Sesión 5 - Prácticas en Nutrición 4

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Nutrición y Dietética
Curso:
Prácticas en Nutrición 4
UNIDAD III
Minerales, evaluación e 
interpretación dietética
Calcio, Fósforo, Hierro y Cobre: estructura, 
biodisponibilidad, fisiología, función, deficiencias, 
excesos, fuentes, requerimientos, recomendaciones
CONTENIDO
1. Calcio, Fósforo, Hierro (Hem – No Hem), Cobre.
2. Biodisponibilidad
3. Distribución
4. Fisiología
5. Función
6. Deficiencias – Excesos
7. Fuentes
8. Requerimientos
9. Conclusiones
LOGRO DE LA SESIÓN
Al finalizar la sesión, el estudiante reconoce las 
diversas funciones que cumplen los minerales 
en el organismo y su impacto en la nutrición a 
través de:
• Resumen de artículo, elaboración de mapa 
conceptual y resolución de preguntas
• Un ensayo descriptivo
• La elaboración de un plan de alimentación
MINERALES Generalidades
Son nutrientes inorgánicos, esenciales para el mantenimiento de funciones vitales y el
metabolismo normal:
Se dividen en 2 gupos:
• Macrominerales
• Microminerales
MACROMINERALES: Se requieren en cantidades mayores a 100 mg/día en la dieta.
Ca++, K+, Na+, Mg++, Cl-, P-.
MICROMINERALES: (Elementos traza, oligoelementos). Se requieren en cantidades
menores a 100 mg/día en la dieta. Fe, Se, F, Co, Mn, Cu, etc.
MINERALES Generalidades
Intervienen en la regulación enzimática de los procesos metabólicos, ya que muchos son cofactores
enzimáticos.
Intervienen en la actividad nerviosa tanto del sistema nervioso como durante la contracción muscular.
Facilitan el transporte a través de membrana.
Van a formar parte de las estructuras del propio organismo ( huesos y dientes)
Regulan el estado ácido – base
Mantiene el equilibrio hidroelectrolítico.
MINERALES Funciones
CALCIO Introducción
▪Mineral más abundante del cuerpo.
▪Representa 2% del peso corporal.
▪99% se encuentra en el hueso.
▪1% se encuentra en el plasma y estructuras intracelulares:
▪ Pool metabólicamente disponible.
▪Calcio plasmático se mantiene en un margen muy estrecho (8,5-
10,5 mg/dl) por acción de distintas hormonas
▪ Ingesta alimentaria.
▪ Liberación desde el hueso
CALCIO Distribución del Calcio corporal
De los 1000 gr de 
calcio corporal
99% se encuentra 
formando cristales de 
hidroxiapatita en los 
huesos (inaccesible e 
insoluble)
1% se encuentra en el 
musculo y en el liquido 
extracelular, constituyendo la 
calcemia
Calcio 
plasmático 
difusibleCalcio plasmático no 
difusible
Es el 46% del calcio plasmático, unido a proteínas. 
Un 4/5 unido a albumina y el resto a globulina. 
Reserva plasmática de calcio
Calcio 
iónico
Calcio 
no 
ionizado
47.5% del CP. Porción 
biológicamente activa y 
regulada por 
hormonas, participa en 
intercambios con 
hueso, riñón, tubo 
digestivo
6.5% de CP, forma 
complejos con 
bicarbonatos, 
fosfatos, citratos y 
sulfatos
Calcemia: nivel de calcio en sangre
Las modificaciones de la calcemia pueden generar
alteraciones importantes
Mantenimiento de calcemia se hace a través de procesos
de absorción, excreción e intercambio en los que
participa el intestino delgado proximal, el riñón y el
hueso, regulados por paratohormona, calcitonina y
vitamina D.
CALCIO Fisiología
CALCIO Fisiología
La absorción de calcio depende de la vitamina D y es un mecanismo
saturable. A partir de una determinada cantidad y alcanzarse el nivel 
óptimo de absorción, todo el calcio que se ingiera de más no se absorbe 
y es eliminado por las heces.
Diariamente se eliminan por el riñón entre 100 y 200 mg de calcio en 
condiciones normales. Asimismo, por las heces se pierden entre 800 y 
900 mg de calcio, producto de la secreción de sales biliares y jugos 
pancreáticos. Se denominan “pérdidas obligadas de calcio” y en su 
conjunto constituyen unos 1.000 mg
El calcio no puede ser sintetizado por ninguna vía metabólica y, por lo 
tanto, debe tomarse por la dieta.
CALCIO Fisiología
Los niveles de calcio séricos deben 
permanecer muy estables (8,8 a 
10,5 mg/dl), porque de la 
estabilidad de estas cifras 
dependen multitud de funciones 
fisiológicas vitales para el 
organismo, como la contracción 
muscular, la transmisión nerviosa y 
la coagulación, por solo nombrar 
algunas de ellas.
¿Y si mi dieta no cubre mis 
requerimientos de Ca?
CALCIO Fisiología
Absorción en el 
Tracto 
gastrointestinal
Absorción por 
difusión pasiva
Concentración de 
calcio en la luz 
intestinal se eleva 
hasta el punto de 
originar un gradiente 
positivo
Absorción por 
transporte activo
Mediado por proteínas 
transportadoras, cuya 
síntesis induce el 1,25-
(OH)2-D3
Mecanismo con 
capacidad adaptativa: 
aumenta en el 
crecimiento, embarazo, 
lactancia y baja dieta en 
calcio
Regulado por el 
1,25-(OH)2-D3
Íleon (65%)
Yeyuno (17%)
Colon también 
tiene capacidad 
absortiva, el 
calcio unido a las 
fibras dietarias 
puede liberarse a 
través de la 
acción de las 
bacterias de la 
flora intestinal, 
que hidroliza la 
unión del Ca con 
quelantes 
presentes e los 
vegetales
CALCIO Fisiología
CALCIO Factores que limitan absorción
Deficiencia de vitamina D
Formación de sales insolubles en la luz intestinal (exceso de 
fosfatos, grasas no absorbidas o presencia de acido fitico)
Los oxalatos presentes (espinaca)
Inadecuada relación Ca/fosforo
Exceso de Sodio
Consumo de café mayor a 90 mg/dia (adolescentes) produce 
hipercalciuria y aumento de la eliminación fecal de calcio
CALCIO Excreción
▪ En su mayoría se excreta por el tubo digestivo.
▪ Solo una pequeña parte se elimina de manera variables por
el riñón.
▪ En el riñón el calcio atraviesa el filtro glomerular (persona
adulta filtra aprox. 10000 mg de calcio en 24 hr)
▪ El calcio filtrado es reabsorbido en el túbulo contorneado
distal, donde se reabsorbe activamente por acción de la
paratohormona (PTH) y vitamina D.
▪ La capacidad renal para eliminar calcio es limitada, por lo
que en condiciones de reabsorción ósea incrementada o
mayor absorción intestinal puede sobrepasarse esta función
y originarse hipercalcemia; de manera similar, en la
hipocalcemia, la capacidad de disminuir la excreción de
calcio esta claramente limitada.
CALCIO Paratohormona (PTH)
Es producida y secretada por las
células principales de las glándulas
paratiroides
Es la principal hormona en el control
y la protección del organismo frente a
la hipocalcemia
CALCIO Paratohormona (PTH)
Producción y liberación de PTH:
regulada por [calcio iónico], x
sistema de regulación negativa
Descensos de nivel de calcio 
iónico ---promueve síntesis y 
liberación de PTH
Función de regulación de nivel de
calcio
3 mecanismos
Nivel riñon: Aumenta la
reabsorción tubular de calcio y
magnesio en el riñón y aumenta
la excreción renal de fosforo y
bicarbonato.
Nivel óseo: Aumenta la
resorción ósea,
estimula la formación
de hueso nuevo
Nivel intestinal. Aumenta la
síntesis de calciferol (vit D), a
nivel renal, que determina mayor
absorción de calcio
PTH
CALCIO en espacio extracelular
Espacio extracelular: dos espacios; vascular e interticial. Calcio en ambos espacios es
diferente por presencia de proteínas
En el vascular existe presencia de proteínas (albuminas) que ligan al calcio haciéndola
no ionizable y no difusible.
En ambos espacios existe calcio libre (iónico) en concentraciones iguales (55% del
calcio serico total)
CALCIO en espacio extracelular
Permeabilidad de la 
membrana celular al 
calcio extracelular
Variación en el voltaje de la 
membrana
Apertura o activación de 
canales de calcio controlados 
o regulados por segundos 
mensajeros intracelulares
Activación de receptores de la 
membrana celular que abren o activan 
los canales de calcio (hígado, glándulas 
endocrinas y exocrinas)
▪ Nivel calcio intracelular: 100 – 200 nanomoles
▪ Nivel calcio extracelular. 1000000 nanomoles
▪ Gradiente se mantiene en condiciones normales por:
- Relativa impermeabilidad de la membrana celular al calcio
- Mecanismos de bombeo activo de calcio hacia exterior de la
celula
CALCIO en espacio intracelular
CALCIO en espacio intracelularConcentración 
iónica de calcio 
intracelular
Troponina C 
Musculo 
estriado y 
cardiaco
Es activada y promueve el 
acoplamiento de las 
moléculas de actina y 
miosina generando 
contracción muscular 
Calmodulina
Presente en 
todos los tejidos
Presencia de 
proteínas especificas 
activadas x 
incremento del calcio
Es activada por una 
elevacion en el nivel de 
calcio intracelular, inicia la 
activacion de fosforilasas
generando una cadena de 
activacion metabolica que 
resulta en un efecto 
especifico en el tejido en 
cuestion (glicogenolisis
hepatica)
Esta regulada
CALCIO el HUESO en su metabolismo
• El hueso es el principal reservorio de
calcio.
• Es pequeña la cantidad involucrada en el
intercambio con el liquido extracelular.
• La entrada de calcio responde a una
presión fisicoquímica, mientras que la
salida esta sujeta al control celular y a
un transporte con gradiente.
• La calcitonina disminuye la salida de
calcio y la PTH la aumenta
CALCIO el HUESO en su metabolismo
CALCIO papel de la VITAMINA D
Esta vitamina y sus metabolitos constituyen un grupo de componentes esteroides que participan
activamente en el metabolismo del calcio y fosforo.
Vitamina D
Fuentes
Alimentos: Tejidos animales: Aceite de hígado de bacalao, Leche 
fortificada, Plantas, Pan y Levaduras 
Biogénesis en las células epidérmicas: en la piel la luz solar (x 
radicación UV), transforma el 7-deshidrocolesterol en pre vitamina 
D3, que luego es transformada a vit D3 a temp. Corporal 
(deposito vit D: tejido adiposo y musculo) 
Funciones
Nivel intestinal: Regula transporte activo de calcio y fosforo en 
contra de gradiente de concentracion
Nivel hueso: aumenta resorción ósea, favorece ambiente rico en 
minerales en zonas de remodelado oseo, haciendo posible la 
mineralizacion de la nueva mtriz ósea.
Nivel riñon: aumenta reabsorcon tubular de calcio y fosforo, 
consecuentemente aumenta niveles de calcio y fosforo en el 
liquido extracelular y plasma
CALCIO papel de la VITAMINA D
FGF23: Fibroblast Growth Factor 23
La principal función del eje PTH/1,25(OH) 
2 D 3 es regular la homeostasis del calcio.
La hipocalcemia estimula la secreción de 
PTH que a su vez reduce la excreción 
urinaria de calcio, estimula la síntesis de 
1,25(OH) 2 D 3 via 1 α hidroxilasa renal, y 
aumenta la excreción fraccional de 
fosfato.
El estimulo de la 1,25(OH) 2 D 3 aumenta 
la absorción intestinal de calcio y fósforo.
el eje FGF23 producido en los 
osteoblastos óseos inhibe la síntesis de 
1,25(OH) 2 D 3 y estimula la excreción 
renal de fosfato.
El FGF23 disminuye la expresión de 
Klotho en riñon, disminuye la reabsorción 
tubular de calcio y fósforo y 
probablemente frena en forma directa la 
secreción de PTH.
CALCIO papel de la VITAMINA D
Vit D3 
(colecalciferol)
Vit D2 
(ergocalciferol)
Absorción 
intestinal: 
Proceso de 
difusión pasiva
Requiere sales 
biliares 
Vit D ligada a quilomicrones 
pasan a través del sistema 
linfático a la circulación general.
Vit D ligada a proteína 
transportadora (alfa globulina) 
circula en la sangre
Primera 
hidroxilacion
Hígado: se produce 
25-(OH)-D3
Segunda 
hidroxilacion
Riñón: se produce 1,25-(OH)2-D3 o 
calcitriol (metabolito mas activo y 
potente de la vit D
Formación de compuestos regulado por la calcemia-PTH, 
fosfatemia, hormonas sexuales, lactancia, embarazo que 
favorecen la hidroxilacion o la calcitonina que la inhibe
CALCIO papel de la VITAMINA D
CALCIO papel de la CALCITONINA
▪ Es sintetizada por las células parafoliculares de la tiroides
▪ Se forma a partir de la preprocalcitonina, que luego pasa a procalcitonina y finalmente a calcitonina
▪ Metabolismo a nivel renal.
▪ Es segregada en repuesta a un aumento de la concentración plasmática de calcio, y la disminución
de este ion inhibe su secreción.
▪ Inhibe la secreción ósea, inhibiendo la actividad de osteoclastos y células osteolíticas.
▪ El efecto es mayor cuando hay incremento del remodelamiento ósea o si previamente ha habido
estimulación con vitamina D o PTH.
▪ Aumenta la excreción urinaria de sodio, potasio, fosforo, calcio y magnesio.
CALCIO función BIOLÓGICA
▪ Componente esencial de los huesos, cartílagos, exoesqueleto
de crustáceos
▪ Importante para la coagulación normal de la sangre:
estimula la liberación de la tromboplastina de los paquetes
sanguíneos
▪ Es un activador de varias enzimas claves, incluyendo la lipasa
pancreática, fosfatasa acida, colinesterasa, ATPasa y succinil
deshidrogenasa
▪ En conjunción con los fosfolípidos, son importante en la
regulación de la permeabilidad de las membranas celulares.
▪ Esencial para la absorción de vitamina B12, a partir del tracto
gastrointestinal.
CALCIO Hipocalcemia
• Transtorno hidroelectrolitico que consiste en un nivel de
calcio sérico menor a 8.5 mg/dl.
• Es la disminución del calcio iónico con aparición de síntomas
anormales de hiperexcitabilidad nerviosa y muscular como
síntomas predominantes.
• Puede causar alteraciones del ritmo cardiaco originando
insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares, retraso
mental y demencia en hipocalcemias crónicas, alteraciones
ectodérmicas como dermatitis, eccema, psoriasis, alopecias.
CALCIO Hipocalcemia - Causas
Déficit de absorción o exceso de eliminación de calcio
Insuficiencia paratiroidea (PTH, calcitonina)
Pseudohipoparatiroidismo
Hipomagnesemia
Deficiencia de vitamina D nutricional, por malabsorción, por hepatopatías, por fármacos
que facilitan su degradación (fenobarbital, alcohol o difenilhidantoina), síndrome nefrótico
o raquitismos dependiente de vitamina D
Hipoproteinemia
Insuficiencia renal
Pancreatitis
Administración endovenosa de fosfatos, citratos
Transfusión masiva de sangre
Tratamiento con diuréticos
Alcoholismo crónico
CALCIO Hipercalcemia
▪ Hiperparatiroidismo primario o secundario
▪ Administración en dosis elevadas de vitamina D y derivados o
enfermedades granulomatosas con producción de calcitriol como
sarcoidosis o tuberculosis.
▪ Mieloma múltiple o linfoma como neoplasias que destruyen hueso local
▪ Tumores que dan metastasis óseas
▪ Aumento de recambio óseo (inmovilización, hipotiroidismo, intoxicación con
vit A)
▪ Es el trastorno hidroelectrolítico que consiste en la elevación de los niveles
de calcio plasmático por encima de 10.5 mg/gl.
CALCIO Hipercalcemia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los casos más graves producen signos y síntomas relacionados con las partes del cuerpo afectadas 
por los altos niveles de calcio en la sangre. Por ejemplo:
•Los riñones. El exceso de calcio hace que los riñones trabajen más duro para filtrarlo. Esto puede 
provocar sed excesiva y micción frecuente.
•Aparato digestivo. La hipercalcemia puede causar malestar estomacal, náuseas, vómitos y 
estreñimiento.
•Huesos y músculos. En la mayoría de los casos, el exceso de calcio en la sangre proviene de los 
huesos, lo cual los debilita. Esto puede causar dolor en los huesos y debilidad muscular.
•Cerebro. La hipercalcemia puede interferir en el funcionamiento del cerebro, lo que provoca 
confusión, letargo y fatiga. También puede causar depresión.
•Corazón. En raras ocasiones, la hipercalcemia grave puede interferir en la función cardíaca, lo cual 
causa palpitaciones y desmayos, indicaciones de arritmia cardíaca y otros problemas cardíacos.
CALCIO Hipercalcemia
TRATAMIENTO:
• Principio basico del tratamiento: disminuir los niveles de calcio en sangre y en
segunda instancia buscar y tratar la causa
• Rehidratacion y diureticos: para recuperar el volumen perdido por los vomitos
y la poliuria (exceso de orina) producido por la hipercalcemia
• Diureticos para evitar sobrecarga de volumen que puedan llevar a
insuficiencia cardiaca.
• Bifosfatos y calcitonina
CALCIO Requerimientos
CALCIO Requerimientos
TOXICIDAD
Según algunos estudios, quienes 
consumen grandes cantidades de calcio 
podrían tener un riesgo mayor de cáncer 
de próstata y enfermedades cardíacas.
El exceso de calcio en la sangre y la orina 
puede causarfalta de tono muscular, 
mal funcionamiento de los riñones, 
niveles bajos de fosfato, estreñimiento, 
náuseas, pérdida de peso, cansancio 
extremo, necesidad frecuente de orinar, 
ritmo cardíaco anormal y un alto riesgo 
de muerte por enfermedad cardíaca. Sin 
embargo, los niveles elevados de calcio
en la sangre y en la orina suelen deberse
a un trastorno de salud, como niveles 
elevados de la hormona paratiroidea o 
cáncer, y no al consumo excesivo de
calcio.
CALCIO Fuentes
CALCIO Fuentes - Sumplemento
CALCIO Absorción
AUMENTAN ABSORCIÓN
• Estados fisiológicos
• Factores de la dieta
✓ Vitamina D
✓ Lactosa
✓ Lípidos
✓ Aminoácidos
✓ Citratos
DISMINUYEN ABSORCIÓN
• Estados fisiopatológicos
• Factores de la dieta
✓ Fibra dietaria
✓ Oxalatos
✓ Fósforo
✓ Aminoácidos
• Medicamentos
• Procesamiento de alimentos
CALCIO Absorción
CALCIO Absorción
CALCIO Osteoporosis
• Situación patológica
caracterizada por
escasa masa ósea y
deterioro de la
microarquitectura
del tejido óseo, que
supone mayor
fragilidad y
aumento del riesgo
de fracturas
• Es asintomática
hasta llegar a las
fracturas,
aplastamientos y
deformidades
óseas.
COMPRENSIÓN LECTORA
Leer el artículo propuesto y
luego elaborar un resumen
con los puntos más
relevantes que resalten las
características más
importantes de la vitamina C.
FOSFORO Introducción
• Es un elemento esencial.
• Se clasifica en segundo lugar con 
respecto al calcio en cuanto a la 
abundancia en los tejidos del cuerpo y 
se encuentra formando metabolitos
muy importantes.
• Su presencia más común en la
naturaleza es como fosfato, en su
forma pentavalente combinado con
oxígeno: (PO4)-3.
• Es un componente esencial de los organismos.
• Forma parte de los ácidos nucleicos (ADN y ARN).
• Forman parte de los huesos y dientes de los animales.
• El fósforo común es un sólido.
• De color blanco, pero puro es incoloro.
• Un característico olor desagradable.
• Es un no metal.
• Emite luz por fosforescencia.
FOSFORO Introducción
• El 80% se presenta como cristales de
fosfato de calcio en huesos y dientes.
• El 20% se distribuye en todas las
células del cuerpo humano y en el
líquido extracelular.
• El fósforo inorgánico sérico, rango
muy estrecho por la actividad
paratiroidea a niveles de 3-4 mg/100
ml (adultos).
FOSFORO Distribución
• Mayor parte del fosfato inorgánico
se presenta como HPO4—
• Menor cantidad se une a proteínas
o complejo con calcio o magnesio.
• 10% del fósforo inorgánico sérico se
une a la proteína.
FOSFORO Distribución
FOSFORO Metabolismo
Absorción intestinal del fosfato:
• Dieta mixta:
• 55-70% adultos
• 65-90% en niños
• La mayor parte se absorbe como fosfato inorgánico.
• El fosfato unido orgánicamente se hidroliza en la luz del
intestino y se libera como fosfato inorgánico a través de la
fosfatasa alcalina.
• La biodisponibilidad se relaciona con la forma del fosfato y pH.
• El medio ácido de la porción más proximal del duodeno es
importante para mantener la solubilidad del fósforo y
biodisponibilidad.
Absorción intestinal del fosfato:
• Dietas vegetarianas el fitato, es pobremente digerido en humanos , por ausencia
de fitasa.
• Bacterias intestinales tienen la enzima para hidrolizar cierta cantidad de fosfato. 
La levadura para preparar pan contiene una fitasa que también libera algo de 
fosfato (Krausse,2010)
FOSFORO Metabolismo
Excreción:
• Se excreta a través del riñón.
• La pérdida de fósforo urinario determinado:
• Mayor ingesta de fosfato.
• Absorción fosfato.
• Concentraciones plásmaticas del fósforo.
• Otros factores: Hiperparatiroidismo, acidosis
respiratoria, ingesta diuréticos.
• La reducción excreción:
• Baja ingesta dietética.
• Aumento plasmático de insulina.
• H. tiroideas, crecimiento.
FOSFORO Metabolismo
Excreción:
• El riñón mantiene una relación entre el fósforo excretado y el fósforo presente en
el suero.
• La hormona paratiroidea, paratohormona, moviliza fósforo del hueso y aumenta
la excreción de fósforo por los túbulos renales.
• La vitamina D actúa en sentido contrario. Sin embargo, a dosis elevadas aumenta
la pérdida de fósforo.
• La hormona paratiroidea bloquea la reabsorción del fósforo cuando éste
aumenta en relación con el nivel de calcio en sangre.
• Las dosis elevadas de vitamina D, el hipertiroidismo, la ACTH, los glucocorticoides
suprarrenales y los preparados sintéticos de cortisona desencadenan la liberación
de fósforo de los huesos y ocasionan osteoporosis.
FOSFORO Metabolismo
Estructura de huesos y dientes:
• En la forma de sal de fosfato de calcio, llamada hidroxiapatita.
Metabolismo de la energía:
• Actúa como productor y reservorio de energía (ATP), indispensable para
nuestro rendimiento físico.
• Enlaces fosfato de alta energía.
• Forma parte de varias enzimas y de las cadenas de ácidos nucleicos (ADN y ARN),
responsables de la transmisión de información genética.
Forma parte del mecanismo que regula la actividad de proteínas.
Ayuda a oxigenar los tejidos ya que se une a la hemoglobina de las células
sanguíneas.
Tampón intracelular y extracelular:
• Ayuda a mantener el equilibrio ácido-base (pH) actuando como uno de los
reguladores (buffers) más importantes.
FOSFORO Funciones
Estructura y función de la membrana celular:
• Forma parte como fosfolípidos:
• Los fosfolípidos son esenciales para nuestro cerebro (ayuda a las células 
cerebrales a comunicarse entre sí, mejorando nuestro rendimiento intelectual 
y memoria).
• Fosfoglicéridos:
• Forman parte de las membranas celulares: 2 ácidos grasos + glicerina + ácido 
fosfórico + aminoalcohol.
FOSFORO Funciones
La regulación de los niveles de fósforo y calcio en la sangre está interrelacionada a
través de la acción de la hormona paratiroidea (PTH) y de la vitamina D.
Si los niveles de calcio disminuyen (ingesta inadecuada de calcio)-> produce mayor
secreción de PTH.
La PTH estimula la conversión de la vitamina D en calcitriol en los riñones.
El aumento del calcitriol, incrementa la absorción intestinal de ambos minerales.
Tanto la PTH como la vitamina D estimula la reabsorción de los huesos, resultando en
la liberación de calcio y fósforo del hueso hacia la sangre.
FOSFORO Interacción con Ca y Vit D
El hidróxido de aluminio (presente en muchos antiácidos).
El aluminio reduce la absorción del fósforo: ya que al unirse al fósforo,
forma fosfato de aluminio que es no absorbible.
Las personas que consumen a diario este tipo de antiácidos deberían
consultar con su médico.
FOSFORO Interacción con Hidróxilo de Aluminio
FOSFORO Requerimiento
FOSFORO Toxicidad
El aumento de los niveles de fósforo en sangre se conoce como hiperfosfatemia.
• Se da mayormente en personas con insuficiencia renal, hipoparatiroidismo,
durante la quimioterapia o radioterapia) o por administración endovenosa.
• Los síntomas se dan por la hipocalcemia, acompañante que produce la
calcificación de diferentes tejidos del organismo.
FOSFORO Deficiencia
La disminución de los niveles de fosfato en la sangre se denomina: hipofosfatemia (<3 mg/dl).
Las personas más susceptibles a padecer hipofosfatemia: diabéticos, anorexicos, alcohólicos, con
malaborción, con diarreas crónicas, con deficiencia de vitamina D y con alteraciones de las glándulas
paratiroides o tiroides.
La hipofosfatemia se caracteriza por:
• pérdida de apetito
• anemia
• insuficiencia respiratoria
• suceptibilidad a a infecciones
• dolor y debilidad muscular
• dolor óseo
• entumecimiento de las extremidades
• dificultad para caminar
• alteraciones neurológicas (irritabilidad , convulsiones, coma)
• alteraciones cardíacas
FOSFORO Fuente
FOSFORO Fuente
HIERRO Introducción
https://www.youtube.com/watch?v=SG8ZYgBy_v8
¿Porqué es importante el hierro en el organismo?
https://www.youtube.com/watch?v=SG8ZYgBy_v8
HIERRO Distribución
HIERRO Distribución
HIERRO Metabolismo
Reciclado del 
hierro
Almacenamie
nto y su 
utilización
Regulación 
de la 
Homeostasis
Captación del 
hierroHIERRO Metabolismo
HIERRO Absorción
HIERRO Regulación de la absorción
El magrófago que se
encuentra en la médula ósea
estimula el desarrollo de los
precursores de las células
eritroides a reticulocitos,
principalmente regulado por
la EPO. Entre las fases de
pronomoblasto u
normoblasto, las células
sufren mitosis, produciendo
8-32 reticulocitos a partir de
cada pronomoblasto. Los
tiempos de maduración son
aproximados.
HIERRO Reciclado
HIERRO Homeostasis
Transferrina
Ferritina
Receptor de 
transferrina
IRE: elementos 
de respuesta del 
hierro
IRP: Proteínas 
regulatorias del 
hierro
HIERRO Homeostasis
Proteínas involucradas
Deficiencia de hierro: 
Estimula unión de IRP a IRE 
Bloquea expresión de 
ferritina
Aumenta expresión de 
receptor de transferrina.
Exceso de hierro:
Reduce unión IRP a IRE 
Estimula síntesis de 
ferritina
Degradación de RNAm del 
receptor de transferrina.
Interacción IRP - IRE
HIERRO Homeostasis
HIERRO Biodisponibilidad
Existen factores
dentro de la dieta
que pueden favorecer
o disminuir la
biodisponibilidad del
hierro
HIERRO Biodisponibilidad
HIERRO Biodisponibilidad
HIERRO Biodisponibilidad
HIERRO Biodisponibilidad
HIERRO Deficiencia
Ferropenia
Aumento de la 
demanda de hierro.
Crecimiento, 
embarazo.
Aumento de las 
pérdidas de hierro.
Menstruación 
Hemorragias 
Descamación 
Donación de sangre
Disminución de la 
ingesta o absorción de 
hierro. 
Alimentación 
deficiente.
Malabsorción.
HIERRO Requerimiento
En las personas sanas, las dosis altas de suplementos de hierro (en especial con el estómago vacío) 
pueden causar:
• Malestar estomacal
• Constipación
• Náuseas
• dolor abdominal
• Vómito
• Diarrea
• Inflamación de las paredes del estómago y ulceras
• Reducción la absorción del zinc
• Insuficiencia de los órganos, estado de coma, convulsiones y hasta la muerte (dosis extremadamente 
altas)
NOTA:
Hemocromatosis. Si no es tratado, la hemocromatosis hereditaria puede causar graves problemas como 
cirrosis hepática, cáncer del hígado y enfermedad cardíaca. Las personas con esta enfermedad no deben 
tomar suplementos de hierro ni de vitamina C.
HIERRO Toxicidad
HIERRO Deficiencia
A corto plazo no causa síntomas evidentes. El cuerpo utiliza el hierro almacenado en los músculos, el 
hígado, el bazo y la médula ósea. Pero cuando los niveles de hierro almacenados en el cuerpo disminuyen, 
se produce la anemia por deficiencia de hierro.
Los glóbulos rojos disminuyen de tamaño y contienen menos hemoglobina. Como resultado, la sangre 
transporta menos oxígeno desde los pulmones hasta el resto del cuerpo.
Los síntomas de anemia por deficiencia de hierro (conocida como “anemia ferropénica”) incluyen:
• Cansancio y la falta de energía
• Trastornos intestinales
• Falta de memoria 
• Concentración
• Alteración del sistema inmune
• Alteración para controlar la temperatura del cuerpo.
HIERRO Fuente
HIERRO Fuente
HIERRO Fuente
COBRE Introducción
El organismo usa cobre para llevar a cabo muchas 
funciones importantes, como producir energía, tejidos 
conectivos y vasos sanguíneos. El cobre también ayuda a 
mantener el sistema nervioso y el sistema inmunitario y 
activa los genes. El organismo también necesita cobre 
para el desarrollo del cerebro.
Las concentraciones de cobre son mayores en el hígado, 
cerebro, corazón y riñones. Aunque el músculo muestra 
concentraciones de cobre poco elevadas, al constituir 
una masa importante representa el 40% del cobre 
presente en el organismo.
El cobre se encuentra ampliamente distribuído en los 
alimentos, en especial en los productos de origen animal 
excepto la leche, de manera que es fácil cubrir las 
necesidades diarias de 0.7 a 3 mg.
COBRE Metabolismo
La absorción del cobre en la dieta depende de un cierto 
número de factores tales como el contenido en fibras de 
la dieta, los fitatos, las secreciones que secuestran el 
cobre y el cinc. La absorción del cobre tiene lugar en el 
intestino delgado, entrando en la superficie mucosa de 
las células por difusión facilitada. En el interior de las 
células intestinales capaces de absorber el cobre, los 
iones Cu+2 se encuentran unidos a la metalotioneína 
frente a la que muestran una mayor afinidad que el cinc. 
Se cree que la cantidad de cobre que se absorbe 
depende de la cantidad de metalotioneína en las células 
mucosas. En total, se absorbe entre el 25% y el 60% del 
cobre aportado.
El 90% del cobre absorbido es incorpora a la ceruloplasmina plasmática. El resto se une a la 
albúmina, transcupreína y otras proteínas plasmáticas. El cobre es transportado al hígado a través de 
la vena porta. En los hepatocitos, el cobre es captado por las metalotioneínas para su 
almacenamiento o se incopora a varias cuproenzimas. Las metalotioneinas cargadas de cobre son 
almacenadas en los lisosomas de los hepatocitos, evitando de esta manera la toxicidad propia del 
metal libre ionizado. Cuando es necesitado, el cobre es de nuevo incorporado a la ceruloplasmina y 
excretado al plasma. El transporte del cobre en todos estos procesos se realiza gracias a unas 
proteínas especializadas denominadas chaperonas cúpricas y por varias ATP-asas 
cuprodependientes o proteínas de Menkes. El cobre en exceso es eliminado por vía biliar y 
excretado en las heces.
COBRE Metabolismo
COBRE Metabolismo
COBRE Metabolismo
Durante el embarazo aumentan las concentraciones 
plasmáticas de ceruloplasmina, así como con el uso de 
anticonceptivos orales. También se observan 
concentraciones de cobre elevadas en los pacientes con 
infecciones agudas o crónicas, enfermedades hepáticas y 
la pelagra. Además, cualquier enfermedad que interfiera 
con la eliminación biliar puede ocasionar un aumento de 
las concentraciones hepáticas de cobre
El cobre es un componente de muchas enzimas, atribuyéndose muchas de las 
manifestaciones clínicas de la deficiencia de cobre al fallo de estas enzimas. El cobre en la 
ceruloplasmina juega un papel importante en la oxidación del hierro antes de que este sea 
transportado al plasma. La lisil-oxidasa, una enzima que contiene cobre, es esencial para las 
reacciones de entrecruzamiento del colágeno y de la elastina. También participa en la 
superóxido dismutasa y en otras enzimas en las que su papel no es todavía bien conocido.
COBRE Enzima dependiente de Cu
Otras enzimas importantes en las que se encuentra 
presente el cobre son la dopamina b-monooxigenasa, 
una enzima implicada en la síntesis de las catecolaminas 
y en la peptidil-a-amida-monooxigenasa que modifica los 
neurotransmisores peptídicos.
COBRE Requerimiento
COBRE Deficiencia
La deficiencia de cobre se caracteriza por anemia, neutropenia y anormalidades 
esqueléticas, especialmente la desmineralización. Otras alteraciones que siguen 
son hemorragías subperiósteas, despigmentación de la piel y de los cabellos y 
formación defectuosa de la elastina. En los niños con deficiencia de cobre, el 
síntoma más relevante es la anemia. La deficiencia en cobre se diagnostica 
determinando los niveles plasmáticos de este elemento, los niveles de 
ceruloplasmina, superoxido dismutasa o mejor aún de citocromo C oxidasa.
COBRE Exceso
El cobre puede ser nocivo si se ingiere demasiado. Obtener demasiado cobre de forma regular puede 
causar lesión hepática, dolor abdominal, calambres, náuseas, diarrea y vómito. La intoxicación por 
cobre es poco común en las personas sanas. Sin embargo, puede ocurrir en personas con la 
enfermedad de Wilson, un trastorno genético poco común. También puede ocurrir si las tuberías de 
agua que contienen cobre filtran cobre en el agua potable de su hogar o lugar de trabajo.
La enfermedad de Wilson, también llamada degeneración hepatolenticular 
progresiva es una entidad hereditaria, de carácter autosómico recesivo cuyo gen 
involucrado se encuentra en el cromosoma 13q14.3-q21.1. Este gen codifica una 
proteína transportadora de cobre cuya disfunción permite que se acumulan 
grandes cantidades de este metalen el organismo.
COBRE Fuente
PRÀCTICA DE CAMPO
1. En grupo elaborar un plan de alimentación de 1 día en donde se cobertura el DRI de Calcio,
Fósforo, Hierro, Cobre.
2. Presentar el informe en PDF, que debe incluir: tiempos de comida (desayuno, media mañana,
almuerzo, media tarde, cena, etc.), preparaciones y cantidad de alimento por preparación,
adecuación, uso de suplementos (de ser necesario), conclusiones.
3. Datos de la persona: Sexo: Masculino, Edad: 31 años, Talla: 170 cm, Peso: 71 Kg IMC: 24.6
SUBIR EL ARCHIVO CON EL NOMBRE:
Práctica de campo – Semana 6
RUBRICA DE EVALUACIÒN
ACTIVIDADES PARA LA COMPROBACIÒN DE APRENDIZAJE
1. En grupo elaborar una infografía (folleto o banner) sobre la importancia
nutricional de 1 vitamina y su impacto en nuestra salud: CALCIO Y HIERRO
2. Presentar la infografía en PDF, que debe incluir: concepto básico, fuente
alimenticia, beneficios sobre la salud, deficiencias y biodisponibilidad
3. FECHA LÍMITE: 24/06/23 A LAS 23:59 HORAS
RUBRICA DE EVALUACIÒN
EXPERIENCIA PROFESIOANL EN EL CAMPO
MINERALES EN PACITES 
HOSPITALIZADOS EN LA UNIDAD 
DE CUIDADOS INTENSIVOS (UCI)
CONCLUSIONES
1. CONCLUSIÓN 1
2. CONCLUSIÓN 2
3. CONCLUSIÓN 3
4. CONCLUSIÓN 4
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.Nutrición y alimentación humana I, José Mataix Verdú – Océano/ergon – España
2.Nutrición y dietética de Cooper –Mitchell Rynbergen, Anderson Dibble – Decimo quinta edición, 
2003 – México.
3.Conocimientos actuales sobre nutrición – Bárbara A. Bowman, Robert M. Russell, octava 
edición -2003 – Washington
GRACIAS
Por su atención

FI
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	Diapositiva 1
	Diapositiva 2: Nutrición y Dietética Curso: Prácticas en Nutrición 4
	Diapositiva 3: UNIDAD III Minerales, evaluación e interpretación dietética
	Diapositiva 4: CONTENIDO
	Diapositiva 5: LOGRO DE LA SESIÓN
	Diapositiva 6: MINERALES Generalidades
	Diapositiva 7: MINERALES Generalidades
	Diapositiva 8: MINERALES Funciones
	Diapositiva 9: CALCIO Introducción
	Diapositiva 10: CALCIO Distribución del Calcio corporal
	Diapositiva 11: CALCIO Fisiología
	Diapositiva 12: CALCIO Fisiología
	Diapositiva 13: CALCIO Fisiología
	Diapositiva 14: CALCIO Fisiología
	Diapositiva 15: CALCIO Fisiología
	Diapositiva 16: CALCIO Factores que limitan absorción
	Diapositiva 17: CALCIO Excreción
	Diapositiva 18: CALCIO Paratohormona (PTH)
	Diapositiva 19: CALCIO Paratohormona (PTH)
	Diapositiva 20: CALCIO en espacio extracelular
	Diapositiva 21: CALCIO en espacio extracelular
	Diapositiva 22: CALCIO en espacio intracelular
	Diapositiva 23: CALCIO en espacio intracelular
	Diapositiva 24: CALCIO el HUESO en su metabolismo
	Diapositiva 25: CALCIO el HUESO en su metabolismo
	Diapositiva 26: CALCIO papel de la VITAMINA D
	Diapositiva 27: CALCIO papel de la VITAMINA D
	Diapositiva 28: CALCIO papel de la VITAMINA D
	Diapositiva 29: CALCIO papel de la VITAMINA D
	Diapositiva 30: CALCIO papel de la CALCITONINA
	Diapositiva 31: CALCIO función BIOLÓGICA
	Diapositiva 32: CALCIO Hipocalcemia
	Diapositiva 33: CALCIO Hipocalcemia - Causas
	Diapositiva 34: CALCIO Hipercalcemia
	Diapositiva 35: CALCIO Hipercalcemia
	Diapositiva 36: CALCIO Hipercalcemia
	Diapositiva 37: CALCIO Requerimientos
	Diapositiva 38: CALCIO Requerimientos
	Diapositiva 39: CALCIO Fuentes
	Diapositiva 40: CALCIO Fuentes - Sumplemento
	Diapositiva 41: CALCIO Absorción
	Diapositiva 42: CALCIO Absorción
	Diapositiva 43: CALCIO Absorción
	Diapositiva 44: CALCIO Osteoporosis
	Diapositiva 45: COMPRENSIÓN LECTORA
	Diapositiva 46: FOSFORO Introducción
	Diapositiva 47: FOSFORO Introducción
	Diapositiva 48: FOSFORO Distribución
	Diapositiva 49: FOSFORO Distribución
	Diapositiva 50: FOSFORO Metabolismo
	Diapositiva 51: FOSFORO Metabolismo
	Diapositiva 52: FOSFORO Metabolismo
	Diapositiva 53: FOSFORO Metabolismo
	Diapositiva 54: FOSFORO Funciones
	Diapositiva 55: FOSFORO Funciones
	Diapositiva 56: FOSFORO Interacción con Ca y Vit D
	Diapositiva 57: FOSFORO Interacción con Hidróxilo de Aluminio
	Diapositiva 58: FOSFORO Requerimiento
	Diapositiva 59: FOSFORO Toxicidad
	Diapositiva 60: FOSFORO Deficiencia
	Diapositiva 61: FOSFORO Fuente
	Diapositiva 62: FOSFORO Fuente
	Diapositiva 63: HIERRO Introducción
	Diapositiva 64: HIERRO Distribución
	Diapositiva 65: HIERRO Distribución
	Diapositiva 66: HIERRO Metabolismo
	Diapositiva 67: HIERRO Metabolismo
	Diapositiva 68: HIERRO Absorción
	Diapositiva 69: HIERRO Regulación de la absorción
	Diapositiva 70: HIERRO Reciclado
	Diapositiva 71: HIERRO Homeostasis
	Diapositiva 72: HIERRO Homeostasis
	Diapositiva 73: HIERRO Homeostasis
	Diapositiva 74: HIERRO Biodisponibilidad
	Diapositiva 75: HIERRO Biodisponibilidad
	Diapositiva 76: HIERRO Biodisponibilidad
	Diapositiva 77: HIERRO Biodisponibilidad
	Diapositiva 78: HIERRO Biodisponibilidad
	Diapositiva 79: HIERRO Deficiencia
	Diapositiva 80: HIERRO Requerimiento
	Diapositiva 81: HIERRO Toxicidad
	Diapositiva 82: HIERRO Deficiencia
	Diapositiva 83: HIERRO Fuente
	Diapositiva 84: HIERRO Fuente
	Diapositiva 85: HIERRO Fuente
	Diapositiva 86: COBRE Introducción
	Diapositiva 87: COBRE Metabolismo
	Diapositiva 88: COBRE Metabolismo
	Diapositiva 89: COBRE Metabolismo
	Diapositiva 90: COBRE Metabolismo
	Diapositiva 91: COBRE Enzima dependiente de Cu
	Diapositiva 92: COBRE Requerimiento
	Diapositiva 93: COBRE Deficiencia
	Diapositiva 94: COBRE Exceso
	Diapositiva 95: COBRE Fuente
	Diapositiva 96: PRÀCTICA DE CAMPO
	Diapositiva 97: RUBRICA DE EVALUACIÒN
	Diapositiva 98: ACTIVIDADES PARA LA COMPROBACIÒN DE APRENDIZAJE
	Diapositiva 99: RUBRICA DE EVALUACIÒN
	Diapositiva 100: EXPERIENCIA PROFESIOANL EN EL CAMPO
	Diapositiva 101: CONCLUSIONES
	Diapositiva 102: REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	Diapositiva 103
	Diapositiva 104