34) Reabsorción y Secreción

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 REABSORCIÓN Y SECRECIÓN 
 Reabsorción: Es el pasaje de líquido desde el túbulo renal hacia el capilar peritubular. 
 Secreción: Es el pasaje de líquido desde el capilar peritubular hacia el túbulo renal. 
 
 Vías de Reabsorción y Secreción: 
 Vía Transcelular: 
 El agua o el soluto atraviesa toda la célula. 
 Mecanismos: Transporte pasivo y transporte activo. 
 
 Vía Paracelular: 
 El agua o el soluto atraviesa el espacio intercelular. 
 Mecanismo: Transporte pasivo, difusión simple. 
 
 
 
 
1° MITAD DEL TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL (TCP). 
 Porción contorneada. 
 Epitelio: 
 Cúbico simple con ribete en cepillo. 
 La presencia de microvellosidades aumenta la superficie de reabsorción en el TCP. 
 
 Procesos Tubulares. 
1) Reabsorción: 
 H2O (65-67% en todo el TCP). 
 Na+ (65% en todo el TCP). 
 K+, Ca+2, Mg+, Cl-. 
 Glucosa (100%). 
 Galactosa (100%). 
 Fructosa (100%). 
 AA (100%). 
 
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 Péptidos (100%). 
 Proteínas (100%). 
 HCO3-. 
 Urea. 
 Ácido Úrico. 
 
2) Secreción: 
 H+. 
 Cl-. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Reabsorción de péptidos y proteínas. 
 Péptidos: 
 Mecanismo más común. 
 Se produce por 2 mecanismos: 
 Degradación de los péptidos a aminoácidos por medio de enzimas ubicadas en el 
 ribete en cepillo, y luego los aminoácidos se reabsorben. Ej: AgII, Glutatión. 
 Reabsorción de dipéptidos y tripéptidos hacia el interior de la célula tubular, en 
 donde son degradados a aminoácidos por medio de dipeptidasas y tripeptidasas. Ej: 
 ADH, carnosina. 
 
 
Hacia el intersticio tubular 
Canagliflozina: 
 Fármaco hipoglucemiante que actúa a nivel renal. 
 Administración: Vía oral. 
 Utilidad: Tratamiento de Diabetes Mellitus tipo 2. 
 Mecanismo de acción: Inhibición reversible del SGLT-2. 
 
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 Proteínas: 
 Mecanismo raro. 
 Ej: Albúmina, α2-Microglobulina, Lizosima, insulina. 
 Mecanismo 
 Las proteínas se reabsorben por endocitosis mediada por Rc., y en el interior de la 
 célula tubular se degradan a aminoácidos en los lisosomas. 
 
 
 
 
2° MITAD DEL TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL (TCP). 
 Porción recta. 
 Epitelio: Cúbico simple con ribete en cepillo. 
 
 Procesos Tubulares. 
1) Reabsorción: 
 H2O (65-67% en todo el TCP). 
 Na+ (65% en todo el TCP). 
 Cl-. 
 
2) Secreción: 
 Aniones orgánicos (AO-): 
 Endógenos: AMPc, GMPc, sales biliares, PAH, Oxalato, Prostaglandinas (PgE2, PgI2), 
 Ácido úrico (Urato), Vitaminas (Ascorbato o vitamina C, Folato o vitamina B9), cuer- 
 pos cetónicos (aceto-acetato, hidroxibutirato), sulfato. 
 Fármacos: Acetazolamida, Hidroclorotiazida, Furosemida, Penicilina, Probenecid, 
 Ácido Acetilsalicílico (AAS) o aspirina, Bumetanida, AINES (Diclofenac), Indometa- 
 cina. 
 
 Cationes orgánicos (CATO+): 
 Endógenos: H+, Creatinina, Dopamina, Adrenalina, Noradrenalina, Colina, Histamina. 
 Fármacos: Atropina, Isoprotenerol, Morfina, Amiloride, Procainamida. 
 
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*AC = Anhidrasa Carbónica. 
*H2CO3 = Ácido Carbónico. 
*HCO3- = Bicarbonato. 
*OAT = Transportador de Aniones Orgánicos. 
*MRP2 = Proteína Multirresistente tipo 2. 
*α-CG = α-Cetoglutarato. 
*BCRP-2 = Proteína Resistente al Cáncer de Mamas. 
 
 Diuréticos que actúan en el TCP. 
 Diuréticos osmóticos: 
 Droga: Manitol. 
 Mecanismo de acción: Soluto osmóticamente activo, es decir que ejerce presión osmóti- 
 ca sobre el agua (arrastra agua). 
 
 
 Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica (AC): 
 Droga: Acetazolamida. 
 Mecanismo de acción: Inhibición de la AC. 
 
 
 
ASA DESCENDENTE DELGADA DE HENLE (ADDH). 
 O Asa Descendente Fina de Henle (ADFH). 
 Epitelio: Plano simple. 
 Características: 
 Permeable al agua. 
 Relativamente impermeable a los solutos. 
 
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 Proceso Tubulares. 
1) Reabsorción: 
 H2O (20%) No depende de la ADH. 
 
 
 
 Diuréticos que actúan en el ADDH. 
 Diuréticos osmóticos: 
 Droga: Manitol. 
 Mecanismo de acción: Soluto osmóticamente activo, es decir que ejerce presión osmóti- 
 ca sobre el agua (arrastra agua). 
 
 
ASA ASCENDENTE DELGADA DE HENLE (AADH). 
 O Asa Ascendente Fina de Henle (AAFH). 
 Epitelio: Plano simple. 
 Características: 
 Permeable a los solutos. 
 Relativamente impermeable al agua. 
 
 Procesos Tubulares. 
1) Secreción: 
 Urea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ASA ASCENDENTE GRUESA DE HENLE (AAGH). 
 Epitelio: Cúbico simple. 
 Características: 
 Permeable a los solutos. 
 Relativamente impermeable al agua. 
 
 Procesos Tubulares. 
1) Reabsorción: 
 Na+ (20%). 
 K+ , Ca+2, Cl- , Mg+. 
 HCO3-. 
 
2) Secreción: 
 H+. 
 Urea. 
 
 
 
 Retrodifusión del K+: 
1) El K+ difunde hacia la luz tubular. 
2) En la luz tubular, el K+ produce carga positiva de +8 mV, a la cual se denomina Potencial 
Transepitelial Luminal Positivo (PTP). 
3) El PTP repele a iones positivos, los cuales se reabsorben por vía paracelular. 
 
 Diuréticos que actúan en el AAGH. 
 Diuréticos del Asa: 
 Drogas: Furosemida, Bumetanida, Ácido Etacrínico. 
 Mecanismo de acción: Inhibición del Cotransportador Na+/K+/2Cl-. 
 Efecto adverso: Hipokalemia. 
 
 
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1° MITAD DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL (TCD). 
 Epitelio: Cilíndrico simple (Mácula densa del AYG). 
 
 Procesos Tubulares. 
1) Reabsorción: 
 Na+ (5%). 
 Cl- (5%). 
 
 
 
 Diuréticos que actúan en la 1° mitad del TCD. 
 Tiazidas o Diuréticos Tiacídicos: 
 Drogas: Hidroclorotiazida, Clortalidona. 
 Mecanismo de acción: Inhibición del Cotransportador Na+/Cl-. 
 
 
 
2° MITAD DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL (TCD) Y TÚBULO COLECTOR CORTICAL (TCC). 
 Epitelio: Cúbico simple. 
 2 tipos de células: 
1) Células Principales: 
 Mayor cantidad. 
 Procesos Tubulares: 
 Reabsorción 
 Na+ (5-10%). 
 H2O (5-10%) Depende de la ADH. 
 Secreción 
 K+. 
 
2) Células Intercaladas: 
 Poca cantidad, es decir que se encuentran intercaladas con las células principales. 
 Procesos Tubulares: 
 Reabsorción 
 K+. 
 HCO3-. 
 Secreción 
 H+. 
 
 
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 Estos túbulos son impermeables a la Urea. 
 
 
 
 Diuréticos que actúan en la 2° mitad del TCD y TCC. 
 Inhibidores del Canal de Na+: 
 Drogas: Amiloride, Triamtereno. 
 Mecanismo de acción: Inhibición del Canal de Na+. 
 Efecto adverso: Hiperkalemia. 
 
 
 Antagonistas de la Aldosterona: 
 Drogas: Espironolactona, Esplerenona. 
 Mecanismo de acción: Inhibición competitiva del Rc. de Aldosterona. 
 Efecto adverso: Hiperkalemia. 
 
 
 
 
 
 
 
TÚBULO COLECTOR MEDULAR (TCM). 
 Epitelio: Cúbico simple Cilíndrico simple Cúbico diestratificado. 
 Tiene 1 solo tipo celular. 
 
 
A estos diuréticos se los denomina Fármacos Ahorradores de K+, ya que al disminuir la 
Reabsorción de Na+, disminuye la Secreción de K+, y por lo tanto éste queda en sangre. 
 
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 Procesos Tubulares. 
1) Reabsorción: 
 Na+ (5%). 
 H2O (5-10%) Depende de la ADH. 
 HCO3-. 
 Urea. 
 
2) Secreción: 
 K+. 
 H+. 
 
 Estos túbulos son permeables a la urea. 
 
 
 
 Diuréticos que actúan en el TCM. 
 Inhibidores del Canal de Na+: 
 Drogas: Amiloride, Triamtereno. 
 Mecanismo de acción: Inhibición del Canal de Na+. 
 Efecto adverso: Hiperkalemia. 
 
 
 
FAMILIA DROGAS MECANISMO DEACCIÓN 
LOCALIZACIÓN 
Diuréticos Osmóticos Manitol. Diuresis osmótica. -TCP. 
-ADDH. 
Inhibidores de la 
Anhidrasa Carbónica 
Acetazolamida. Inhibición de la Anhi-
drasa Carbónica. 
TCP. 
Diuréticos del Asa -Furosemida. 
-Bumetanida. 
Inhibición del Cotrans-
portador Na+/K+/2Cl-. 
AAGH. 
 
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-Ácido Etacrínico. 
Tiazidas -Hidroclorotiazida. 
-Clortalidona. 
Inhibición del Cotrans-
portador Na+/Cl-. 
1° mitad del TCD. 
Inhibidores del canal 
de Na+ (Ahorradores 
de K+). 
-Amiloride. 
-Triamtereno. 
Inhibición del canal de 
Na+. 
-2° mitad del TCD. 
-TCC. 
-TCM. 
Antagonistas de la 
Aldosterona 
(Ahorradores de K+). 
-Espironolactona. 
-Esplerenona. 
Inhibición competitiva 
del Rc. de Aldosterona. 
-2° mitad del TCD. 
-TCC. 
 
 
 CURVAS DE TITULACIÓN 
 
CURVA DE TITULACIÓN DE LA GLUCOSA. 
 Gráfico que representa la relación existente entre la carga filtrada, reabsorbida y excretada de 
glucosa. 
 
 
 Curvas. 
1) Carga Filtrada (CF). 
 Esta curva indica que a medida que aumenta la glucemia, aumenta la carga filtrada de 
glucosa. 
 
2) Carga Reabsorbida (CR). 
 Esta curva al principio indica que a medida que aumenta la glucemia, aumenta la carga 
reabsorbida de glucosa. 
 Cuando se alcanza una velocidad de reabsorción alcanza los 375 mg/min (Transporte 
máximo), se observa que a medida que aumenta la glucemia, la carga reabsorbida de 
glucosa se mantiene constante. La causa de esto es la saturación de todos los 
transportadores de glucosa (SGLT-2). 
 
3) Carga excretada (CE). 
 
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 Cuando la glucemia se encuentra < 180 mg/dl se observa que a medida que aumenta la 
glucemia, no se excreta glucosa por orina, es decir que no hay glucosuria. 
 Cuando la glucemia alcanza los 180 mg/dl (umbral renal) se observa que a medida que 
aumenta la glucemia, se excreta glucosa por orina (hay glucosuria). La causa de esto es 
que algunas proteínas transportadoras (SGLT-2) se saturan antes que otras. 
 
 Transporte Máximo (Tm): 
 Definición: Es la máxima intensidad (o límite) con el que la glucosa se moviliza por transporte 
activo. 
 VN: 375 mg/min. 
 Cálculo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Causa: Se saturan todas las proteínas transportadoras de glucosa (SGLT-2) del riñón, y por 
ello la glucosa del líquido tubular supera la capacidad de reabsorción de los SGLT-2. 
 Todos los solutos que se reabsorban o se secreten por medio de transporte activo, van a 
tener Tm: 
a- Solutos con Tm de Reabsorción: Glucosa, galactosa, Na+, aminoácidos, HCO3-, Cl-, K+. 
b- Solutos con Tm de Secreción: H+, Ácido úrico, PAH, Cuerpos cetónicos, oxalato, AAS, 
creatinina, colina, adrenalina. 
 
CURVA DE TITULACIÓN DEL ÁCIDO PARA-AMINOHIPÚRICO (PAH). 
 Gráfico que representa la relación existente entre la carga filtrada, secretada y excretada de 
glucosa. 
 
 
 Curvas. 
1) Carga Filtrada (CF). 
 Esta curva indica que a medida que aumenta la concentración de PAH en plasma, 
aumenta la carga filtrada de PAH. 
Tm = IFG x Glucemia 
Tm = 1,25 dl/min x 85 mg/dl = 106,25 mg/min. 
Tm = 1,25 dl/min x 300 mg/dl = 375 mg/min. 
No se saturaron los 
transportadores 
Se saturaron todos 
los transportadores 
 
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2) Carga Secretada (CS). 
 Esta curva indica que a medida que aumenta la concentración de PAH en plasma, 
aumenta la carga secretada de PAH. 
 La secreción es mayor a la filtración, ya que el PAH se secreta en gran cantidad. 
 Tm: 80 mg/min. 
 
3) Carga Excretada (CE). 
 Esta curva indica que a medida que aumenta la concentración de PAH en plasma, 
aumenta la carga excretada de PAH. 
 La pendiente de la curva es mayor que la CF y la CS, ya que ambas se suman. 
 Cuando se alcanza el Tm, la CE es paralela a la CF. 
 
 
 CAPILARES PERITUBULARES 
 Tipos de capilares: Fenestrados. 
 Acompañan a los túbulos renales, para realizar los procesos de Reabsorción y Secreción. 
 
FUERZAS DE STARLING DEL CAPILAR PERITUBULAR. 
1) Phc: 
 Presión hidrostática capilar. 
 VN: 13 mmHg. 
 Es una Fuerza de Salida: 
 Permite la Secreción. 
 Impide la Reabsorción. 
 
2) Phi: 
 Presión hidrostática del intersticio. 
 VN: 6 mmHg. 
 Es una Fuerza de Entrada: 
 Permite la Reabsorción. 
 Impide la Secreción. 
 
3) πc: 
 Presión oncótica o coloidosmótica capilar. 
 VN: 32 mmHg. 
 Es una Fuerza de Entrada: 
 Permite la Reabsorción. 
 Impide la Secreción. 
 
4) πi: 
 Presión oncótica o coloidosmótica del intersticio. 
 VN: 15 mmHg. 
 Es una Fuerza de Salida: 
 Permite la Secreción. 
 Impide la Reabsorción. 
 
 
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PRESIÓN NETA DE FILTRACIÓN (PNF). 
 O Presión Neta de Reabsorción (PNR). 
 Permite predecir lo que ocurrirá en los capilares peritubulares: 
 
 
 (Phc + πi) – (Phi + πc) 
 (13 + 15) – (6 + 32) 
 28 – 38 = 
 
 
 VN: - 10 mmHg Predominan las Fuerzas de Entrada, es decir que predomina la Reabsorción. 
 
 Flujo en Masa o de Ultrafiltración: 
1) El H2O y los solutos atraviesan las células tubulares por diferentes mecanismos de transporte. 
2) Una vez en el intersticio tubular, juntos se reabsorben hacia el capilar peritubular, gracias a 
la PNF negativa. 
 
ÍNDICE DE REABSORCIÓN (IR). 
 Definición: Es el volumen de líquido que se reabsorbe en los riñones por minuto. 
 VN: 124 ml/min (99% del IFG). 
 En un día, equivale a 178,5 l/día. 
 
 
 
 
 
FUERZAS DE STARLING 
 Fuerzas de Salida: 
-Phc 
-πi 
 
 Fuerzas de Entrada: 
-Phi 
- πc 
 
 
 
↑ Reabsorción 
↑ Secreción 
PNF = Fuerzas de Salida – Fuerzas de Entrada 
- 10 mmHg. 
IR = Kf x PNF 
IR = 12,4 ml/min/mmHg x 10 mmHg = 124 ml/min. 
 
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 Factores determinantes del IR. 
1) Coeficiente de filtración (Kf): 
 Evalúa 2 parámetros de los capilares peritubulares: 
 Área (A): 
 O sección transversal, o superficie transversal. 
 Es la superficie que ocupan los capilares tubulares. 
 Se mide en cm2 o m2. 
 
 Conductividad hidráulica (Ch): 
 O Permeabilidad. 
 Es la facilidad con la que los líquidos atraviesan el capilar peritubular. 
 
 
 
 
 
2) Presión Neta de Filtración (PNF): 
 Evalúa las fuerzas de Starling del capilar peritubular. 
 VN: - 10mmHg Predomina la Reabsorción. 
 
CARACTERISTICAS CAPILAR GLOMERULAR CAPILAR PERITUBULAR 
Tipo de capilar Fenestrado Fenestrado 
Fuerzas de Starling -PhG = 60 mmHg. 
-PhB = 18 mmHg. 
-πG = 32 mmHg. 
-πB = 0 mmHg. 
-Phc = 13 mmHg. 
-Phi = 6 mmHg. 
-πc = 32 mmHg. 
-πi = 15 mmHg. 
Indice IFG = 125 ml/min. IR = 124 ml/min. 
Presión Neta de Filtración PNF = +10 mmHg. PNF = -10 mmHg. 
Coeficiente de Filtración Kf = 12,5 ml/min/mmHg. Kf = 12,4 ml/min/mmHg. 
 
 Si comparamos las Phc de ambos capilares, observamos que ésta va disminuyendo a medida que 
nos desplazamos desde el capilar glomerular al capilar peritubular. Esto se debe a que en el capilar 
glomerular disminuye el volumen de plasma, ya que una parte se filtra. 
 
 Si comparamos las πc de ambos capilares, observamos que ésta se mantiene constante a medida 
que nos desplazamos desde el capilar glomerular al capilar peritubular. Esto se debe a que las 
proteínas prácticamente no se filtran en el capilar glomerular, por lo tanto su concentración se 
mantiene constante en plasma. 
 
 
FLUJO DE ORINA (V) 
3) Definición: Es el volumen de orina que se produce (o se excreta) en los riñones por minuto. 
4) VN: 1 ml/min (1% del IFG). 
5) En 1 día equivale a 1500 ml/día. 
 
 
 
 
 
Kf = A x Ch 
Kf = IR 
 PNF 
= 124 ml/min = 
 10 mmHg 
12,4 ml/min/ mmHg 
V = IFG – IR 
V = 125 ml/min – 124 ml/min = 1 ml/min. 
 
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REGULACIÓN DEL FLUJO DE ORINA. 
1) Presión Arterial (PA): 
 
 
2) Radio o diámetro de la arteriola aferente: 
 
 
3) Radioo diámetro de la arteriola eferente: 
 
 
4) Proteínas plasmáticas: 
 
 
 
 REGULACIÓN DE LA REABSORCIÓN Y SECRECIÓN 
 La regulación de los procesos de Reabsorción y Secreción es de tipo Humoral, es decir que se 
encuentra a cargo de hormonas. 
 
 Hormonas Reguladoras: 
1) Angiotensina II (Ag II). 
2) Aldosterona. 
3) Hormona Antidiurética (ADH). 
4) Péptidos Natriuréticos Auricular (PNA) y Cerebral (PNC). 
5) Urodilatina. 
6) Hormona Paratiroides (PTH). 
7) Guanilina y Uroguanilina. 
 
 
 ANGIOTENSINA II (AgII) 
 Es una hormona endócrina. 
 
ESTRUCTURA QUÍMICA. 
 Es una hormona peptídica, es decir un octapéptido (8 aminoácidos). 
 
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SÍNTESIS. 
 Localización: 
 Hígado (en mayor proporción). 
 Riñones. 
 
 Se sintetiza en forma de Angiotensinógeno, el cual es un zimógeo, es decir una enzima inactiva de 
tipo α2-globulina. 
 
 Proceso de síntesis: 
 
 
 
TRANSPORTE EN SANGRE. 
 Es una hormona hidrosoluble. 
 Se transporta libre en plasma. 
 Vida media o semivida: 30 segundos – 2min. 
 
MECANISMO DE ACCIÓN. 
 Rc. de AgII tipo 1 (Rc. AT-1): 
 Rc. de membrana asociado a proteínas Gq. 
 Estimula a la Fosfolipasa C (PLC) y utiliza como 2° mensajeros al Inositol Trifosfato (IP3) y al 
Diacilglicerol (DAG). 
 
FUNCIONES. 
1) Vasoconstricción de arteriolas renales: 
 En bajas concentraciones en sangre: Vasoconstricción de la arteriola eferente, lo cual 
aumenta el IFG. 
 
 
 En altas concentraciones en sangre: Vasoconstricción de las arteriolas aferente y eferente, lo 
cual disminuye IFG. 
 
 
2) Vasoconstricción arterial periférica: 
 Vasoconstricción de las arteriolas sistémicas, lo cual aumenta la Resistencia Periférica Total 
(RPT). 
 
 
 
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3) Aumento de la Reabsorción de Na+ y agua: 
 Localización: TCP y AAGH. 
 El aumento de la Reabsorción de Na+ y agua aumenta la natremia y la PA. 
 Mecanismo: Estimulación del Contratranspotador Na+/H+. 
 
 
4) Estimulación de la secreción de Aldosterona: 
 Localización: Capa glomerular de la corteza suprarrenal. 
 La secreción de aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en los riñones, para aumentar 
la natremia y la PA. 
 
5) Estimulación de la secreción de Hormona Antidiurética ADH): 
 Localización: Núcleos Supraóptico (NSO) y Paraventricular (NPV) del hipotálamo. 
 La secreción de ADH aumenta la reabsorción de agua en los riñones, lo cual aumenta la 
volemia y la PA. 
 
6) Estimulación de los Centros de la sed (Efecto Dipsógeno): 
 Localización: Hipotálamo lateral. 
 La estimulación de los centros de la sed produce el consumo de agua, para aumentar la 
volemia y la PA. 
 
 
7) Estimulación del apetito por la sal: 
 Localización: Núcleos Supraóptico (NSO) y Paraventricular (NPV) del hipotálamo. 
 Esto provoca aumento del consumo de sal y sed, para aumentar la natremia y la PA. 
 
 
 
 
 
 
Antagonistas del Rc. de AgII (ARAII). 
 Drogas: Losartán, Valsartán, Olmesarttán, Candesartán. 
 Mecanismo de acción: Inhibición competitiva del Rc. AT-1. 
 Utilidad: Tratamiento de la HTA. 
 
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 ALDOSTERONA 
 Es una hormona endocrina. 
 
ESTRUCTURA QUÍMICA. 
 Es una hormona esteroidea, es decir que se sintetiza a partir de colesterol. 
 El colesterol para la síntesis se obtiene de: 
 Sangre: Por medio de la recaptación de LDL. 
 Síntesis “de novo”: A partir de Acetato. 
 
SÍNTESIS. 
 Localización: Capa glomerular de la Corteza suprarrenal. 
 
 Estímulos que afectan la síntesis y liberación: 
1) ↑ Liberación: 
 ↑ Kalemia o Potasemia. 
 ↓ Natremia. 
 Angiotensina II (AgII). 
 Adrenocorticotrofina (ACTH). 
 
2) ↓ Liberación: 
 Péptido Natriurético Auricular (PNA). 
 
 Proceso de Síntesis: 
 
 
 Liberación: Difusión simple a través de la bicapa lipídica. 
 
TRANSPORTE EN SANGRE. 
 Es una hormona liposoluble. 
 Se transporta: 
 Unida a proteínas transportadoras, como la Albúmina (60%). 
 Libre en plasma (40%). 
 
 Vida media: 20 minutos. 
 
MECANISMO DE ACCIÓN. 
 Rc. Intracelular citoplasmático: 
 Se denomina Rc. de Mineralocorticoides (RMC). 
 Estimula la Replicación, Transcripción y Traducción (síntesis proteica). 
 Esto provoca el aumento de la síntesis de canales de Na+, canales de K+, Bombas de Na+/K+ 
ATP asa, y Bombas de H+ ATPasa. 
 
 Mecanismo: 
Estimulan a la enzima Aldosterona 
Sintetasa (Estímulos potentes). 
Estimula a la enzima Colesterol 
Desmolasa (Estímulo débil). 
Inhibe a la enzima Aldosterona sintetasa. 
 
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1) La Aldosterona es transportada por la albúmina por sangre hasta los capilares peritubulares, 
donde se desprende e ingresa a las células principales de la 2° mitad del TCD por medio de 
difusión simple a través de la bicapa lipídica. 
2) Una vez dentro del citoplasma celular, se une al Rc. de Aldosterona, y se forma el complejo 
Hormona/Rc. 
3) El complejo Hormona/Rc. se dirigen hacia el núcleo, donde se ubican en una región específica 
del ADN denominada SHRE (Elemento Específico de Respuesta a la Hormona), la cual se activa 
y produce la Replicación del ADN. 
4) Se produce la Transcripción, es decir la síntesis de ARNm. 
5) El ARNm sale del núcleo y se dirige a los ribosomas del RER, donde se produce la Traducción, 
es decir la síntesis proteica. 
6) Las proteínas sintetizadas son: 
 Proteínas canal: Canal de Na+, Canal de K+. 
 Proteínas Transportadoras: Bomba de Na+/K+ ATPasa. 
 
 
 
FUNCIONES. 
1) ↑ Reabsorción de Na+: 
 Localización: 
 Riñones: Células principales de la 2° mitad del TCD y TCC. 
 Intestino Grueso: Enterocitos. 
 Esto provoca aumento de la natremia y la PA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2) ↑ Secreción de K+: 
 Localización: 
 Riñones: Células principales de la 2° mitad del TCD y TCC. 
 Intestino Grueso: Enterocitos. 
 
 Esto provoca disminución de la Kalemia o Potasemia. 
 
3) ↑ Secreción de H+: 
 Localización: 
 Riñones: Células intercaladas de la 2° mitad del TCD y TCC. 
 
 Esto produce el aumento del PH de la sangre, por eso es un mecanismo de compensación de 
los riñones para regular el Equilibrio Ácido-Base. 
 
 
 
 HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) 
 O Vasopresina, o Arginina – Vasopresina (AVP). 
 Es una hormona neuroendócrina. 
 
ESTRUCTURA QUÍMICA. 
 Es una Hormona peptídica, ya que es un oligopéptido de 9 aminoácidos. 
 
SÍNTESIS. 
 Localización: Hipotálamo: 
 Núcleo Supraóptico (NSO) (80%). 
 Núcleo Paraventricular (NPV) (20%). 
 Las neuronas encargadas de realizar la síntesis se denominan Neuronas Magnocelulares. 
 
ALMACENAMIENTO Y LIBERACIÓN. 
 Localización: Pars Nervosa de la Neurohipófisis. 
 La ADH se almacena en vesículas citoplasmáticas dentro de los terminales sinápticos de las 
neuronas magnocelulares. 
 
 Estímulos que afectan la liberación: 
1) ↑ Liberación: 
 ↑ Osmolaridad plasmática (> 300 mOsm/l). 
 ↓ PA. 
 ↓ F.S. Sistémico. 
 Náuseas. 
 Hipoxia. 
 Dolor. 
 Estrés. 
 Angiotensina II. 
 Nicotina. 
 
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 Fármacos: Morfina, ciclofosfamida. 
 
2) ↓ Liberación: 
 ↓ Osmolaridad plasmática (<300 mOsm/l). 
 ↑ PA. 
 ↑ F.S. Sistémico. 
 Alcohol. 
 PNA. 
 Fármacos: Haloperidol. 
 
 Mecanismos de Aumento de Liberación de ADH: 
 
 
 
 Mecanismos de Inhibición de la Liberación de ADH: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Pasos de la Secreción de ADH: 
1) Se desencadena un Potencial de acción de acción nervioso en el cono axonal de la neurona 
magnocelular, ubicado en hipotálamo. 
2) El Potencial de acción se propaga hacia el terminal sináptico de la neurona magnocelular, 
ubicado en la neurohipófisis. 
3) Se produce la apertura de canales de Ca+2 Dependientes de voltaje (CCDV) en la MP del 
terminal sináptico, e ingresa Ca+2 al terminal. 
4) El Ca+2 estimula al citoesqueleto del terminal sináptico, el cual desplaza las vesículas que 
contienen ADH hacia la MP. 
5) Liberación de ADH por exocitosis, hacia la sangre de la red capilar posterior de la 
Neurohipófisis.TRANSPORTE EN SANGRE. 
 Es una hormona hidrosoluble, pero a pesar de eso, está unida a una proteína transportadora para 
circular en sangre. 
 Proteína Transportadora: Neurofisina II. 
 Vida media: 10 – 35 minutos. 
 
 
MECANISMO DE ACCIÓN. 
 La ADH puede unirse a 2 Receptores: 
1) Rc. V1: 
 Receptor de membrana asociado a proteína Gq. 
 Localización: ML arterial, células mesangiales del riñon. 
 Función: Contracción del ML y de células mesangiales. 
 Mecanismo: 
a- La ADH se une al Rc. V1. 
 
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b- Se produce la activación de la Proteína Gq, la cual libera su subunidad αq. 
c- La subunidad αq estimula a la Fosfolipasa C (PLC). 
d- La PLC convierte al Fosfatifilinositol difosfato (PIP2) en Diacilglicerol (DAG) e Inositol 
Trifosfato (IP3), los cuales son los 2° mensajeros. 
e- El IP3 estimula al Rc. de IP3 (IP3R), el cual es un canal de Ca+2 dependiente de 
ligando. 
f- El IP3R se abre y sale Ca+2 hacia el citoplasma de la célula. 
g- El Ca+2 se une a la proteína Calmodulina, para comenzar el proceso de Acoplamiento 
Excito-contráctil. 
 
 
 
 
2) Rc. V2: 
 Receptor de membrana asociado a proteína Gs. 
 Localización: 2° mitad del TCD, TCC y TCM. 
 Función: Reabsorción de agua y urea. 
 Mecanismo: 
a- La ADH se une al Rc. V2, ubicado en la MP basolateral de la célula tubular. 
b- Se produce la activación de la Proteína Gs, la cual libera su subunidad αs. 
c- La subunidad αs estimula a la Adenilato Ciclasa (AC). 
d- La AC convierte al ATP en AMPc, el cual es el 2° mensajero. 
e- El AMPc activa a la Proteinkinasa A (PKA). 
f- La PKA fosforila una vesícula que contiene Acuaporinas (AQP-2). 
g- Esta fosforilación provoca que la vesícula se fusione con la MP apical de la célula 
tubular, y expone en la superficie a las AQP-2. 
h- Ingresa el agua al interior de la célula por ósmosis. 
i- Finalmente, el agua se reabsorbe hacia el capilar peritubular, por medio de las 
Acuaporinas APQ-3 y AQP-4 que se ubican en la MP basolateral. 
 
Acuaporinas (AQP): 
Ϫ AQP-1: Endotelio del capilar glomerular, TCP, ADDH. 
Ϫ AQP-2: MP apical de las células tubulares de la 2° mitad del TCD, TCC y TCM. 
Ϫ AQP-3 y AQP-4: MP basolateral de las células tubulares de la 2° mitad del 
TCD, TCC y TCM. 
 
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FUNCIONES. 
1) Vasoconstricción arterial sistémica: 
 Localización: ML arterial. 
 Función: Aumentar la PA. 
 
 
2) Contracción de células mesangiales: 
 Localización: Células mesangiales del mesangio intraglomerular. 
 Función: Disminuir el IFG. 
 
 
3) Aumento de la Reabsorción de agua: 
 Localización: Células tubulares de la 2° mitad del TCD, TCC y TCM. 
 Función: Aumentar la PA, y disminuir la diuresis. 
 
 
4) Aumento de la Reabsorción de Urea: 
 Localización: Células tubulares del TCM. 
 Mecanismo: Estimulación de los Transportadores de Urea UT-1 y UT-2. 
 Función: Aumentar la osmolaridad del intersticio tubular. 
 
 
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 PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS 
 Son 2 hormonas endócrinas: 
 Péptido Natriurético Auricular (PNA) o atrial. 
 Péptido Natriurético Cerebral (PNC o PNB). 
 
ESTRUCTURA QUÍMICA. 
 Son hormonas peptídicas: 
 PNA: 28 aminoácidos. 
 PNC: 32-36 aminoácidos. 
 
SÍNTESIS Y LIBERACIÓN. 
 Localización: 
 PNA: MEC de la AD. 
 PNC: MEC de VD y VI. 
 
 Estímulos para su liberación: 
 PNA: Distensión auricular, por aumento del RV. 
 PNC: Distensión ventricular, por aumento del VFD. 
 
 La liberación ocurre por exocitosis. 
 
TRANSPORTE EN SANGRE. 
 Son hormonas hidrosolubles, por lo cual circulan libres en plasma. 
 Vida media: 5 – 20 minutos. 
 
MECANISMO DE ACCIÓN. 
 Rc. de membrana con actividad de Guanilato ciclasa: 
 PNR-A o PNR-1 (más común). 
 PNR-B o PNR-2. 
 PNR-C o PNR-3. 
 
 
 
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FUNCIONES. 
1) Vasodilatación de arteriola aferente: 
 Localización: Glomérulo renal. 
 Función: Aumenta el IFG. 
 
 
2) ↓ Reabsorción de Na+ y H2O: 
 Localización: Células principales de la 2° mitad del TCD y TCC. 
 Función: Disminuir la natremia y la PA, y aumentar la diuresis. 
 
 
3) Relajación de células mesangiales: 
 Localización: Células mesangiales del mesangio intraglomerular. 
 Función: Aumentar el IFG. 
 
 
4) Inhibición de la secreción de Aldosterona: 
 Localización: Capa glomerular de la corteza suprarrenal. 
 Función: Disminuir la reabsorción de Na+ en los riñones y disminuir la natremia. 
 
5) Inhibición de la secreción de ADH: 
 Localización: NSO y NPV del hipotálamo. 
 Función: Disminuir la reabsorción de agua en los riñones y disminuir la volemia y la PA. 
 
 
 URODILATINA 
 Es una hormona Parácrina. 
 Es más potente que el PNA y PNC. 
 
ESTRUCTURA QUÍMICA. 
 Es una hormona peptídica, de 32 aminoácidos. 
 Pertenece a la familia de los Péptidos Natriuréticos. 
 
SÍNTESIS Y LIBERACIÓN. 
6) Localización: 2° mitad del TCD y TCC. 
7) Estímulo: Aumento del FSR en el capilar peritubular. 
 
 
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MECANISMO DE ACCIÓN. 
 Rc. de membrana con actividad de guanilato ciclasa. 
 
FUNCIONES. 
1) Vasodilatación de arteriola aferente. 
2) ↓ Reabsorción de Na+ y H2O. 
3) Relajación de células mesangiales. 
 
 
 HORMONA PARATIROIDEA (PTH) 
 O Parathormona. 
 Es una hormona endócrina. 
 Estructura química: Hormona peptídica, ya que tiene 84 aminoácidos. 
 Síntesis y liberación: Glándulas paratiroides. 
 Estímulo: ↓ Calcemia. 
 Transporte en sangre: Al ser una hormona hidrosoluble, circulan libres en plasma. 
 Vida media: 10 – 20 minutos. 
 Mecanismo de acción: Receptor de membrana asociado a proteína Gs. 
 Funciones: 
1) ↑ Reabsorción de Ca+2: 
 Localización: TCD y TC. 
 Función: Aumentar la calcemia. 
 
2) ↓ Reabsorción de fosfato: 
 Localización: TCP. 
 Función: Disminuir la fosfatemia. 
 
 GUANILINA Y UROGUANILINA 
 Son hormonas endócrinas. 
 Síntesis: 
 Guanilina: Desde íleon hasta mitad del colon transverso. 
 Uroguanilina: Yeyuno. 
 
 Estímulo para su secreción: Ingestión oral de NaCl (sal). 
 Circulación en sagre: 
 Guanilina: Circula inactiva, como pro-guanilina. 
 Uroguanilina: Circula activa. 
 
 Mecanismo de acción: Rc. de membrana con actividad de guanilato ciclasa. 
 Funciones: 
1) ↓ Reabsorción de Na+ y H2O: 
 Localización: TCP y TCC. 
 Función: Para disminuir la natremia. 
 
HORMONA FUNCIONES LOCALIZACIÓN 
Ag II ↑ Reabsorción de Na+ y agua -TCP. 
-AAGH. 
Aldosterona -↑ Reabsorción de Na+. -2° mitad del TCD. 
 
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-↑ Secreción de K+. -TCC. 
ADH ↑ Reabsorción de agua. -2° mitad del TCD. 
-TCC. 
-TCM. 
PNA y PNC ↓ Reabsorción de Na+ y agua. -2° mitad del TCD. 
-TCC. 
Urodilatina ↓ Reabsorción de Na+ y agua. -2° mitad del TCD. 
-TCC. 
PTH -↑ Reabsorción de Ca+2. 
-↓ Reabsorción de Fosfato. 
-TCP. 
-AAGH. 
-TCD. 
Guanilina Y 
Uroguanilina 
↓ Reabsorción de Na+ y agua. -TCP. 
-TCC. 
 
 
 ENFERMEDADES DE LA ALDOSTERONA 
 Son 2 enfermedades: 
1) Síndrome de Conn. 
2) Enfermedad de Addison. 
 
SÍNDROME DE CONN. 
 O Hiperaldosteronismo primario. 
 Causa: Aldosteronoma, es decir un tumor de la corteza suprarrenal secretor de aldosterona. 
 Alteración: Secreción excesiva de Aldosterona. 
 Clínica: 
 
 
 
 Laboratorio de sangre: 
 Aldosterona ↑. 
 Natremia ↑. 
 
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 Kalemia ↓. 
 Actividad de Renina Plasmática (ARP) ↓. 
 
 Tratamiento: 
1) Quirúrgico: Extirpar el tumor. 
2) Farmacológico: Antagonistas de la aldosterona (Espironolactona, Espleronona). 
3) Dieta hiposódica: Comida con poca sal. 
 
 
ENFERMEDAD DE ADDISON. 
 O Insuficiencia córtico-suprarrenal. 
 Causa: 
 Enfermedad autoinmune. 
 Se forman Anticuerpos contra la corteza suprarrenal y la destruyen. 
 
 Alteración: 
 Déficit de Aldosterona. 
 Déficit de Cortisol. 
 Déficit de Andrógenos suprarrenales. 
 
 Clínica: 
 
 
 Laboratorio de sangre: 
 Aldosterona ↓. 
 Natremia ↓. 
 Kalemia ↑. 
 Actividad de Renina Plasmática (ARP) ↑. 
 
 Tratamiento: 
1) Farmacológico: Fludrocortisona (tiene el mismo efecto que laaldosterona). 
2) Dieta Hipersódica: Aumento del consumo de sal.