Fisiopatologia de los transtornos del aparato digestivo

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1 Fisiopatologia de los transtornos del aparato digestivo 
 CONSTITUCIÓN 
➢ Cavidad oral hasta el anos, los dientes, las diferentes glándulas sublingual, lingual, parótida, laringe, esófago, estomago, 
yeyuno, íleon, ciego, colon transverso y ascendente, intestino grueso y delgado, recto y anos. 
➢ El alimento caí en la orofaringe, después hacia la faringe y hacia el esófago (23 a 25cm). 
➢ El esófago tiene dos esfínteres esofágicos superior y inferior (cardia, que ocluye entre el esófago y estomago). 
➢ La cara posterior del estómago esta con relación la cara anterior del páncreas y la cara anterior del estómago esta con 
relación la cara inferior del hígado, la vesícula biliar, colon transverso, bazo y riñones. 
➢ Se ocurre que el alimento pase por la laringe, puede llegar hasta los bronquios, produciendo bronquio aspiración, y 
estos van a los pulmones. 
➢ La tiamina o alfa amilasa que sirve para degradación del almidón. 
➢ Cuando hay un proceso inflamatorio en la glándula parótida, puede ser la parotiditis viral, que tiene característica 
importante que es la inflamación, tumefacción, eritema, edematización, aertrismos, adinamia, anorexia, dolor, cefalea, 
fiebre. Mas en niños. 
• La parotiditis tiene afinidad por el tejido testicular. 
• Ahí secreción purulenta, inflamación del musculo masetero. 
ESOFAGITIS 
➢ Ahí alteraciones por reflujo esofágico donde se pierde el epitelio inflamatorio del esófago dando una irritabilidad de 
esto proceso, produciendo un epitelio alterado, disminuyendo el estratificado, disminuyendo el mecanismo de 
motilidad intestinal de echo el esófago no tiene una motilidad específicamente como en el intestino, pero tiene ondas 
lentas. 
➢ Ahí ardor, pirosis, dolor, hemorragia, dolor precordial, anginoso, pero ese dolor se a calma con la ingesta de alimentos, 
irritación del nervio frénico. 
EL APARATO DIGESTIVO SUMINISTRA AGUA, ELETRÓLITOS Y NUTRIENTES 
➢ El tránsito de los alimentos a lo largo. 
➢ La secreción de los jugos digestivos y la digestión del alimento. 
➢ La absorción de los productos digeridos, el agua y los distintos electrólitos. 
➢ La circulación de la sangre por los órganos gastrointestinales. 
➢ Un control de todas estas funciones por parte sistemas nervioso y hormonal. 
PRINCIPIOS GENERALES DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL 
➢ Principios generales de la motilidad gastrointestinal: 
o La pared intestinal, formada de fuera a dentro por las capas siguientes: 
• Serosa 
• Capa muscular longitudinal. 
• Capa muscular circular. 
• Submucosa 
• Mucosa. 
o La zona profunda de la mucosa contiene músculo liso, la muscularis mucosae. 
ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL M. LISO GASTROINTESTINAL 
➢ El músculo liso se excita. 
➢ Esta actividad muestra dos tipos básicos de ondas eléctricas: 
• Ondas lentas, no tiene un potencial verdadero. 
• Puntas (agujas). 
 
 
 
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ONDAS LENTAS. LA MAYORÍA DE LAS CONTRACCIONES GASTROINTESTINALES SON RÍTMICA. 
➢ Su intensidad suele variar entre 5 y 15 milivoltios y su frecuencia oscila entre 3 y 12 por minuto: por tanto, el ritmo de 
contracciones del estómago es de 3 por minuto, el del duodeno de 12 por minuto y el del íleon, de 8 ó 9 por minuto. 
➢ La causa es ondulación de la actividad de la bomba de sodio-potasio. 
POTENCIALES EN AGUJA 
➢ Son verdaderos potenciales de acción. 
➢ Se genera cuando alcanza un valor más positivo de -40 milivoltios (el potencial normal es de -50 a -60 milivoltios) 
➢ Esto duran de 10 a 40 veces más que los potenciales nerviosos, y se prolongarse de 10 a 20 milisegundos. 
➢ Otra diferencia esencial entre músculo liso y nerviosas es la forma en que se generan. 
➢ En las fibras nervios se da entrada rápida de iones sodio. Las fibras del músculo liso entrada de grandes cantidades de 
calcio junto con un pequeño número de iones sodio, reciben el nombre de canales de calcio sodio. 
➢ Se forman y generan a través del sistema nervioso el sodio, el potasio y el ion calcio, donde genera prácticamente toda 
la estimulación del ion calcio, donde se vaya a crear el potencial de acción. 
➢ Cuando tiene las ondas lentas en reposo y el potencial de acción activo produce una despolarización importante. 
➢ Cuando el potencial se hace más negativo hay una despolarización de la membrana o se hace mas excitada, cuando el 
potencial se hace mas positivo se hace mas excitado haciendo una potencialización en el potencial de acción, y tiene 
diversos factores: 
• Distensión. 
• Acetilcolina. 
• SN parasimpático. 
CAMBIOS EN EL VOLTAJE DEL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO 
➢ En condiciones normales, -56 milivoltios 
➢ Cuando el potencial se hace menos negativo (despolarización de la membrana). Se hace más excitable 
➢ Cuando el potencial se vuelve más negativo (hiperpolarización), la fibra resulta menos excitable. 
➢ Los factores: 
• Distensión del músculo. 
• Estimulación con acetilcolina. 
• Estimulación por los nervios parasimpáticos que secretan acetilcolina en sus terminaciones. 
• La estimulación por distintas hormonas gastrointestinales específicas. 
➢ Entre los factores que aumentan la negatividad: 
• Efecto de la noradrenalina o adrenalina. 
• Estimulación de los nervios simpáticos que secretan noradrenalina. 
CONTROL NERVIOSO DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL. SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO 
➢ El tubo digestivo tiene un sistema nervioso propio llamado sistema nervioso entérico está en totalidad desde el esófago 
hasta el ano. 
➢ Plexo externo que descansa entre las capas musculares longitudinal y circular es plexo mientérico o de auerbach. 
➢ Plexo interno, llamado plexo submucoso o de Meissner, que ocupa la submucosa. 
➢ El plexo mientérico controla, los movimientos gastrointestinales y el plexo submucoso, la secreción y el flujo sanguíneo 
local. 
DIFERENCIAS ENTRE LOS PLEXOS MIENTÉRICO Y SUBMUCOSO 
➢ Entre las capas M. Lisas longitudinal y circular. 
➢ Los efectos: 
• Aumento contracción tónica o del tono de la pared intestinal. 
• Aumento intensidad de las contracciones rítmicas. 
• Ligero aumento de la frecuencia de las contracciones. 
• Aumento de la velocidad de conducción. 
 
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➢ El plexo mientérico no debe considerarse enteramente excitador. 
➢ El plexo submucoso se ocupa sobre todo de regular la función parietal interna de cada segmento diminuto del 
intestino. 
➢ Las hormonas participan en la absorción, secreción y motilidad. 
➢ Gastrina en la secreción de ácido gástrico para regulación del acido clorhídrico. 
➢ Colecistocinina las células I del duodeno y yeyuno se vaya en respuesta al acido graso, las grasas, ejerce motilidad en la 
vesícula biliar, tiene la emulsificación de la grasa. 
CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL 
➢ Gastrina secretada por las células g del antro gástrico. Secreción ác. Gástrico. 
• Estimulación del crecimiento de la mucosa gástrica 
➢ Colecistocinina secretada por las células i de la mucosa del duodeno y del yeyuno en respuesta grasas, ácidos grasos y 
los monoglicéridos. 
• ejerce la motilidad de la vesícula biliar, donde desempeña emulsión de las grasas. 
• Colecistocinina inhibe también la motilidad gástrica. 
➢ Secretina es un producto de las células s de la mucosa del duodeno en respuesta jugo gástrico ácido . 
• Posee un efecto inhibidor. 
➢ Péptido inhibidor gástrico secreta por la mucosa de la parte alta del intestino como respuesta a los ácidos grasos y a los 
aminoácidos y, en menor medida, a los hidratos de carbono. 
• Ejerce un efecto reductor leve de la actividad motora. 
➢ Motilina es secretada en la primera parte del duodeno durante el ayuno. 
• Aumenta la motilidad gastrointestinal. 
• Estimula a los complejos mioeléctricos interdigestivos. 
REGULACIÓN DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO 
➢ Los reflejos entero gástricos procedentes del duodeno inhiben el vaciamiento gástrico. 
➢ Se inician en su parednumerosos reflejos que retroceden hacia el estómago y retrasan o incluso interrumpen su 
vaciamiento. 
➢ Factores que pueden excitar los reflejos entero gástricos son: 
• Grado de distensión del duodeno. 
• Grado de acidez del quimo. 
• Grado de osmolaridad del quimo. 
• La presencia de productos de degradación de las proteínas. 
➢ Cuando no hay el vaciamiento el quimo vuelve al estómago se llama gastroparesia, se da por el esfínter pilórico que no 
he dilatado no hay una permeabilidad del duodeno eso se debe a que el grado de distensión es insuficiente cuando se 
distiende totalmente, el alimento no pasa desde el estómago hasta el duodeno y el quimo se torna bastante acido, 
porque en el duodeno no hay una barrera gástrica, tiene fácilmente ulceras gástricas. 
➢ Las proteínas se absorben, mezclan en el intestino y estómago, porque las tripsinas tienen un pH acido y el estomago 
tiene un pH acido. 
➢ El pepsinógeno age en el estomago por causa del pH y si no hay la degradación de las proteínas, luego ellas pasan sin 
ninguna absorción. 
LOS TRASTORNOS 
ALTERACIONES DE LA DEGLUCIÓN Y DEL ESÓFAGO 
➢ Parálisis del mecanismo de la deglución. 
➢ Las lesiones de los pares craneales V, IX o X pueden paralizar elementos esenciales del mecanismo de la deglución. 
➢ Poliomielitis. 
➢ Encefalitis, impiden la deglución normal por lesión del centro de la deglución del tronco encefálico. 
 
 
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➢ Por último, la parálisis de los músculos de la deglución, como sucede en la distrofia muscular o en la transmisión 
neuromuscular deficiente del tipo de la miastenia grave o el botulismo, alteraciones: 
• Supresión completa de la deglución. 
• Cierre insuficiente de la glotis. 
• Cierre insuficiente del paladar blando y la úvula. 
➢ Uno de los ejemplos más graves: anestesia profunda. 
ACALASIA Y MEGAESÓFAGO 
➢ Nerviosa del plexo mientérico de los dos tercios inferiores del esófago. Gastroesofágico cuando los alimentos se 
aproximan al esfínter durante la deglución. Cuando la acalasia reviste gravedad, el esófago tarda a menudo horas en 
vaciar los alimentos deglutidos en el estómago, en lugar de hacerlo en unos segundos como es habitual. 
➢ Megaesófago cuando hay un aumento de la longitud retrasa el vaciamiento del esófago hacia el estomago produciendo 
un reflujo esofágico produciendo pirosis, hemorragia, dolor, ardor, perforación. 
➢ Las termias dentales son prostrucción de las invaginaciones del tejido esofágico. 
GASTRITIS 
➢ Significa inflamación de la mucosa gástrica. 
➢ La inflamación de la gastritis puede ser solo superficial y, por tanto, poco nociva, o bien penetra profundamente en la 
mucosa gástrica y provoca una atrofia entre las sustancias que con mayor frecuencia provocan estas lesiones se hallan 
el alcohol y la aspirina. 
LA BARRERA GÁSTRICA Y SU PENETRACIÓN EN LAS GASTRITIS 
➢ La absorción sanguínea directa del bolo gástrico, suele ser: 
• Está tapizada por células mucosas muy resistentes que secretan un moco viscoso y adherente. 
• Las células epiteliales adyacentes disponen de uniones intimas. 
➢ En la gastritis aumenta mucho la permeabilidad de la barrera, con lo que los iones de hidrógeno 
ATROFIA GÁSTRICA 
➢ La mucosa de muchas personas con gastritis crónica se atrofia progresivamente hasta que la actividad glandular 
disminuye mucho o desaparece por completo. 
➢ Se cree también que algunas personas experimentan autoinmunidad frente a la mucosa gástrica, que asimismo acaba 
por provocar atrofia. 
➢ La ausencia de secreciones en la atrofia gástrica lleva a la aclorhidria y, en ocasiones, a una anemia perniciosa. 
A CLORHIDRIA E HIPOCLORHIDRIA 
➢ La aclorhidria significa simplemente que el estómago deja de secretar ácido clorhídrico, y se diagnostica cuando el ph 
de las secreciones gástricas no disminuye, tras una estimulación máxima, por debajo de 6.5. 
➢ Hipoclorhidria quiere decir disminución de la secreción de ácido. 
➢ Cuando no se secreta ácido, tampoco suele secretarse pepsina. 
ANEMIA PERNICIOSA EN LA ATROFIA GÁSTRICA 
➢ La anemia perniciosa es una compañera frecuente de la aclorhidria y de la atrofia gástrica. Las secreciones gástricas 
normales contienen una glucoproteína llamada factor intrínseco, sintetizada por las parietales que producen el ácido 
clorhídrico; para que se absorba la vitamina b12 en el íleon. 
➢ Complejo formado por la vitamina b12 y el factor intrínseco llega al íleon terminal 
➢ Si falta el factor intrínseco, la cantidad de vitamina b12 absorbida apenas alcanza 1/50 de su valor normal. Y el 
resultado es una ausencia de maduración de los eritrocitos jóvenes, recién formados en la médula ósea, que se traduce 
en anemia perniciosa. 
➢ La anemia perniciosa se observa a extirpación de una gran parte del estómago. 
 
 
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ÚLCERA PÉPTICA 
➢ Es una zona de excoriación de la mucosa, sobre todo por la acción digestiva del jugo gástrico 
➢ Causa básica de la ulceración péptica: 
• La causa habitual de la úlcera péptica es el desequilibrio entre la tasa de secreción de jugo gástrico y el grado 
de protección que proporcionan 
➢ La barrera mucosa gastroduodenal 
➢ La acción neutralizante de los jugos duodenales frente al ácido gástrico. 
LA INFECCION BACTERIANA POR HEUCOBACTER PYLORI ROMPE LA BARRERA MUCOSA GASTRODUODENAL 
➢ En los últimos años se ha comprobado que al menos un 75% de los pacientes con úlcera péptica sufren una infección 
crónica de las porciones terminales de la mucosa gástrica y de las porciones iniciales de la mucosa duodenal, casi 
siempre por la bacteria helicobacter pylori. 
➢ Una vez establecida esta infección puede durar toda la vida. 
➢ De importancia especial es la secreción pancreática, muy rica en bicarbonato sódico, que neutraliza el ácido clorhídrico 
del jugo gástrico, asimismo: 
• La secreción de las grandes glándulas de Brunner sitas en los primeros centímetros de la pared duodenal. 
• La bilis procedente del hígado aporta cantidades abundantes de iones bicarbonato. 
TRASTORNOS DEL INTESTINO DELGADO 
➢ Digestión anormal de los alimentos en el intestino delgado. 
➢ Insuficiencia pancreática. 
➢ Una causa grave de digestión anormal es la falta de secreción de jugo pancreático hacia el intestino delgado. 
• Pancreatitis 
• Obstrucción del conducto pancreático 
• Extirpación de la cabeza páncreas a causa de un cáncer. 
➢ La falta de jugo pancreático significa que el intestino no recibe: 
• Tripsina, quimiotripsina, carboxipolipeptidasa, amilasa pancreática, lipasa pancreática. 
MALABSORCIÓN EN EL ESPRUE 
➢ Primeras fases del esprúe, la absorción de las grasas se altera más que la de los demás productos digestivos. 
➢ En los casos muy graves también se altera mucho la absorción de proteínas, hidratos de carbono, calcio, vitamina k, 
ácido fólico y vitamina b12. 
➢ En consecuencia, la persona sufre: 
• Una deficiencia nutritiva grave, seguida en general de una intensa consunción orgánica; 
• Osteomalacia desmineralización de los huesos por falta de calcio 
• Alteraciones de la coagulación secundarias a la carencia de vitamina k; 
• Anemia macrocítica de tipo pernicioso debido a una absorción disminuida de vitamina b" y ácido fólico. 
TRASTORNOS DEL INTESTINO GRUESO 
➢ Estreñimiento: significa movimiento lento de las heces por el intestino grueso; a menudo, se asocia con la acumulación 
de grandes cantidades de heces duras y secas en el colon descendente, ya que la prolongada permanencia de las 
mismas facilita la absorción del líquido que contienen. 
➢ Una causa funcional frecuente es la irregularidad del ritmo intestinal generada por la inhibición permanente de los 
reflejos normales de la defecación. 
MEGACOLON 
➢ A veces el estreñimiento es tan intenso que la persona sólo defeca una vez a la semana. Entonces el colon acumula 
enormes cantidades de material fecal, con la consiguientedistensión de su pared, que llega a medir de 8 a 10 
centímetros de diámetro. Este cuadro se denomina megacolon o enf. De hirschsprung. 
➢ La causa más frecuente es la deficiencia o la ausencia completa de células n. 
 
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➢ En el plexo mientérico de un segmento de la sigma en dicho segmento no pueden producirse ni reflejos de defecación 
ni movimientos peristálticos potentes. 
DIARREA 
➢ Se debe al rápido movimiento de la materia fecal a través del intestino grueso. 
ENTERITIS 
➢ Infección del intestino causada por un virus o por una bacteria. 
➢ Afecta más al intestino grueso y a la porción distal del íleon. 
➢ Especial interés reviste la diarrea producida por el cólera (y menos veces por otras bacterias, como algunos bacilos 
patógenos del colon). 
➢ La cantidad secretada puede alcanzar 10 a 12 litros diarios mientras que el colon sólo reabsorbe normalmente un 
máximo de 6 a 8 litros al día. 
DIARREA PSICÓGENA 
➢ Todo el mundo conoce la diarrea que acompaña a los períodos de tensión nerviosa, 
➢ Este tipo de diarrea emocional, se debe a la estimulación excesiva del sistema nervioso parasimpático. 
• Tanto la motilidad. 
• La secreción de moco en el colon distal. 
COLITIS ULCEROSA 
➢ La colitis ulcerosa es una Inflaman y ulceran extensas áreas de las paredes del intestino grueso. 
➢ La motilidad del colon ulcerado suele ser tan grande que los movimientos en masa, en lugar de ocurrir durante los 10 a 
30 minutos al día habituales, son casi continuos. 
PARÁLISIS DE LA DEFECACIÓN EN LAS LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL 
➢ Con frecuencia, las lesiones de la médula espinal bloquean o alteran el reflejo medular de la defecación. 
➢ Por ejemplo, la destrucción por compresión del cono medular destruye los segmentos dístales de la médula donde 
tiene lugar la integración del reflejo y, por tanto, conlleva casi siempre la parálisis de la defecación. 
TRASTORNOS GENERALES DEL TUBO DIGESTIVO 
VÓMITOS 
➢ Los vómitos son el medio por el que el tramo alto del tubo digestivo se libra de su contenido cuando una de sus 
regiones se irrita o distiende en exceso, o cuando se halla hiperexcitable. 
➢ Centro bilateral del vómito del bulbo raquídeo, situado cerca del tracto solitario a nivel del núcleo motor dorsal del 
vago. 
➢ Estos impulsos se transmiten desde el centro del vómito por los pares craneales V, VII, IX, X y XII hacia la parte alta del 
tubo digestivo y por los nervios raquídeos al diafragma y a los músculos abdominales. 
ANTIPERISTALTISMO, EL PRELUDIO DEL VÓMITO 
➢ En las primeras fases de la irritación o distensión gastrointestinales excesivas, se inicia un ANTIPERISTALTISMO que 
precede al vómito en muchos minutos. 
ACTO DEL VOMITO 
➢ Una inspiración profunda. 
➢ La elevación del hueso hioides y de la laringe para mantener abierto el esfínter esofágico superior. 
➢ El cierre de la glotis. 
➢ La elevación del paladar blando para cerrar la entrada posterior a las fosas nasales 
 
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➢ A continuación, se producen una poderosa contracción descendente del diafragma y una contracción simultánea de los 
músculos de la pared abdominal. 
NÁUSEAS 
➢ Todo el mundo ha experimentado la sensación de náusea y sabe que a menudo constituye un pródromo del vómito. 
➢ Procedentes: 
• Del tubo digestivo. 
• De zonas inferiores del encéfalo asociadas con el mareo (cinetosis). 
• De la corteza cerebral. 
➢ Gases en el tubo digestivo y flatulencia.