SINDROME NEFRITICO

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DR. OSCAR GAMARRA T.
SÍNDROME NEFRÍTICO
DOCENTE: DR. OSCAR 
GAMARRA T.
DR. OSCAR GAMARRA T.
El síndrome nefrítico es un conjunto de manifestaciones clínicas causadas por un proceso 
inflamatorio en el glomérulo. 
Síndrome Nefrítico
CARACTERÍSTICAS GENERALES: 
▪ Disminución de la filtración glomerular, con retención de sodio y agua, se acompaña 
de hipertensión arterial e insuficiencia renal de grado variable, con edema y oliguria.
▪ Hematuria glomerular con un sedimento activo con hematíes dismórficos, cilindros 
hemáticos y granulosos que puede ser esporádica, intermitente o persistente, micro 
o macroscópica. 
▪ Proteinuria está presente en grado variable.
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ENFERMEDADES SISTÉMICAS
• LES
• Síndrome de Goodpasture
GN PRIMARIAS
• GN extracapilar 
• GN membranoproliferativa 
• GN proliferativa mesangial
• Nefropatía mesangial Ig A
GN POST-INFECCIOSAS
Bacteriana Otras
• Streptococcus - hemolítico grupo A
• Streptococcus viridans
• Stafilococcus
• Psudomonas
• Proteus
• Neumococcus
• Klebsiella
• Meningococcus.
• Virales: Hepatitis, VEB, VIH
• Parasitaria: Malaria, Toxoplasmosis
• Hongos: Cándida albicans
• Rickettsias
ETIOLOGÍA
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GENÉTICAS INMUNOLÓGICAS
Alteración ADN 
del exón
Anticuerpo 
contra el 
glomérulo 
Complejo 
Antígeno - anticuerpo
GLOMÉRULO
Mediadores inflamatorias
Incremento permeabilidad 
proteínas
Disminución del filtrado 
glomerular 
HipercelularidadReabsorción de sal
FISIOPATOLOGÍA
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• HEMATURIA 
Más frecuente 
50% macroscópica
Hematíes dismórficos
Cilindros hemáticos 
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
Consecuencia de la retención hidrosalina originada por la afectación glomerular. 
En algunos casos como HTA maligna con daño a órganos diana 
• EDEMA
Periférico: Cara, párpados y extremidades (anasarca)
Matutino 
• PROTEINURIA
< 1-2 g/día 
APARICIÓN: 
• 1 o 2 semanas después de una
infección faringoamigdalar
• 2 a 4 semanas después de una
infección cutánea
CUADRO CLÍNICO
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HISTORIA CLÍNICA:
• Edad 4 a 15 años
• Antecedente:
✓ Personales:
- Previa infección del tracto respiratorio superior o de la piel
- Enfermedad sistémica: Enfermedad renal crónica con HTA
✓ Familiares: Enfermedades glomerulares
• Inicio:
✓ Brusco: Fiebre, cefalea, dolor abdominal.
✓ Insidioso: Edema periférico, ganancia de peso y astenia.
• Síntoma principal: HEMATURIA
• Ex. Orina: Espumosa a causa de la eliminación de proteínas,
hematuria glomerular (marrón té o color <<Coca-Cola>>)
• Ex. Físico:
✓ Hipertensión arterial
✓ Piel:
- Rash típico en al de mariposa (LES)
- Lesiones elevadas palpables purpúricas (Vasculitis)
- Angioqueratomas (Enfermedad de Fabry)
- Edemas
✓ Articulaciones: Artritis, rigidez indicativo de una enfermedad
reumática.
OTRAS PRUEBAS
• Recuento sanguíneo completo: 
Evaluar anemia, leucocitosis, 
linfocitos activados 
• Frotis sanguíneo: Signos de
anemia hemolítica o parásitos. 
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PRUEBAS DE LABORATORIO
3. Estudios inmunológicos 
• Complemento 
• Anticuerpo antinucleares (ANA)
• Anticuerpo anticitoplasma de los neutrófilos 
• Anticuerpo antimembrana basal 
2. Estudios hemáticos
• Hemograma completo 
• Urea 
• Creatinina 
• Proteína C reactiva 
• Velocidad de sedimentación globular
1. Estudios urinarios: 
• En tira reactiva de orina o macroscópica 
• Frecuentemente se acompaña de proteinuria de bajo 
grado <500 mg/día o incluso >3.5 g/día
• Hematíes dismórficos con protrusiones, burbujas y 
vesículas
• Cilindros hemáticos
• Cilindros hialinos 
• Cilindros granulosos
PROTEINURIA ELEVADA 
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PRUEBAS DE IMAGEN 
1. ECOGRAFÍA 
• Determina el tamaño renal, pero 
NO excluye insuficiencia renal 
crónica 
• Riñones pequeños indican atrofia 
renal (fibrosis irreversible) 
Los pacientes con 
hematuria de 
características 
glomerulares con presión 
arterial, función renal 
normal y proteinuria baja 
NO REQUIEREN BIOPSIA 
RENAL, a menos que 
sospechemos una 
enfermedad sistémica con 
glomerulonefritis.
BIOPSIA 
Deterioro rápido de la función renal por la sospecha de: 
A. Glomerulonefritis rápidamente progresiva 
B. Insuficiencia renal establecida
C. Proteinuria superior a 1 g/1,73 m2 /día persistente D. 
Alteraciones inmunológicas no compatibles
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1. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST-INFECCIOSA
Precedida por un proceso infeccioso con prevalencia en la infancia de 5 a 12 años (80%) y el 97% de los casos en 
países en vías de desarrollo. 
• ETIOLOGÍA: 
Depósito de inmunocomplejos relacionados con antígeno M de la pared celular del agente infeccioso ( β-hemolítico del 
grupo A o Streptococcus pyogenes) precedida de una infección faringoamigdalar o cutánea. Además del receptor de la 
plasmina (enzima glucolítica) y exotoxina B pirogénica (proteinasa de cisteína), aumentando la expresión de adhesión de 
las moléculas y activando la vía alternativa del complemento. 
El periodo de latencia oscila entre una y 
3 semanas después de la faringitis, y 
entre 3 y 6 semanas después de la 
infección de piel.
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• CUADRO CLÍNICO: Es característico un periodo de latencia entre la infección y el inicio de las manifestaciones clínicas
- Edema (90%) 
Acompañado de insuficiencia cardiaca con distrés respiratorio y edema agudo de pulmón. 
- Hipertensión arterial (75%)
Complicación infrecuente de encefalopatía hipertensiva
- La hematuria macroscópica es frecuente (30%)
Aspecto espumosos y de color té o << Coca-cola >> 
- Oliguria 
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 
1. Análisis de orina: Hematuria con hematíes dismórficos, c/s cilindros hemáticos, acompañado de proteinuria debajo 
grado y piuria.
2. Complemento:
C3 y CH50 disminuidos en el 90% de paciente en las 2 primeras semanas y regresa a la normalidad en 4 8 semanas 
C2 y C4 están normales o levemente disminuidos
3. Cultivo 25% de los pacientes tendrán cultivo positivo en la faringe o en la piel. 
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Serología: 
+
95% faringitis
80% infección cutánea
TEST DE ESTREPTOZIMA 
mide 5 tipos de 
Streptococcus β-hemolítico 
del grupo A
Anticuerpos anti-ADNasa B, antiestreptolisina (ASLO), 
antinicotinamida adenina dinucleotidasa y antihialuronidasa
elevados
Anticuerpos anti-ADNasa B y antihialirudinasa elevados
Indicaciones de biopsia renal son
A. C3 bajo pasadas 8 semanas
B. C4 descendido de forma mantenida
C. Proteinuria de forma mantenida
D. Hematuria macroscópica persistente 
Biopsia: 
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• TRATAMIENTO: Remisión espontánea en días/semanas 
1- Sintomático
2. Dieta hiposódica 
3. Restricción de líquidos
4. Diálisis en caso de fallo renal agudo (rara vez necesaria)
LAS INDICACIONES DE DIÁLISIS
– Rápido deterioro de la función renal con riesgo
de complicaciones secundarias a uremia, en
general, cifras superiores a 200 mg/dl.
– Edema agudo de pulmón con oliguria sin
respuesta a diuréticos.
– Trastornos hidroelectrolíticos con riesgo vital
refractarios a medidas conservadores.
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2. Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar: 
Enfermedad glomerular crónica con un curso rápidamente progresivo que en ocasiones puede
terminar en insuficiencia renal terminal. 
• Se caracteriza por los depósitos de C3, Ig G, Ig A, Ig M. 
• Engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular con celularidad aumentada en la 
microscopía óptica. 
• Es más frecuente en jóvenes.
El curso clínico prolongado del SN, los niveles
de C4 descendidos de forma mantenida más
allá de 6 semanas y un deterioro rápido de la
función renal nos hará realizar una biopsia renal
GNMP tipo I 
(Ig M, Ig G, C3 y 
C4)
Depósitos de complemento están en 
el espacio subendotelial
GNMP tipo II
(solo C3)
Dentro de la lámina densa de la 
membrana basal glomerular, con una 
trasformación densa.
GNMP tipo III
(Ig M, Ig G, C3 y 
C4)
Dentro del espacio subendoteliales y 
subepiteliales, con laminación y rotura 
de lamembrana basal.
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• ETIOLOGÍA 
- Infecciosa: Virus Hepatitis C asociada a crioglobulinemia (principal causa) 
- Genética: Mutaciones genéticas que codifican proteínas reguladores del complemento, como el 
factor H. 
• CUADRO CLÍNICO: 
- Síndrome nefrótico (50%)
- Síndrome nefrítico (25%)
- Proteinuria y microhematuria asintomática (25%)
• TRATAMIENTO: 
- Glucocorticoides de uso prolongado + micofenolato
- Eculizumab como bloqueador del complemento
- Diálisis después de 10 años del diagnóstico (60%)
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3. Nefropatía IgA: 
Es el tipo de glomerulonefritis primaria más frecuente. La enfermedad es frecuente en adolescentes y adultos jóvenes 
varones con hematuria macroscópica. No es frecuente en niños
• ETIOLOGÍA: Depósito en el mesangio glomerular de complejos inmunes circulantes que contienen principalmente IgA 
generando la proliferación celular en respuesta al antígeno ambiental en contacto con las mucosa respiratoria o digestiva, 
en algunos casos con fracaso renal agudo, debido al daño tubular por los cilindros hemáticos que obstruyen la luz y 
liberan hemoglobina. 
Se caracteriza por el intervalo de enfermedad previo al proceso respiratorio es más corto (5 días) sin recidivas y el 
complemento normal. 
El daño principal 
radica en los túbulos y la 
proliferación mesangial glomerular. 
Solo si la evolución es rápidamente 
progresiva, se tratará con pautas 
inmunosupresoras. 
DR. OSCAR GAMARRA T.
• CUADRO CLÍNICO: 
- Hematuria macroscópica 
Antecedente de infección respiratoria hace 48 horas 
- Proteinuria progresiva 
- Hipertensión arterial
Asociado a insuficiencia renal
Algunas veces como HTA maligna (PA muy elevadas,
hemorragias, exudados en fondo de ojo y de mal pronóstico)
• TRATAMIENTO: 
- Medidas higiénico-dietéticas (pérdida de peso en obesos,
control de la PA, abandono del tabaco)
- Conservador IECA o ARA II en función de la PA