GUIA-PATOLOGIAS CARDIACAS

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Supervisor / Editor por: Colaboradores: 
 
Angie Espinoza, Miguel Fernández, Rafael Fernández, Laura Ferreira, 
Rosdelitza Figueroa y Karelwis Fuentes 
 
Dr. Carlos Diaz 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD DE CARABOBO 
Facultad de Ciencias de la Salud 
Escuela de Medicina 
Práctica Médica 
Valencia, 2022 
 
 
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Angie Espinoza, Miguel Fernández, Rafael Fernández, Laura Ferreira, 
Rosdelitza Figueroa y Karelwis Fuentes 
 
Dr. Carlos Diaz 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIAS CARDIACAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 
La cardiopatía isquémica es un conjunto de síntomas y signos que se producen por una 
disminución del aporte de oxígeno al corazón en relación con el requerimiento 
metabólico de este. Si bien habitualmente es consecuencia de una disminución del flujo 
coronario por debajo de un umbral mínimo requerido, 
también puede deberse a un aumento excesivo del 
requerimiento o a una disminución del volumen de oxígeno 
transportado. 
 
 La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el 
ataque aterosclerótico de una arteria epicárdica coronaria 
(o arterias) que baste para disminuir la circulación 
sanguínea al miocardio en una región y una perfusión 
insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria 
afectada. 
 
La arterosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación 
de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el 
estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias. 
 
Este proceso empieza en las primeras décadas de la vida, 
pero no presenta síntomas hasta que la estenosis de la 
arteria coronaria se hace tan grave que causa un 
desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus 
necesidades. En este caso se produce una isquemia 
miocárdica (angina de pecho estable) o una oclusión 
súbita por trombosis de la arteria, lo que provoca una falta 
de oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome 
coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio). 
 
La primera aproximación al diagnóstico de la cardiopatía isquémica deriva de la entrevista o 
anamnesis. En primer lugar, se debe analizar la presencia de factores de riesgo 
cardiovascular: edad avanzada, sexo (se da más en los hombres, aunque la frecuencia en 
las mujeres se iguala a partir de la menopausia), antecedentes familiares, aumento de las 
cifras de colesterol total, sobre todo del LDL, disminución de los valores de colesterol HDL, 
tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad, sedentarismo, los pacientes con 
múltiples factores de riesgo tienen mayor probabilidad de padecer enfermedad obstructiva de 
las arterias coronarias, y por tanto, más posibilidades de angina o infarto. 
 
 
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En segundo lugar, se debe identificar las características del dolor torácico: si es opresivo 
o punzante, si se relaciona con el esfuerzo físico o con alguna posición determinada, si se 
asocia a náuseas o falta de aire, si se irradia hacia los hombros, la mandíbula o la espalda. La 
información combinada de ambas partes de la entrevista, permite saber si el paciente presenta 
cardiopatía isquémica y decidir cuáles son las pruebas diagnósticas más adecuadas. 
En tercer lugar, la exploración física, la cual no presenta datos muy específicos, pero tiene 
una gran importancia para descartar otras causas de dolor torácico y para evaluar la situación 
del paciente y detectar las posibles complicaciones. 
• Inspección: El aspecto general del paciente nos 
puede presentar a un paciente pálido, con 
sudoración fría y angustiado. Si el paciente se 
encuentra obnubilado o agitado puede reflejar 
una situación de bajo gasto con hipoperfusión 
cerebral. 
• El pulso suele ser rápido, reflejando la 
activación simpática. Puede ser bradicárdico o 
arrítmico. 
• La tensión arterial suele ser discretamente alta, 
aunque puede haber hipo o hipertensión franca, 
lo que habrá que tener en cuenta para la 
evaluación y manejo del paciente. 
• Auscultación: La auscultación cardiaca no 
revela datos específicos; si acaso puede 
auscultarse un 4º tono o un soplo sistólico de 
insuficiencia mitral (como complicación). La auscultación pulmonar debe centrarse en buscar 
la presencia de estertores en bases pulmonares, que revelarían la existencia de insuficiencia 
cardiaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El diagnostico se basa fundamentalmente en un 
adecuado interrogatorio de los antecedentes y del 
cuadro clínico que presenta el paciente, 
complementado con un electrocardiograma de reposo 
y, eventualmente, exámenes de enzimas cardíacas, 
si el dolor fuera de reposo o se presume un infarto. 
Con estos elementos ampliamente accesibles se 
realiza el 90% de los diagnósticos exitosos en 
cardiopatía isquémica. 
 
https://www.clinicbarcelona.org/asistencia/vida-saludable/dolor-toracico
 
 
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 ANGINA DE PECHO 
 
La angina de pecho es una de las presentaciones más comunes de la cardiopatía isquémica. 
Corresponde a dolor precordial, de carácter opresivo y, dependiendo de las características 
asociadas a su aparición, responden a distintas subclasificaciones: 
• Angina de esfuerzo: en ella, los episodios dolorosos transitorios se exacerban con el 
ejercicio, debido al aumento del consumo miocárdico de oxígeno. En este caso, el dolor 
suele ceder con el reposo. A su vez, se subdivide según su evolución: si los episodios 
tienen menos de un mes de evolución se denominan de novo; si tienen más de un mes, 
Angina de esfuerzo estable; y Angina de esfuerzo progresiva si la severidad de los 
síntomas aumenta conforme al paso del tiempo. 
• Angina espontánea: el dolor torácico no tiene ningún desencadenante aparente. Los 
episodios ocurren independientemente de las demandas de oxígeno miocárdico. 
 
ETIOPATOGENIA 
 
La angina de pecho es consecuencia del desequilibrio entre las necesidades miocárdicas de 
oxígeno y las posibilidades de oferta del mismo por parte de la circulación arterial coronaria. 
En otras palabras, es la representación dolorosa de una isquemia miocárdica (en donde hay 
una disminución de oxígeno debido a deficiencias en la perfusión) o de hipoxia (disminución 
del suministro de oxígeno con perfusión adecuada). Por esto, la angina de pecho puede ser: 
• Angina de pecho secundaria: el flujo coronario no es capaz de suplir las demandas 
miocárdicas de oxígeno debido a una oclusión en la luz del vaso. 
• Angina de pecho primaria: debida a factores dinámicos, de espasmo coronario, que 
interfieren en el flujo de forma primaria y reversible, sin aumento de las demandas 
metabólicas. 
• Angina de pecho mixta: existen tanto obstrucciones en el flujo como episodios 
vasoespásticos,que desencadenan crisis de angina con bajos niveles de esfuerzo e 
incluso en reposo. Es la forma de angina más frecuente. 
 
Otra manera de clasificar la angina depende de la estabilidad de los síntomas, en función a la 
evolución de los mismos, teniendo: 
▪ Angina estable: las características del cuadro clínico no varían durante el último mes, 
generalmente se deben a lesiones obstructivas fijas de las arterias coronarias y 
provocada por aumento de las demandas metabólicas. 
▪ Angina inestable: las características clínicas son inconstantes, variables o se 
intensifican durante el último mes. El cuadro suele corresponder a alteraciones en 
placas de ateroma. Su evolución no es previsible. 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico se limita a la interpretación de la anamnesis, en donde típicamente se evidencia 
dolor punzante, de ubicación difusa pero generalmente retroesternal y de aparición progresiva 
que alcanza su pico a los 2 o 3 minutos y, en caso de ser de esfuerzo, desaparece a los 5 
minutos (en algunos casos puede extenderse por 30 minutos). El dolor puede irradiarse a la 
mandíbula o el cuello y en ocasiones a los brazos. Algunos síntomas asociados son la disnea, 
palpitaciones y astenia. El paciente puede reportar una sensación de angustia o sentir una 
sensación de muerte inminente. La desaparición rápida del dolor tras la administración de 
nitroglicerina sublingual tiene un gran valor diagnóstico para la angina de pecho. 
El examen físico puede ser normal, pero se puede encontrar a la inspección signos como los 
xantomas y arcos seniles, que sugieren la presencia de hipercolesterolemia. A la palpación se 
puede encontrar los pulsos periféricos disminuidos como expresión de una insuficiencia arterial 
periférica y muestra de arteriosclerosis generalizada. Al palpar la región precordial izquierda 
puede hallarse un latido de la punta desplazado hacia abajo y a la izquierda, sugestivo de 
cardiomegalia, así como un impulso fuerte, poderoso, que denota hipertrofia del ventrículo 
izquierdo (VI) por una HTA no controlada. 
La auscultación generalmente revela un primer y segundo ruidos normales, en ocasiones este 
último puede estar desdoblado en espiración durante el episodio de isquemia. También 
pueden evidenciarse soplos cardíacos, así como la presencia de tercer y cuarto ruido lo que 
denota una gran afectación cardíaca. Sin embargo, estos hallazgos no son específicos de la 
enfermedad isquémica del corazón, razón por la cual la entrevista clínica tiene mayor peso 
diagnóstico. 
 
FACTORES DESENCADENANTES 
• Esfuerzo físico: aumenta la frecuencia cardíaca y presión arterial y, consecuentemente, 
el consumo de oxígeno miocárdico. Cualquier patología obstructiva también puede 
desencadenar angina durante el esfuerzo. 
• Ingesta: durante comidas y en el período postprandial, debido a aumento en la 
frecuencia cardíaca, redistribución de flujo esplácnico y reflejos vasoconstrictores 
coronarios. 
• Frío: a bajas temperaturas se produce vasoconstricción periférica, aumento de presión 
arterial, aumento en la secreción de catecolaminas, vasoconstricción en la circulación 
pulmonar y aumento de las resistencias coronarias. 
• Factores emocionales: por descargas de catecolaminas y aumento del tono simpático, 
que produce taquicardia y aumento de presión arterial y vasoespasmo coronario. 
 
 
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• Sueño: gracias al aumento de la actividad simpática durante la fase REM, que también 
incluye aumento de la presión arterial y frecuencia cardíaca. 
 
INFARTO AGUDO MIOCARDIO (IAM) 
 
 El infarto agudo de miocardio forma parte de lo que conocemos como Síndromes Coronarios 
Agudos, también llamado ataque cardiaco, se manifiesta con dolor torácico que puede 
aparecer en el reposo de localización retro esternal, a veces, irradiado por todo el tórax, 
espalda, cuello hombros y brazos, intenso, prolongado, de duración mayor a 30 minutos, que 
no se alivia con el reposo, acompañado de palidez, sudoración, mareos, náuseas, angustia y 
sensación de muerte. Es uno de los llamados grandes dramas torácicos. 
 
 Se caracteriza por la aparición de un coagulo de sangre que obstruye la irrigación sanguínea 
al corazón, sin una circulación normal puede ocurrir necrosis miocárdica y producir el infarto. 
La necrosis ocasiona inestabilidad eléctrica lo cual produce arritmias. Otra consecuencia es 
la aquinesia o falta de contracción de la zona muerta; cuanto más extensa sea la necrosis, 
más extensa será la zona de aquinesia y, en consecuencia, más deprimida se verá la función 
ventricular (menor fracción de eyección). 
 
 
 A la evaluación de nuestro paciente se procede a tomar los signos vitales: Presión arterial, 
frecuencia del Pulso arterial, frecuencia respiratoria. Prestando atención en los dos primeros. 
 
 Estudio de la región precordial que nos permite valorar las características anatómicas del 
corazón a través de la pared anterior del tórax, para eso procedemos a la inspección y la 
palpación y con menor frecuencia la percusión. 
 
 A la inspección, colocar paciente en decúbito dorsal y realizar la evaluación en forma 
tangencial para apreciar mejor los movimientos. Aquí se evalúa al paciente y su aspecto, si esta 
pálido, angustiado y con sudoración fría, sincronizando a la vez cada uno de los eventos con el 
pulso arterial que en este caso deberá ser tomado con la mano izquierda y en la arteria carótida 
y humeral. A nivel del ápex debemos ver un latido que en condiciones normales.se debe 
apreciar en la posición antes descrita, de lo contrario se puede considerar desplazado. 
 A la palpación, el pulso suele ser rápido por la actividad simpática puede ser bradicardico o 
arrítmico. 
 A la auscultación, no hay datos específicos, puede ver una arritmia o un soplo sistólico de 
insuficiencia mitral como una complicación. 
 
 
 
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En la IAM se consiguen alteraciones a nivel de laboratorio como por ejemplo la elevación 
temporal de las enzimas cardioespecificas (CPK-MB) y otras no tan específicas como la TGO-
LDH. Véase en guía de laboratorio. 
 
En el ECG, los cambios en el segmento ST y la onda T, del tipo de la depresión negativa del 
ST, mayor de 1mm de amplitud y de 0,08 segundos de duración, cuando son transitorios y 
acompaña a los episodios de dolor torácicos. La onda Q permanentes, acompañadas de 
cambios evolutivos del segmento ST, son un criterio diagnostico inequívoco de infarto al 
miocardio. 
 
 Por último, pero no menos importante es necesario hacer énfasis en la importancia del 
interrogatorio en el diagnostico etiológico del dolor torácico. El dolor es un síntoma y, por lo 
general, sus características con íntegramente contributarias en el diagnostico causal. Por lo 
tanto, es fundamental para el medico el interrogatorio, una adecuada descripción del síntoma 
lleva al diagnóstico la mayoría de las veces. 
 
 
ARRITMIAS 
 
El ritmo cardiaco se define como la secuencia entre un latido y otro, en condiciones 
fisiológicas el tiempo entre cada latido de pulso es el mismo, si existe alguna desigualdad en 
este tiempo entonces se hablade arritmia. 
Son trastornos que alteran la frecuencia cardiaca (FC), de manera 
que el corazón late muy lento (Bradicardia), muy rápido (Taquicardia) 
o simplemente de forma irregular. 
 
 
 
SÍNTOMAS 
El síntoma más característico son las palpitaciones (latidos más 
intensos) además el paciente puede experimentar: 
• Dolor torácico 
• Sincope 
• Disnea 
• Vértigo 
• Sudoración 
• Paro cardiaco 
• Poliuria. En ocasiones debido a secreción de péptido natriurético auricular (taquicardia 
prolongada) 
 
 
 
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FISIOPATOLOGÍA 
 
El corazón humano normal late aproximadamente 70 
veces por minuto en reposo, los latidos se originan en el 
nodo sinoauricular (NSA). La frecuencia cardiaca disminuye 
durante el sueño y aumenta ante la emoción, el ejercicio, la 
fiebre entre otros estímulos. 
 
 
 
 
 
 
 
En contraste cuando el NSA pierde el control de los impulsos eléctricos se producen 
las arritmias. Si la causa es un foco ectópico (auricular o ventricular) que descarga a un ritmo 
más estable que el NA, este foco se transforma en el marcador del paso. 
 
En el caso de que se encuentre deprimida la función del NSA, el nodo 
auriculoventricular lo reemplaza y produce el “Ritmo Nodal” y la despolarización 
se propaga hacia ventrículos y aurículas simultáneamente, entonces se 
producen ondas P anormales (alteración en la despolarización auricular). 
 
Si el haz de His se encuentra bloqueado por completo se observa el 
“Ritmo Idioventricular”. Los ventrículos se contraen a una frecuencia de 30-45 
LPM, las aurículas continúan latiendo de forma independiente a la frecuencia 
sinusal normal, en esta situación se dice que existe bloqueo de 3° grado. 
 
Por su parte en el bloqueo de 1° grado los impulsos auriculares se transmiten a los 
ventrículos, pero el tiempo es anormalmente largo (intervalo PR largo); por el contrario, en el 
bloque de 2° grado no todos los impulsos auriculares se conducen hacia los ventrículos, 
puede haber 1 latido ventricular después de cada 2 o 3 auriculares formándose así otro tipo 
de arritmia. 
 
 
 
 
 
 
 
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Ciclo cardiaco compuesto por 2 latidos, donde 
se representa: 
 
 Onda P: Despolarización de Atrios 
 Complejo QRS: Despolarización de 
ventrículos 
 Onda T: Repolarización de ventrículos 
 
 
De igual forma los FOCOS 
ECTÓPICOS generan arritmias puesto que se constituyen por una porción del miocardio que 
descarga independientemente, si esto sucede 1 vez, el resultado es un latido que ocurre antes 
del siguiente latido considerado “normal” lo que se conoce como extrasístole auricular, nodal 
o ventricular (latido prematuro); si descarga repetidamente a una frecuencia mayor que la del 
NSA se produce una taquicardia paroxística. De forma similar se aprecia una fibrilación 
ventricular o auricular cuando un foco descarga muy rápido e irregularmente o cuando existe 
un grupo de focos en actividad. 
 
SEMIOLOGÍA DE LOS DIFERENTES TIPOS DE ARRITMIAS. 
 
Durante el examen físico el signo más valioso para diagnosticar las arritmias es la 
determinación del ritmo cardiaco. 
 
1. Extrasístole: Contracciones prematuras que puede originarse en la aurícula, ventrículo o en 
el nodo auriculo-ventricular. El paciente refiere que “el corazón da un salto” o “se detiene 
de golpe”, durante la palpación se nota un ritmo normal que es interrumpido por pausas 
largas seguido nuevamente de un ritmo normal. 
 
2. Fibrilación Auricular: Durante la auscultación simultáneamente se palpa el pulso radial (que 
se percibe totalmente arrítmico) y existirá una desproporción entre ambas frecuencias desde 
5 a 40 pulsaciones en favor de la frecuencia central, tanto la palpación como la auscultación 
recuerdan el tecleo de un telégrafo. 
 
 
3. Pulso Bigeminado: Son latidos acoplados en pares, donde el segundo latido es más débil 
que el primero, se produce por 2 mecanismos: 
3.1 Un latido normal seguido por una contracción prematura (extrasístole) que estará seguida 
por una larga pausa. 
3.2 En los trastornos de conducción auriculoventricular donde algunos de los impulsos no se 
conducen al ventrículo. En ese sentido, 2 latidos normales están separados por una pausa 
doble del ciclo normal, lo que provoca una frecuencia muy lenta (menos de 50 LPM). 
 
 
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4. Pulso trigeminado: Existe una pausa después de cada 3 latidos. 
 
5. Taquicardia paroxística supraventricular: Es regular y la frecuencia se encuentra entre 150 
y 220 LPM, se aprecia un ritmo embriocárdico (que recuerda a los latidos fetales) y suele 
confundirse el 1° ruido cardiaco con el 2°. Además, el paciente sufre palidez e hipotensión, 
mareo y debilidad. 
EXÁMENES PARACLÍNICOS 
 
El electrocardiograma (ECG) 
Es la prueba complementaria más valiosa para 
confirmar el diagnóstico de arritmia, pues 
detecta la actividad eléctrica del corazón al 
medir el tiempo y duración de los ciclos 
cardiacos. 
Estudio Holter 
Proporciona una lectura continua del ritmo 
cardíaco durante 24 horas. El paciente en 
estudio lleva puesto un dispositivo de 
grabación y realiza su rutina diaria normal. 
Prueba de esfuerzo o ergometría 
Se trata de someter al paciente a la 
realización de un esfuerzo e y se monitoriza 
durante toda la prueba la presión arterial y 
ECG. 
Mesa basculante 
Se emplea para intentar reproducir sincopes 
vasovagales. Se monitoriza la presión arterial 
y el ECG durante toda la prueba 
Estudio electrofisiológico (EEF) 
Se introducen catéteres a través de la ingle 
hasta llegar al corazón y se estudia la 
conducción eléctrica del corazón. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FACTORES DE RIESGO DE LAS ARRITMIAS 
Daño al miocardio (IAM) – Enfermedad de las arterias coronarias 
– Valvulopatías – HTA – Trastornos endocrinos – Apnea 
obstructiva del sueño – Enfermedad cardiaca congénita. 
 
 
 
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INSUFICIENCIA CARDIACA (IC) 
 
Es un síndrome clínico donde la función de la bomba cardiaca se encuentra deteriorada, 
haciendo más difícil la perfusión en los tejidos periféricos, 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 
En condiciones fisiológicas el corazón bombea la sangre con normalidad hacia el resto de los 
tejidos, pero en ocasiones falla, si esta falla se ubica en el ventrículo izquierdo (por ejemplo, en 
la hipertrofia ventricular) pueden presentarse signos y síntomas de congestión venosa pulmonar, 
una de las consecuencias más comunes y habituales en la clínica es el (Edema Pulmonar) que 
que suele producirse cuando aumenta la presión hidrostática generando una acumulación de 
líquido que dificulta el intercambio gaseoso entre el capilar venoso y el epitelio Alveolar 
Impidiendo dicho edema la oxigenación sanguínea (Hematosis) 
 
La insuficiencia aislada del ventrículo derecho es rara, se resalta el Cor Pulmonale: de los 
pacientes fumadores crónicos, o con EPOC. La insuficienciacardiaca derecha casi siempre es 
producida por una insuficiencia cardiaca izquierda que de forma retrograda compromete el 
circuito pulmonar, en la IC derecha los signos y síntomas son en su mayor parte generalizados 
como la congestión venosa general (Anasarca), es posible observar ingurgitación de las 
yugulares, Hidrotórax (liquido trasudado en cavidad pleural) y también la Hepatomegalia 
congestiva dolorosa (pudiendo mejorar o desmejorar en función del deterioro o mejoría en la 
bomba cardiaca. 
 
 SEMIOLOGÍA 
 
El abordaje semiológico del paciente con insuficiencia cardiaca inicia desde el momento en el 
que lo inspecciona el médico, ese primer “vistazo” genera datos muy valiosos sobre su estado 
actual. Para realizar una anamnesis correcta vamos a utilizar la mnemotecnia FACES (Una de 
nuestras Facultades) la organización es parte fundamental de cualquier entrevista clínica y 
facilita el desarrollo de la Relación Medico Paciente (RMP) 
 
F: Facies 
A: Actividad 
C: Comodidad /confort 
E: Edemas 
S: Sofocación 
 
 
 
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Facies: El primer ítem de esta mnemotecnia implica una fuente de valiosísima información ya 
que el examen cardiovascular debe iniciar en orden cefalocaudal con la inspección de la facie 
del sujeto, en ciertos casos nos permite orientar el diagnóstico. La facie cianótica suele ser 
vinculada con la insuficiencia cardiaca derecha, el cor pulmonale o cardiopatías congénitas. 
 
Actividad: Debemos indagar si el paciente ha modificado sus hábitos recientemente, la fatiga 
suele estar relacionada con la insuficiencia cardiaca y otras afecciones de índole cardiovascular. 
 
Comodidad: La comodidad en los hábitos cotidianos, al realizar cualquier tarea es importante 
ya que puede ser un fuerte indicador de problemas cardiovasculares, si se va deteriorando 
progresivamente 
 
Edemas: Se debe tener clara la importancia de la terminología, sin embargo, es conveniente 
hacer la pregunta de forma coloquial ¿ha sentido hinchazón recientemente? de ser positivo, 
el edema es una repercusión frecuente en una gran cantidad de pacientes cardiovasculares. 
 
Sofocación: Se debe indagar si el paciente se ha sentido “sofocado” recientemente, se debe 
prestar especial atención si se manifiesta el ahogo al decúbito y mientras el paciente duerme se 
despierta desesperado y no puede respirar, esto se conoce como Disnea Paroxística Nocturna 
y es un fuerte indicador de la IC izquierda. 
 
 
 
 
 
 
 
Exámenes Paraclínicos: En la insuficiencia cardiaca, es de gran valor diagnostico la Rx de 
tórax ahí podemos evidenciar cardiomegalia: nos fijaremos en la silueta cardiaca y 
prestaremos especial atención a su tamaño (El mal de Chagas también produce cardiomegalia 
y un crecimiento excéntrico del corazón, generando insuficiencia cardíaca se conoce 
clínicamente como el signo del Corazón en Bota”). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las 2 etiologías más frecuentes de la IC: Suelen ser la 
Hipertensión Arterial y la Cardiopatía Coronaria 
 
 
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 ESTUDIOS LABORATORIALES Y BIOANALÍTICOS 
 
Hematología (Serie roja) 
La anemia puede exacerbar o precipitar la 
Insuficiencia Cardiaca (IC) 
Urea y Creatinina La IC puede empeorar la función Renal 
Hormonas tiroideas 
El hipo/hipertiroidismo puede Exacerbar o 
precipitar la insuficiencia cardiaca (IC) 
Colesterol 
La hipercolesterolemia es uno de los 4 
factores de riesgo cardiovascular y debe 
tenerse siempre en cuenta 
 
 
HIPERTENSION ARTERIAL 
 
La HTA es una elevación crónica de la presión arterial sistólica, de la diastólica o de 
ambas, y constituye con toda probabilidad la enfermedad crónica más frecuente. Sin embargo, 
la hipertensión se define como el nivel de presión arterial en el cual los beneficios del tratamiento 
(cambios en el estilo de vida o tratamiento farmacológico) sobrepasan claramente sus riesgos 
según resultados de estudios clínicos. 
 
¿POR QUÉ OCURRE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL? 
 
La HTA ocurre por cuatro mecanismos fisiopatológicos principales que describiremos a 
continuación: 
 
1-Volumen intravascular: El volumen vascular es un factor determinante de la presión arterial 
a largo plazo. Cuando el consumo de cloruro de sodio rebasa la capacidad de los riñones 
para excretar sodio, en el comienzo aumenta el volumen intravascular y aumenta el gasto 
cardiaco. Sin embargo, muchos lechos vasculares (incluidos loa riñones y el cerebro) tienen la 
capacidad de autorregular su flujo sanguíneo, si aumenta la presión arterial, aumentara la 
resistencia en ese lecho vascular, con base en la ecuación siguiente: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2-Sistema nervioso autónomo: El sistema nervioso autónomo conserva la homeostasia 
cardiovascular, por la intervención de señales de presión, volumen y de quimiorreceptores. Los 
reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial a breve plazo y la función adrenérgica, con 
factores hormonales y volumétricos contribuyen a la regulación a largo plazo de la presión 
arterial. Las tres catecolaminas endógenas son noradrenalina, adrenalina y dopamina con 
efecto vasoconstrictor, las tres intervienen en forma importante en la regulación 
cardiovascular, en la mayoría de los pacientes hipertensos la concentración plasmática de 
catecolaminas circulantes está más elevada que las personas normales, factores como (estrés 
y ansiedad) producirán una sobre estimulación de estas catecolaminas. 
 
3-Sistema renina angiotensina: este sistema contribuye a regular la presión arterial más bien 
por medio de las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina ii y las propiedades de la 
retención de sodio de la aldosterona. En condiciones normales cuando ocurre un descenso de 
la presión arterial en el riñón se produce renina, esta convierte el angiotensinógeno en 
angiotensina I y está por acción de la enzima convertidora de angiotensina se convierte en 
angiotensina II (por si misma tiene efecto vasoconstrictor) esta estimula la producción de 
aldosterona a nivel de la corteza suprarrenal, derivando en reabsorción de sodio y consigo el 
aumento del volumen intravascular lo que se traduce en aumento de la presión arterial, es decir, 
la alteración de este sistema derivaría en HTA. 
 
4-Mecanismos vasculares: en sujetos hipertensos, cambios estructurales, mecánicos o 
funcionales pueden disminuir el diámetro interior de las arterias finas y arteriolas. Por tanto: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Flujo sanguíneo= Presión a través del lecho vascular 
 Resistencia vascular 
 
Aumento del tamaño de las células Disminuye el calibre interior del vaso 
Aumenta resistencia periférica 
 
 
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Angie Espinoza, Miguel Fernández, Rafael Fernández, Laura Ferreira, 
Rosdelitza Figueroa y Karelwis Fuentes 
 
Dr. Carlos Diaz 
 
VALORACIÓN DEL PACIENTE SEGÚN SIGNOS Y SÍNTOMAS 
 
 La HTA durante años no suele producir síntomas, cuando aparecen, estos puedenser debidos a: a) la propia elevación de la presión arterial b) la lesión vascular secundaria a la 
HTA en el SNC, corazón, riñón c) los signos y síntomas propios de la etiología de dicha 
hipertensión. Los síntomas más comunes son cefalea, disnea, mareo y trastornos de la visión. 
Conociendo esto, la exploración debe ir dirigida a la búsqueda de hallazgos que pudieran orientar 
a una etiología concreta. Pasos para la valoración del paciente: 
 
1-Anamnesis: establecer el motivo de consulta, antecedentes personales y familiares, factores 
de riesgo, comorbilidades, consumo de sustancias vasoactivas, hábitos alimentarios y sueño, 
situaciones especiales, HTA secundaria, signos y síntomas de daño a órgano diana y la 
evolución de la HTA con el tratamiento farmacológico previo si este existe. 
 
 
 
 
2-Exploración física: Situar al paciente en un lugar tranquilo y sin ruido para que este se 
relaje y así proceder con el examen físico dirigido al aparato cardiovascular. Se debe 
determinar las cifras de presión arterial con el esfigmomanómetro, para clasificar al paciente de 
acuerdo a sus valores en las tablas de presión arterial, luego se debe auscultar la región 
precordial para evaluar y valorar los ruidos cardiacos en los respectivos focos de auscultación, 
definir el valor de la frecuencia cardiaca, examinar los pulsos periféricos del paciente y por último 
realizar exploración de fondo de ojo. 
 
Una vez realizado lo previo se debe evaluar si el aumento de la presión arterial se debe a una 
HTA propiamente dicha o corresponde con HTA de bata blanca, evaluar si la HTA es esencial o 
secundaria, evaluar el estado de los órganos diana, evaluar el mecanismo fisiopatológico de la 
HTA y estadificar el riesgo global del paciente a padecer un evento cardiovascular. Clasificación 
de la HTA según la ESC 2018: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Rosdelitza Figueroa y Karelwis Fuentes 
 
Dr. Carlos Diaz 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXÁMENES PARACLÍNICOS 
 
Los exámenes paraclínicos nos sirven de ayuda para determinar el origen etiológico de la HTA 
y el estado de los órganos diana que son los principales afectados, como, por ejemplo: 
 
Perfil Lipídico: Colesterol (LDL, HDL) y 
Triglicéridos. 
Permite evaluar el riesgo de desarrollar 
enfermedades cardíacas o aterosclerosis. 
Perfil Renal: Urea y Creatinina Permite evaluar el funcionamiento de los 
riñones y de la filtración glomerular. 
Proteinuria Determina el funcionamiento correcto de la 
membrana basal glomerular, la cual es una 
barrera muy eficaz para el pasaje de las 
moléculas más grandes (la mayoría de las 
proteínas del plasma). 
Glicemia Determina la concentración de glucosa libre en 
sangre, suero o plasma sanguíneo, puede 
indicarnos si el paciente es diabético. 
ECG Permite evaluar el estado funcional del 
corazón. 
Ecocardiograma Permite valorar es estado estructural del 
corazón. 
 
 
 
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Angie Espinoza, Miguel Fernández, Rafael Fernández, Laura Ferreira, 
Rosdelitza Figueroa y Karelwis Fuentes 
 
Dr. Carlos Diaz 
 
 
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