30) Control y Regulación de la ventilación

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⽂ CONTROL NERVIOSO DE LA VENTILACIÓN ⽂ 
⽂ Existen diferentes teorías sobre el control de la ventilación: 
1) Teoría Clásica: 
• Centro Respiratorio Dorsal (CRD). 
• Centro Respiratorio Ventral (CRV). 
• Centro Respiratorio Neumotáxico (CRN). 
• Centro Respiratorio Apnéustico (CRA). 
 
2) Teoría Moderna: 
• Grupo Respiratorio Dorsal. 
• Grupo Respiratorio Ventral Rostral. 
• Grupo Respiratorio Ventral Medial. 
• Grupo Respiratorio Ventral Caudal. 
• Grupo Respiratorio Pontino. 
 
 
⽂ CENTROS RESPIRATORIOS (TEORÍA CLÁSICA) ⽂ 
 
 
 
CENTRO RESPIRATORIO DORSAL (CRD). 
⽂ Localización: Región dorsal del bulbo raquídeo. 
⽂ Núcleo: Núcleo del tracto solitario (NTS). 
⽂ Funciones: 
• Inspiración normal. 
• Inspiración forzada. 
⽂ Formado por Neuronas: Estimuladoras, de tipo Glutamaérgicas. 
⽂ Debido al estímulo que realiza el CRV realiza, a modo de marcapasos, hacia el CRD, este desencadena la 
inspiración, la cual tiene forma de “rampa”. 
 
 
 
Anteriormente se pensaba que el RRB era producido por el CRD, pero hoy se sabe que es 
generado por el CRV. 
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⽂ Características de la Rampa Inspiratoria: 
• Rítmica: Dura 2 segundos. 
• Continua: Los potenciales de acción de las fibras de MEE del diafragma superponiendo, por lo que 
la inspiración no se interrumpe. 
• Progresiva: La intensidad del impulso nervioso va aumentando. 
 
⽂ Esto permite que la contracción del diafragma durante la inspiración sea continua, y no en jadeos 
(respiración disneica, entrecortada). 
 
 
 
⽂ Señales sensitivas o aferentes: 
• Son los estímulos que recibe el CRD. 
• 2 tipos: 
1) Señales estimuladoras: 
 Corteza cerebral Área motora (voluntaria) Región posterior del lóbulo frontal 
 (delante de la cisura de Rolando). 
 Áreas 4 y 6 de Brodmann. 
 
 Receptores sensitivos 
 Zona quimiorreceptora sensible (bulbo raquídeo). 
 Quimiorreceptores arteriales (aorta, carótida). 
 Baroreceptores arteriales (aorta, carótida). 
 Rc “J” pulmonares (pulmones). 
 Rc de irritación (vía aérea). 
 Rc articulares y musculares. 
 
 CRV (bulbo raquídeo). 
 CRA (protuberancia). 
 
2) Señales inhibidoras: 
 CRN (protuberancia). 
 Receptores sensitivos 
 Rc de distensión pulmonar (bronquios). 
 
 
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⽂ Señales motoras o eferentes: 
• Son las respuestas que produce el CRD. 
• Se dirigen a: 
 CRV Estimulación, para realizar Inspiración forzada y Espiración forzada. 
 Par X (Nervio vago) Emite una rama, que es el Nervio Frénico, el cual estimula la contrac- 
 ción del diafragma. 
 Médula espinal (T1 – T11) Da origen a los Nervios Intercostales, los cuales producen la 
 contracción de los músculos intercostales externos. 
 Médula espinal (C3 – C7) Da origen a los Nervios Espinales, los cuales producen la con- 
 tracción de los escalenos. 
 Par XI (Nervio espinal accesorio) Produce la contracción del ECM. 
 
 
CENTRO RESPIRATORIO VENTRAL (CRV). 
⽂ Localización: Región ventral del bulbo raquídeo, delante del CRD. 
⽂ Núcleo: Núcleo ambiguo (NA). 
⽂ Funciones: 
• Generador del Ritmo Respiratorio Básico (RRB). 
• Núcleo accesorio del CRD Inspiración forzada. 
Espiración forzada. 
⽂ Formado por Neuronas: Estimuladoras (Glutamaérgicas). 
 
⽂ Ritmo Respiratorio Básico (RRB): 
• Funciona a modo de marcapasos ventilatorio, es decir que gracias a este, la ventilación es 
automática. 
• Es un patrón de disparo de potenciales de acción muy particular. 
• Características: 
 Rítmico: Dura 2 segundos. 
 Continuo: Los impulsos nerviosos producidos por las neuronas se van superponiendo y la 
 inspiración no se interrumpe. 
 Progresivo: La intensidad de los impulsos nerviosos van aumentando (sumación temporal). 
 
⽂ Señales sensitivas o aferentes: 
• Son los estímulos que recibe el CRV. 
• Señal estimuladora: 
 CRD (bulbo). 
 
⽂ Señales motoras o eferentes: 
• Son las respuestas que produce el CRV. 
• Se dirigen a: 
 Inspiración normal 
 CRD Produce el RRB que estimula al CRD. 
 
 Inspiración forzada 
 Médula espinal (T1 – T11) Da origen a los Nervios Intercostales, los cuales producen 
 la contracción de los músculos intercostales externos. 
 Médula espinal (C3 – C7) Da origen a los Nervios Espinales, los cuales producen la 
 contracción de los escalenos. 
 Par XI (Nervio espinal accesorio) Produce la contracción del ECM. 
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 Espiración forzada 
 Médula espinal (T1 – T11) Da origen a los Nervios Intercostales, los cuales producen 
 la contracción de los músculos intercostales internos. 
 
 Médula espinal (T7 – T12) Da origen a los Nervios Toraco-abdominales, los cuales 
 producen la contracción de los rectos del abdomen. 
 
 
CENTRO RESPIRATORIO NEUMOTÁXICO (CRN). 
⽂ Localización: Región inferior de la protuberancia. 
⽂ Núcleo: Núcleo Parabraquial. 
⽂ Funciones: 
• Cortar la “rampa” inspiratoria (Inhibir al CRD). 
• Delimitar la FR. 
⽂ Formado por Neuronas: Inhibidoras (Gabaérgicas). 
 
⽂ Señales sensitivas o aferentes: 
• Son los estímulos que recibe el CRN. 
• Señales estimuladoras: 
 Corteza cerebral Área motora (voluntaria) Región posterior del lóbulo frontal 
 (delante de la cisura de Rolando). 
 Áreas 4 y 6 de Brodmann. 
 
 Receptores sensitivos 
 Zona quimiorreceptora sensible. 
 Quimiorreceptores arteriales. 
 Barorreceptores arteriales. 
 Rc “J” pulmonares. 
 Rc de irritación. 
 Rc articulares y musculares. 
 
⽂ Señales motoras o eferentes: 
• Son las respuestas que produce el CRN. 
• Se dirigen a: 
 CRD Se corta la “rampa” inspiratoria y finaliza la inspiración. 
 
⽂ El CRD, al cortar la rampa inspiratoria, delimita la FR: 
• Si corta la rampa normalmente: 
 
 
• Si tarda en cortar la rampa: 
 
 
 
 
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• Si corta antes de tiempo la rampa: 
 
 
 
 
 
CENTRO RESPIRATORIO APNÉUSTICO. 
⽂ Localización: Región inferior de la protuberancia, debajo del CRN. 
⽂ Núcleo: Parabraquial. 
⽂ Función: Estimular la inspiración (Estimular al CRD). 
⽂ Formado por Neuronas: Estimuladoras (Glutamaérgicas). 
 
⽂ Señales sensitivas o aferentes: 
• Son los estímulos que recibe el CRA. 
• Señales inhibidoras: 
 Corteza cerebral Área motora. 
 Rc sensitivos 
 Rc de distensión pulmonares. 
 CRN. 
 
⽂ Señales motoras o eferentes: 
• Son las respuestas que produce el CRN. 
• Se dirigen a: 
 CRD Se estimula la Inspiración. 
 
 
 
 
Si se lesiona el CRA, aparece la Apneusis. 
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⽂ GRUPOS RESPIRATORIOS: TEORÍA MODERNA ⽂ 
 
Grupo Grupo 
Respiratorio 
Dorsal 
(GRD) 
Grupo 
Respiratorio 
Ventral (GRV) 
Rostral 
o Complejo 
Bötzinger 
Grupo 
Respiratorio 
Ventral (GRV) 
Medial 
o Complejo Pre-
Bötzinger 
Grupo 
Respiratorio 
Ventral (GRV) 
Caudal 
 
Grupo 
Respiratorio 
Pontino 
(GRP). 
Nombre 
anterior 
CRD CRV -CRN. 
-CRA. 
Localización Región 
dorsal del 
bulbo 
raquídeo. 
 
Región ventral del bulbo raquídeo. 
Región inferior 
de la 
protuberancia. 
Núcleos -Núcleo del 
Tracto 
Solitario 
(NTS). 
Núcleo 
Retrocefalis o 
Retrofacial (NRC). 
-Núcleo 
Ambiguo (NA). 
-Núcleo 
Paraambiguo 
(NPA). 
Núcleo 
Retroambiguo 
(NRA). 
-Núcleo 
Parabraquial 
lateral. 
-Núcleo 
Parabraquial 
medial 
(NPBM). 
-Núcleo de 
Kölliker-Fuse. 
Tipos de 
neuronas 
que lo 
forman 
Neuronas 
pre-motoras 
inspiratorias 
(npi). 
Neuronas pre-
motoras 
espiratorias (npe). 
Neuronas pre-
motoras 
inspiratorias 
(npi). 
Neuronas pre-
motoras 
espiratorias 
(npe). 
-Neuronas pre-
motoras 
inspiratorias 
(npi). 
-Neuronas pre-
motoras 
espiratorias 
(npe). 
Función -Inspiración 
normal. 
-Inspiración 
forzada. 
-Espiración 
forzada. 
-Inspiración 
forzada. 
-Espiración 
forzada. 
Delimitar la FR 
y la 
profundidad 
de la 
ventilación. 
 
⽂ Ritmo Respiratorio Básico (RRB): 
• O generador central del ritmo (GCR) o generador central del patrón respiratorio (GCPR). 
• Localización: Complejo Pre-Bötzinger. 
• Complejo Pre-Bötzinger (CpreBöt): 
 Se encuentra en el GRV medial. 
 Localización: Al lado del Núcleo Ambiguo (NA). 
 Neuronas 
 N° 150-200 neuronas. 
 PMR - 60 mV. 
 Contiene hasta 6 tipos de neuronas respiratorias, que debido a sus propiedades intrínsecas y a 
 las interacciones sinápticas que establecen, permiten generar y mantener una actividad cíclica 
 espontánea en forma de salvas de disparos de potenciales de acción. 
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 Patrón de descargas Ráfagas inspiratorias rítmicas y continuas. 
 Función Estimular al GRD para producir la “Rampa” inspiratoria. 
 
 
INSPIRACIÓN. 
 
 
 
ESPIRACIÓN. 
 
 
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⽂ REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN: 
RECEPTORES SENSITIVOS ⽂ 
⽂ Función: Captación de estímulos. 
⽂ Clasificación de acuerdo a su localización: 
1) Receptores centrales: 
• Zona quimiorreceptora sensible. 
 
2) Receptores periféricos: 
• Quimiorreceptores arteriales. 
• Barorreceptores arteriales. 
• Rc. de distensión pulmonares. 
• Rc. “J” pulmonares. 
• Rc. de irritación. 
• Rc. articulares y musculares. 
 
ZONA QUIMIORRECEPTORA SENSIBLE. 
⽂ O Zona Quimiosensible Receptora. 
⽂ Son Rc químicos: Detectan sustancias químicas. 
⽂ Localización: Región ventral del bulbo raquídeo, 2 cm por delante y por fuera del CRD. 
⽂ Es superficial: Está en contacto con el LCR. 
⽂ Estímulos: 
• ↑ CO2 
• ↑ [H+] 
 
⽂ Se adapta o pierde sensibilidad en 2-3 días. 
⽂ Mecanismo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En el LCR. 
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⽂ El CO2, al ser liposoluble, puede atravesar la Barrera Hemato-encefálica (BHE), convertirse en H+ por 
medio de la reacción de la Anhidrasa Carbónica, y estimular a la Zona Quimiosensible. 
⽂ Los H+ que previamente se encuentran en sangre, no pueden atravesar la BHE. Por lo tanto, con esto el 
organismo se asegura que los H+ que estimulen a la Zona Quimiosensible, sean provenientes del CO2. 
 
QUIMIORRECPTORES ARTERIALES. 
⽂ Estructura: Son receptores químicos, es decir que detectan sustancias químicas. 
⽂ Localización: Cayado de la aorta, bifurcación de la carótida primitiva. 
⽂ Están formados por: Células glómicas, o glomosas, o del glomus. 
⽂ Estímulos: 
• ↓ PaO2 Hipoxemia 
• ↑ PaCO2 Hipercapnia 
• ↑ [H+] ↓PH o acidosis) 
 
⽂ Se adaptan o pierden sensibilidad en 2 – 3 días. 
⽂ Mecanismo del Reflejo Quimiorreceptor: 
 
 
 
 
BARORRECEPTORES ARTERIALES. 
⽂ Estructura: Son Mecanorreceptores, es decir que detectan el estiramiento o compresión, (deformación) 
del tejido donde se encuentran. 
⽂ Localización: Túnica íntima de la pared arterial, en el cayado de la arteria aorta, y en la bifurcación de 
la carótida primitiva. 
⽂ Están formados por: Terminales ramificados y varicosos (o enrollados) de fibras nerviosas sensoriales 
mielínicas y amielínicas intercaladas en las capas elásticas. 
Potente 
Débil 
Valores de Referencia: 
*PaO2: 90 – 100 mmHg. 
*PaCO2: 35 – 45 mmHg. 
*PH: 7,35 – 7,45 
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⽂ Estímulos: Cambios rápidos de la PA ↑ PA. 
 ↓ PA. 
⽂ Rango de estimulación: 60 – 140 mmHg de PAM (puede llegar hasta 170 mmHg en pacientes con HTA 
crónica). 
⽂ Pueden regular la PA en 1,5 segundos, sobre todos cuando ocurren cambios de posición: 
• Bipedetación: Disminuye la PA, lo cual activa a los Barorreceptores, por lo que vuelve a subir. 
• Decúbito u Ortostatismo: Aumenta la PA, lo cual activa a los Barorreceptores, por lo que vuelve a 
bajar. 
⽂ Pierden sensibilidad o se adaptan en 2 – 3 días. 
 
⽂ Reflejos Barorreceptores: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RECEPTORES DE DISTENSIÓN PULMONARES. 
⽂ Son mecanorreceptores: Detectan la deformación del tejido donde se encuentran. 
⽂ Localización: ML de bronquios y bronquiolos. 
⽂ Producen 2 reflejos: 
• Reflejo de Hiperinsuflación de Hering – Breuer. 
• Reflejo de Deflación de Hering – Breuer. 
 
⽂ Reflejo de Hiperinsuflación de Hering – Breuer: 
• Estímulo: Distensión excesiva de los bronquios y bronquiolos (Hiperinsuflación). 
• Hiperinsuflación: 
 Es cuando el VC es mayor a lo normal > 800 – 1000 ml. 
 - Causas Atrapamiento aéreo: Asma, Enfisema pulmonar. 
 Tórax inestable: Múltiples fracturas costales. 
 
• Función: Evitar la hiperinsuflación de los alvéolos y el trabajo pulmonar excesivo. 
• En personas sanas no se utiliza, sino que es un mecanismo de seguridad. 
• Mecanismo: 
 
 
 
 
⽂ Reflejo de Deflación de Hering – Breuer: 
• Estímulo: Disminución de la distensión (colapso) de bronquios y bronquiolos (Deflación). 
• Deflación: 
 Es cuando el VC es mayor a lo normal < 500 ml. 
 - Causas Colapso alveolar: Atelectasia, neumotórax. 
 
• Función: Evitar el colapso alveolar. 
• Es un mecanismo de seguridad que se encuentra ausente en personas adultas sanas. 
• Se encuentra presente en recién nacidos, para realizar el 1° suspiro al nacer. 
• Mecanismo: 
 
 
 
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RECEPTORES “J” PULMONARES. 
⽂ O Receptores yuxtacapilares. 
⽂ Son mecanorreceptores. 
⽂ Localización: Intersticio alveolar, es decir en el estroma pulmonar. 
⽂ Estímulos: 
1) Ingurgitación de los capilares pulmonares, es decir aumento del F.S. hacia los capilares pulmonares. 
2) Edema pulmonar: Extravasación anormal de líquido hacia el intersticio pulmonar. 
3) Microémbolos, es decir coágulos pequeños que obstruyen a los capilares pulmonares. 
4) Ejercicio excesivo: Puede producir edema pulmonar. 
 
⽂ En personas sanas no se utiliza, sino que es un mecanismo de seguridad para evitar el edema pulmonar. 
 
⽂ Se caracteriza por presentar: 
 Alteraciones respiratorias: Disnea, apnea, taquipnea. 
 Alteraciones cardiovasculares: Bradicardia, hipotensión arterial. 
 Alteraciones musculares: Debilidad muscular. 
 
⽂ Mecanismo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RECEPTORES DE IRRITACIÓN. 
⽂ Son un grupo de receptores sensitivos: 
 Termorreceptores: Captan cambios de temperatura. 
 Mecanorreceptores: Captan la deformación del tejido. 
 Quimiorreceptores: Captan sustancias químicas. 
 Nocirreceptores o Rc. de dolor: Captan lesiones tisulares. 
 
⽂ Localización: 
 Epitelio nasal Estimula el Reflejo del Estornudo. Epitelio Respiratorio Tráquea (principalmente en carina) 
 Bronquios 
 Bronquiolos 
 
⽂ Utilidad: Expulsar al agente irritante. 
 
⽂ Estímulos (agentes irritantes): 
 Térmicos: Temperatura fría. 
 Químicos: Polen, ácaros, polvo, humo, ácidos (jugo gástrico). 
 Mecánicos: Objetos extraños, traumatismos. 
 
 
 
 
 
 
Estimulan el Reflejo 
Tusígeno 
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⽂ Mecanismo del Reflejo Tusígeno: 
 
 
 
 
⽂ Mecanismo del Reflejo del Estornudo: 
 
 
 
 
RECEPTORES ARTICULARES Y MUSCULARES. 
⽂ Son mecanorreceptores: 
 Corpúsculo de Paccini. 
 Husos musculares. 
 Órganos tendinosos de Golgi. 
 
⽂ Ubicación: 
 Cápsulas articulares. 
 Tendones de MEE. 
 Fibras de MEE. 
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⽂ Estímulos: 
 Rotación articular Activa a los Corpúsculos de Paccini. 
 ↑Tensión muscular Activa a los Órganos tendinosos de Golgi 
 ↑ Longitud muscular Activa a los Husos musculares. 
 
⽂ Son los primeros en activarse durante el ejercicio, incluso antes que se alteren los gases en sangre (O2 y 
CO2) y se activen los QuimioRc. 
⽂ Utilidad: Preparar al organismo para el ejercicio (30 – 45 seg). 
⽂ Mecanismo: 
 
 
 
⽂ Cambios de la ventilación durante el ejercicio: 
1) Ejercicio: 
 Fase I: 
 Inicio Ni bien comienza el ejercicio. 
 Duración 30 – 50 seg. 
 Mecanismo ↑ Brusco de la FR. 
 Causas Estimulación por parte de la corteza cerebral. 
 Activación de Rc. articulares y musculares. 
 
 Fase II: 
 Inicio > 50 seg. 
 Duración 3 – 4 min. 
 Mecanismo ↑ Gradual de la FR. 
 Causas Activación de Rc. Sensitivos Zona QuimioRc. Sensible. 
 QuimioRc. Arteriales. 
 BaroRc. Arteriales. 
 Rc. articulares y musculares. 
 
 Fase III: 
 Inicio > 4 min. 
 Duración Lo que dure la actividad física leve o moderada. 
 Esta fase está ausente si el ejercicio es excesivo o de intensidad creciente. 
 La FR alta se mantiene constante. 
 
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2) Recuperación: 
 1° cambio: 
 Inicio Ni bien finaliza el ejercicio, debido al cese del movimiento. 
 Mecanismo ↓ Brusca de la FR. 
 Causas ↓ Activación de Rc. articulares y musculares. 
 ↓ Estimulación de la corteza cerebral. 
 
 2° cambio: 
 Inicio > 1 min. después de finalizado el ejercicio. 
 Duración A mayor intensidad del ejercicio, mayor duración 
 Mecanismo ↓ Gradual de la FR hasta normalizarse. 
 Causas Normalización de los gases en sangre, lo cual provoca el cese de los Reflejos 
 QuimioRc. y BaroRc. 
 Cese de movimiento, lo cual provoca el cese de la activación de Rc. articulares y 
 musculares. 
 
 
 
 
OTROS REFLEJOS QUE AFECTAN LA VENTILACIÓN. 
1) Hipo: 
⽂ Definición: Contracción espasmódica y rítmica del diafragma y otros músculos inspiratorios, con 
cierre de glotis. 
⽂ Ruido característico: 
 “Hip”. 
 Ocurre Debido a la inspiración profunda y brusca con posterior cierre de glotis. 
⽂ Función: Se desconoce. 
⽂ Causas: 
• Digestivas: Consumo de bebidas gaseosas, esofagitis, reflujo gastro-esofágico, gastritis, úlcera 
péptica. 
• Nerviosas: Trauma cerebral, tumor cerebral, tumor de nervio frénico. 
• Auditivas: Presencia de objetos extraños en el oído externo. 
• Respiratorias: Faringitis, laringitis, asma, neumonía, TBC, pleuritis. 
• Cardiovasculares: IAM de cara inferior o lateral. 
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• Musculares: Tumor de diafragma. 
• Psiquiátricas: Histeria, shock emocional, trastornos de personalidad. 
• Drogas: Nicotina, barbitúricos, Benzodiazepinas, Dexametasona. 
 
⽂ Estímulos: 
• Irritación de nervios: Nervio Frénico, Nervio Laríngeo recurrente. 
• Irritación del diafragma. 
• Lesión de centros bulbares. 
 
⽂ Mecanismo: 
 
 
 
⽂ Tratamiento: 
• Contener la respiración. 
• Tomar un vaso de agua. 
• Toser. 
• Maniobra de valsalva. 
• Masaje del seno carotídeo. 
• Estimular con una sonda nasogástrica la pared posterior de la faringe durante 20 seg. 
• Fármacos: 
 Sólo se utilizan para hipo persistente, es decir con una duración > 48 hs. 
 Drogas Haloperidol, carbamacepina, nifedipina, etc. 
 
2) Bostezo: 
⽂ Definición: Acción involuntaria de abrir la boca, realizar una inhalación profunda, a la que le sigue 
una exhalación. 
⽂ Es un proceso instintivo, el cual es una acción común de los vertebrados. 
⽂ Duración: 8 – 10 seg. 
⽂ Función: Se desconoce. 
⽂ Causas: Sueño, ver otra persona bostezar (es contagioso). 
⽂ Estímulo: Se cree que es el colapso de los alvéolos más pequeños, los cuales estimulan Rc. de 
estiramiento pulmonares. 
⽂ Mecanismos involucrados: 
• Apertura de la boca, es decir la separación amplia de maxilares. 
• Estiramiento de músculos faciales. 
• Inclinación de la cabeza hacia atrás. 
• Cierre de los ojos y lagrimeo. 
• Salivación. 
• Apertura de Trompas de Eustaquio. 
• Inspiración profunda. 
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• Exhalación profunda. 
 
 
⽂ ALTERACIONES DE LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA ⽂ 
 
HIPOBARIA. 
⽂ Ocurre durante el ascenso a grandes alturas. 
⽂ Causa: Disminución de la Presión atmosférica, que causa una disminución de la presión parcial de 
oxígeno. 
⽂ Al disminuir la Presión parcial de oxigeno, disminuye la PiO2 y la PAO2. Esto disminuye la difusión de 
oxigeno hacia la sangre arterial, generando así una situación de hipoxia hipoxémica. 
⽂ Mecanismo: 
 
 
 
⽂ Mal de las alturas: 
• O mal agudo de montaña (MAM). 
• Aparece por encima de los 2400 mts. por encima del nivel del mar. 
• Clínica: 
Leve: Mareo, cefalea, náuseas y vómitos, anorexia, astenia, fatiga, nerviosismo, trastornos del 
sueño (somnolencia o insomnio), episodios de disnea súbita nocturna (despertarse 
bruscamente con sensación de ahogo) debidos a la denominada respiración de Cheyne-
Stokes durante el sueño, taquicardia. 
 
Grave: Cianosis, rigidez o congestión pectoral, confusión, tos, expectoración de sangre, 
disminución del estado de conciencia o aislamiento de la interacción social, tez pálida o 
grisácea, incapacidad para caminar en línea recta o incapacidad absoluta para caminar, 
dificultad respiratoria en reposo, edema pulmonar, edema cerebral. 
 
HIPERBARIA. 
⽂ Ocurre en individuos que realizan buceo o snorkeling. 
⽂ Causa: Es el aumento de la Presión Atmosférica, lo cual causa aumento de la presión parcial de oxígeno. 
⽂ A la presión creada por la columna de gas que está respirando el paciente, se suma la presión generada 
por la columna de agua. 
⽂ Se debe tener en cuenta que, cada 10 metros de descenso, la presión aumenta 1 Atmosfera. 
https://es.wikipedia.org/wiki/Cefalea
https://es.wikipedia.org/wiki/Disnea
https://es.wikipedia.org/wiki/Respiraci%C3%B3n_de_Cheyne-Stokes
https://es.wikipedia.org/wiki/Respiraci%C3%B3n_de_Cheyne-Stokes
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003205.htm
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003202.htm
https://es.wikipedia.org/wiki/Edema_pulmonar_de_altitud
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⽂ Por ejemplo, si una persona desciende 50 metros, estaría respirando aire a 6 atmosferas: 1 atmosfera 
de aire + 5 atmósferas de agua. 
PATM = 6 x 760 mmHg = 4560 mmHg 
 
⽂ Buceo con Oxígeno al 100%: 
• En el caso que el individuo estuviera respirando Oxígeno al 100% desde el tubo de oxígeno, la PO2 
atmosférica sería muy elevada a esa profundidad (4560 mmHg), lo cual provocaría toxicidad, ya que 
esa PO2 pasaría a la sangre, y provocaría producción de radicales libres, lo cual conducirían a la 
muerte del paciente. Por eso, está contraindicado bucear con Oxígenoal 100%. 
PO2 ATM = PATM x FiO2 
PO2 ATM = 4560 mmHg x 1= 4560 mmHg. 
 
⽂ Buceo con Oxígeno al 21%: 
• Si el paciente buceara a 50 mts. con oxígeno atmosférico, estaría respirando aire con un 21% de 
oxígeno. 
• Esto generaría una PO2 atmosférica de 957 mmHg, lo cual no va a generar toxicidad por oxígeno. 
PO2 ATM = PATM x FiO2 
PO2 ATM = 4560 mmHg x 0,21= 957 mmHg. 
 
⽂ Enfermedad por descompresión: 
• O Narcosis por Nitrógeno. 
• Al respirar aire atmosférico, el Nitrógeno tendría una Presión elevada. Esto no produce problemas 
al bucear, ya que el nitrógeno estaría disuelto en sangre. El problema ocurre si el individuo asciende 
rápidamente a la superficie. 
PN2 ATM = PATM x FiN2 
PN2 ATM = 4560 mmHg x 0,78= 3556 mmHg. 
 
• El ascenso rápido hacia la superficie genera que el cuerpo del individuo aún tenga grandes 
cantidades de nitrógeno disueltos en sangre que no pueden eliminarse rápidamente por los 
pulmones. 
• El nitrógeno, a presión atmosférica (760 mmHg), pasa a su estado gaseoso, y produce burbujas 
(embolia gaseosa) que obstruyen la circulación, lo cual produce la muerte del paciente por necrosis 
de todos los tejidos del organismo debido a la isquemia. Esto se denomina Enfermedad por 
descompresión. 
• Clínica: 
Tipo I (leve): Fatiga, mialgia, artralgia, anorexia, cefalea. 
Tpo II (Grave): Entumecimiento, hormigueo, debilidad en brazos o piernas, inestabilidad, 
vértigo, dificultad para respirar, dolor torácico, alucinaciones, pérdida de control de 
esfínteres, diplopía, acúfenos, pérdida de audición, shock, osteonecrosis disbárica. 
• La solución para evitar que ocurra la Enfermedad por descompresión, es realizar un ascenso lento 
(9 mts/min), ya que de esa manera damos tiempo a los pulmones que eliminen la concentración 
excesiva de nitrógeno. 
• En caso que no se pueda por ser un ascenso de urgencia, existen cámaras hiperbáricas, donde, una 
vez que el buzo sube a la superficie, rápidamente se lo coloca allí a altas presiones, y se lo 
descomprime de a poco. 
• Los individuos que no bucean a altas profundidades, pero que después se suben a un avión, a esa 
altura existe hipobaria (baja presión atmosférica), por lo que el individuo pasa de una situación de 
hiperbaria a una de hipobaria, y esto también causa Enfermedad por descompresión. Por ello nunca 
antes de subirnos a un avión tenemos que bucear.