TEMA 12 SUPRARRENAL VPM (2)

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Tema 12
CURSO: FISIOLOGÍA HUMANA I
Fisiología de las Hormonas Suprarrenales
Dr. Valentín A. Pecsén Monteza
GLANDULAS SUPRARRENALES
GLANDULAS SUPRARRENALES
• PESO: 4 GRAMOS
• POLOS DE LOS RIÑONES
CORTEZA: 80 % ZONA PERIFERICA
CORTICOESTEROIDES:
SINTESIS DEL ESTRIODE: COLESTEROL
• MEDULA: 20% ZONA CENTRAL
• RELACIONADO CON EL SIMPATICO
• ADRENALINA - NORADRENALINA
CORTEZA SUPRARENAL
ZONA GLOMERULAR: zona externa (15%)
• Secreta ALDOSTERONA (aldosterona sintetasa)
• Controlada por angiotensina II y potasio LEC
ZONA RETICULAR: Zona profunda (10 %)
• Secreta andrógenos suprarrenales:
• DESHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) Y ANDROSTENODIONA
• Regulada por ACTH
ZONA FASCICULAR: Zona media (75%)
• Secreta glucocorticoides: CORTISOL Y CORTICOSTERONA
• Pequeñas cantidades de estrógenos y andrógenos
suprarrenales
• Controlada por la ACTH
SINTESIS DE HORMONAS DESDE EL COLESTEROL
TODAS LAS HORMONAS ESTEROIDEAS PROVIENE
DEL COLESTEROL
ACTH AUMENTA EL NUMERO DE RECEPTORES DE
LDL EN LA CELULA CORTICOSUPRARRENAL
80% PROVIENE DE LA LDL PLASMATICA
MITOCONDRIAS: ENZIMA COLESTEROL ESMOLASA
FORMAN PREGNENOLONA
SE SISNTETISAN : ALDOSTERONA,
CORTISOL Y ANDROGENOS
SINTESIS DE HORMONAS DESDE EL COLESTEROL
TRANSPORTE Y ELIMINACION DEHORMONAS 
ESTEROIDEAS
CORTISOL: 90 – 95 % se une a proteínas plasmáticas :
• Globulina fijadora de cortisol o transcortina y a la albumina.
• Tiempo de vida : 60 – 90 minutos: Unión proteica aumenta su vida media
METABOLISMO HEPÁTICO:
INACTIVACION: Se conjugan con el acido glucorónico y forman sulfatos
Eliminados por la bilis y las heces (25%) – resto eliminado por vía renal
ALDOSTERONA: 60 % se une a proteinas plasmáticas – 40 % libre
Tiempo de vida de 20 minutos – se dirigen al LEC
ALDOSTERONA
MECANISMO DE ACCION DE ALDOSTERONA
Aldosterona se une al receptor
mineralcorticoide de la célula tubular
renal
En el núcleo Induce la transcripción
genómica de ARN mensajero
• Activa la bomba de Na-K ATPasa
• Canales de Na rápidos
• Canales de K rápidos
FUNCIONES DE ALDOSTERONA
LA ALDOSTERONA AUMENTA LA REABSORCIÓN DE SODIO TUBULAR RENAL Y LA SECRECIÓN DE POTASIO:
• Favorece la reabsorción de sodio pasa al LEC – elimina potasio en la orina.
• En las células principales de los túbulos colectores se intercambia Na (reabsorbe) por K (elimina)
• EXCESO: aumento de Na LEC y disminución del K – DEFICIT: hiponatremia – Hiperkalemia : MUERTE
ACCION DE LA ALDOSTERONA SOBRE EL SODIO PLASMÁTICO:
Transporta potasio a las células del organismo – diuresis de potasio
EXCESO: Tumor: hipopotasemia : debilidad muscular : déficit en la transmisión nerviosa
DEFICIT: IRA: hiperpotasemia : toxicidad cardiaca grave – arritmias = ICC
LA ALTOSTERONA AUMENTA EL VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR Y AUMENTA LA PRESIÓN ARTERIAL:
• LEC: Aumenta el sodio: se absorbe agua por osmosis. Se estimula la sed y activación de ADH
• PRESION ARTERIAL: se eleva 15 – 25 mmHg / aumento del LEC 5 – 15%
• Estimula la Natriuresis por presión y diuresis por presión: eliminar agua y sodio para el equilibrio
• DEFICIT: Hiponatremia + hipocloremia + deshidratación: Shock circulatorio: MUERTE
FUNCIONES DE ALDOSTERONA
LA ALDOSTERONA AUMENTA LA SECRECIÓN TUBULAR DE IONES HIDRÓGENO PRODUCE
ALCALOSIS:
• Elimina potasio en el túbulo colector y elimina iones Hidrogeno
• Origina alcalosis metabólica
LA ALDOSTERONA ESTIMULA EL TRANSPORTE DE SODIO Y POTASIO EN LAS GLÁNDULAS
SUDORÍPARAS, GLÁNDULAS SALIVALES Y LAS CÉLULAS EPITELIALES DEL INTESTINO:
• GLANDULAS SALIVALES: retiene el cloruro sódico y secreta potasio + bicarbonato
• GLANDULAS SUDORÍPARAS: reabsorbe cloruro de sodio y elimina potasio: conserva sal (calor)
• ABSORCION INTESTINAL: reabsorbe sodio en el colon evitando la perdida fecal
• DIARREA: pérdida de cloro y sodio
REGULACION DE LA SECRECION DE ALDOSTERONA
AUMENTAN SU SECRECIÓN:
• Incremento de potasio en el LEC
• Incremento de Angiotensina II en LEC
DISMINUYEN SU SECRECIÓN:
• Incremento de sodio en el LEC
• Aumento del péptido natriurético auricular
ACTH :
POCA ACTIVIDAD EN EL CONTROL DE LA
PRODUCCIÓN
CORTISOL (HIDROCORTISONA)
FUNCION SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
ESTIMULACIÓN DE LA GLUCONEOGÉNESIS:
• HIGADO: Forma hidratos de carbono a partir de proteínas y grasas
• Aumenta las enzimas que convierten aminoácidos en glucosa
• Moviliza los aminoácidos del músculo para la síntesis hepática de glucosa
• Inhibe la acción de la insulina para inhibir la gluconeogénesis hepática
• Aumenta por acción del glucagón y el simpático
DISMINUCIÓN DEL USO CELULAR DE GLUCOSA:
• Reduce el transportador de glucosa GLUT4 en las membrana muscular: resistencia a la insulina
INCREMENTO DE LA GLUCEMIA DIABETES SUPRARRENAL:
• Aumenta los niveles de glucosa plasmática en 50% por encima del límite normal
• Por aumentar la gluconeogénesis y producir resistencia a la insulina de los tejidos.
REDUCE LAS PROTEÍNAS CELULARES:
• Disminuye la síntesis de proteínas intracelulares y aumenta el catabolismo proteico intracelular
• Reduce el transporte de aminoacidos a las células musculares y órganos linfoides.
• Produce debilidad muscular y disminución de la actividad linfocitaria.
AUMENTA LAS PROTEÍNAS DEL HÍGADO Y PLASMA:
• Estimula la producción de proteínas en el hígado
• Incrementa el transporte de aminoacidos al hígado
FUNCION SOBRE EL METABOLISMO DE PROTEINAS
• AUMENTA LOS AMINOÁCIDOS SANGUÍNEOS
• DISMINUYE EL TRANSPORTE DE AMINOÁCIDOS A LAS CÉLULAS EXTRAHEPÁTICAS
• ESTIMULA EL TRANSPORTE A LOS HEPATOCITOS.
MOVILIZACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS:
• Aumenta la concentración de ácidos grasos libres en el plasma
• Para ser utilizados como energía : GLUCONEOGENESIS
• En ayunos prolongados o estrés: se usa ácidos grasos como fuente de energía.
EXCESO DE CORTISOL PRODUCE OBESIDAD:
• Secreción excesiva: produce acumulo de grasas en el cuello y en la cabeza:
“cuello de búfalo” – “ cara de luna llena”
FUNCION SOBRE EL METABOLISMO DE GRASAS
ESTRES AUMENTA LA PRODUCCION DE ACTH : AUMENTA LOS NIVELES DE
CORTISOL.
TIPOS DE ESTRÉS:
Traumatismo, infecciones, calor o frío, inyección de simpaticomiméticos, cirugía,
sustancias necrosantes subdermica, inmovilización, enfermedades debilitantes
FUNCION SOBRE EL ESTRES Y LA INFLAMACIÓN
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS DEL CORTISOL:
• Estabiliza las membranas lisosómicas
• Reduce la permeabilidad capilar
• Disminuye la migración de leucocitos y fagocitos a la zona dañada
• Inhibe el sistema inmunitario y reduce la multiplicación de linfocitos T
• Disminuye la fiebre por reducción de la interleucina 1
• Ayuda en la cicatrización.
REGULACION DE LA SECRECION DE CORTISOL
EXCLUSIVO CONTROL DE LA ACTH HIPOFISIARIA
ACTH:
• Se secreta por acción de la corticoliberina
• Actúa en la zona Fascicular activando la enzima:
proteincinasa A:
• Convierte al colesterol LDL en PREGNENOLONA.
• También estimula la zona reticular : secreción de
andrógenos.
CORTICOLIBERINA:
• Núcleo Supraóptico del hipotálamo (sistema Límbico)
• Llega a la adenohipófisis por los vasos porta-hipófisis
+
+
-
CORTISOL: Feedback negativo : al HIPOTALAMO
RITMO CIRCADIANO
RITMO CIRCADIANO
LA CORTICOLIBERINA Y LA ACTH SE LIBERAN EN
LAS PRIMERAS HORAS DE LA MAÑANA
CORTISOL: 7 am : 20 ug /dl
CORTISOL : 00 horas: 5 ug / dl
SE REDUCE SU SCRECION EN LAS ULTIMAS HORAS
DE LA TARDE
ACCION HIPOTALAMICA
ANDROGENOS SUPRARRENALES: DESHIDROEPIANDROSTERONA
(importantes en la pubertad)
PATOLOGIAS DE LA SECRECION SUPRERRENAL
ENFERMEDAD DE ADDISON: HIPOFUNCION
PRIMARIO: ATROFIA O LESION DE LA CORTEZA
• INMUNOLOGICO (80%)
• TUBERCULOSIS
• NEOPLASIA
SINDROME DE CUSHING: HIPERFUNCION
Exceso de cortisol:
SECUNDARIO: HIPOFISIS (NO PRODUCE ACTH)
• HIPOTENSIÓN ARTERIAL.
• DEFICIENCIA DE GLUCORTICOIDES
• PIGMENTACIÓN MELÁNICA
Deficiencia (Cortisol – Aldosterona)
PRIMARIO:
ADENOMA DE CORTEZA SUPRARRENAL
SECUNDARIO: (HIPERPRODUCCION ACTH)
• HIPOFISIS: ADENOMA HIPOFISIARIO
• HIPOTALAMO: AUMENTO DE CORTICOLIBERINA
• SECRECION
ECTOPICA: TUMOR ABDOMINAL
• CORTICOIDES EXOGENOS: DEXAMETSONA
• CARA DE LUNA LLENA
• CUELLO DE BUFALO
• ACNE – HIRUTISMO - HTA
Referencias
 Guyton, Arthur. Tratado de Fisiología Médica. Editorial 
Elsevier. 14 ava edición. 2021 pp. 955 - 972
GRACIAS