38) Equilibrio Ácido-Base

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 EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE  
 La regulación del Equilibrio Ácido- Base permite mantener el PH normal de la sangre. 
 
PH DE LA SANGRE. 
 VN: 7,35 – 7,45. 
 Es ligeramente alcalino. 
 Funciones: 
1) Mantenimiento del metabolismo tisular: 
‡ El PH normal de la sangre permite mantener el PH del LIC, el cual es de 7,10. 
‡ Ej: Durante una acidosis, al disminuir el PH de la sangre, también disminuye el del LIC, y 
esto provoca depresión del metabolismo celular. 
 
2) Mantenimiento de la concentración de Ca+2 iónico: 
‡ VN: 2,4 mEq/l. 
‡ Ej: Durante una acidosis, las proteínas que están unidas al ca+2 disminuyen su afinidad 
por él, y por lo tanto esto provoca aumento de la calcemia. 
 
3) Regulación de la actividad enzimática: 
‡ Las enzimas séricas tienen un pH óptimo para actuar. 
‡ Ej: En situaciones de acidosis o alcalosis, disminuye la función enzimática. 
 
4) Actividad de proteínas transportadoras: 
‡ Las proteínas transportadoras como la albúmina, varían su afinidad respecto del soluto 
que transportan, dependiendo del PH de la sangre. 
‡ Ej: En situaciones de alcalosis, aumenta la afinidad de la albúmina por los solutos a 
transportar. 
 
POTENCIAL HIDROGENIÓN (PH). 
 Definición: Es la inversa del logaritmo de la concentración de H+. 
 
 
 
 La concentración de H+ en sangre es demasiado baja. Por lo tanto, la Ecuación de Sorensen 
representa esa concentración, pero en números más altos, que demuestran que pequeñas 
variaciones de la [H+] produce grandes cambios en el PH. 
 Valor normal de la [H+] en sangre: 40 x10-9 M, es decir 0,0000000040 moles/l de solución, o 40 
nmoles/l. de solución. 
 Alteraciones: 
‡ ↑ [H+] en sangre ↓ PH. 
‡ ↓ [H+] en sangre ↑PH. 
 
 Cálculos de PH: 
1) Ecuación de Sorensen: 
 
 
 
 
2) Ecuación de Henderson – Hasselbach: 
 
 
PH = -log [H+] Ecuación de 
Sorensen 
PH = -log [H+] 
PH = -log 40 x 10-9 = 7,39 
PH = pK + log HCO3- 
 0,0301 x pCO2 
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‡ PK: 
 PH en el cual la concentración de HCO3- y la pCO2 en sangre se encuentran en la 
 misma cantidad. 
 VN: 6,1. 
 Indica que a PH normal en sangre, siempre predomina el HCO3- sobre el CO2. 
 
‡ HCO3-: 
 Concentración de Bicarbonato en sangre. 
 VN: 22 – 26 mEq/l. 
 
‡ pCO2: 
 Presión de CO2 en sangre. 
 VN: 35 – 45 mmHg. 
 
 Los valores de PH pueden encontrarse dentro del rango de 0 a 14: 
‡ PH < 7 Ácido. 
 Ej: Jugo gástrico (1,5 – 3), orina (5 – 6), saliva (6 – 7). 
 
‡ PH = 7 Neutro. 
 Ej: Agua. 
 
‡ PH > 7 Alcalino o Básico. 
 Ej: Sangre (7,35 – 7,45), jugo pancreático (8 – 8,3), Bilis (7,8 – 8). 
 
 
 
 
 
PH = 6,1 + log 24 mEq/l 
 0,0301 x 40 mmHg 
PH = 6,1 + log 24 mEq/l 
 1,204 
PH = 6,1 + log 19,93 
PH = 6,1 + 1,29 = 7,39 
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ÁCIDOS Y BASES. 
 Ácido: 
‡ Definición: Es toda sustancia capaz de liberar H+ al disociarse. 
 
 
 
 
‡ Ej: CO2 (Dióxido de Carbono), H2CO3 (Ácido Carbónico), ácido sulfúrico, ácido láctico, ácido 
pirúvico, etc. 
 
 
 
 
 Base o Álcalis: 
‡ Definición: Es toda sustancia capaz de aceptar H+. 
 
 
 
 
‡ Ej: HCO3- (Bicarbonato), HPO4- (Fosfato), HSO4- (Sulfato), etc. 
 
 
 
 
 
EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE DEL ORGANISMO. 
 Para mantener el PH normal de la sangre, debe haber un equilibrio entre el ingreso y el egreso de 
ácidos y bases. 
 VN: 70 – 100 mEq/día. 
 
 
 
 INGRESO. 
1) Consumo de alimentos o fármacos: 
‡ Alimentos o fármacos que generan ácidos: 
 Carnes, pescados, aves y huevos contienen proteínas formadas por aminoácidos 
 ácidos o que contienen azufre (metionina, cisteína, cistina). 
 Fármacos ácidos: Aspirina (AAS), Ibuprofeno, paracetamol. 
 
‡ Alimentos o fármacos que generan bases: 
 Frutas y verduras: Cítricos, uva, mora, banana, soja, almendra, tomate, manzana, 
 Pimiento, etc, contienen aminoácidos básicos; o contienen aminoácidos ácidos, pero 
 que al metabolizarse se convierten en HCO3-. 
AH A- + H+ 
Ácido Base Protón 
H2CO3 HCO3- + H+ 
Ácido 
Carbónico 
Bicarbonato Protón 
B- + H+ BH 
Base Protón Ácido 
HCO3- + H+ H2CO3 
Ácido 
carbónico 
Bicarbonato Protón 
AC 
AC 
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 Antiácidos: Uvasal (Bicarbonato de sodio, carbonato de calcio). 
 Ringer lactato: Al administrarse contiene ácido láctico, pero luego de metabolizarse 
 produce HCO3-. 
 
2) Producción de Ácidos por el organismo (Metabolismo): 
‡ Cetogénesis: Producción de cuerpos cetónicos (acetona, aceto-acetato y 
hidroxibutirato) a partir de ácidos grasos. 
‡ Glucólisis anaerobia: Producción de ácido láctico a partir de hidratos de carbono. 
‡ Glucólisis aerobia: Producción de ácido pirúvico a partir de hidratos de carbono. 
‡ Catabolismo de fosfolípidos: Producción de ácido fosfórico. 
‡ Catabolismo de proteínas: Producción de ácido sulfúrico. 
 
 Egreso. 
1) Buffers: 
‡ Se activan en segundos. 
‡ Actúan a PH normal. 
‡ No eliminan ácidos del organismo, sino que los neutralizan. 
 
2) Pulmones: 
‡ Se activan en minutos. 
‡ Actúan a PH normal o fuera de él (acidosis y alcalosis). 
‡ Eliminan sustancias del organismo (gases). 
 
3) Riñones: 
‡ Se activan en horas o días. 
‡ Actúan a PH normal o fuera de él (acidosis y alcalosis). 
‡ Eliminan sustancias del organismo (H+). 
 
 
 BUFFERS  
 O amortiguadores o tampones. 
 Se activan en segundos. 
 Actúan a PH normal (7,35 – 7,45). 
 No eliminan ácidos del organismo, sino que los neutralizan, es decir que los convierten en otra 
sustancia. 
 Es importante destacar que los amortiguadores no impiden los cambios de pH, pero ayudan a 
minimizar dicho cambio. 
 2 tipos: 
1) Intracelulares: 
‡ Fosfato/Ácido fosfórico (Más importante). 
‡ Hemoglobina. 
‡ Proteínas. 
 
2) Extracelulares: 
‡ Bicarbonato/Ácido carbónico (Más importante). 
‡ Fosfato/Ácido fosfórico. 
‡ Proteínas. 
 
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FOSFATO/ ÁCIDO FOSFÓRICO. 
 Es un buffer más importante en el LIC que en el LEC. 
 PK: 
‡ Valor: 6,8. 
‡ Indica que a un PH de 6,8 el Fosfato (HPO4-) y el Ácido Fosfórico (H2PO4) se encuentran en 
equilibrio, es decir, en iguales concentraciones en sangre. 
 Si el PH > 6,8 predomina HPO4-. 
 Si el PH < 6,8 predomina H2PO4. 
‡ Por lo tanto, si el PH de la sangre se encuentra normal (7,4) hay mayor concentración de 
HPO4- que de H2PO4. 
 
 Mecanismo de amortiguación: 
a- Si aumenta la concentración de H+ en sangre: 
‡ Los H+ son amortiguados (o buffereados o tamponeados) por el Fosfato, el cual se 
convierte en Ácido Fosfórico al aceptar al H+. 
‡ Aumenta H2PO4 y disminuye HPO4-. 
‡ Mecanismo: 
 
 
b- Si disminuye la concentración de H+ en sangre: 
‡ El Ácido Fosfórico se disocia en Fosfato y genera H+, para de esta manera regular el PH. 
‡ Aumenta HPO4- y disminuye H2PO4. 
‡ Mecanismo: 
 
 
BICARBONATO/ÁCIDO CARBÓNICO. 
 Es el buffer más importante del LEC. 
 PK: 
‡ Valor: 6,1. 
‡ Indica que a un PH de 6,1 el Bicarbonato (HCO3-) y el Ácido Carbónico (H2CO3) se encuentran 
en equilibrio, es decir, en iguales concentraciones en sangre. 
 Si el PH > 6,1 predomina HCO3-. 
 Si el PH < 6,1 predomina H2CO3. 
‡ Por lo tanto, si el PH de la sangre se encuentra normal (7,4) hay mayor concentración de 
HCO3- que de H2CO3. 
 
 Mecanismo de amortiguación: 
a- Si aumenta la concentración de H+ en sangre: 
‡ Los H+ son amortiguados (o buffereados o tamponeados) por el Bicarbonato, el cual se 
convierte en Ácido Carbónico al aceptar al H+. 
‡ Aumenta H2CO3 y disminuye HCO3-. 
‡ Mecanismo: 
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b- Si disminuye la concentración de H+ en sangre: 
‡ El Ácido Carbónico se disocia en Bicarbonatoy genera H+, para de esta manera regular 
el PH. 
‡ Aumenta HCO3- y disminuye H2CO3. 
‡ Mecanismo: 
 
 
 
PROTEÍNAS/PROTEINATOS. 
 Las proteínas contienen un gran N° de grupos ácidos o básicos como –COOH/COO- 
(Carboxilo/Carboxilato), o –NH3+/NH2 (Amoníaco/amino). 
 Ejemplos: 
‡ Grupo Imidazol de la Histidina, el cual tiene un pK de 6,4 – 7. 
‡ Grupo Amino, cuyo pK es de 7,4 – 7,9. 
‡ Hemoglobina, la cual tiene un pK de 6,7 (oxihemoglobina) a 7,9 (desoxihemoglobina). 
 
 
 
 
 Mecanismo de Amortiguación de la Hemoglobina: 
a- Si aumenta la concentración de H+ en sangre: 
‡ Los H+ son amortiguados (o buffereados o tamponeados) por la Hb, la cual cual se 
convierte en CarbaminoHb al aceptar al H+. 
‡ Mecanismo: 
 
 
 
 
b- Si disminuye la concentración de H+ en sangre: 
‡ La CarbaminoHb se disocia en Hb y genera H+, para de esta manera regular el PH. 
‡ Mecanismo: 
Proteína + H+ Proteinato 
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GRÁFICO COMPARATIVO DE LOS BUFFERS HPO4- / H2PO4 y HCO3-/H2CO3. 
 A PH fisiológico (7,4) ambos buffers predominan en su forma alcalina (HCO3- y HPO4-). 
 El Buffer HPO4-/H2PO4 tiene un pK más cercano al PH fisiológico, pero tiene la desventaja de 
encontrarse en bajas concentraciones en el organismo, y solamente se regula por los riñones. 
 El Buffer HCO3-/H2CO3 tiene un pK más alejado del PH fisiológico, pero tiene la ventaja de 
encontrarse en altas concentraciones en el organismo, además de regularse por los riñones (en 
forma de HCO3-) y los pulmones (en forma de CO2). 
 
 
 
 PULMONES  
 Se activan en minutos. 
 Actúan fuera tanto dentro como fuera del PH normal, es decir en situaciones de acidosis o 
alcalosis. 
 Eliminan ácidos del organismo mediante la ventilación: CO2 y Acetona (cuerpo cetónico volátil). 
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 Como el CO2 procede de la sangre venosa, desde la que se difunde al medio externo cuando esa 
sangre atraviesa los capilares pulmonares, es por eso que la sangre arterial presenta una menor 
concentración de H+ y un pH más alto que la sangre venosa. El pH de la sangre venosa es de 7,38 
mientras que el de la arterial es de 7,40. 
 
MECANISMO DE REGULACIÓN DEL PH. 
a- Si aumenta la [H+] en sangre: 
 
 
b- Si disminuye la [H+] en sangre: 
 
 
 RIÑONES  
 Mecanismo más potente. 
 Se activan en horas o días. 
 Actúan fuera tanto dentro como fuera del PH normal, es decir en situaciones de acidosis o 
alcalosis. 
 Eliminan ácidos del organismo, mediante 2 procesos: 
‡ Secreción de H+ (Ácido). 
‡ Reabsorción de HCO3- (Base). 
 
MECANISMO DE REGULACIÓN DEL PH. 
a- Si aumenta la [H+] en sangre: 
 
 
b- Si disminuye la [H+] en sangre: 
 
 
PROCESOS TUBULARES RENALES. 
 Los H+ se secretan hacia la orina en: 
‡ TCP: Contratransportador Na+/H+. 
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‡ 2° mitad del TCD, TCC y TCM: Bomba de K+/H+ ATP asa. 
 
 Luego de la secreción de H+ hacia la orina, los H+ deben amortiguarse o bufferearse, porque si no 
el PH de la orina bajaría mucho y dañaría las estructuras del aparato urinario. Los Buffers utilizados 
en la luz tubular son: 
a- TCP: 
‡ Bicarbonato/Ácido Carbónico. 
‡ Amoníaco /Amonio: El Amoníaco proviene de las células tubulares renales, mediante el 
metabolismo de la glutamina. 
 
b- 2° mitad del TCD, TCC y TCM: 
‡ Fosfato/Ácido Fosfórico. 
‡ Amoníaco /Amonio: El Amoníaco proviene de la sangre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Acidez titulable: 
‡ Es el dosaje de H2PO4 (Ácido fosfórico) en orina. 
‡ Resultados: 
 Si el H2PO4 (ácido titulable) está aumentado en orina, significa que aumentó la secreción 
 de H+. 
 Si el H2PO4 (ácido titulable) está disminuido en orina, significa que disminuyó la secreción 
 de H+. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE  
 Conceptos a diferenciar: 
‡ Acidemia: Es la disminución del PH en sangre < 7,35. 
‡ Acidosis: Es el proceso que provoca el aumento de la concentración de H+ en el organismo. 
‡ Alcalemia: Es el aumento del PH en sangre > 7,45. 
‡ Alcalosis: Es el proceso que provoca la disminución de la concentración de H+ en el 
organismo. 
 
 Los trastornos ácido-básicos se dividen en cuatro categorías principales: 
1) Acidosis metabólica. 
2) Acidosis respiratoria. 
3) Alcalosis metabólica. 
4) Alcalosis ventilatoria. 
 
 Estos trastornos ácido-básicos primarios ocurren de manera única (“simples”) o en combinación 
(“mixtos”), o pueden ser alterados por mecanismos compensatorios. 
 
 La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, y 
no es máxima hasta días o semanas después, y la compensación respiratoria de los trastornos 
metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas. 
 
 
LABORATORIO DEL ESTADO ÁCIDO – BASE (EAB). 
 El procedimiento para obtener los valores de laboratorio, se denomina Gasometría arterial. 
 Parámetros del EAB: 
‡ PH = 7,35 – 7,45. 
‡ HCO3- = 22 – 26 mEq/l. 
‡ PCO2 = 35 – 45 mmHg. 
‡ AG = 8 – 12 mEq/l. 
‡ EB = -2 a +2 mEq/l. 
 
 
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL EAB. 
 La serie de pasos a seguir para realizar el diagnóstico de las alteraciones del EAB es la siguiente: 
 
La secreción de H+ en 2° mitad del TCD, TCC y TCM afecta a la Kalemia: 
 ↑ Secreción de H+ ↑ Reabsorción de K+ ↑ Kalemia. 
 ↓ Secreción de H+ ↓ Reabsorción de K+ ↓ Kalemia. 
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ACIDOSIS METABÓLICA. 
 EAB: 
‡ PH ↓. 
‡ HCO3- ↓. 
‡ PCO2 ↓. 
 
 Causas: 
1) Pérdida de HCO3-: 
‡ Diarrea: Pérdida de HCO3- por heces. 
‡ Diuréticos: Pérdida de HCO3- por orina. 
 
2) Exceso de H+: 
‡ Consumo de sustancias: 
 Alcohol: Ácido Etílico. 
 Metanol: Ácido Fórmico, presente en anticongelantes, barniz, laca, toner de fotoco- 
 piadora, etc. 
 Etilenglicol: Ácido oxálico y Ácido Glicólico, presentes en productos anticongelantes, 
 y limpiadores de alfombras y telas. 
 Salicilatos: Ácido Acetilsalicílico (AAS) o aspirina. 
 Cloruros: Presentes en soluciones que contienen Cloruro Potásico (KCl) y cloruro 
 cálcico (CaCl2), Cloruro de sodio (NaCl). 
 
‡ Aumento de la producción de ácidos por el organismo: 
 Cuerpos cetónicos: Cetoacidosis diabética (CAD), Inanición o Ayuno prolongado. 
 Ácido Láctico: Hipoxia, Rabdomiólisis, IAM, shock, sepsis, medicamentos (metformi- 
 na, AZT). 
 
‡ Disminución de la excreción de ácidos del organismo: Insuficiencia renal. 
 
 Alteración: Riñones o sangre. 
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 Compensación: Pulmones. 
 
 
 Dependiendo cuánto tardan los pulmones en compensar la alteración, podemos tener diferentes 
grados de acidosis metabólica: 
 
ACIDOSIS 
METABÓLICA 
PH HCO3- PCO2 
Descompensada ↓ ↓ ↔ 
Parcialmente 
compensada 
↓ ↓ ↓ 
Compensada ↔ ↓ ↓ 
 
 Anión Gap (AG). 
‡ O Hiato aniónico o Brecha aniónica (BA). 
‡ Definición: Es un concepto diagnóstico que describe la diferencia entre la concentración 
plasmática del catión principal medido (Na+) y la suma de los aniones medidos (Cl-y HCO3-). 
‡ Está representado por los aniones que se encuentran en muy baja concentración en sangre 
y por eso no se dosan: Cuerpos cetónicos, ácido láctico, ácido sulfúrico, ácido fosfórico, ácido 
pirúvico. 
‡ VN: 12 – 20 mEq/L (si se incluye al K+ en el cálculo) o 8 – 12 mEq/l (si no se incluye al K+ en el 
cálculo). 
‡ Utilidad: Averiguar la causa de la acidosis metabólica. 
‡ Cálculo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
‡ Resultados: 
a) AG normal: 
 El paciente presenta Acidosis metabólica con Anión Gap normal, o Acidosis metabóli- 
 ca hiperclorémica. 
 Indica que los ácidos de la brecha aniónica no están alterados, y que por lo tanto la 
 causa de la alteración se debe a disminución de HCO3- o exceso deCl-. 
 Causas 
 ↓ HCO3- o ↑H+ Diarrea, diuréticos. 
 ↑ Cl- Consumo de Cloruro cálcico, CLoruro potásico. 
AG = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-) 
AG = (140 + 4) – (103 + 24) 
17 mEq/l. AG = 144 – 127 = 
*Na+ = 135 – 145 mEq/l. 
*K+ = 3,5 – 5 mEq/l. 
*Cl- = 101 – 105 mEq/l. 
*HCO3- = 22 – 26 mEq/l. 
→ Más común 
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b) AG aumentado: 
 El paciente presenta Acidosis metabólica con Anión Gap aumentado, o Acidosis me- 
 tabólica normoclorémica. 
 Indica que los ácidos de la brecha aniónica aumentaron, por lo tanto esa es la causa 
 de la alteración. 
 Causas 
 ↑ Producción de ácidos CAD, inanición, hipoxia, rabdomiólisis, IAM, consumo 
 de Etanol, metanol, etilenglicol, salicilatos. 
 ↓ Eliminación de ácidos Insuficiencia renal. 
 
‡ Un AG bajo se observa en padecimientos que producen una disminución de los aniones no 
medidos (sobre todo albúmina) o un aumento de los cationes no medidos. Esto último puede 
presentarse en hiperpotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación por litio o 
mieloma múltiple, en el que se produce una cantidad anómala de inmunoglobulinas. 
 
 
 
 
 Clínica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ACIDOSIS RESPIRATORIA. 
 EAB: 
‡ PH ↓. 
‡ HCO3- ↑. 
‡ PCO2 ↑. 
 
 Causas: 
1) Enfermedades del aparato respiratorio: 
‡ Alteración: ↓ Hematosis. 
‡ Causas: Obstrucción de la vía aérea, Neumonía, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar, 
asma, EAP, neumotórax. 
 
2) Enfermedades neuromusculares: 
‡ Alteración: ↓ Ventilación. 
‡ Causas: Miastenia Gravis, Esclerosis Múltiple, ELA, Curare, Succinilcolina, Parálisis 
diafragmática. 
 
3) Depresión de los centros respiratorios: 
‡ Alteración: Bradipnea. 
‡ Causas: Sobredosis de sedantes, anestesia, tumor cerebral, apnea del sueño, 
traumatismos del SNC. 
 
 
 Alteración: Pulmones. 
 
 
 
 Compensación: Riñones. 
 
 
 
 Dependiendo cuánto tardan los riñones en compensar la alteración, podemos tener diferentes 
grados de acidosis respiratoria: 
 
ACIDOSIS 
RESPIRATORIA 
PH HCO3- PCO2 
Descompensada ↓ ↔ ↑ 
Parcialmente 
compensada 
↓ ↑ ↑ 
Compensada ↔ ↑ ↑ 
 
 
 Clínica: 
 
→ Más común 
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ALCALOSIS METABÓLICA. 
 EAB: 
‡ PH ↑. 
‡ HCO3- ↑. 
‡ PCO2 ↑. 
 
 Causas: 
1) Pérdida de H+: 
‡ Vómitos: Pérdida de HCl junto con el jugo gástrico. 
‡ Antiácidos: Producen neutralización de H+ en el estómago. 
‡ Síndrome de Conn: Exceso de aldosterona, lo cual causa exceso de secreción de H+ por 
orina. 
 
2) Exceso de HCO3-: 
‡ Consumo vía oral o infusión intravenosa de Bicarbonato de Na+. 
‡ Consumo de suplementos de Carbonato de Ca+2. 
‡ Consumo de Sukfato de K+. 
‡ Síndrome de leche + alcalinos: Ocurre por ingestión crónica de leche + antiácidos. 
 
 Alteración: Riñones o sangre. 
 
 
 
 Compensación: Pulmones. 
 
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 Dependiendo cuánto tardan los pulmones en compensar la alteración, podemos tener diferentes 
grados de alcalosis metabólica: 
 
ALCALOSIS 
METABÓLICA 
PH HCO3- PCO2 
Descompensada ↑ ↑ ↔ 
Parcialmente 
compensada 
↑ ↑ ↑ 
Compensada ↔ ↑ ↑ 
 
 
 Clínica: 
 
 
 
 
ALCALOSIS RESPIRATORIA. 
 EAB: 
‡ PH ↑. 
‡ HCO3- ↓. 
‡ PCO2 ↓. 
 
 
 Causas: 
1) Hiperventilación (taquipnea): 
‡ Voluntaria, ataque de pánico, crisis de ansiedad, fiebre, dolor, anemia grave, fármacos 
(progesterona), ARM excesiva, ascenso a grandes alturas. 
 
 
 Alteración: Pulmones 
 
 
→ Más común 
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 Compensación: Riñones. 
 
 
 
 Dependiendo cuánto tardan los riñones en compensar la alteración, podemos tener diferentes 
grados de alcalosis respiratoria: 
 
ALCALOSIS 
RESPIRATORIA 
PH HCO3- PCO2 
Descompensada ↑ ↔ ↓ 
Parcialmente 
compensada 
↑ ↓ ↓ 
Compensada ↔ ↓ ↓ 
 
 
 Clínica: 
 
 
 
 
 Exceso de Base (EB). 
‡ Definición: 
-Es la cantidad de ácido o base requerido para volver el PH de la sangre a su valor normal. 
-Es el número de mEq de ácido o base necesarios para titular 1 litro de sangre a pH de 7,4 
a 37°C si la PaCO2 se mantuviera constante en 40 mmHg. 
‡ Para realizar este método se utiliza sangre capilar. 
‡ VN: -2 a +2 mEq/l. 
‡ Significado: 
1) Alteraciones respiratorias: 
→ Más común 
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 EB normal EB hasta -2 mEq/l (Acidosis respiratoria). 
 EB hasta +2 mEq/l (Alcalosis respiratoria). 
 
2) Alteraciones metabólicas: 
 EB fuera del VN EB hasta < a -3 mEq/l (Acidosis metabólica). 
 EB hasta > a +3 mEq/l (Alcalosis metabólica). 
 
 
ALTERACIÓN SEMIOLOGÍA CLÍNICA LABORATORIO 
SANGRE ORINA 
PH HCO3- PCO2 Acidez 
Titulable 
NH3- HCO3+ 
ACIDOSIS 
METABÓLICA 
-Respiración de Kussmaul. 
-Taquipnea. 
-Cefalea. 
-Letargo, desorientación, 
estupor. 
-Vasodilatación y eritrosis. 
-Taquicardia, hipotensión. 
-Hiperkalemia, arritmias. 
↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ 
ACIDOSIS 
RESPIRATORIA 
-Disnea, cianosis 
-Hipotensión. 
-Hiperkalemia. 
↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ 
ALCALOSIS 
METABÓLICA 
-Disnea, cianosis, 
hipoventilación. 
-Hipotensión. 
-Hipokalemia e 
hipocalcemia. 
-Tetania. 
↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ 
ALCALOSIS 
RESPIRATORIA 
-Hiperventilación, disnea. 
-Hipokalemia e 
hipocalcemia. 
-Vasoconstricción en SNC. 
-Aumento de la actividad 
nerviosa. 
-Pánico, fotofobia, 
convulsiones. 
-Tetania. 
↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ 
 
 
 
DIAGRAMA DE DAVENPORT. 
 O Nomograma acido-básico de Davenport. 
 En él se muestran los cambios en la PaCO2 (líneas curvas), el HCO3- en sangre y el pH de la sangre 
arterial en la acidosis y la alcalosis respiratorias y metabólicas. 
 Se pueden observar los cambios en el HCO3- y el pH a medida que se van compensando la acidosis 
y la alcalosis ventilatorias agudas. 
 
 
 
 
| HERMI - 2022 
 
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ALTERACIONES MIXTAS. 
 Se observan cuando el paciente presenta 2 alteraciones del EAB al mismo tiempo. 
 Generalmente ocurre cuando a una alteración primaria, no se la puede compensar, porque el 
órgano encargado de hacerlo también está alterado. 
 
 PH ↓ PH ↔ PH ↑ 
PCO2 ↓ Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria 
con acidosis 
metabólica 
Alcalosis respiratoria 
PCO2 ↔ Acidosis metabólica 
con acidosis 
respiratoria 
EAB normal Alcalosis metabólica 
con alcalosis 
respiratoria 
PCO2 ↑ Acidosis respiratoria 
1ria 
Acidosis respiratoria 
con alcalosis 
metabólica 
Alcalosis metabólica 
 
 Las dos alteraciones del EAB que un paciente NO puede presentar al mismo tiempo son: Acidosis 
Respiratoria y Alcalosis Respiratoria.