46) Glándula Tiroides

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☞ GLÁNDULA TIROIDES ☜ 
 
CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS. 
☞ Órgano macizo y único. 
☞ Forma: Letra “H”. 
☞ Peso: 15 – 20 g. 
☞ Ubicación: Cuello, delante de la tráquea. 
☞ Estructura: 
 Formada por 2 lóbulos unidos por un itsmo. 
 Puede llegar a presentar un 3° lóbulo, el cual se denomina Lóbulo Piramidal o Pirámide de 
Lalouette. 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS. 
1) Cápsula: TCD no modelado. 
 
2) Estroma: 
☞ Tabiques de TCD no modelado que separa al órgano en lobulillos. 
☞ Aquí se encuentran las células C o Parafoliculares: Secretan calcitonina (CT). 
 
3) Parénquima: 
☞ Folículos tiroideos: 
☞ Forma: Esférica. 
☞ Diámetro: 0,3 nm. 
☞ Epitelio: Cúbico simple, formado por células foliculares. 
☞ Luz: Contiene el Coloide, el cual es un líquido acidófilo que contiene una proteína 
llamada Tiroglobulina (TG). 
 
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☞ EJE HIPOTÁLAMO – ADENOHIPÓFISIS – TIROIDES ☜ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRH . 
☞ Hormona Liberadora de Tirotrofina (TRH) o Tiroliberina. 
☞ Estructura Química: Péptido de 3 AA. 
☞ Síntesis y almacenamiento: Neuronas hipofisotropas del Núcleo Paraventricular (NPV). 
☞ Estímulos que afectan su liberación: 
 ↑ Liberación: Frío, Ach, Adrenalina, NA. 
 ↓ Liberación: Estrés crónico, Dopamina, GABA, IGF – 1, GHIH. 
 
☞ Liberación: Por Exocitosis. 
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☞ Transporte en sangre: Al ser hidrosoluble, circula libre en plasma. 
☞ Mecanismo de acción: Rc. TRH1 y Rc. TRH2 (Rc. de membrana asociado a proteína Gq). 
☞ Función: ↑ Secreción de TSH por parte de las células Tirotrofas. 
 
 
TSH. 
☞ Hormona Estimulante de la Tiroides (TSH), u Hormona Tiroestimulante, o Tirotrofina. 
☞ Estructura Química: 
 Hormona Glucoproteica. 
 Formada por 2 subunidades: α (Alfa) y β (Beta). 
 
☞ Síntesis y almacenamiento: Células Tirotrofas de la Adenohipófisis. 
☞ Liberación: Por Exocitosis. 
☞ Transporte en sangre: Al ser Hidrosoluble, circula libre en plasma. 
☞ Mecanismo de acción: Rc. de membrana asociado a Proteína Gs. 
☞ Funciones: 
1) ↑ Captación de Iodo: Estimula al Cotransportador Na+/I- (NIS). 
2) ↑ Síntesis de Tiroglobulina (TG): Estimula la Transcripción traducción y liberación al coloide 
de esta proteína. 
3) ↑ Síntesis de T3 y T4: Estimula a la enzima Tiroperoxidasa (TPO). 
4) ↑ Liberación de T3 y T4: Hacia la sangre. 
5) ↑ Tamaño de la glándula Tiroides: Estimula la Hiperplasia (↑ del N°) e Hipertrofia (↑ del 
tamaño) de las células foliculares. 
 
 
☞ HORMONAS TIROIDEAS ☜ 
☞ Estructura Química: Hormonas Aminas. 
☞ Son 2: 
 T3: O 3,5,3’ – Triyodotironina. 
 T4: O 3,5,3’,5’ – Tetrayodotironina, o Tiroxina. 
 
☞ Se sintetizan a partir de: Tirosina +Yodo. 
☞ Localización: Folículos Tiroideos. 
 
 
SÍNTESIS DE TIROGLOBULINA (TG). 
☞ Estructura Química: Glucoproteína formada por 70 AA. Tirosina. 
☞ Peso molecular: 6,6 KDa. 
☞ Constituye el 75% de las proteínas tiroideas. 
☞ Síntesis: 
1) RER: Síntesis de la cadena polipeptídica (proteína) formada por 70 AA. Tirosina. 
2) Complejo de Golgi: La proteína se glucosila progresivamente, llegando a ser su contenido 
en azúcares el 10% de su peso total. 
3) Las moléculas de TG glucosilada se empaquetan en vesículas citoplasmáticas. 
4) Se produce la exocitosis de la TG hacia la luz del folículo tiroideo. 
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CAPTACIÓN DE YODO. 
☞ Requerimiento diario: 100 – 150 ug/día, o 1 mg/semana o 50 mg/año. 
☞ Fuente: 
 Alimentos: Presente en peces, mariscos, leche, queso, huevo, papa, batata, mandioca. 
 Por ley, la sal de mesa ya trae Yodo incorporado, justamente para evitar la aparición de 
Hipotiroidismo por déficit de Iodo. 
 
☞ Captación de Yodo desde la sangre: 
1) El anión Yodo (I-) ingresa a la célula folicular a través de la membrana Basolateral por medio 
del Cotransportador Na+/I- (NIS). 
2) El I- atraviesa la membrana apical hacia el coloide, por medio de una proteína transportadora 
llamada Pendrina (PEN). 
 
 
SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS. 
☞ Localización: Coloide. 
☞ 3 fases: 
1) Oxidación del Yodo. 
2) Organificación del Yodo. 
3) Acoplamiento. 
 
1) Oxidación del Yodo. 
☞ Esta reacción es catalizada por la enzima Tiroperoxidasa (TPO), la cual utiliza Peróxido de 
Hidrógeno (H2O2), para oxidar al Yodo. 
☞ Proceso: El anión Yodo (I-) se oxida a catión Yodo (I+). 
 
 
 
2) Organificación del Yodo. 
☞ O Yodación de la tiroglobulina. 
☞ Esta reacción es catalizada por la enzima TPO. 
☞ Proceso: La TPO agrega 1 o 2 átomos de I+ a las 70 Tirosina de la Tiroglobulina (TG). 
☞ Se forman 30 moléculas de Monoyodotironina (MIT) y 40 moléculas de Diyodotironina (DIT). 
 
 
 
 
3) Acoplamiento. 
☞ Esta reacción es catalizada por la enzima TPO. 
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☞ Proceso: La TG se va plegando en múltiples ocasiones para que se puedan unirse las MIT y 
las DIT, y de esta manera se forman la T3 y la T4. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIBERACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS A SANGRE. 
☞ Se realiza mediante un proceso de Endocitosis + Difusión simple. 
☞ Fases: 
A) Endocitosis del coloide: 
 La célula folicular emite pseudopodios, es decir proyecciones digitiformes que atrapan 
al coloide y lo internalizan hacia el citoplasma de la célula folicular. 
 Se forma una vesícula citoplasmática llamada Endosoma. 
 
B) Formación del Endolisosoma: 
 El endosoma se fusiona con un lisosoma, el cual aporta el PH ácido e hidrolasas ácidas. 
 Se forma una vesícula citoplasmática llamada Endolisosoma. 
 
C) Liberación de T3 y T4: 
 Las Hidrolasas ácidas escinden la unión de la TG, con T3 y T4. 
 T3 y T4 quedan libres y salen del endolisosoma. 
 
D) Difusión de T3 y T4: 
 T3 y T4, al ser liposolubles, realizan difusión simple a través de la bicapa lipídica, y de 
esta manera salen a sangre. 
 Se secreta: 
 93%: T4. 
 7%: T3. 
 
E) Reciclaje de Hormonas tiroideas: 
 Las hormonas tiroideas que no se liberaron a sangre, son escindidas por la enzima 
Yodotirosil Deshalogenasa, y se forma TG y I-. 
 La TG se degrada a AA, los cuales van al RER para sintetizar TG nuevamente. 
 El I- retorna al coloide a través de la proteína Pendrina. 
 
 
 
 
 
Almacenamiento de T3 y T4: 
 Se almacenan en el coloide, unidas a la TG. 
 Duración: 3 – 6 meses. 
 
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TRANSPORTE DE HORMONAS TIROIDEAS EN SANGRE. 
☞ Al ser liposolubles, circulan unidas a proteínas transportadoras. 
☞ T3: 
 Representa el 7% de las hormonas tiroideas en sangre. 
 Transporte: 
 99,7%: Unida a proteínas transportadoras. 
 0,3%: Libre en plasma. 
 
 Tiempo de latencia: 6 – 12 hs. 
 Vida media o semivida: 2 – 3 días. 
 Tiene mucha afinidad por los Rc. en los tejidos (10 veces mayor que la T4). 
 
☞ T4: 
 Representa el 93% de las hormonas tiroideas en sangre. 
 Transporte: 
 99,96%: Unida a proteínas transportadoras. 
 0,04%: Libre en plasma. 
 
 Tiempo de latencia: 2 – 3 días. 
 Vida media o semivida: 10 – 12 días. 
 Tiene poca afinidad por los Rc. en los tejidos. 
 
☞ Proteínas Transportadoras: 
 TBG: Globulina Ligadora de hormonas tiroideas (Es la más importante). 
 TBPA o TTR: Pre-albúmina transportadora de Tiroxina (TBPA) o Transtiretina (TTR). 
 Albúmina. 
 
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CARACTERÍSTICA TBG TTR ALBÚMINA 
Estructura Glucoproteína Proteína Proteína 
Concentración 
en sangre 
1,5 mg/dl. 25 mg/dl. 3,5 – 5 g/dl. 
% Transportado 
de T3 
80% 9% 11% 
% Transportado 
de T4 
68% 11% 20% 
Afinidad por T3 Alta Muy baja Baja 
Afinidad por T4 Alta Media Baja 
 
 
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. 
☞ Al ser hormonas liposolubles, se unen a Rc. Intracelulares Nucleares. 
☞ El Rc. está formado por 2 subunidades proteicas: 
 Rc propiamente dicho (RT): Tiene sitio activo para la unión de T3. 
 Rc. Retinoide X (RXR): Su función es la activación del ADN, en el SHRE (Elemento específicode respuesta a la hormona). 
 
☞ Tanto la T3 como la T4 ingresan a las células de los órganos Blanco o diana, pero una vez en el 
citoplasma, el 90% de la T4 se convierte en T3, por medio de la enzima 5’ – Desyodasa, la cual 
saca un Yodo de la posición 5’, lo cual convierte la T4 en T3. 
☞ Función: Estimular la síntesis proteica. 
 
 
 
 
FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. 
1) Metabolismo de Proteínas: 
☞ ↑ Síntesis proteica: 
 ↑ Captación de AA. por los tejidos. 
Minutos 
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 ↑ Traducción a proteínas. 
 ↑ Replicación del ADN. 
 ↑ Transcripción a ARNm. 
 
☞ ↑ Catabolismo proteico: 
 ⊕ Proteasas. 
 
 
 
 
 
 
2) Metabolismo de Hidratos de Carbono: 
☞ ↑ Glucógenolisis. 
☞ ↑ Gluconeogénesis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) Metabolismo de Lípidos: 
☞ Tejido adiposo: 
 ↑ Lipólisis: Degradación de TAG a Glicerol y Ácidos grasos. 
 
☞ Hígado: 
 ↑ Captación de Colesterol: Debido al aumento de la síntesis de Rc. de LDL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4) Metabolismo Basal (MB): 
☞ Es la función más importante de las Hormonas Tiroideas. 
☞ El MB es el metabolismo del organismo en reposo. 
☞ Las hormonas tiroideas aumentan un 60 – 100% el MB. 
☞ Mecanismo: 
 
 
 
 
 
24 – 48 hs. 
Por estas funciones la Hormonas Tiroideas tienen EFECTO ANABÓLICO, debido a que 
producen el crecimiento de los tejidos. 
Por estas funciones la GH tiene: 
 EFECTO HIPERGLUCEMIANTE: Debido a que aumenta la Glucemia. 
 EFECTO DIABETÓGENO: Debido a que el aumento de la glucemia estimula la 
liberación de Insulina por el páncreas. 
 
Por estas funciones las Hormonas Tiroideas 
generan: 
 ↑ ÁCIDOS GRASOS EN SANGRE. 
 ↑ FOSFOLÍPIDOS EN SANGRE. 
 ↓ COLESTEROLEMIA. 
 ↓ PESO CORPORAL. 
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5) Aparato digestivo: 
☞ Hipertiroidismo: ↑ Peristaltismo intestinal, lo cual provoca Diarrea. 
☞ Hipotiroidismo: ↓ Peristaltismo intestinal, lo cual provoca Constipación o Estreñimiento. 
 
 
6) Aparato Cardiovascular: 
☞ Hipertiroidismo: 
 
 
☞ Hipotiroidismo: 
 
 
 
7) Aparato Respiratorio: 
☞ Hipertiroidismo: 
 
 
☞ Hipotiroidismo: 
 
 
 
8) SNC: 
☞ Hipertiroidismo: Insomnio (Incapacidad para conciliar el sueño), temblores, irritabilidad, 
fatiga, paranoia, calambres, pensamiento disociado. 
☞ Hipotiroidismo: Hipersomnia (sueño de 15 hs), fatiga muscular, bradipsiquia (lentitud de 
pensamiento), letargo, depresión, adinamia, astenia. 
 
 
 
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9) Aparato Reproductor: 
☞ Hipertiroidismo: 
 
 
☞ Hipotiroidismo: 
 
 
10) Regulación de la T° corporal: 
☞ Cuando la temperatura ambiental es inferior a la corporal se activan una serie de mecanismos 
que aumentan la producción de calor y reducen su pérdida. Uno de ellos es la producción de 
Hormonas Tiroideas. 
☞ Las hormonas tiroideas son termogénicas, ya que al estimular la síntesis de bombas de Na+/K+ 
ATPasa, aumenta el metabolismo basal y la producción de calor. 
ELIMINACIÓN DEL ORGANISMO. 
☞ Existen una serie de enzimas encargadas de convertir a la T3 y T4 en sustancias inactivas, para que 
sean eliminadas por orina (principalmente) o por bilis. 
☞ Enzimas: 
 5 – Desyodasa: Extrae un átomo de Iodo de la posición 5. 
 5’ – Desyodasa: Extrae un átomo de Iodo de la posición 5’. 
 Desaminasa: Extrae un grupo amino (-NH2). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
☞ rT3 (T3 Reversa): 
 Se produce en su mayor parte en tejidos extratiroideos. 
 Tiene baja actividad biológica, ya que tiene poca afinidad por el Rc. en los tejidos. 
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 Se sintetiza si ya hay demasiada actividad biológica de la T3 en los tejidos del organismo, o si 
los tejidos extratiroideos presentan baja cantidad de nutrientes (AA., glucosa), como por 
ejemplo en situaciones de inanición. 
 Hipertiroidismo: rT3 > T3 en sangre, lo cual permite que disminuya la acción de la T3 sobre 
los tejidos. 
 Hipotiroidismo: T3 > rT3, lo cual permite aumenta la acción de la T3 sobre los tejidos. 
 
AUTORREGULACIÓN TIROIDEA. 
☞ Permite que la glándula tiroides regule la captación de Iodo, y la cantidad de hormonas tiroideas 
que sintetiza, incluso en ausencia de TSH. 
☞ Función: 
 Minimiza los efectos de un aumento brusco de la disponibilidad de Iodo. 
 Evita el Hipertiroidismo inicial por exceso de iodo, y el hipotiroidismo subsiguiente que podría 
resultar de un bloqueo prolongado. 
 
☞ Mecanismo: 
 Se denomina Efecto Wolff – Chaikoff. 
 Indica que: Si la concentración de I- en sangre aumenta 10 – 100 veces mayor a lo normal, 
disminuye la síntesis de AMPc en respuesta a la TSH, lo cual disminuye la síntesis de TG y su 
yodación. 
 Es un proceso reversible: Dura 2 - 7 días, debido a que al disminuir la concentración de I- 
intratiroidea, disminuye el N° de NIS y disminuye la captación de Yodo, es decir que la 
glándula logra “escapar” de este efecto inhibitorio. 
 
☞ Si la glándula Tiroides presenta una disfunción, se produce el Efecto Jod – Basedow, en el cual la 
glándula no logra “escapar” del efecto inhibitorio provocado por el Efecto Wolff – Chaikoff; y por 
lo tanto la glándula continúa suprimida indefinidamente. 
 
 
☞ ALTERACIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS ☜ 
1) Hipotiroidismo: ↓ T3 y T4. 
2) Hipertiroidismo: ↑ T3 y T4. 
 
HIPOTIROIDISMO. 
☞ Definición: Síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas y bioquímicas de fallo tiroideo y 
de déficit de disponibilidad de hormona tiroidea en los tejidos diana. 
 
☞ Tipos: 
1) Hipotiroidismo Primario. 
2) Hipotiroidismo Secundario. 
3) Hipotiroidismo Terciario. 
 
1) Hipotiroidismo Primario: 
☞ Se denomina así porque la alteración se encuentra en la Glándula Tiroides (órgano blanco). 
☞ Causas: 
a- Tiroiditis de Hashimoto: 
 Es la causa más común. 
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 Es una Enfermedad autoinmune, en la cual se forman Ac. Anti-TG o Ac. Anti-TPO. 
 Alteración: Destrucción de la TG y la TP, lo cual disminuye la síntesis de T3 y T4. 
 
b- Bocio coloide endémico: 
 Alteración: Déficit de iodo en la dieta, lo cual disminuye la captación de iodo, y 
disminuye la síntesis de T3 y T4. 
 Se observa en poblaciones cercanas a salinas, ya que la sal casera no tiene Iodo. 
 
c- Bocio coloide no tóxico: 
 Es un grupo de enfermedades genéticas. 
 Alteraciones: 
 Déficit del NIS: Disminuye la captación de Iodo. 
 Déficit de TPO: Disminuye la síntesis de T3 y T4. 
 Déficit de Yodotirosil deshalogenasa: Disminuye el reciclaje de T3 y T4. 
 
☞ Perfil Tiroideo (Laboratorio de sangre): 
 T4 libre ↓. 
 TSH ↑. 
 TRH ↑. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cretinismo. 
Ω Es un tipo de hipotiroidismo extremo sufrido durante la vida fetal, la lactancia o la infancia. 
Ω Se caracteriza por la falta de crecimiento y por retraso mental. 
Ω Causas: 
 Cretinismo Congénito: Debido a la ausencia congénita de la glándula tiroides. 
 Cretinismo Endémico: Debido a la carencia de yodo en la alimentación. 
Ω Algunos neonatos que carecen de glándula tiroides tienen un aspecto y una función normales, ya que 
recibieron cierta cantidad de hormona tiroidea de la madre durante la vida uterina; pero varias semanas 
después de nacer, los movimientos del niño se hacen más lentos y el crecimiento físico y mental se retrasa 
considerablemente. 
Ω Clínica: 
 Retraso mental. 
 Retraso del crecimiento de los huesos, en comparación con las partes blandas. 
 Crecimiento excesivo de las partes blandas, lo que ocasiona obesidad. 
 Habito constitucional: Fornido y bajo. 
 Macroglosia: Aumento del tamaño de la lengua, la cual obstruye la deglución y la respiración, 
causando un sonido gutural característico y, a veces, la asfixia del niño. 
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2) Hipotiroidismo Secundario: 
☞ Se denomina así porque la alteración se encuentra en Hipófisis. 
☞ Causa: 
a- Adenoma hipofisiario: 
 Es untumor Cromófobo. 
 Alteración: Destrucción de las células Tirotrofas de la Adenohipófisis, lo cual 
disminuye la síntesis de TSH. 
 
☞ Perfil Tiroideo: 
 T4 libre ↓. 
 TSH ↓. 
 TRH ↑ o ↔. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) Hipotiroidismo Terciario: 
☞ Se denomina así porque la alteración se encuentra en el Hipotálamo. 
☞ Causas: 
a- Post-cirugía. 
b- Post-radioterapia. 
c- Tumores. 
 
☞ Perfil Tiroideo: 
 T4 libre ↓. 
 TSH ↓. 
 TRH ↓. 
 
Alteración: Destrucción de las neuronas hipofisotropas, lo cual 
disminuye la síntesis de TRH. 
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☞ Clínica: 
 
 
 
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Hipotiroidismo subclínico: 
 Se define por una TSH elevada con T4 y T3 dentro del rango normal. 
 El término subclínico hace referencia a la ausencia de síntomas clásicos del hipotiroidismo, 
aunque en muchas ocasiones, el enfermo refiere síntomas como astenia, cansancio, 
dificultad de concentración, etc., no explicables por otros motivos. 
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☞ Diagnóstico: 
1) Perfil Tiroideo: 
 TRH 
 TRH ↑: Hipotiroidismo Primario y Secundario. 
 TRH ↓: Hipotiroidismo Terciario. 
 
 TSH 
 TSH ↑: Hipotiroidismo Primario. 
 TSH ↓: Hipotiroidismo Secundario y Terciario. 
 
 T4 Libre ↓: Hipotiroidismo. 
 Ac. Anti – TPO ↑ 
 Ac. Anti – TG ↑ 
 
2) Gammagrafía tiroidea: 
 Método de diagnóstico por imágenes, que utiliza un marcador radiactivo para evaluar el 
funcionamiento de la glándula tiroides. 
 Proceso: 
a- Se administra al paciente Iodo radiactivo por vía intravenosa. 
b- Se espera 4 – 6 hs. a que el Iodo se distribuya en sangre y sea captado por la tiroides. 
c- Se realiza la Gammagrafía. 
 
 Resultados: 
 Normal: La imagen de la tiroides aparece de un color gris parejo, sin áreas mas claras 
 o más oscuras, ya que hubo captación de Iodo en toda la glándula. 
 Hipotiroidismo: Se observan Nódulos “fríos” o Hipocaptantes, es decir regiones más 
 claras que lo habitual, ya que no se captó Iodo en esa región. 
 
 
Nódulo Frío 
 
3) Punción – Aspiración con Aguja Fina (PAAF): 
 Procedimiento para extraer, mediante una aguja, células y líquido folicular para su 
análisis. 
 Utilidad: Diagnóstico de Tiroiditis y cáncer de Tiroides. 
 
☞ Tratamiento: 
1) Quirúrgico: Resección del tumor de Hipófisis mediante cirugía Transesfenoidal. 
2) Farmacológico: Levotiroxina (T4 sintética). 
 
 
 
 
 
Tiroiditis de Hashimoto. 
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HIPERTIROIDISMO. 
☞ Definición: Es el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación con un aumento 
de exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas. 
 
☞ Tipos: 
1) Hipertiroidismo Primario. 
2) Hipertiroidismo Secundario. 
 
 
1) Hipertiroidismo Primario: 
☞ Se denomina así porque la alteración se encuentra en la Glándula Tiroides (órgano blanco). 
☞ Causa: 
a- Enfermedad de Graves – Basedow: 
 O Tirotoxicosis, o Bocio coloide tóxico. 
 Es la causa más común. 
 Es una enfermedad autoinmune, en la cual se forman Ac. contra el Rc. de TSH 
denominados Inmunoglobulinas Tiroestimulantes (TSI). 
 Alteración: Las TSI estimulan al Rc. de TSH de forma prolongada (12 hs), lo cual 
aumenta la síntesis de T3 y T4. 
 
☞ Perfil Tiroideo: 
 T4 libre ↑. 
 TSH ↓. 
 TRH ↓. 
 
 
 
 
2) Hipertiroidismo Secundario: 
☞ Se denomina así porque la alteración se encuentra en Hipófisis. 
☞ Causa: 
a- Tumor basófilo secretor de TSH: 
 Adenoma Hipofisiario. 
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 Alteración: Aumento de la síntesis de TSH por el tumor. 
 
☞ Perfil Tiroideo: 
 T4 libre ↑. 
 TSH ↑. 
 TRH ↓ o ↔. 
 
 
 
 
☞ Clínica: 
 
 
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☞ Diagnóstico: 
1) Perfil Tiroideo: 
 TRH ↓: Hipertiroidismo Primario y Secundario. 
 
 TSH 
 TSH ↓: Hipertiroidismo Primario. 
 TSH ↑: Hipertiroidismo Secundario. 
 
 T4 Libre ↑: Hipotiroidismo. 
 Ac. TSI ↑: Enfermedad de Graves. 
 
2) Gammagrafía tiroidea: 
 Resultados: 
 Hipertiroidismo: Se observan Nódulos “calientes” o Hipercaptantes, es decir regiones 
 más oscuras que lo habitual, ya que se captó más Iodo en esa región. 
 
 
Nódulo Caliente 
 
 
☞ Tratamiento: 
1) Quirúrgico: Extirpación del tumor, mediante cirugía transesfenoidal. 
2) Farmacológico: 
Hipertiroidismo subclínico: 
ж Se define por la presencia de una TSH disminuida con una T4 y T3 libres normales, en 
ausencia de alteración hipotálamo hipofisaria o de patología no tiroidea. 
ж La prevalencia varía según los distintos estudios, yendo del 1 a 6%, aunque si se descartan 
los casos que son consecuencia de la administración exógena de hormonas tiroideas, la 
prevalencia es menor del 1%. 
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a- RadioYodo (I131): El exceso de Iodo inhibe a la TPO, mediante el Efecto Wolff – Chaikoff, 
lo cual disminuye la síntesis de T3 y T4. 
b- Iones Tiocianato, Perclorato, Pertecnetato, y Nitrato: Producen inhibición competitiva 
del NIS, lo cual disminuye la captación de iodo. 
c- Propiltiouracilo (PTU): 
 Inhibición de la TPO: Disminuye la Yodación, organificación y acoplamiento, lo cual 
disminuye la síntesis de Hormonas tiroideas. 
 Inhibición de la 5’ – Desyodasa: Disminuye la conversión de T4 a T3 en los tejidos 
periféricos. 
 
d- Mercaptometilimidazol o metimazol (MMI): 
 Inhibición de la TPO: Disminuye la Yodación, organificación y acoplamiento, lo cual 
disminuye la síntesis de Hormonas tiroideas. 
 
 
ASPECTO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO 
T3 y T4 en sangre Disminuidas Aumentadas 
Aspecto físico -Aumento de peso. 
-Piel fría y seca. 
-Cabello seco y ralo. 
-Ptosis palpebral. 
-Pérdida de peso con apetito 
concervado. 
-Piel caliente y sudorosa. 
-Exoftalmos y Lagoftalmos. 
Actitud -Paciente Letargado, con voz 
gruesa, apático y deprimido. 
-Intolerancia al frío. 
-Hipersomnia. 
-Paciente hiperactivo, hostil y 
desconfiado. 
-Intolerancia al calor. 
-Insomnio. 
Aparato Cardiovascular Bradicardia Taquicardia 
Función muscular -Debilidad muscular. 
-Reflejos aumentados. 
-Debilidad muscular. 
-Atrofia muscular. 
Aparato digestivo Constipación Diarrea 
Aparato Reproductor -Polimenorrea. 
-Disminución de la libido. 
-Oligomerorrea, Amenorrea. 
-Impotencia sexual. 
Aparato Respiratorio Bradipnea Taquipnea 
Glucemia Normal o baja Alta 
Colesterolemia Alta Normal o Baja 
 
 
ALTERACIÓN EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS - TIROIDEO 
Hipotiroidismo Primario 
 
 
| HERMI-2022 
 
951 
 
Hipotiroidismo Secundario 
 
 
Hipotiroidismo Terciario 
 
 
Hipertiroidismo Primario 
 
 
Hipertiroidismo Secundario