CAP 29- fisio- Regulación renal y integración de los mecanismos renales

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Regulación renal y integración de los 
mecanismos renales 
Gabriela Rossi Campos 1 
FISIOLOGIA 2- Cap 29 
INTRODUCIÓN 
Neste capitulo iremos hablar sobre: 
La regulación renal del potasio, calcio, 
fosfato y magnesio. 
La integración de los mecanismos renales para 
el controle del volumen sanguíneo y del 
volumen del LEC. 
REGULACIÓN DA EXCRECIÓN Y 
CONCENTRACION DE POTASIO EN LEC 
La concentración de K em LIC y LEC: 
• LIC: 98% (3,920 mEq K+) 
• LEC: 2% (59 mEq) 
mEq: mili equivalente 
• Ingesta diaria: 50 y 200 mEq/dia 
• Excreción fecal: 5 al 10% 
• Hiperpotesemia: aumento K 
• Hipopotasemia: disminución K 
FACTORES ALTERAN LA DISTRIBUCION K 
EN LIC Y LEC 
Factores que meten K+ en las células 
(reducción del [K+] extracelular): 
• Insulina 
• Aldosterona 
• Estímulo β-adrenérgico 
• Alcalosis 
Factores que sacan K+ de las células 
(aumento de [K+] extracelular): 
• Deficiencia de insulina ( diabetes 
mellitus) 
• Deficiencia de aldosterona (Enfermedad 
de Addison) 
• Acidosis 
• Lisis celular 
• Ejercicio extenuante 
• Aumento del líquido extracelular 
ESTÍMULO Β-ADRENÉRGICO 
Aumenta la capacitacion de K por las células. 
Las catecolaminas como la adrenalina, mueven 
el K del espacio extra al intracelular y 
estimulan receptores de β2-adrenérgico. 
ALTERACIONES ACIDO-BÁSICAS 
Pueden provocar cambios en la distribución 
del K. 
Iones H pueden afectar en la bomba ATPasa 
(Na/K) aumentando la concentración de K 
extracelular. 
• Acidosis metabolica: concentración 
extracelular K. 
• Alcalosis metabolica: disminuicion 
de K extracelular. 
La lisis celular aumenta la concentracion 
extracelular de K. 
El K contenido en las células se libera al 
compartimento extracelular. 
VISIÓN GENERAL DE LA EXCRECIÓN 
RENAL DE POTASIO 
 
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Filtración por 3 procesos: 
• Filtración de K : 756 mEq/dia 
• Reabsorción tubular 
• Secreción tubular de K 
La mayor parte de las variaciones diarias en 
la excreción de K se deben a cambios en la 
secreción de K en los túbulos distales y 
colector. 
• Ingestión normal de 100 mEq/día 
• Excreción riñones 92 mEq/día 
• 31 mEq/día se secreta en los túbulos 
distales colector 
SECRECIÓN CELULAS PRINCIPALES 
Ayudan en la eliminacion. 
Constituyen: 90% de las células epiteliales. 
 
Control de secreción de K en las células 
principales: 
• Bomba ATPasa Na/K 
• Gradiente electroquímico secreción de 
sangre a luz tubular 
• Permeabilidad de la membrana luminal 
para el K 
Células intercaladas: reabsorver el K 
durante su perdida, principalmente por la 
bomba ATPasa H/K. 
PRINCIPALES FACTORES QUE CONTRIBUYEN A 
SECRECION DE K POR CELULAS PRINCIPALES 
• Aumento concentración de K en LEC 
• Aumento aldosterona 
• Aumento flujo tubular 
Aumento de ion H reduce la secrecion de K. 
ALDOSTERONA ESTIMULA LA SECRECIÓN DE K 
Efecto esta mediado por la bomba ATPasa Na/K. 
Se ocurre el aumento de aldoesterona, aumenta 
la reabsorción sodio y aumenta la secreción 
de potasio. 
DEFICT EN LA SECRECION ALDOSTERONA 
Alteracion en la cuantidad de Na y K. 
El aumento de la concentración extracelular 
de iones K estimula la secreción de 
aldosterona. 
Bloqueo del sistema de retroalimentación de 
la aldosterona afecta mucho al control de la 
concentracón de K. 
Secreción de aldosterona está regulada por 
el K. Un aumento de 3 mEq/l puede aumentar 
la concentración de aldosterona casi 0 hasta 
60 ng/100 ml. 
• Acidosis: Aumento H+ reducen la 
secreción de K 
• Alcalosis: Diminución H+ aumenta la 
secreción de K 
 
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CONTROL DE EXCRECION RENAL DE Ca Y 
DE CONCENTRACION EXTRACELULAR ION Ca 
Valor normal Ca: 2,4 mEq/l. 
• Hipocalcemia: Concentraciones de Ca 
bajas y contracciones del musculares 
aumentadas 
• Hipercalemia: Concentraciones de Ca 
altas depresión de excitabilidad 
neuromuscular provoca arritmias 
cardiacas. 
Distribución de Ca: 
• 50% 5mEq/l forma ionizada activa 
• 40% proteínas plasmáticas 
• 10% Iones fosfato y citrato 
REGULACION DE CANTIDADES PLASMATICA Ca 
• Estimulando reservaciones óseas 
• Estimulando activación de vitamina D 
• Aumentando la absorción de Ca en 
túbulo renal 
Ingestión de Ca: 1000 mg/día 
Excreción de Ca: 900 mg/día 
PTH (hormana paratireoidea): es una de la 
principal encargada de regular los nivel de 
Ca. 
CONTROLES DE EXCRECIÓN DE Ca RIÑONES 
Excreción renal de Ca = Ca filtrado - Ca 
reabsorbido 
• 50% Ca ionizado y el otro unido a 
proteínas 
• 50% Ca plasmático puede filtrarse en 
el glomérulo 
• 99% absorción túbulos 
• 1% excretado 
• 65% Ca filtrado en el túbulo proximal 
• 25-30% asa de Henle 
• 4-9% en el túbulo distal colector 
Control de la excreción renal de Mg 
y concentración extracelular Mg 
Concentración plasmática total: 1,8 mEq/l. 
Concentración de iones libres: 0,8 mEq/l. 
• Ingestión normal de Mg 250-300 mg/día, 
la mitad se absorbe en tubo digestivo. 
Se elimina la mitad (125-150 mg/día.). 
• En la asa de Henle es un 65% de 
filtrado, el 5 % en los túbulos 
distales y colector. 
Más de la mitad del Mg se almacena en los 
huesos, dentro de las células y el 1 % en el 
líquido extracelular. 
MECANISMOS DE EXCRECION Mg 
• Aumento de concentracion de Mg 
extracelular 
• Expansion de volumen extracelular 
• Aumento de concentracion de Ca 
extracelular 
 
Es regulada por la excreción de sal y de 
agua. La concentración de NaCl puede cambiar 
las concentraciones LEC siempre que la ADH 
esté operando. 
 
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La excreción de Na se iguala de forma precisa 
con su ingestión en condiciones estables. 
EXCRECIÓN DE Na SE CONTROLA 
ALTERANDO LA FILTRACIÓN GLOMERULAR 
O LA REABSORCIÓN TUBULAR DE Na 
Excreción= filtración glomerular – reabsorción 
tubular 
• Reabsorción: 178,5 l/día 
• Excreción de orina :1,5 l/día 
Llegada de NaCl a los túbulos distales 
provoca constricción de los túbulos renales 
y esto provoca normalización de FG. 
Cuando estos mecanismos no entran en acción 
operan otros que se verán adelante. 
IMPORTANCIA DE LA NATRIURESIS 
Importancia de la natriuresis por presión y de la 
diuresis por presión en el mantenimiento del 
equilibrio corporal del Na y del líquido. 
Natriuresis por presión: Efecto de presión 
arterial sobre el aumento Na 
Diuresis por presión: Efecto de la presión 
arterial sobre el aumento de agua. 
 
DISTRIBUCIÓN DEL LEC ENTRE LOS ESPACIOS 
INTERSTICIALES Y EL SISTEMA VASCULAR 
Principales factores que pueden dar lugar 
a la acumulación: 
• El aumento en la presión hidrostática 
• La presión coloidosmotica plasmática 
• El aumento de la permeabilidad capilar 
• La absorción de los vasos linfáticos 
Cuando hay una reducción en la perdida 
renal: Produce entre el 20 y 30% del líquido 
permanece en la sangre y aumenta el volumen. 
FACTORES NERVIOSOS Y HORMONALES 
Aumentan la eficacia del control por 
retroalimentación renal-líquida corporal. 
Volumen LEC aumenta + 30-50%, el liquido 
adicional va a los espacios intersticiales. 
Espacio intersticial: actua como 
reservatoria para exceso de liquido 
aumentado, 10/30 Lts. 
Los factores nerviosos y hormonales hace la 
excreción renal de sal y agua. 
SNS CONTROLA EXCRECION RENAL 
SNS controla la excreción renal reflejos del 
barocerreceptor arterial y del receptor del 
estiramiento de presión baja. 
Actividad simpática: 
Altera la excreción renal de Na y agua, 
regulación del volumen LEC en ciertascondiciones. 
Reduce la excreción de Na y de agua a través 
de varios efectos. 
ANGIOTENSINA II 
Función: control de la excreción renal. 
+ Na à - Renina = Angiotensina II, esta 
reduce la reabsorción tubular de Na y de 
 
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agua, lo que aumenta el volumen de líquido 
extracelular. 
Durante la secreción elevada y mantenida de 
aldosterona, los riñones se escapan de la 
retención de Na a medida que la presión. 
Tras 1 a 3 días de retención de Na y agua, 
el volumen LEC aumenta alrededor de un 10%-
15% y se produce crecimiento de P.A. 
FUNCION ADH EN CONTROL EXCRECION 
RENAL AGUA 
Las concentraciones plasmáticas de ADH 
incrementan la reabsorción renal de agua y 
ayudan a minimizar la reducción del volumen 
LEC y P.A. que de otro modo tendrían lugar. 
La reducción de las concentraciones de ADH 
disminuye la reabsorción renal de agua, lo 
que ayuda a eliminar el exceso de volumen del 
organismo. 
 El exceso de secreción de ADH suele dar 
lugar solo a pequeños incrementos del volumen 
del líquido extracelular y a grandes 
reducciones de la concentración de sodio. 
MECANISMOS PARA AUMENTAR EXCRECION Na 
1. Activación de los reflejos de los 
receptores de presión baja. 
2. Los pequeños incrementos de la P.A, 
debido a la expansión del volumen, 
aumentan la excreción de sodio. 
3. La supresión de la formación de 
angiotensina II, por expansión del 
volumen LEC, reduce la reabsorción 
tubular de sodio al eliminar el efecto 
normal de la angiotensina II 
4. El estímulo de los sistemas 
natriuréticos contribuye más a la 
mayor excreción de sodio 
TRANSTORNO PROVOCAN GRAN AUMENTO VOL 
LEC PERO COM VOL SANGUINEO NORMAL 
Iniciarse por una pérdida de líquido y 
proteínas al intersticio, lo que tiende a 
reducir el volumen de sangre. 
Síndrome nefrótico: Pérdida de proteínas 
plasmáticas en la orina y retención renal de 
sodio. Pueden perderse entre 30 y 50 gramos 
en la orina al día. 
Cirrosis hepática: menor síntesis hepática 
de proteínas plasmáticas y retención renal 
de sodio. Los riñones continúan reteniendo 
sal y agua hasta que el volumen plasmático y 
la presión arterial se normalizan.