Unidad 2 Alto Riesgo - Yamilen Buffelli

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El cálculo del balance hídrico es una práctica habitual en las diferentes unidades de enfermería, permite ajustar el tratamiento para optimizarlo y evitar posibles complicaciones, mejorando la seguridad del paciente. Cada centro o servicio, suele poseer un protocolo propio sobre el balance hídrico. En los diferentes artículos o capítulos que versan sobre el cálculo del balance hídrico, se observan ciertas diferencias entre unos y otros, especialmente en el modo de computar las pérdidas insensibles. Para la mejor recogida de datos posible, se debe disponer de los registros adecuados dicho fin. Los registros, así como los protocolos se deben revisar periódicamente y sus modificaciones deben ser consensuadas e informadas a los profesionales para seguir una misma línea para evitar oscilaciones de cálculo.
La terapia intravenosa es uno de los pilares básicos de la asistencia hospitalaria. Sus fines más habituales podemos resumirlos en:
Dar un aporte extra de hidratación, si así lo requiere la patología y estado del paciente.
Control y/o reponer pérdidas en pacientes con deshidratación, exceso de pérdidas de líquidos (vómitos, diarrea, grandes quemados…) o pérdidas sanguíneas, etc.
Evitar deshidratación durante periodos de dieta absoluta.
>Mejorar hemodinámica del paciente.
Diluir fármacos para disminuir su concentración y/o permitir su dosificación durante un tiempo de infusión determinado (por ejemplo para ser administrados en 30minutos).
El cálculo del balance hídrico de los pacientes hospitalizados es una práctica habitual en las diferentes unidades de enfermería, tomando mayor relevancia en unidades de cuidados especiales, donde los pacientes están sometidos a un control estricto de los líquidos aportados y eliminados para conseguir un objetivo terapéutico y/o evitar las complicaciones derivadas de un exceso o déficit de aporte de líquidos en cada paciente concreto 1. Conocer el peso del paciente en el momento del ingreso y poder pesarlo a diario, sin duda nos servirá también como guía de ganancias y pérdidas de líquidos, además de optimizar el cálculo con mayor exactitud de los diferentes conceptos del balance hídrico, como por ejemplo las pérdidas insensibles. No obstante, no podemos olvidar que muchos de estos pacientes están en unidades de cuidados especiales, y por su estado, no es viable poder pesarlos durante su estancia para valorar las ganancias y pérdidas de peso. Además, debemos tener presente que cualquier valor del balance hídrico obtenido no es un valor matemático exacto sino que es un valor aproximado, fruto de una estimación lo más completa posible.
Salas Campos, en su artículo2 se hace eco de una frase publicada por Maki (1977) la cual resume la importancia de los líquidos en el proceso actual de los cuidados “Sin duda, la terapia endovenosa se ha convertido en una modalidad terapéutica indispensable en la medicina actual. Probablemente haya salvado más vidas que todos los antibióticos hasta ahora descubiertos”
El control de los líquidos aportados y eliminados, es por tanto una de las actividades que realiza el profesional de enfermería en sus praxis diaria, y la cual se puede enmarcar en la clasificación internacional de intervenciones de enfermería del proyecto Iowa (Nursing Interventions Classification -­‐ NIC) bajo diferentes intervenciones descritas y catalogadas que podemos utilizar para abordar el cálculo de un balance hídrico desde la perspectiva de la metodología enfermera NANDA-­‐NOC-­‐NIC.
OBJETIVOS
Describir la importancia del balance hídrico en el proceso de cuidados de enfermería.
Contextualizar el balance hídrico dentro del proceso de cuidados de enfermería mediante las herramientas NANDA, NOC y NIC.
Describir el procedimiento para registrar y calcular el balance hídrico de un paciente.
MATERIAL Y METODOS
Estudio observacional descriptivo sobre elementos que influyen y hay que tener presentes para el cálculo de un balance hídrico.
Revisión bibliográfica sobre fisiología de la regulación de la homeostasia y líquidos corporales, proceso de atención de enfermería y protocolos de diversos centros y unidades de cálculo del balance hídrico.
RESULTADOS
El balance hídrico es un cálculo comparativo entre el total de volumen aportado a un paciente y el total eliminado por este 3. Aunque generalmente se realiza en periodos de 24h, puede fraccionarse de forma horaria o por turnos de trabajo si las necesidades del paciente así lo requieren, aunque deberemos contar con registros adecuados para ello.
1. Contextualización del balance hídrico en el plan de cuidados de enfermería:
El control de los ingresos y egresos de líquidos de un paciente, se enmarca dentro del lenguaje enfermero con el uso de los diagnósticos NANDA, resultados NOC e intervenciones NIC individualizando en cada paciente y situación, a través de una selección de los factores relacionados, de riesgo, indicadores de resultados y actividades de enfermería que se estimen oportunas de entre las etiquetas diagnósticas, criterios de resultado e intervenciones
CÓMO REALIZAR UN BALANCE HÍDRICO?
Puesto que consiste en la diferencia entre volumen ingresado y egresado, podemos decir que la fórmula del balance hídrico es:
𝐵𝑎𝑙𝑎𝑛𝑐𝑒 𝐻í𝑑𝑟𝑖𝑐𝑜 = 𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑑𝑎𝑠 − [𝑠𝑎𝑙𝑖𝑑𝑎𝑠]
2.1 ENTRADAS O INGRESOS:
Los ingresos diarios de líquidos un adulto sano de peso medio (70kg) con ingesta oral están en torno 2300-­‐2500ml. Estos ingresos proceden de líquidos ingeridos vía oral, y/o procedente de los sólidos, siendo en total unos 2100ml, y además obtenemos de la síntesis del metabolismo celular unos 200ml diarios.
El paciente hospitalizado, recibe aportes de líquidos por vía enteral y parenteral, por lo que el total de posibles aportes será:
Ingesta oral: Líquidos procedentes de la dieta a través de la ingesta oral.
Agua endógena: resultante del metabolismo celular: 200ml, aunque esta cantidad varía entre 200-­‐500ml según bibliografía consultada y protocolos de balance hídrico de diferentes centros y unidades 2,4.
Líquidos aportados por sondas: Como las sondas nasogástricas, tanto en forma de bolus intermitentes como infusión continua.
Perfusiones intravenosas: Sueroterapia, Nutrición parenteral (NPT), perfusiones de drogas vasoactivas, perfusiones analgésicas…
Cargas de volumen: tanto de sueroterapia, expansores de plasma, trasfusión de hemoderivados, frascos pequeños de suero para diluir y administración de fármacos (por ejemplo antibióticos). Los bolus de líquido inferiores a 10ml se desechan del cómputo.
2.2 PERDIDAS O EGRESOS
Son todas las formas por las cual un paciente pierde líquidos:
Pérdidas por orina: La diuresis habitual oscila entre 40-­‐80ml/hora, lo que se traduce en unos 1500ml diarios. Pero este valor puede ser desde 0.5 litros hasta 20 litros al día según grado de hidratación y uso de diuréticos.
Perdidas por heces: Suponen muy poco normalmente, 100-­‐200ml diarios, aunque en diarreas intensas se pueden llegar a perder varios litros al día.
Perdidas por sudor: Muy variable por la propia persona, temperatura ambiente y ejercicio, entre otros. Normalmente son de 100ml/día. Pero con clima cálido y ejercicio intenso puede llegar a 1-­‐2 litros por hora. Con el sudor no sólo se elimina agua, también electrolitos.
Perdidas insensibles (PI): Son las que no se pueden regular con exactitud. Suponen entre 700-­‐ 1000 ml al día, y tienen su causa en fenómenos de convección y evaporación:
a) Pérdidas Cutáneas: Estas pérdidas se producen por CONVECCIÓN, no hablamos de sudor. La convección consiste en una transferencia de calor entre dos zonas con diferentes temperaturas por medio de un fluido (bien sea líquido o gas), así pues, el aire caliente asciende y el frío desciende reemplazándolo, una vez éste es calentado y en consecuencia, ganado humedad (agua), asciende para ser reemplazado por aire más frío. De esta manera se suele perder un 12% de calor, la tela de la ropa contribuye disminuyendo este porcentaje. Mediante pérdidas cutáneas la pérdida de líquidos diarios representan 300-­‐400ml. En grandes quemadoscon la lesión de la capa córnea de la piel, puede incrementarse a 3-­‐5 litros diarios.
b) Pérdidas Pulmonares: Se producen por la EVAPORACION, debido al calentamiento del aire que entra en el sistema respiratorio, es saturado con agua y se expulsa al exterior en la espiración. Son unos 400ml/día. Influye la temperatura del aire respirado, cuando más frío mayor pérdida, por una menor presión del aire frío.
c) Pérdidas insensibles en situaciones concretas: Es el caso de la fiebre, taquipnea, sudoración o pacientes intubados. La presencia de estas situaciones incrementa las pérdidas insensibles basales. El cálculo de las pérdidas insensibles basales (cutáneas y pulmonares) se realiza mediante la fórmula 0.5ml/kg/horas del balance. A ello habrá que añadir las situaciones especiales si estuviesen presentes:
Paciente intubado: Se computarán 500ml cada 24h de intubación. Si se quiere fraccionar horariamente, se calculará a razón de 20ml/h de ventilación mecánica. Si en vez de ventilación mecánica, está en proceso de destete con tubo en T, se computarán 20ml/h más, es decir 40ml por hora con tubo en T.
Taquipnea:
Por cada 5 respiraciones por encima de FR≥20, se añaden 4ml/h
Fiebre:
‐Si Tª 38-­‐39ºC: Sumar 20ml por cada hora con esta Tª
‐Si Tª 39-­‐40ºC: Sumar 40ml por cada hora con esta Tª
‐Si Tª 40-­‐41ºC: Sumar 60ml por cada hora con esta Tª
‐Sudor
‐Moderado: 20ml por hora con sudor moderado
‐Intenso: 40ml por hora con sudor intenso
DISCUSIÓN
La utilización de la metodología enfermera en general, sigue teniendo ciertas reticencias fuera de marcos puramente teóricos por parte de algunos profesionales en cuanto a su aplicación en la praxis asistencial. Contextualizando nuestros cuidados dentro del proceso de atención de enfermería, aportamos rigor científico, profesional, además de reforzar el uso de la metodología enfermera en nuestra labor asistencial.
Cabe destacar que en la bibliografía y los diversos procedimientos de balance hídrico consultados, hay diferencias respecto al cálculo de pérdidas insensibles. En unos asignan un valor constante (generalmente unos 1000-­‐1200ml diarios) como pérdidas insensibles, sin tener más factores en cuenta. Sin embargo la mayor parte de documentación revisada, tiene en cuenta variables como el peso del paciente, grado de sudoración, presencia o no de fiebre, frecuencia respiratoria, etc. Dentro de este segundo grupo, incluso se observan pequeñas diferencias en la fórmula de cálculo, aunque la más extendida es3: 0.5ml/kg/horas del balance. Sobre la cual se suman cantidades en función del nivel de fiebre, frecuencia respiratoria y sudoración tal y como se ha mencionado previamente.
Como limitaciones, pero a su vez, perteneciente a la propia idiosincrasia del cálculo del balance hídrico, remarcar lo mencionado al inicio del artículo, y es que el resultado del balance hídrico no deja de ser una estimación, no se puede tomar por tanto como un valor absoluto.
Existen múltiples alteraciones en la glucemia pero sólo vamos a ver unas pinceladas de las más frecuentes que son:
Prediabetes:
-Alteración de la glucemia en ayunas (AGA)
-Alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG)
Diabetes Mellitus tipo 1
Diabetes Mellitus tipo 2
Diabetes Gestacional
Diabetes tipo MODY
Diabetes tipo LADA
- Prediabetes: dentro de esta denominación tenemos 2 alteraciones:
la alteración de la glucemia en ayunas que se da cuando hacemos una medición de glucemia en ayunas y ésta es mayor de 100 pero menor a 126 que sería una diabetes franca.
La alteración de la tolerancia a la glucosa ocurre cuando tras una SOG con 75 gr de glucosa a las dos horas la glucemia está entre 144 y 199 mg/dl.
- Diabetes mellitus tipo 1: este tipo de diabetes ocurre sobre todo en pacientes jóvenes (menores de 30 años), sin obesidad preexistente. Se da por un proceso autoinmune de destrucción de las células beta del páncreas. En ella existe un déficit total de secreción de insulina por parte del páncreas. Existen cantidades elevadas de glucosa en sangre pero al no existir insulina, ésta no se une a receptores específicos celulares y la glucosa no puede ser utilizada por las mismas para conseguir energía. Para averiguar si existe seacreción de insulina podemos recurrir a la determinación analítica de péptido C, que forma parte de la proinsulina segregada por el páncreas. Si existe déficit de éste es porque las células beta no producen proinsulina adecuadamente.
En la DM tipo 1 las células no pueden metabolizar los hidratos de carbono para conseguir energía y esto lleva a un cuadro típico al acumularse los mismos en torrente sanguíneo y en los órganos glucodependientes (cerebro, riñón, ojos ...):
-Al sobrepasar la glucosa el umbral de filtrado renal, que son 180 mg/dl, los túbulos renales evitan su reabsorción eliminándola via renal y se acompaña del mayor filtrado de orina llevando a glucosuria y poliuria.
-Al eliminar tanta agua (8-10 litros/día) el organismo para no entrar en un cuadro de deshidratación aumenta el aporte de líquidos a través de la sed, produciendo polidipsia.
-La polifagia es debida a que las células no reconocen la glucosa circulante y solicitan mayor aporte de carbohidratos para conseguir energía, lo que se produce mediante una orden del cerebro para aumentar el apetito.
-Cuando pasa el tiempo y no se puede metabolizar la glucosa las células consiguen su aporte energético de los ácidos grasos lo que justifica la acusada pérdida de peso (15-20 Kg) de los pacientes diabéticos tipo 1 sin tratamiento.
- Diabetes mellitus tipo 2: es más típica de pacientes obesos, con tendencia al sedentarismo y mala práctica alimentaria y se da a edades más tardias. Ocurre por:
déficit parcial de secreción insulínica por parte del páncreas
falta de reconocimiento de la propia insulina y su uso inadecuado por parte de células musculares, hepáticas y adiposas (insulinoresistencia)
combinación de ambos factores
- Diabetes gestacional (DG): es la diabetes que se diagnostica en el embarazo independientemente de si existia antes del mismo sin diagnosticar o de su evolución posterior. Está aumentando progresivamente debido a los cambios culturales que ha sufrido nuestra sociedad en las últimas décadas, como incorporación de la mujer al trabajo, el retraso en la edad de la gestación del primer hijo, hábitos de vida ...
Son factores de riesgo para padecer una diabetes gestacional los siguientes:
 Edad superior a 30 años
 Obesas
 Con antecedentes familiares de DM
 Con DG en embarazos anteriores
 Con antecedentes de embarazos previos con mortalidad fetal o niños con peso superior al normal o macrosómicos
- Diabetes tipo MODY: the madurity onset diabetes of the young, es un tipo de diabetes que se produce por una alteración genética en las células beta pancreáticas de patrón autosómico dominante. Se da en jóvenes hasta 25 años, aunque al no dar síntomas muchas veces se diagnostica mucho después, se comporta como DM 2 o un MODY y existen diferentes categorias dependiendo de la alteración genética.
-Diabetes tipo LADA: describe una forma de diabetes autoinmune en adultos, lentamente progresiva y susceptible de ser tratada inicialmente sin insulina. Estos pacientes, clasificados inicialmente
en muchos casos como pacientes con diabetes tipo 2, comenzaron a ser identificados tras la introducción de un nuevo kit comercial para detectar anticuerpos frente a la enzima GAD (glutámico-acético decarboxilasa), una proteina de 65 kD presente en el islote pancreático, sistema nervioso central y testículos.
Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética (CAD) es una afección que pone en riesgo la vida y que afecta a personas con diabetes. Ocurre cuando el cuerpo empieza a descomponer la grasa demasiado rápido. El hígado convierte la grasa en un impulsor llamado cetona que hace que la sangre se vuelva ácida.
Causas
La CAD es causada cuando la producción de insulina en el cuerpo es tan baja que:
La glucosa (azúcar en la sangre) no puede llegar a los glóbulos para ser utilizado como impulsor.
El hígado fabrica una gran cantidadde azúcar en la sangre
El cuerpo descompone la grasa demasiado rápido
El hígado descompone la grasa y la convierte en un impulsor llamado cetona. Las cetonas se producen normalmente cuando el cuerpo descompone la grasa después de mucho tiempo entre comidas. Cuando las cetonas se producen rápidamente y se acumulan en la sangre y la orina, pueden ser tóxicas haciendo que la sangre se vuelva ácida. Esta afección se conoce como cetoacidosis.
Algunas veces, la CAD es el primer signo de diabetes tipo 1 en personas que aún no han recibido el diagnóstico. También puede ocurrir en alguien a quien ya se le ha diagnosticado diabetes tipo 1. Una infección, una lesión, una enfermedad seria, pasar por alto dosis de insulina, o una cirugía pueden llevar a CDA en personas con diabetes tipo 1.
Las personas con diabetes tipo 2 también pueden presentar CDA, pero es menos común y menos agresiva. Usualmente se desencadena por un nivel de azúcar descontrolado en la sangre por un largo tiempo, pasar por alto dosis de medicamentos o una enfermedad o infección grave.
Hipoglucemia 
La hipoglucemia es una afección por la que tu nivel de glucosa sanguínea está por debajo del rango normal. La glucosa es la principal fuente de energía del cuerpo.
La hipoglucemia suele estar relacionada con el tratamiento de la diabetes. Sin embargo, existen otro tipo de medicamentos y diversas afecciones, muchas de ellas poco frecuentes, que pueden causar un bajo nivel de glucosa sanguínea en personas que no tienen diabetes.La hipoglucemia requiere tratamiento inmediato. Para muchas personas, un nivel de glucosa sanguínea en ayuno de 70 miligramos por decilitro (mg/dl), o de 3,9 milimoles por litro (mmol/l), o menos debería ser una alerta de hipoglucemia. Pero tus cifras podrían ser diferentes. Consulta al proveedor de atención médica.
El tratamiento consiste en recuperar rápidamente los niveles normales de glucosa sanguínea, ya sea con un alimento o una bebida con alto contenido de azúcar o con medicamentos. El tratamiento a largo plazo requiere identificar y tratar la causa de fondo de la hipoglucemia.
Coma diabético 
Un coma diabético es un trastorno mortal que causa la pérdida del conocimiento. Si tienes diabetes, los niveles peligrosamente altos de glucosa en la sangre (hiperglucemia) o los niveles peligrosamente bajos de glucosa en la sangre (hipoglucemia) pueden provocar un coma diabético.
Artículos
Manejo Inicial Del Gran Quemado
1. Introducción
Las quemaduras son definidas como la lesión provocada sobre un tejido vivo debido a la acción de un agente externo, sea este físicos (fuego, liquido u objeto caliente, radiación, electricidad), químicos (ácidos, álcalis) o biológicos (insectos, anfibios, reptiles). Las lesiones provocadas pueden tener distinta gravedad, pudiendo presentar desde un eritema transitorio hasta la destrucción total del tejido afectado.
El paciente “gran quemado” se define como un paciente que sufre una quemadura de tal magnitud que conlleve un riesgo vital importante, definido por distintos parámetros que serán mencionados posteriormente. En este capítulo se revisara la atención de estos pacientes en contexto de servicio de urgencias, haciéndose mención sobre el diagnóstico, tratamiento inicial, monitorización y disposición del paciente gran quemado.
Epidemiologia
Las quemaduras son un problema de salud pública a nivel mundial y nacional, debido a la morbimortalidad que producen. Según la OMS, a nivel mundial se estiman unas 265.000 muertes por año asociadas a quemaduras1. A nivel país, en el año 2007 el Ministerio de Salud (MINSAL) registró 6435 egresos hospitalarios por quemaduras y el Instituto Nacional de Estadísticas informó de 569 muertes por esta causa. La tasa de mortalidad específica por quemadura en Chile fue 4,5 por 100.000 habitantes para ese año. En el último estudio de carga de enfermedad de 2006 se estimó que las quemaduras producían la pérdida de 7.891 años de vida ajustados por discapacidad2. Según un estudio realizado en la UCI del Servicio de Quemados del Centro Nacional de Referencia Chileno, el 72% de los pacientes son menores de 60 años, 65.7% corresponden a sexo masculino, y los agentes productores de quemadura corresponden al fuego en un 73% de los casos, seguido de las escaldaduras (18%) y la electricidad (8%)3.
2. Fisiopatología
Una quemadura es producida cuando existe contacto de la piel con un agente de alta temperatura, la severidad de esta dependerá tanto de la temperatura del agente como del tiempo que la piel esté expuesta al agente4, 5. Por ejemplo, se ha determinado que a una temperatura de 70° C la quemadura se produce de forma instantánea, en cambio, a una temperatura de 42° C esta demora 6 horas en producirse6. Cuando existe una quemadura se producen cambios tanto a nivel local como a nivel sistémico:
Alteraciones locales: Clásicamente, se han descrito la formación de 3 zonas de lesión en la piel7; una zona central, llamada zona de coagulación, donde el daño es instantáneo e irreversible debido a la destrucción celular por coagulación proteica, esta es rodeada por la zona de estasis donde existe un déficit de perfusión debido a una alteración en la permeabilidad vascular e importante formación de edema (reversible con un tratamiento adecuado), y esta a su vez es rodeada por la zona de hiperemia donde no hay destrucción celular, sino que existe una importante vasodilatación secundaria al proceso inflamatorio8.
Alteraciones sistémicas: Producidas en grandes quemaduras (mayores al 20% de superficie corporal) debido a la liberación masiva de factores inflamatorios y toxinas (en su mayor parte polipeptidos producto de la necrosis celular9), sumado a una importante pérdida de líquido extracelular mediante la evaporación de agua10. Estas alteraciones afectan prácticamente la totalidad de órganos y sistemas del organismo, dividiéndose clásicamente en dos fases11:
- Fase aguda (primeras 48-72 hrs): shock hipovolémico con vasocontricción periférica y esplácnica, disminución del gasto cardiaco por depresión miocárdica, insuficiencia renal aguda, alteraciones hidroelectrolíticas, broncoconstricción y polipnea (pudiendo causar un síndrome de distress respiratorio del adulto), ulceras gastroduodenales por estrés, entre otras.
- Fase sub-aguda (agravado cuando no se realiza un adecuado manejo): colapso cardiovascular, aumento del catabolismo calórico y protéico, inmunodeficiencia relativa e infecciones.
Se debe entender al paciente gran quemado como un síndrome con afectación sistémica, de alta morbi-mortalidad, que requiere un manejo integral y multidireccional.
3. Diagnostico
En el diagnóstico del paciente quemado es fundamental evaluar una serie de características de la lesión que nos ayudaran a determinar la gravedad de esta, y con esto el pronóstico del paciente. De acuerdo a esto se tomarán las decisiones en cuanto a tratamiento, monitorización y disposición final del paciente.
Valoración inicial
Al primer contacto con el paciente se debe actuar rápido, haciendo una anamnesis abreviada y un examen físico eficiente, con el fin de tomar las medidas terapéuticas adecuadas en el menor tiempo posible. Dentro de la valoración inicial se debe considerar:
Contexto y agente causal: la sospecha clínica cambiara dependiendo del contexto de la quemadura, por ejemplo una quemadura en contexto de un incendio en un espacio cerrado nos debe hacer sospechar lesión de vía aérea o intoxicación por monóxido de carbono (CO), no así una escaldadura por agua hirviendo. También radica importancia en el agente causal, ya que cada uno tiene lesiones asociadas por ejemplo, las arritmias en contexto de quemadura por electricidad o la quemadura de vía aérea cuando el agente es el fuego.
Extensión: la superficie de piel quemada tiene directa relación con la gravedad de la quemadura. Siempre debe reevaluarse la extensión de la quemadura ya que no siempre es fácil determinarla con fidelidad en una primera evaluación, ya que la inflamación y eritema de las primeras horas puedegenerar una sobreestimación de la extensión.
Existen diversas formas de evaluar la extensión12, las más útiles en la práctica son:
- Superficie de la palma: incluyendo los dedos, la superficie de la palma equivale a un 1% de la superficie corporal. Útil en quemaduras pequeñas o muy grandes (evaluar superficie no quemada). 
- Regla de los 9 de Wallace: Dividiendo el cuerpo en áreas equivalentes al 9% (o múltiplo de 9) de la superficie corporal (ver figura 1). Útil en quemaduras medianas, pero imprecisa en niños debido a la variable envergadura de sus segmentos corporales durante el desarrollo.
3.Profundidad: Existen distintas clasificaciones, sin embargo la más usada en nuestro medio es la de la asociación americana de quemaduras (Tabla 1). También debe reevaluarse constantemente ya que, dependiendo de lo adecuado del manejo inicial, las lesiones pueden profundizarse en el tiempo. La profundidad define el pronóstico y tratamiento necesario para la lesión.
 Localización: existen localizaciones “especiales” que se deben tener en consideración debido a que suelen evolucionar con secuelas estéticas o funcionales importantes. Estas son: Cara, cuello, manos, pies, pliegues articulares, periné, genitales y mamas.
También se debe tener en cuenta las lesiones “en maguito”, es decir, lesiones que comprometan en forma circunferencial un segmento corporal, ya que por la retracción e inflamación del tejido pueden comprometer la circulación de la extremidad o provocar dificultad respiratoria en caso de lesiones abdominales y torácicas. Está indicada la escarotomía en forma precoz o incluso preventiva en estos casos.
5.Edad y sexo: En las edades extremas (menores de 2 y mayores de 65 años) el pronóstico de las quemaduras es menos favorable. En relación al sexo, la mujer presenta un menor grosor cutáneo por lo cual son más susceptibles a presentar quemaduras mas profundas.
6.Comorbilidades: Siempre se deben tener en cuenta ya que, al ser un síndrome de afectación sistémica, suele provocar descompensaciones de las comorbilidades tales como EPOC, insuficiencia cardiaca, diabetes, etc.
7.Lesiones concomitantes: Según el tipo de quemadura, se deben buscar lesiones asociadas:
- Fuego: Asociada a quemadura de vía aérea e intoxicación por CO, especialmente cuando se dan en contexto de incendios en lugares cerrados.
- Electricidad: Asociada a la aparición de arritmias y a los politraumatismos debido a caídas de altura (en contexto laboral). En este tipo de quemaduras pueden existir lesiones profundas no evaluables al examen físico inicial, aumentando el riesgo de síndrome compartimental por edema muscular, lesiones óseas y articulares. Además de esto, la lesión muscular (rabdomiolisis) puede causar insuficiencia renal aguda debido a la mioglobinuria.
- Ácidos/bases: Especialmente en lesiones en cara, descartar compromiso ocular para su manejo expedito. Recordar que la lesión se seguirá produciendo en la medida que el agente siga en contacto con la piel por lo cual está indicado un aseo copioso con suero fisiológico.
- Frio: Prevenir y tratar la hipotermia.
Evaluación de la gravedad
Considerando todo lo anterior, debe determinarse la gravedad de la quemadura para así decidir el destino y tratamiento del paciente. Actualmente, en la práctica se utiliza el índice de Garcés (Tabla 2) como medida objetiva de la gravedad de la quemadura según la edad, superficie corporal quemada (%SCQ) y profundidad de la quemadura.
Artículos
Manejo Inicial Del Gran Quemado
1. Introducción
Las quemaduras son definidas como la lesión provocada sobre un tejido vivo debido a la acción de un agente externo, sea este físicos (fuego, liquido u objeto caliente, radiación, electricidad), químicos (ácidos, álcalis) o biológicos (insectos, anfibios, reptiles). Las lesiones provocadas pueden tener distinta gravedad, pudiendo presentar desde un eritema transitorio hasta la destrucción total del tejido afectado.
El paciente “gran quemado” se define como un paciente que sufre una quemadura de tal magnitud que conlleve un riesgo vital importante, definido por distintos parámetros que serán mencionados posteriormente. En este capítulo se revisara la atención de estos pacientes en contexto de servicio de urgencias, haciéndose mención sobre el diagnóstico, tratamiento inicial, monitorización y disposición del paciente gran quemado.
Epidemiologia
Las quemaduras son un problema de salud pública a nivel mundial y nacional, debido a la morbimortalidad que producen. Según la OMS, a nivel mundial se estiman unas 265.000 muertes por año asociadas a quemaduras1. A nivel país, en el año 2007 el Ministerio de Salud (MINSAL) registró 6435 egresos hospitalarios por quemaduras y el Instituto Nacional de Estadísticas informó de 569 muertes por esta causa. La tasa de mortalidad específica por quemadura en Chile fue 4,5 por 100.000 habitantes para ese año. En el último estudio de carga de enfermedad de 2006 se estimó que las quemaduras producían la pérdida de 7.891 años de vida ajustados por discapacidad2. Según un estudio realizado en la UCI del Servicio de Quemados del Centro Nacional de Referencia Chileno, el 72% de los pacientes son menores de 60 años, 65.7% corresponden a sexo masculino, y los agentes productores de quemadura corresponden al fuego en un 73% de los casos, seguido de las escaldaduras (18%) y la electricidad (8%)3.
2. Fisiopatología
Una quemadura es producida cuando existe contacto de la piel con un agente de alta temperatura, la severidad de esta dependerá tanto de la temperatura del agente como del tiempo que la piel esté expuesta al agente4, 5. Por ejemplo, se ha determinado que a una temperatura de 70° C la quemadura se produce de forma instantánea, en cambio, a una temperatura de 42° C esta demora 6 horas en producirse6. Cuando existe una quemadura se producen cambios tanto a nivel local como a nivel sistémico:
Alteraciones locales: Clásicamente, se han descrito la formación de 3 zonas de lesión en la piel7; una zona central, llamada zona de coagulación, donde el daño es instantáneo e irreversible debido a la destrucción celular por coagulación proteica, esta es rodeada por la zona de estasis donde existe un déficit de perfusión debido a una alteración en la permeabilidad vascular e importante formación de edema (reversible con un tratamiento adecuado), y esta a su vez es rodeada por la zona de hiperemia donde no hay destrucción celular, sino que existe una importante vasodilatación secundaria al proceso inflamatorio8.
Alteraciones sistémicas: Producidas en grandes quemaduras (mayores al 20% de superficie corporal) debido a la liberación masiva de factores inflamatorios y toxinas (en su mayor parte polipeptidos producto de la necrosis celular9), sumado a una importante pérdida de líquido extracelular mediante la evaporación de agua10. Estas alteraciones afectan prácticamente la totalidad de órganos y sistemas del organismo, dividiéndose clásicamente en dos fases11:
- Fase aguda (primeras 48-72 hrs): shock hipovolémico con vasocontricción periférica y esplácnica, disminución del gasto cardiaco por depresión miocárdica, insuficiencia renal aguda, alteraciones hidroelectrolíticas, broncoconstricción y polipnea (pudiendo causar un síndrome de distress respiratorio del adulto), ulceras gastroduodenales por estrés, entre otras.
- Fase sub-aguda (agravado cuando no se realiza un adecuado manejo): colapso cardiovascular, aumento del catabolismo calórico y protéico, inmunodeficiencia relativa e infecciones.
Se debe entender al paciente gran quemado como un síndrome con afectación sistémica, de alta morbi-mortalidad, que requiere un manejo integral y multidireccional.
3. Diagnostico
En el diagnóstico del paciente quemado es fundamental evaluar una serie de características de la lesión que nos ayudaran a determinar la gravedad de esta, y con esto el pronóstico del paciente. De acuerdo a esto se tomarán las decisiones en cuanto a tratamiento, monitorización y disposición finaldel paciente.
Valoración inicial
Al primer contacto con el paciente se debe actuar rápido, haciendo una anamnesis abreviada y un examen físico eficiente, con el fin de tomar las medidas terapéuticas adecuadas en el menor tiempo posible. Dentro de la valoración inicial se debe considerar:
Contexto y agente causal: la sospecha clínica cambiara dependiendo del contexto de la quemadura, por ejemplo una quemadura en contexto de un incendio en un espacio cerrado nos debe hacer sospechar lesión de vía aérea o intoxicación por monóxido de carbono (CO), no así una escaldadura por agua hirviendo. También radica importancia en el agente causal, ya que cada uno tiene lesiones asociadas por ejemplo, las arritmias en contexto de quemadura por electricidad o la quemadura de vía aérea cuando el agente es el fuego.
Extensión: la superficie de piel quemada tiene directa relación con la gravedad de la quemadura. Siempre debe reevaluarse la extensión de la quemadura ya que no siempre es fácil determinarla con fidelidad en una primera evaluación, ya que la inflamación y eritema de las primeras horas puede generar una sobreestimación de la extensión.
Existen diversas formas de evaluar la extensión12, las más útiles en la práctica son:
- Superficie de la palma: incluyendo los dedos, la superficie de la palma equivale a un 1% de la superficie corporal. Útil en quemaduras pequeñas o muy grandes (evaluar superficie no quemada). 
- Regla de los 9 de Wallace: Dividiendo el cuerpo en áreas equivalentes al 9% (o múltiplo de 9) de la superficie corporal (ver figura 1). Útil en quemaduras medianas, pero imprecisa en niños debido a la variable envergadura de sus segmentos corporales durante el desarrollo.
gran quemao
3.Profundidad: Existen distintas clasificaciones, sin embargo la más usada en nuestro medio es la de la asociación americana de quemaduras (Tabla 1). También debe reevaluarse constantemente ya que, dependiendo de lo adecuado del manejo inicial, las lesiones pueden profundizarse en el tiempo. La profundidad define el pronóstico y tratamiento necesario para la lesión.
Clasificación	Nivel histológico	Clínica	Pronóstico
Tipo A (epidérmica)	Epidermis	Eritema hasta flictenas, dolorosa (Ej, quemadura solar).	Cura sin secuelas en 7 días aprox.
Tipo AB-A (dérmica superficial)	Hasta dermis papilar	Color rosado, homogéneo, dolorosa, conserva los fanéreos.	Reepiteliza en 15 días aprox. Sin secuelas. Puede profundizarse.
Tipo AB-B (dérmica profunda)	Hasta dermis reticular	Color blanco moteado, compromiso de fanéreos, dolorosa	Requiere injerto ya que cicatriza con secuelas.
Tipo B (Espesor total)	Hasta hipodermis o más profunda	Color blanco-grisáceo, piel seca acartonada, indolora.	Requiere escarectomía precoz e injerto de piel, incluso colgajos.
 
Tabla 1. Clasificación de las quemaduras, nivel histológico, clínica y pronóstico según profundidad. Modificado de 13.
 
 4. Localización: existen localizaciones “especiales” que se deben tener en consideración debido a que suelen evolucionar con secuelas estéticas o funcionales importantes. Estas son: Cara, cuello, manos, pies, pliegues articulares, periné, genitales y mamas.
También se debe tener en cuenta las lesiones “en maguito”, es decir, lesiones que comprometan en forma circunferencial un segmento corporal, ya que por la retracción e inflamación del tejido pueden comprometer la circulación de la extremidad o provocar dificultad respiratoria en caso de lesiones abdominales y torácicas. Está indicada la escarotomía en forma precoz o incluso preventiva en estos casos.
5.Edad y sexo: En las edades extremas (menores de 2 y mayores de 65 años) el pronóstico de las quemaduras es menos favorable. En relación al sexo, la mujer presenta un menor grosor cutáneo por lo cual son más susceptibles a presentar quemaduras mas profundas.
6.Comorbilidades: Siempre se deben tener en cuenta ya que, al ser un síndrome de afectación sistémica, suele provocar descompensaciones de las comorbilidades tales como EPOC, insuficiencia cardiaca, diabetes, etc.
7.Lesiones concomitantes: Según el tipo de quemadura, se deben buscar lesiones asociadas:
- Fuego: Asociada a quemadura de vía aérea e intoxicación por CO, especialmente cuando se dan en contexto de incendios en lugares cerrados.
- Electricidad: Asociada a la aparición de arritmias y a los politraumatismos debido a caídas de altura (en contexto laboral). En este tipo de quemaduras pueden existir lesiones profundas no evaluables al examen físico inicial, aumentando el riesgo de síndrome compartimental por edema muscular, lesiones óseas y articulares. Además de esto, la lesión muscular (rabdomiolisis) puede causar insuficiencia renal aguda debido a la mioglobinuria.
- Ácidos/bases: Especialmente en lesiones en cara, descartar compromiso ocular para su manejo expedito. Recordar que la lesión se seguirá produciendo en la medida que el agente siga en contacto con la piel por lo cual está indicado un aseo copioso con suero fisiológico.
- Frio: Prevenir y tratar la hipotermia.
Evaluación de la gravedad
Considerando todo lo anterior, debe determinarse la gravedad de la quemadura para así decidir el destino y tratamiento del paciente. Actualmente, en la práctica se utiliza el índice de Garcés (Tabla 2) como medida objetiva de la gravedad de la quemadura según la edad, superficie corporal quemada (%SCQ) y profundidad de la quemadura.
Edad	Formula
Mayores de 20 años	Edad + %SCQ-Ax1 + %SCQ-ABx2 + %SCQ-Bx3
2 a 20 años	40 – Edad + %SCQ-Ax1 + %SCQ-ABx2 + %SCQ-Bx3
Menores de 2 años	40 – Edad + %SCQ-Ax1 + %SCQ-ABx2 + %SCQ-Bx3
Tabla 2. Cálculo del índice de Garcés
Según el puntaje, se clasificará al paciente según gravedad (Tabla 3):
Puntaje	Gravedad	Pronostico
21-40	Leve	Sin riesgo vital
41-70	Moderado	Sin riesgo vital
71-100	Grave	Mortalidad menor a 30%
101-150	Crítico	Mortalidad de 30-50%
Tabla 3. Gravedad y pronóstico según puntaje del índice de Garcés
>150	Sobrevida excepcional	Mortalidad mayor a 50%
Además de esto, se considerar como paciente grave a los pacientes que cumplan alguno de los siguientes criterios13:
- Edad mayor a 65 años y quemadura AB o B mayor al 10% de la superficie corporal
- Quemadura de vía aérea
- Quemadura eléctrica
- Quemadura asociada a politraumatismo
- Comorbilidades graves asociadas
- Quemadura en sitio especial (mencionados anteriormente)
Se debe hospitalizar en UPC a todo paciente clasificado como grave o mayor, incluyendo también a pacientes con un menor índice de gravedad que evolucionen en forma desfavorable14.
4. Manejo
Cuando se enfrenta a un paciente gran quemado, existen una serie de medidas que deben realizarse en forma expedita y adecuada, ya que en gran parte, de esto depende el pronóstico del paciente en cuanto a su sobrevida y a las secuelas estéticas o funcionales que pueda presentar en el futuro.
El manejo de este tipo de pacientes es homologable al de los pacientes politraumatizados, siguiendo el clásico lineamiento del ABCDE de la reanimación inicial, el cual representa un tratamiento que debe ser realizado en forma ordenada, simultánea y rápida. A continuación se mencionarán los aspectos más importantes:
- Vía aérea (A): Asegurar la permeabilidad de la vía aérea con control de columna cervical. En este punto debe evaluarse la permeabilidad a través del examen físico. Si el paciente ventila adecuadamente es poco probable que su vía aérea esté obstruida, si no lo hace, se debe descartar compromiso de conciencia, traumatismos de macizo facial o un cuerpo extraño en la vía aérea (dientes o la misma lengua). Se debe realizar la maniobra de subluxación mandibular y retirar los cuerpos extraños que estén al “alcance de la mano”. Siempre se debe tener a la mano un equipo de intubación rápida en caso de necesidad. Todo esto se debe realizar con control de la columna cervical manteniéndola inmóvil y en posición neutra debido a la posibilidad de una lesión cervical que pueda complicarse con unalesión medular.
- Ventilación (B): Se debe evaluar con examen físico, a través de la inspección de los movimientos respiratorios y la auscultación del murmullo pulmonar. Además se debe apoyar con el uso del oxímetro de pulso para buscar una saturación de oxigeno adecuada. Tratar la hipoxia con oxígeno suplementario a través de naricera o mascarilla según se necesite. En el contexto del paciente quemado se deben descartar ciertos escenarios que puedan comprometer las ventilación del paciente:
- Intoxicación por CO: sospechar en todo paciente que sufre quemadura por fuego, especialmente si ocurre en un lugar cerrado. Los síntomas que pueden presentar son cefalea, nauseas, vómitos, confusión, agitación y compromiso de conciencia en contexto de un paciente que ventila bien pero no logra una saturación adecuada de oxígeno. El tratamiento es con oxigenoterapia con FiO2 al 100% por mascarilla o tubo endotraqueal y ventilación mecánica de ser necesario.
- Quemadura de vía aérea: Se debe sospechar en el mismo tipo de paciente descrito en el párrafo anterior. Los signos clínicos que deben aumentar la sospecha son quemaduras en cara, cuello o tronco alto, vibrisas chamuscadas, esputo carbonáceo, edema o eritema de orofaringe, disfonía o tos intensa, estridor, taquipnea, disnea franca o broncorrea. Ante la sospecha clara, está indicada la intubación precoz para proteger la vía aérea hasta la confirmación con fibrobroncoscopía. El manejo en el servicio de urgencias es de soporte.
- Lesiones torácicas: No debe olvidarse, en el contexto de un paciente politrumatizado, la posibilidad de existir lesiones torácicas complicadas con neumotórax, hemotórax o tórax volante, las que deben tratarse oportunamente según sea el caso.
- Circulación (C): Se debe indicar la instalación de 2 vías venosas permeables desde el primer contacto con el paciente, ya que la reanimación con fluidos es una parte fundamental del tratamiento. Debe privilegiarse la instalación de las vías en áreas de piel sana, aunque no está contraindicada la punción en piel quemada. Ante un paciente en shock hipovolémico la reanimación debe ser agresiva desde el inicio, indicando solución de cristaloides en bolo rápido hasta la estabilización hemodinámica del paciente.
En este mismo punto se debe evaluar el posible compromiso circulatorio de extremidades secundario a quemaduras en manguito. Se debe buscar la presencia de un síndrome compartimental, especialmente en contexto de quemadura eléctrica. Los signos clínicos son dolor intenso de la extremidad, asimetría en la coloración, temperatura y pulsos, generalmente asociado a un aumento de volumen de la extremidad afectada. En estos casos está indicada la escarotomía y fascitomía respectivamente.
En el caso particular de las quemaduras eléctricas, se debe monitorizar estrechamente la aparición de arritmias cardiacas, y tratarlas adecuadamente.
- Déficit neurológico (D): Aplicar la escala de Glasgow en todos los pacientes, con el fin de monitorizar la función neurológica. Ante deterioro de esta, descartar intoxicación por CO, hipovolemia, TEC, etc. Todo paciente con un puntaje de Glasgow igual o menor a 9, o con deterioro progresivo tiene indicación de intubación endotraqueal.
- Exposición (E): En este punto se debe descubrir completamente al paciente para evaluar la extensión total de la quemadura, descartar lesiones asociadas o hemorragias externas, con el fin de determinar el manejo posterior. Posteriormente se debe cubrir las lesiones con material estéril hasta su manejo definitivo. No olvidar el riesgo de hipotermia, por lo que al terminar el examen físico siempre se debe cubrir con mantas con el fin de abrigar al paciente.
Reanimación con fluidos: Una vez concluida la evaluación y reanimación inicial del paciente, se debe iniciar la reanimación con fluidos como parte fundamental y más importante del tratamiento. Debido a que dentro de la fisiopatología del gran quemado la alteración de la permeabilidad y la hipoperfusión sistémica juegan un rol protagónico, son estos mecanismos los que se intentan revertir con el manejo hídrico. La hidratación del paciente debe ser lo más exacta posible en relación a su necesidad, cuidando de no producir una sobrehidratación que pueda resultar deletérea. Esto puede determinarse en parte con la diuresis del paciente, la cual se debe monitorizar a través de sondeo vesical, y debe mantenerse en torno a los 0.5 ml/kg/hora.
Para el cálculo de las necesidades hídricas del paciente existen diversas fórmulas. La más frecuentemente utilizada en la práctica es la fórmula de Parkland15: 3-4 ml x Peso (kg) x % SCQ. El volumen que resulta de esta fórmula debe darse al paciente en 24 horas, indicando el 50% del volumen en las primeras 8 horas posteriores a la quemadura, y el resto en las siguientes 16 horas. La hidratación en los días siguientes se indicara según el balance hídrico medido a través de la diuresis. Si bien no se ha demostrado diferencia entre el uso de coloides y cristaloides, por su costo y disponibilidad se recomienda el uso de estos últimos16. De estos, la solución de Ringer lactato es la más recomendada actualmente, debido a que provoca menos desordenes electrolíticos cuando se usan altos volúmenes, en comparación con otras soluciones17. Debido al riesgo de hipotermia es recomendable mantener los fluidos tibios, cercanos a los 37° C.
Manejo de las heridas: Como se mencionó anteriormente, dependiendo de la gravedad de la quemadura, estas tendrán distinto potencial de recuperación espontánea. En general las quemaduras más profundas requieren un tratamiento quirúrgico que se realiza en varias etapas. Inicialmente (posterior a la estabilización del paciente) está indicado el aseo quirúrgico de las heridas, el cual debe realizarse en pabellón, con el fin de eliminar el tejido necrótico, suciedad y restos de materiales extraños (ropa, tierra, etc) y así privilegiar una mejor cicatrización y prevenir, en lo posible, la infección. En general, este aseo incluye13:
- Aseo inicial con retiro de material de mayor tamaño
- Lavado por arrastre con abundante suero fisiológico
- Rasurado, secado y preparación de campos estériles
- Retiro de tejido desvitalizado y contaminantes
- Lavado con suero fisiológico abundante
- Escarotomía y/o Fasciotomía según esté indicado
Posteriormente, se debe cubrir las lesiones con material estéril, idealmente con apósitos especiales semipermeables que permitan la exudación de la lesión y con esto favorecer la cicatrización. Se debe aplicar vendajes de manera firme (no compresiva) con el fin de favorecer el retorno venoso, y las extremidades deben inmovilizarse en posición funcional y en elevación para disminuir el edema.
La antibioterapia profiláctica no está indicada en ningún contexto, no ha demostrado prevenir la infección en estos pacientes18. Solo debe usarse en caso de signos clínicos de infección activa, tales como fiebre persistente, eritema perilesional o exudado purulento. Se debe administrar vacuna antitetánica según esté indicado por los esquemas ministeriales.
El tratamiento posterior que incluye aseos quirúrgicos repetidos, amputaciones, escarectomías e injertos no se realiza en las fases iniciales, salvo que sean urgentes para la sobrevida del paciente.
Se debe considerar en quemaduras especiales: realizar aseos frecuentes (3 veces al día) en quemaduras de cara, periné o glúteos sin cubrir con ningún tipo de apósito. En quemaduras de manos o pies se debe separar con vendajes los espacios interdigitales para evitar una cicatrización y adhesión de estos, no cubrir la punta de los dedos para poder evaluar la circulación de la extremidad a través del llene capilar.
Manejo del dolor: Al ser esta una patología que afecta directamente las terminales nerviosas sensitivas en la piel, puede ser muy dolorosa para el paciente. Además de esto, el tratamiento de las quemaduras incluye procedimientos quirúrgicosrepetidos que se asocian a dolor posquirúrgico importante. La terapia analgésica usada en esta patología no es distinta de la usada en otras, siguiendo el uso secuencial de analgésicos de la OMS. Se debe tener en cuenta que, debido a la gran intensidad del dolor en las quemaduras, en general se iniciará el tratamiento analgésico con fármacos potentes, como los opioides, dentro de los que se utilizan frecuentemente encontramos el Fentanil, con alta potencia y acción rápida por lo que se utiliza en las fases iniciales, titulándose luego con Morfina para mantener la acción analgésica, ajustando la dosis según la respuesta del paciente. No se deben olvidar los efectos adversos que se pueden presentar tales como depresión respiratoria, confusión, constipación y retención aguda de orina. Asociado a esto, están indicados otro tipo de analgésicos coadyuvantes como los AINE´s y Paracetamol que deben indicarse en dosis plena.
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Clasificación del shock: sus cinco tipos y las causas subyacentes
Clasificación del shock: sus cinco tipos y las causas subyacentes
Por Elsevier Connect 7 11 2018
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El shock es la incapacidad para proporcionar una perfusión suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas. El aporte de oxígeno está directamente relacionado con el contenido de oxígeno arterial (saturación de oxígeno y concentración de hemoglobina) y el gasto cardíaco (volumen sistólico y frecuencia cardíaca). Tomando como guía el clásico Nelson. Pediatría esencial, abordamos la clasificación y manifestación clínica de sus cinco tipos:
Shock hipovolémico La hipovolemia aguda es la causa más frecuente de shock en la infancia. Se produce por una pérdida de líquidos del espacio intravascular secundaria a una ingesta inadecuada o a pérdidas excesivas (vómitos y diarrea, pérdida de sangre, síndromes de fuga capilar o pérdidas renales patológicas de líquidos). La reducción del volumen sanguíneo disminuye la precarga, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. El shock hipovolémico produce un aumento de la actividad simpático-suprarrenal, lo que incrementa la frecuencia cardíaca y mejora la contractilidad miocárdica. La constricción de arteriolas y vasos de capacitancia mediada neurohormonalmente mantiene la presión arterial, aumenta el retorno venoso al corazón para mejorar la precarga y redistribuye el fl ujo sanguíneo desde órganos no vitales hacia órganos vitales. Si el shock hipovolémico no se trata, el aumento de la frecuencia cardíaca puede alterar el flujo sanguíneo coronario y el llenado ventricular, mientras que el aumento de la resistencia vascular sistémica incrementa el consumo de oxígeno del miocardio, lo que a su vez empeora la función miocárdica. En última instancia, la intensa vasoconstricción sistémica y la hipovolemia producen una isquemia tisular, lo que altera el metabolismo celular y libera potentes mediadores vasoactivos de las células lesionadas. Las citocinas y otros péptidos vasoactivos pueden cambiar la contractilidad miocárdica y el tono vascular, y promover la liberación de otros mediadores de la infl amación que aumentan la permeabilidad capilar y alteran aún más la función de los órganos.
Shock distribituvo Las anomalías de la distribución del flujo sanguíneo pueden producir profundas alteraciones de la perfusión tisular, incluso en presencia de un gasto cardíaco normal o elevado. Esta mala distribución del flujo suele deberse a anomalías del tono vascular. El shock séptico es el tipo de shock distributivo más frecuente en los niños. Otras causas son la anafilaxia, las lesiones neurológicas y algunos fármacos. E l shock distributivo puede manifestarse con un síndrome de respuesta infl amatoria sistémica (SRIS), que se defi ne como la presencia de dos o más de los siguientes criterios: temperatura superior a 38°C o inferior a 36°C, frecuencia cardíaca superior a 90 latidos/min o más de dos desviaciones estándar por encima de lo normal para la edad, taquipnea, más de 12.000 leucocitos/mm3 o menos de 4.000 leucocitos/mm3, o más de un 10% de formas inmaduras.
Shock cardiogénico se produce por una anomalía de la función miocárdica y se manifiesta como una disminución de la contractilidad miocárdica y del gasto cardíaco, con mala perfusión tisular. Los mecanismos de compensación pueden contribuir a que el shock aumente por la mayor disminución de la función cardíaca. Las respuestas vasoconstrictoras neurohormonales aumentan la poscarga y añaden trabajo al ventrículo insufi ciente. La taquicardia puede alterar el flujo sanguíneo coronario, lo que disminuye el aporte de oxígeno al miocardio. El aumento del volumen sanguíneo central ocasionado por la retención de agua y sodio, y por el vaciamiento incompleto de los ventrículos durante la sístole, produce un aumento de volumen y de presión en el ventrículo izquierdo, lo que altera el fl ujo sanguíneo subendocárdico. Cuando los mecanismos de compensación se superan, en el ventrículo izquierdo insufi ciente aumentan el volumen y la presión telediastólicos ventriculares, lo que incrementa la presión auricular izquierda, con el consiguiente edema pulmonar. Esta secuencia también contribuye a la insuficiencia ventricular derecha por aumento de la presión arterial pulmonar y de la poscarga ventricular derecha. L os niños con una cardiopatía congénita pueden presentar un shock cardiogénico primario. El shock cardiogénico también puede presentarse en niños previamente sanos debido a una miocarditis vírica, arritmias o anomalías tóxicas o metabólicas, o tras una lesión hipóxico-isquémica.
Shock obstructivo se debe a una obstrucción mecánica del fl ujo de salida ventricular. Entre sus causas se encuentran las lesiones congénitas, como la coartación de la aorta, el cayado aórtico interrumpido y la estenosis valvular aórtica grave, además de ciertas afecciones adquiridas (p. ej., miocardiopatía hipertrófica). Cuando un recién nacido presenta un shock, deben considerarse las posibles lesiones obstructivas.
Shock disociativo se refiere a las situaciones en que, con una perfusión tisular normal, las células no son capaces de utilizar el oxígeno porque la hemoglobina tiene una afi nidad anómala por él, lo que impide su liberación a los tejidos.
Manifestaciones clínicas
Todas las formas de shock causan signos de insuficiencia de la perfusión y de la oxigenación tisulares (aumento de la frecuencia cardíaca, anomalías de la presión arterial, alteración de los pulsos periféricos). La etiología del shock puede alterar la presentación inicial de estos signos y síntomas.
Shock hipovolémico El shock hipovolémico se diferencia de otras causas de shock por la anamnesis y la ausencia de signos de insufi ciencia cardíaca o sepsis. Además de los signos de actividad simpático-suprarrenal (taquicardia, vasoconstricción), entre las manifestaciones clínicas se encuentran signos de deshidratación (sequedad de las mucosas, oliguria) o pérdida de sangre (palidez). La recuperación depende del grado de hipovolemia, de la situación previa del paciente y de la rapidez del diagnóstico y el tratamiento. El pronóstico es bueno, con una mortalidad baja en los casos no complicados.
Shock distributivo Los pacientes con shock distributivo habitualmente tienen taquicardia y alteraciones de la perfusión periférica. En estadios precoces, cuando la liberación de citocinas produce vasodilatación, los pulsos pueden ser saltones y mantenerse la función de los órganos vitales (paciente alerta, con llenado capilar rápido y algo de diuresis en el shock caliente) . A medida que la enfermedad avanza sin tratamiento, las extremidades se enfrían y adquieren un aspecto moteado con un retraso del tiempo de llenadocapilar. En esta fase, el paciente tiene hipotensión y vasoconstricción. Si el shock distributivo se debe a sepsis, el paciente suele tener fi ebre, letargo, petequias o púrpura, y puede presentar un foco de infección identifi cable.
Shock cardiogénico El shock cardiogénico se produce cuando el miocardio no es capaz de proporcionar el gasto cardíaco necesario para mantener la perfusión tisular y la función orgánica. Como es un ciclo que se perpetúa a sí mismo, la insufi ciencia cardíaca puede llevar rápidamente a la muerte. Los pacientes con shock cardiogénico tienen taquicardia y taquipnea. El hígado a menudo está aumentado de tamaño, suele haber ritmo de galope y puede observarse distensión de la vena yugular. Como existe un flujo sanguíneo renal inadecuado se retienen agua y sodio, lo que provoca oliguria y edema periférico.
Shock obstructivo La restricción del gasto cardíaco aumenta la frecuencia cardíaca y altera el volumen sistólico. Existe una reducción de la tensión diferencial (lo que hace difícil su detección) y un retraso del llenado capilar. Con frecuencia el hígado está aumentado de tamaño, y puede ser evidente una distensión venosa yugular.
Shock disociativo La principal anomalía del shock disociativo es la incapacidad para proporcionar oxígeno a los tejidos. Los síntomas son, entre otros, taquicardia, taquipnea, alteraciones del estado mental y, por último, colapso cardiovascular.
Pruebas de laboratorio e imagen
El shock requiere una reanimación inmediata antes de realizar las pruebas de laboratorio o los estudios diagnósticos. Tras la estabilización inicial (incluida la administración de glucosa en caso de hipoglucemia) se indican las pruebas de laboratorio necesarias según el tipo de shock. Todos los pacientes con shock pueden beneficiarse de la realización de una determinación basal de la gasometría arterial y del nivel de lactato sanguíneo para valorar la alteración de la oxigenación tisular. La medición de la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta ayuda a valorar si el aporte de oxígeno es adecuado. A diferencia de otras formas de shock, los pacientes con sepsis tienen con frecuencia unos valores altos de saturación venosa mixta por la alteración de la función mitocondrial y la incapacidad de los tejidos para extraer oxígeno. Un hemograma completo puede valorar el volumen sanguíneo intravascular tras alcanzarse el estado de equilibrio posterior a una hemorragia. La determinación de los electrólitos en pacientes con shock hipovolémico puede identifi car las anomalías producidas por las pérdidas. A los pacientes que presentan un shock distributivo se les deben realizar cultivos víricos y bacterianos para identificar la causa de la infección. Si se sospecha un shock cardiogénico u obstructivo, un ecocardiograma ayuda al diagnóstico, y en caso de taponamiento es útil para colocar un drenaje pericárdico que drene los líquidos. En los pacientes con shock disociativo debe determinarse el agente causal (monóxido de carbono, metahemoglobina). El tratamiento del shock también requiere la monitorización mediante gasometría arterial para determinar la oxigenación, la ventilación (CO2) y la acidosis, así como una valoración frecuente de los electrólitos séricos, el calcio, el magnesio, el fósforo y el nitrógeno ureico en sangre (BUN).
La función principal de aparato cardiovascular es llevar sangre a todos los tejidos del organismo, con el fin de asegurarles una provisión continua de oxígeno y nutrientes que permitan el normal funcionamiento y la viabilidad de las células; cuando se produce una falla aguda de este sistema, que no le permite cumplir esta función, es que hablamos de un estado de choque, o shock en inglés. Podemos entonces definir al estado de choque como la claudicación del sistema cardiovascular y su incapacidad para satisfacer las necesidades mínimas de percusión de órganos vitales; es la urgencia hemodinámica más grave de la práctica clínica, después del paro cardiaco, está asociada a una alta mortalidad y a complicaciones severas que se relacionan con la rapidez y la idoneidad del tratamiento.
Es por esta razón que es de máxima importancia que los médicos conozcan claramente los mecanismos fisiopato¬lógicos que intervienen en este estado y apliquen en forma precoz las medidas correctas de manejo.
Definición operacional de términos
Estado de Choque: Es un síndrome grave derivado del fracaso del sistema cardiovascular para satisfacer las necesidades mínimas de perfusión y oxigenatorias de los tejidos, lo que conduce a hipoxia tisular y acidosis láctica.
Resucitación: O más propiamente reanimación es el conjunto de medidas terapéuticas destinadas a recuperar la estabilidad de un sistema vital que ha claudicado. En esta oportunidad nos ocuparemos de los conceptos más importantes que debe tener un médico no especialista sobre este cuadro clínico, enfatizando las medidas de manejo inicial y los métodos y dispositivos de vigilancia hemodinámica. Al deterioro parcial de los mecanismos circulatorios lo denominaremos inestabilidad hemodinámica, y usualmente es un cuadro que precede al estado de choque.
TIPOS DE ESTADOS DE CHOQUE
Aunque las clasificaciones varían y aun no hay una uniformemente aceptada, se consideran clásicamente cuatro tipos básicos de estados de choque que los clasificamos como, hipovolémico, cardiogénico, distributivo y obstructivo; esta clasificación tiene utilidad práctica y permite comprender mejor los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en cada uno de ellos, así como la lógica de las medidas terapéuticas que se recomiendan. En el choque hipovolémico el mecanismo central es la disminución critica, real o relativa de la volemia, o sea el volumen sanguíneo circulante (hemorragia masiva, deshidratación severa); en el choque cardiogénico, el mecanismo principal es la falla en la bomba circulatoria que es el corazón (infarto miocárdico masivo, rotura de una cuerda tendínea o una válvula); en el choque distributivo hay un aumento de la capacitancia vascular por vasodilatación (choque séptico o el anafiláctico) y en el choque obstructivo, como su nombre lo indica hay un obstáculo mecánico severo al flujo sanguíneo (embolia pulmonar masiva, taponamiento pericárdico)1,2-4. 
FISIOPATOLOGÍA
Lo más importante que se debe entender de la fisiopatología de los estados de choque es que el trastorno principal que ocurre es un aporte inadecuado de sangre a los tejidos, sobre todo en órganos vitales, es decir hay un problema grave de perfusión tisular, que si no se resuelve con rapidez producirá injurias severas en dichos tejidos. Con fines didácticos podemos considerar solo tres componentes que tienen un papel importante en el funcionamiento adecuado del aparato circulatorio, que son una cantidad suficiente de sangre circulante (volemia), una bomba que funcione con eficacia (corazón) y un lecho vascular con un tono adecuado (resistencia vascular en las arteriolas y capacitancia en el sistema venoso), regulados por diversos mecanismos neuroendocrinos que permiten ajustar su funcionamiento al estado metabólico del organismo, en aras de mantener un equilibrio entre las demandas de oxigeno y su aporte a los tejidos. Cuando estos mecanismos compensatorios fallan o se agotan es que se produce un estado de desequilibrio grave al que llamamos estado de choque. Sea que no haya volumen sanguíneo suficiente circulante, que el corazón haya claudicado en su función de bomba, que la sangre se encuentre estancada en un lecho vascular ensanchado, o que algún obstáculo impida su normal circulación; el resultado final será siempre que la sangre no llegue en cantidad y presión suficientes a los órganos vitales, y se ponga en riesgo su funcionamiento y viabilidad.
EVALUACIÓN CLÍNICA Y VIGILANCIA DEL ESTADO HEMODINÁMICO.
En la evaluación del estado hemodinámico, un aspecto que se debe destacar es la importancia que tiene la apreciación clínica del médico; la información que obtiene con sus ojos y sus manos es mucho más valiosa y útil que la obtenida por sofisticados equiposelectrónicos. Lamentablemente hay una tendencia a sobrevalorar las mediciones digitales, los números de los monitores y toda la parafernalia electrónica que usualmente se encuentra en las unidades de terapia intensiva. Datos como la temperatura cutánea distal, la amplitud del pulso, la tensión de los globos oculares, la concentración de la orina, o una leve tendencia al sopor son de gran importancia para tener una idea más precisa de la perfusión de los órganos vitales y de los esfuerzos que hace el organismo por compensar su estado circulatorio. No debemos olvidar, además que las mediciones, sean estas manuales o electrónicas, son siempre solo aproximaciones, y que pueden tener, en algunas circunstancias, un margen de error muy grande y una confiabilidad pequeña. Revisaremos algunos conceptos:
Presión Arterial. Una de las mediciones peor comprendidas y mal utilizadas en los estados de choque, es la presión arterial; en principio ya está aceptado que la hipotensión arterial no es necesaria para establecer el diagnóstico de choque y que su presencia tampoco basta para hacer ese diagnóstico; el diagnóstico de choque se debe basar en la presencia de signos de inadecuada perfusión tisular al examen físico1. No es exagerada la expresión del Dr. William Thompson que decía cuando un paciente en shock ingresa a la UCI lo primero que debe hacerse es sacar los tensiómetros afuera.. Si bien la mayor parte de la Guías establecen metas numéricas para la presión arterial media (PAM)4 la apreciación hemodinámica de un paciente con inestabilidad circulatoria debe hacerse considerando un conjunto de valores y los hallazgos de un examen físico minucioso. Hay algunas consideraciones que deben tenerse en cuenta, desde el punto de vista práctico.
Si se obtiene una medición clara y en un valor adecuado de la presión arterial, es muy probable que no se necesite ningún otro procedimiento de medición para asegurar que la presión de perfusión de órganos vitales es adecuada.
Si se detecta una presión arterial baja, esta medición debe correlacionarse con la frecuencia cardiaca, la diuresis horaria, la temperatura cutánea, el estado de conciencia, llenado capilar, etc. y solo debe tratarse si se encuentran signos de hipoperfusión tisular.
La medición de la presión arterial no es suficiente, deben evaluarse varios parámetros simultáneamente, e interpretar conjuntos de valores (puntos hemodinámicos) para tener una apreciación correcta del estado circulatorio.
Recordar que en la vigilancia hemodinámica de un paciente en estado crítico son más importantes las tendencias que los valores absolutos, y que no debemos tratar números sino pacientes.
Cirugía para drenar las zonas infectadas, en caso de ser necesario
Antibióticos u otros agentes para tratar infecciones virales o por hongos
Se puede revisar la presión en el corazón y en los pulmones. Esto se denomina monitoreo hemodinámico. Esto solo puede hacerse con equipo especializado y cuidados de enfermería intensivos.
Expectativas (pronóstico)
Colapse sección
Expectativas (pronóstico) ha sido extendido.
El shock séptico tiene una alta tasa de mortalidad. Dicha tasa depende de la edad de la persona y su salud general, de la causa de la infección, de la cantidad de órganos que presentan insuficiencia, al igual que de la rapidez y agresividad con que se inicie el tratamiento médico.
Posibles complicaciones
Colapse sección
Posibles complicaciones ha sido extendido.
Se puede presentar insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca o cualquier otro tipo de insuficiencia en un órgano. Asimismo, se puede presentar gangrena, lo que posiblemente lleve a la amputación.
Cuándo contactar a un profesional médico
Colapse sección
Cuándo contactar a un profesional médico ha sido extendido.
Acuda directamente al servicio de urgencias si presenta síntomas de shock séptico.
Prevención
Colapse sección
Prevención ha sido extendido.
El tratamiento oportuno de las infecciones bacterianas ayuda. La vacunación podría ayudar a prevenir algunas infecciones. Sin embargo, muchos casos de shock séptico no pueden prevenirse.
Nombres alternativos
Colapse sección
Nombres alternativos ha sido extendido.
Shock bacteriémico; Shock endotóxico; Shock septicémico; Shock caliente
El soporte nutricional, parenteral o enteral, representa una de las contribuciones de mayor trascendencia a la medicina moderna, especialmente en las unidades de cuidados intensivos (UCI). 
Los trastornos de la deglución, tránsito, digestión, absorción o metabolismo pueden 
originar desnutrición, situación en la que el organismo es incapaz de mantener las 
funciones vitales. Ante estas situaciones, y no siendo posible utilizar alimentos de 
consumo ordinario para la recuperación, ni en su forma natural ni adecuadamente 
preparados o manipulados, el soporte nutricional (SN) tiene como finalidad cubrir las 
necesidades del organismo, aportando los nutrientes precisos de forma cuantitativa y 
cualitativa. Las dos modalidades de soporte nutricional son la enteral (aporte de 
nutrientes por vía digestiva) y la parenteral (aporte de nutrientes por vía venosa).
La nutrición enteral y parenteral pueden ser seguras y efectivas en la restauración 
y/o el mantenimiento del estado nutricional en pacientes que no pueden cubrir sus 
requerimientos por vía oral. Incluso ha sido demostrado en algunas patologías 
específicas, una reducción en la morbi-mortalidad relacionada a su uso. A esto ha 
contribuido el mayor conocimiento del SN y el avance tecnológico que permite una 
administración efectiva y segura de las fórmulas diseñadas para tal fin. Sin embargo, 
el SN no deja de ser una práctica compleja y su uso inadecuado puede asociarse a 
complicaciones severas, que puede comprometer la vida del paciente. Dichas 
complicaciones pueden ser minimizadas seleccionando adecuadamente a los 
pacientes y supervisando un programa de SN con un equipo de profesionales 
idóneos.
Cuando un paciente requiere de nutrición enteral o parenteral, transitoria o definitiva, 
y no existen otros motivos para que permanezca hospitalizado, este tratamiento 
debe realizarse en el domicilio, siempre que sea posible y una vez que la 
enfermedad de base se encuentre estabilizada, ya que se puede tratar con la misma 
eficacia, mejorando las expectativas y la calidad de vida y evitando la hospitalización 
prolongada. En estos casos, el soporte nutricional domiciliario (SND) permite al 
paciente permanecer en su entorno socio-familiar y disminuyendo los costos en 
salud, siempre que se programe adecuadamente en el marco de una normativa de 
trabajo definida y consensuada, llevada a cabo por un equipo especializado.
Debido a la amplia variabilidad en las pautas de práctica clínica, criterios de 
indicación y utilización del soporte nutricional (SN) es necesario unificar criterios que 
tiendan a garantizar una homogénea actuación ante estos pacientes.
Esta variabilidad se debe en parte a las siguientes causas:
• Existe una gran variedad de patologías y situaciones nutricionales candidatas a 
recibir SN que muestran un continuo crecimiento.
• Intervienen en el seguimiento de los pacientes diferentes profesionales
(Médicos Lic. en Nutrición, Enfermeros, Farmacéuticos), cuyas funciones es preciso 
coordinar.
• Se aprecia una falta de racionalidad en la distribución de recursos entre distintas 
regiones del país, y aun dentro de mismas ciudades, tanto entre las instituciones 
públicas como privadas entre sí. Esto hace que no todos los pacientes accedan al 
SN como un componente fundamental de su cuidado.
• Se trata de una prestación de un impacto económico apreciable y que puede ser 
costo-efectiva cuando es bien implementada.
La nutrición parenteral (NP) puede ser segura y efectiva en la restauración y/o el 
mantenimiento del estado nutricional en pacientes que no pueden o no toleran la 
ingesta de alimentos por vía oral o enteral. Incluso ha sido demostrado en algunas 
patologías específicas una reducción en la morbimortalidad relacionada a su uso. A 
esto hacontribuido el mayor conocimiento de la nutrición parenteral y el avance 
tecnológico que permite una administración efectiva y segura de las fórmulas 
diseñadas para tal fin. Sin embargo, la nutrición parenteral no deja de ser compleja y 
su uso inadecuado puede asociarse a complicaciones severas, comprometiendo la 
vida del paciente. Dichas complicaciones pueden ser minimizadas seleccionando 
adecuadamente a los pacientes y supervisando el programa de nutrición parenteral 
con un equipo de profesionales especializados en la práctica.
La nutrición enteral (NE) representa una alternativa para muchos pacientes que 
presentan incapacidad de utilizar alimentos de consumo habitual a causa de su 
situación clínica. El avance en las fórmulas, métodos y vías de administración la han convertido en una técnica sencilla y útil para tratar múltiples situaciones que cursan 
con alteraciones de la ingesta, digestión o absorción de nutrientes.
En nuestro país es aun muy reducido el número de pacientes con soporte nutricional 
domiciliario (SND) y además existe una amplia variabilidad tanto en las pautas de 
manejo de la práctica como en los criterios de indicación. Ello a pesar que el soporte 
nutricional ambulatorio supone una reducción del 50% en los costos con respecto al 
tratamiento en régimen de hospitalización y que el número de infecciones 
relacionadas a catéter en nutrición parenteral domiciliaria (NPD) se reduce entre tres 
y cuatro veces implementando el cuidado ambulatorio.
Al analizar la situación del SND en Argentina, se detectan una serie de 
circunstancias, entre las que cabe destacar:
• Existen desigualdades en el acceso de los pacientes a este tipo de servicios.
• Se aprecia amplia variabilidad en las pautas de práctica clínica, criterios de 
indicación y utilización del SND, por lo que es necesario unificar criterios que tiendan 
a garantizar una homogénea actuación ante estos casos.
• Existe una gran variedad de patologías y situaciones nutricionales candidatas a 
recibir NED o NPD.
• Intervienen en el seguimiento de los pacientes diferentes profesionales (médicos, 
lic. en nutrición, enfermeros, farmacéuticos, etc.), cuyas funciones es preciso 
coordinar.
• Se trata de una prestación de un impacto económico apreciable.
• La implementación del soporte nutricional domiciliario posibilita que una vez que la 
enfermedad de base se encuentra estabilizada, el paciente no permanezca 
hospitalizado al solo efecto de recibir el tratamiento nutricional.
• El SND permite
o Una drástica reducción de los costos del tratamiento.
o Reducción de los tiempos de internación; optimizando la utilización de los recursos 
hospitalarios.
o Mejoría en la calidad de vida de los pacientes.
o Regresar al paciente en el menor tiempo posible a su ámbito familiar y laboral.
El impacto de estos resultados explica el creciente número de pacientes que reciben 
tratamiento bajo esta modalidad en diferentes centros internacionales.
• En Estados Unidos el Registro americano de pacientes con NPD pasó de 18.000 
en 1986 a 40.000 en 1992.
SN DEL PACIENTE ADULTO HOSPITALIZADO
Lo expuesto en este capítulo representa la opinión y el consenso del grupo de 
expertos que elaboraron esta guía (RPG).
1. ORGANIZACION.
Diversos estudios han demostrado que los resultados del SN son mejores, en 
términos de costoefectividad, cuando éste es realizado por un grupo especializado 
por lo que idealmente cada Institución debería contar con un grupo interdisciplinario 
responsable del SN. Sin embargo, como esto no siempre es posible cada Institución 
debería proveer la mejor estructura posible para la realización adecuada del SN de 
acuerdo a los recursos de la misma (1-7).
El plan de cuidado nutricional es interdisciplinario y debe ser desarrollado en 
colaboración con el médico de cabecera y el equipo o grupo de SN. El rol de cada 
uno de ellos debe estar claramente definido al igual que sus responsabilidades.
El equipo o grupo de SN interdisciplinario tiene como función evaluar y manejar 
pacientes que estén en riesgo nutricional.
Un equipo o grupo organizado de SN incluye médico, enfermera, lic. en nutrición y 
farmacéutico especialmente entrenado, cada uno siguiendo los estándares de 
práctica de su disciplina.
El SN en manos de grupos organizados se asocia con mejoría en la evolución de los 
pacientes, disminución de la estancia hospitalaria y mejoría en el costo-efectividad.
Si una Institución no tiene un equipo o grupo definido de SN, se recomienda que 
cuente con una estructura o grupo no formal: un grupo interdisciplinario que incluya 
al médico de cabecera, enfermera, lic. en nutrición y farmacéutico (que asuma las 
responsabilidades del cuidado de todos los pacientes que reciben NE o NP), un 
comité de nutrición o un consultor en SN.
El médico que conforme el equipo o grupo "especializado en SN" será primariamente 
el responsable de los cuidados nutricionales del paciente y actuará en colaboración
con el/la enfermero/a, lic. En nutrición, farmacéuticos y otros profesionales de la 
salud que se requieran.
El SN debe ser iniciado, modificado, supervisado, evaluado y coordinado entre el 
médico de cabecera y el equipo o grupo de seguimiento nutricional.
El manejo de los cuidados del paciente, llevados a cabo por el médico de cabecera y 
el equipo o grupo de SN deben ser guiados de acuerdo a políticas y procedimientos 
escritos.
El equipo o grupo de SN debe estar disponible las 24 horas para los médicos de 
cabecera, los pacientes y sus cuidadores.
El equipo o grupo de SN inicia y mantiene un archivo de cada paciente que reciba 
SN.
El SN y el plan de cuidados deben ser revisados, evaluados y actualizados por el 
médico de cabecera y el equipo o grupo de SN para determinar en conjunto la 
eficacia y seguridad del tratamiento.
La elección de protocolos específicos quedará a discreción de los grupos o equipos 
encargados del SN de cada institución.
2. NORMAS Y PROCEDIMIENTOS
Las normas y procedimientos para la provisión del SN deben estar claramente 
establecidos. Deben ser creados y revisados periódicamente por todos los miembros 
del equipo o grupo de SN para asegurar el óptimo cuidado al paciente.
Se deben evaluar los procesos regularmente así como la evolución de los pacientes 
y costos del servicio.
La revisión de los resultados debe evaluar la aptitud y efectividad de la 
administración del SN (enteral y/o parenteral) a los pacientes de manera individual. 
Esta revisión de resultados debería ser la base para iniciar normas, procedimientos o 
cambios de protocolo que mejoren la seguridad y eficacia del SN.
3. IMPLEMENTACION DEL SOPORTE NUTRICIONAL
El cuidado nutricional del paciente hospitalizado y la administración del SN requieren 
de una serie de etapas que incluyen screening o tamizaje nutricional, evaluación 
nutricional formal, formulación de un plan de SN, implementación del plan, programa 
de seguimiento (monitoreo), reevaluación del plan y por último reformulación del plan 
o su finalización.
3.1. SCREENING O TAMIZAJE NUTRICIONAL
Todos los pacientes admitidos al hospital deberían ser evaluados para detectar 
riesgo de desnutrición dentro de las 24 hs. de su admisión.
El screening o tamizaje nutricional debe identificar a los pacientes que están 
nutricionalmente en riesgo y que pueden beneficiarse del SN.
Los procedimientos del screening o tamizaje nutricional deben ser formalizados y 
documentados.
Los resultados del screening o tamizaje deben quedar documentados en la historia 
clínica del paciente y posteriormente se debe iniciar una intervención apropiada.
Se debe implementar una metodología de re-screening con una periodicidad 
previamente establecida dependiendo del riesgo observado en la evaluación inicial.
El método de screening o tamizaje debe ser fácil de usar y simple de entender.
La identificación de un paciente en riesgo nutricional debe condicionar la evaluación 
nutricional formal.
La elección del método de screening o tamizaje dependerá de la experiencia de la 
Institución. Se recomienda el uso de la Evaluación