroides, ciclofosfamida, 
plasmaféresis
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
LA FUERZA NO CONSISTE EN GANAR
LA FUERZA CONSISTE EN ELEGIR LAS BATALLAS Y DECIDIR NO RENDIRTE