FISIO CARDIO (5)

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Vamos a repetir algo que ya dijimos antes, si yo tengo un vector que mira hacia abajo y a la izquierda, va a ser 
positivo en D1 y va a ser positivo en AVF. D2 es una derivación que se encuentra ya dentro del cuadrante 
inferior izquierdo y si mi vector mira abajo y a la izquierda, positivo en D1 y en AVF, debe ser siempre positivo 
en D2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ejercicio para cualquier electrocardiograma: 
Mirar primero el D1 y el AVF para definir el cuadrante y luego mirar las derivaciones que estén 
inmediatamente por fuera del cuadrante. Asi se podrá definir el eje de cualquier onda del EC. Cada 
derivacion del plano tiene su perpendicular. 
 D1 perpendicular a AVF 
 D2 perpendicular a AVL 
 D3 perpendicular a AVR 
Con lo cual si vemos una onda positiva en alguna de estas derivaciones sirve mucho ir a mirar al 
perpendicular para ver si efectivamente se comporta como una onda perpendicular, isoeléctrica o 
isobifasica. 
 
Cardio 3 
Ciclo cardiaco: 
Estructura general de las fibras musculares y las particularidades de las fibras 
miocárdicas: 
Como regla general, diríamos que la función de los musculos es la de generar fuerza o movimiento. En nuestro 
organismo tenemos tres tipos de musculo: esquelético, cardiaco y liso. Dentro de la familia del esquelético 
encontraremos musculos como el bíceps, pero también los respiratorios. El movimiento de estos musculos es 
voluntario y esta gobernado por motoneuronas del sistema nervioso somatico. 
 Como vemos en el panel A, el potencial de acción suele darse 
en forma de pico, la fuerza muscular se origina por 
reclutamiento de fibras y puede ser por periodos relativamente 
prolongados, aunque son fatigables. 
 En el panel B tenemos las fibras cardiacas que solo se 
encuentran en el corazón, tienen un potencial de acción 
característico con su forma de meseta, en este caso, la fuerza 
se desarrolla gracias a la acción conjunta y coordinada de los 
miocardiocitos, la actividad eléctrica en estas células es 
conducida por el nodo sinusal. A diferencia de las del 
esquelético, el cardiaco, debido a los periodos refractarios de 
su potencial de acción no puede permanecer en contracción 
permanente, esto es muy útil en cuanto a su función biológica 
ya que el corazón no solamente debe contraerse, sino relajarse. 
 En el panel C tenemos las fibras del musculo liso que son fibras 
de viseras y vasos, el potencial de acción de estas células puede 
ser muy variable, en forma de espiga, una serie de espigas, 
puede tener meseta, puede tener forma de marcapaso, etc. 
Estas células están gobernadas por el SNA. Su fuerza puede 
extenderse por periodos muy prolongados sin generar fatiga. 
El musculo esquelético se encuentra conformado por un conjunto de fascículos, los fascículos a su vez se encuentan 
conformados por un conjunto de fibras musculares, estas presentan las miofibrillas que le dan el aspecto estriado al 
musculo esquelético y al cardiaco. Las miofibrillas no son mas que los sarcomeros dispuestos en forma lineal. Los 
sarcomeros son la unidad funcional del musculo, a su vez, estos están conformados principalmente por actina y 
miosina, en segundo plano están las nebulinas, titinas, etc. 
Las zonas claras y oscuras determinaran diferentes zonas o bandas. Banda A, H, I, línea Z. la membrana o sarcolema 
de las miofibrillas presentan invaginaciones denominadas tubulos T. la función de estos tubulos es acercar el medio 
extracelular a las cisternas del retículo, de donde se liberara el Ca+ necesario para la contracción. Los tubulos T 
tomaran contacto con la cisterna del retículo que podrán ser 1 o 2. En el caso que tomen contacto con 1, se denomina 
diada. En el caso que tome contacto con 2, triadas. Las diadas son características del musculo cardiaco. Las triadas, del 
esquelético. 
Ahora hablando específicamente del corazón, encontramos los discos intercalados, en los discos, encontramos dos 
estructuras importantes: desmoronas (responsables del acople mecánico necesario para la actividad coordinada del 
corazón) y las uniones comunicantes (responsables del acople eléctrico necesario para la trasmicion efectiva del 
potencial de acción). 
Mecanismo de acople excitación-contracción de las fibras miocárdicas: 
En el musculo esquelético a nivel de las triadas encontramos los canales de Ca+ de tipo L (receptores dihidropiridinicos) 
por ser receptores antiarritmicos y antihipertensivos. A su vez, estos receptores se encuentran en estrecha relación 
con los canales de liberación de Ca+ del retículo (receptores de rianodina). El estimulo se propaga por el sarcolema 
abiendo los canales de Ca+ de tipo L, que a su vez abren los receptores de rianodina liberando el Ca+ del retículo 
necesario para la contraccion muscular. 
A nivel de los miocardiocitos, la historia es similar. Los cambios de potencial de membrana inducen la apertura de los 
canales de Ca+ de tipo L, por los que el Ca+ ingresa a la celula siguiendo su gradiente electroquímico. A diferencia del 
musculo esquelético, los canales de Ca+ tipo L no están tan estrechamente ligados a los receptores de rianodina, por 
lo cual, es el Ca+ el que, a modo de mensajero debe unirse a los receptores de rianodina y liberan asi, el Ca+ del 
retículo. Es por esto que la celula cardiaca es especialmente sensibles a la variación de la concentración extracelular 
de Ca+. Ahora, producto del aumento de la concentración intracelular de Ca+ se inicia el mecanismo contráctil. El cual 
será finalizado producto de la reabsorción del Ca+ por diferentes mecanismos, ya sea a nivel mitocondrial, de la 
membrana celular o por mecanismos ubicados en el retículo. 
Repasemos los filamentos de actina y miosina que son responsabels de la actividad contráctil…. 
 Los filamentos de ACTINA están compuestos por actina, tropomiosina y el complejo de troponina. La actina 
será el sitio de unión de la cabeza de la miosina. La tropomiosina tendrá un sitio de unión a la actina y una 
unión a la subunidad T del complejo de troponina. La subunidad C del complejo del troponina será el sitio de 
unión al Ca+, la I se unira a la actina inhibiendo su unión con la miosina, la T se unira a la tropomisina. 
 La MIOSINA esta conformada por tres partes principales, una cola, una zona intermedia que actuara en forma 
de visagra y una cabeza que tendrá la función de unirse a la actina y una función ATPasa. 
En un medio en ausencia de Ca+, la subunidad I estará bloqueando el sitio de unión a la miosina. Ahora bien, en 
presencia de Ca+, este se unira a la subunidad C produciendo un cambio conformacional en la subunidad T, lo que 
hara que este complejo rote y liberara asi el sitio de unión de la cabeza de la miosina. 
El ingreso de Ca+ a la celula iniciara un ciclo de acople y desacople de la actina y la miosina: 
 La molecula de ATP se unira a la cabeza de la miosina llevando a una disociación del complejo actina-miosina. 
 Gracias a la acción ATPasa de la miosina, se hidroliza el ATP en ADP + P. esto genera un cambio conformacional 
en la molecula de miosina llevándola nuevamente a un estado de reposo. A este estado se lo denomina: estado 
de gatillado, ya que es similar al movimiento hacia atrás que hace el gatillo antes de disparar. 
 En forma espontanea, la molecula de miosina se mueve hacia arriba y forma nuevamente puentes cruzados 
con la molecula de actina. Esta nueva unión libera el P, lo cual, desencadena el nuevo estado: golpe de fuerza, 
que no es mas que el desplazamiento de la actina sobre la miosina. 
 Luego de esto se libera el ADP reiniciando el ciclo. 
SI ESTO ES UN CICLO, COMO SE DETIENE LA ACCIÓN CONTRÁCTIL DE LOS MIOCARDIOCITOS? Mediante la 
disminución de la concentración de Ca+ a nivel del citoplasma mediante distintos mecanismos: el canal de Ca+ ubicado 
a nivel mitocondrial, la bomba de Ca+/Na+ ubicado a nivel del sarcolema, la bomba de Ca+ en el retículo. Estas bombas 
mediante gasto de energía seencargan de redistribuir el Ca+ desde el citoplasma hacia el retículo. La bomba de Ca+ 
en el retículo esta regulada por otra proteína denominada fosfolamba que se encarga de inhibir a esta bomba. 
Activadores de la PKA dependiente de AMPc inhiben a la fosfolamba mejorando la relajación de los miocardiocitos. 
A medida que la bomba reabsorbe Ca+, la concentración del mismo dentro del retículo empieza a aumentar, lo cual 
disminuye la eficacia de la bomba. Dos proteínas: calreticulina y calcecuestrina se encargan de disminuir la 
concentración dentro del retículo mejorando asi la eficacia de la bomba. 
Diferentes situaciones llevaran a la necesidad de aumentar la contractilidad del corazón: agentes internos como la 
adrenalina, dopamina, serán capaces de realizar esta acción. El conocimiento preciso de este mecanismo llevo al 
desarrollo de diferentes fármacos (amrinona, enoximona, mirinona) que pueden generar acciones similares 
mejorando asi la condición clínica de los pacientes. 
A modo de resumen, diremos que el cambio de potencial de membrana hace 
ingresar al ca+ extracelular, que a su vez liberara el ca+ del retículo. El aumento 
del ca+ intracelular interaccionara con los miofilamentos que iniciaran la 
actividad contráctil. Para la finalización de la misma, deberá ser reabsorbido 
por diferentes mecanismos, principalmente la bomba ubicada en el retículo. 
Concepto de ciclo cardiaco y análisis de sus fases: 
Hasta aquí hemos analizado que es lo que le sucede a un grupo de sarcomeros. Analicemos ahora que es lo que le 
pasa a la masa cardiaca en su conjunto. Analicemos el ciclo cardiaco: 
Como definición diremos que es la secuencia de fenómenos eléctricos y mecánicos que suceden en cada latido 
cardiaco. Para analizar este proceso en forma adecuada, tomaremos como premisa que los fenómenos eléctricos 
anteceden a los mecánicos, es decir, que para analizar que es lo que le esta sucediendo a la masa cardiaca, antes 
veremos el trazado electrocardiográfico. 
Clásicamente se divide en 4 fases: 
 FASE DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMETRICA. Sístole. La sístole empieza con el potencial de acción, con la 
entrada de Ca, con el acortamiento de los sarcomeros, con el movimiento de la masa ventricular, con el cierre 
de la valvula AV. 
 FASE DE VACIADO. Sístole 
 FASE DE RELAJACIÓN ISOVOLUMETRICA. Diástole. Difícil definir bien cuando empieza la diástole, por eso 
hay que definirlo como un estado de transición. Un evento típico que se usa para delimitar estos dos procesos 
(sistole/diástole) es la apertura o cierre de las válvulas. 
 FASE DE LLENADO. Diástole 
La apertura y cierre valvular esta dada por la 
diferencia de presión entre las aurículas y los 
ventrículos, y los ventrículos y los grandes vasos. 
En este figura podemos observar un grafico de 
presión en función del volumen, también 
conocido como LOOP PRESIÓN-VOLUMEN. 
Aunque este grafico no posee la variable de 
tiempo, la idea de loop nos da cuenta de que 
esto se repetirá a lo largo del ciclo cardiaco. En 
este grafico, en forma arbitraria se coloco el 
punto A en el volumen telesistolico (o volumen 
de fin de sistole), como podemos ver, el llenado 
ventricular ira aumentando la presión 
lentamente. Producto de la despolarización 
ventricular se generara un aumento súbito de 
presión que llevara al cierre de las válvulas AV e 
iniciara la contracción isovolumetrica. En el instante en que la presión dentro del ventrículo supere la presión de los 
grandes vasos se producirá la apertura de als válvulas sigmoideas e iniciara la eyección. Pasado un lapso de tiempo, 
los ventrículos comenzaran a relajarse y la presión dentro de las cavidades caera por debajo de la presión de los 
grandes vasos, lo que llevara al cierre de las válvulas sigmoideas e inicia asi la fase de relajación isovolumetrica. De 
esta manera queda conformado el bucle o loop. Ahora bien, LOS LIMITES DE ESTE BUCLE ESTARÁN 
DETERMINADOS POR EL VOLUMEN TELEDIASTOLICO (LO QUE SE LLENO) Y EL VOLUMEN TELESISTOLICO 
(LO QUE QUEDO), LA DIFERENCIA ENTRE ESOS DOS VOLÚMENES SERÁ EL VOLUMEN EYECTADO (VOLUMEN 
SISTÓLICO). 
Cambios de presión en función del tiempo dentro de las cámaras cardiacas y 
sus vasos principales: 
Podremos observar como varia la presión a lo largo del ciclo cardiaco. En el panel A vemos estos cambios a nivel del 
corazón derecho (auricula, ventrículo, arteria pulmonar); en el panel B vemos los cambios pero del lado izquierdo 
(auricula, ventrículo, aorta). 
Si observamos con detalle, podremos ver similitudes y diferencias entre ambos graficos. 
La similitud mas obvia proviene por el lado de la morfología, tanto en el panel A como en el B, la forma de las curvas 
son bastantes similares, la diferencia mas sobresaliente es la magnitud… las cavidades cardiacas izquierdas siempre se 
manejaran con presiones mas altas. Porque hay esa diferencia de magnitud? Porque el ventrículo izquierdo tiene mas 
presión que el derecho? Porque la aorta tiene mas presión que la arteria pulmonar?. La presión en este caso no es 
mas que una expresión que cuanta energía se debe poner en el sistema para hacer circular la sangre. Al sumar las 
arterias, arteriolas y capilares de cada circuito encontraremos la resistencia equivalente. La resistencia equivalente es 
al resistencia total del circuito. Entendiendo esto podremos deducir que el CIRCUITO SISTÉMICO TIENE MAYOR 
RESISTENCIA QUE EL PULMONAR, POR LO TANTO, REQUERIRÁ DE MAYOR PRESIÓN PARA HACER CIRCULAR 
EL MISMO CAUDAL DE SANGRE. 
 
Presión auricular: 
Focalicemos que es lo que sucede con la presión auricular. Retomemos la premisa que los fenómenos eléctricos 
preceden a los fenómenos mecánicos. En el panel de la izquierda observaremos en la parte superior, el trazado 
electrocardiográfico, y en la inferior, la variación de la presión auricular en función del tiempo. El PRIMER EVENTO 
electrocardiográfico que observamos es la ONDA P, que se corresponde a la despolarización auricular. En condiciones 
fisiológicas esto llevara a la contracción de las aurículas disminuyendo el volumen de las mismas, aumentando su 
presión y generando en el trazado una ONDA A. 
El SEGUNDO EVENTO electrocardiográfico es el COMPLEJO QRS, que corresponde a la despolarización ventricular. 
La despolarización ventricular se seguirá de la contracción ventricular, lo que llevara a un aumento de la presión dentro 
de la cavidad y al cierre de las válvulas AV, las que transitoriamente se abombaran hacia la auricula y generaran una 
disminución del volumen auricular generando la ONDA C. 
Hasta aquí nos encontramos en la FASE DE CONTRACICON ISOVOLUMETRICA, es decir, que HAY CONTRACCIÓN 
DE LAS FIBRAS SIN ACORTAMIENTO DE LAS MISMAS, algo similar a lo que nos pasaría en condiciones de 
levantar algo pesado, en la que podremos generar tensión muscular producto de la contracción de las fibras pero sin 
acortamiento de las mismas. 
Seguido la fase de contracción isovolumetrica vienen la FASE DE EYECCIÓN en la que SI HAY UN ACORTAMIENTO 
DE LAS FIBRAS Y HAY UN DESCENSO DE LOS PLANOS VALVULARES (MITRAL Y TRICÚSPIDE). El descenso 
del plano valvular aumenta transitoriamente el volumen de la cavidad auricular, lo cual lleva a una disminución de su 
presión. Esto lo observamos en el grafico como el VALLE X. El retorno venoso hacia la cavidad auricular hará que 
lentamente la presión en la misma ascienda, generando una ONDA V. 
El TERCER FENÓMENO electrocardiográfico corresponde a la ONDA T, que corresponde a la repolarizacion 
ventricular. Aunque la onda T se suele correlacionar con la relajación ventricular, hay que tener en cuenta que esa se 
corresponde a la repolarizacion ventricular. 
El mecanismo subyacente a la repolarizacion ventricular esta dado por los movimientos del K+, y la relajación 
ventricular esta dada por la reabsorción de Ca+. Sin embargo es cierto que hay una correlacion temporal, es decir, que 
lo que se espera es que luego de la onda T segenere la relajación ventricular. El aumento de la presión de la auricula 
debido al retorno 
venoso y la caída 
de la presión en el 
ventrículo debido 
a su relajación 
llevaran al sistema 
a un punto en el 
cual la presión en 
la auricula supere 
a la del ventrículo, 
llevando asi a la 
apertura de las válvulas AV. En este punto, las aurículas se vaciaran en los ventrículos generando una caída de la 
presión a nivel auricular que denominaremos VALLE Y. 
Presión ventricular: 
Ahora focalicemos en la 
presión ventricular y de los 
grandes vasos. Como sabemos, 
el PRIMER FENÓMENO 
electrocardiográfico es la 
ONDA P que corresponde a la 
despolarización auricular, y 
luego a la contracción 
auricular. Como vemos en este 
grafico, este fenómeno 
también lleva a un aumento de 
la presión ventricular. Porque 
aumenta la presión 
ventricular? Y porque la 
presión es tan parecida a la de 
la auricula? Es importante destacar que nos encontramos en la etapa del ciclo cardiaco del llenado, por lo cual las 
válvulas AV se encuentran abiertas, por lo tanto, la auricula y el ventrículo funcionan como una sola cavidad. 
Sabemos que en los solidos se puede ejercer una fuerza en un area determinada. Esto en los fluidos incomprensibles 
no es posible. El principio de pascal nos indica que la presión en un fluido incompresible que se encuentra en equilibrio 
en un recipiente de paredes rígidas se trasmite en igual intensidad en todas las direcciones y en todos los puntos del 
fluido. Sabemos que le principio de pascal no se aplica en forma estricta ya que la sangre no se encuentra en equilibrio 
y las paredes ventriculares no son completamente rígidas. Sin embargo esto nos ayuda a entender porque las 
presiones son muy similares. 
Siguiendo adelante en el ciclo cardiaco, observamos que el SEGUNDO FENÓMENO electrocardiográfico es el QRS que 
corresponde a la despolarización ventricular y luego a la contracción ventricular. Esto llevara a un aumento súbito de 
la presión ventricular, lo que ocasiona que las válvulas AV se cierren. En este instante del ciclo, el ventrículo se esta 
contrayendo con ambas válvulas cerradas, sin acortamiento, es por esto que esta fase se llama de CONTRACCIÓN 
ISOVOLUMETRICA. Esta contracción finaliza con la apertura de la valvula aortica en el momento que la presión del 
ventrículo supera la presión diastólica de la aorta. En este instante empieza la fase de eyección. Es interesante notar 
como la presión del ventrículo y de la aorta en este punto son muy similares, de la misma manera de lo que ocurria 
entre auricula y ventrículo después de la onda P. 
La explicación de porque se da esto se basa en los mismos principios que mencionamos antes: son una única cavidad. 
Estas presiones igual no son exactamente iguales, tienen cruces y separaciones durante la fase eyectiva, pero a grandes 
rasgos son muy similares. 
Llegado a este instante, el electrocardiograma nos mostrara la ONDA T, que como dijimos anteriormente tiene una 
correlacion temporal con la relajación ventricular. A medida que el ventrículo comienza su relajación la presión de la 
aorta superara la presión del ventrículo, lo que llevara al cierre de las válvulas sigmoideas. De este modo, se dara inicio 
a la RELAJACIÓN ISOVOLUMETRICA ya que como recordaremos, las válvulas AV se encuentran cerradas. 
Cabria preguntarse porque la presión en la aorta no cae con la misma rapidez que la presión ventricular? Esto se da 
de esta manera porque la naturaleza de la caída de la presión es diferente. La presión en el ventrículo cae por la 
relajación ventricular, sin embargo, la presión de la aorta cae por rozamiento viscoso, es decir, para que la sangre fluya 
debe haber un gasto de energía, por lo tanto, una caída de la presión. 
Y cuando finaliza la relajación isovolumetrica? Recordemos que en este punto del ciclo, la auricula por el retorno 
venoso aumenta de volumen y de presión. En el momento que la presión auricular se encuentre por encima de la 
presión ventricular se abrirán las válvulas AV y de esta manera finaliza la relajación isovolumetrica e iniciara el periodo 
de llenado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumiendo… la contracción auricular llevara a un ligero aumento de la presión ventricular en un primer momento, 
luego la despolarización y por lo tanto, la contracción ventricular llevara a un aumento súbito de la presión dentro 
de esa cavidad, y por lo tanto producirá el cierre de las válvulas AV dando inicio a la contracción isovolumetrica, la 
cual finalizara en el momento en que la presión ventricular supere a la presión de la aorta o de la arteria pulmonar. 
En este momento se producirá la apertura de las válvulas sigmoideas, lo que dara inicio a la fase eyectiva. Durante 
la fase eyectiva comenzara la relajación ventricular lo que hara que vaya cayendo al presión dentro de esa cavidad. 
Dado un instante la presión en la aorta superara la presión en el ventrículo izquierdo, esto llevara al cierre de la 
valvula aortica o pulmonar según corresponda y dara fin a la fase eyectiva e inicio a la fase de relajación 
isovolumetrica. El aumento de la presión auricular y el descenso de la presión ventricular hara que en algún 
momento la presión en la auricula supere a la del ventrículo y se produzca la apertura de las válvulas AV dado asi 
fin a la fase de relajación isovolumetrica e inicio a la fase de llenado.