Alergia e Inmunologí - LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES PART 1

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LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES
Éstos son los 100 secretos principales del tablón de alertas. Resumen los conceptos,
los principios y los detalles más relevantes de la alergia y la inmunología.
1. Aunque la tasa de prevalencia de la dermatitis atópica es del 10-12%, menos del 15% de los
pacientes padece enfermedad después de la pubertad.
2. Ha habido un aumento del 75% en el asma notificada por los propios pacientes desde 1980
hasta 1994.
3. La probabilidad de asma a los 3 años de edad es del 55% sobre la base de factores de riesgo
familiares, concentraciones de IgE, frecuencia de enfermedad y múltiples factores psicoso-
ciales.
4. Parece que la hipótesis higiénica explica el aumento de incidencia de alergias y asma sobre
la base de un uso vigoroso de los linfocitos Th1.
5. Los cisteinil-leucotrienos son hasta 1.000 veces más potentes que la histamina y 100 veces
más potentes que las prostaglandinas a la hora de inducir broncoconstricción.
6. La interacción VLA-4/VCAM-1 favorece la adherencia de los eosinófilos, junto con la interleu-
cina-5.
7. La enzima principal en los gránulos citoplasmáticos de los mastocitos es la triptasa.
8. Los mastocitos derivan de las células progenitoras hematopoyéticas CD34+.
9. El tratamiento glucocorticoideo disminuye la proporción de células del líquido de lavado
broncoalveolar que expresan IL-4 e IL-5 y favorece la desviación hacia una respuesta Th1.
10. La mayoría de los casos de litigio que implican toxicidad por hongos están basados en una
mala ciencia.
11. Los alérgenos aerotransportados presentan el mayor peligro para la salud humana debido
a su capacidad para penetrar en el aparato respiratorio.
12. Los aeroalérgenos más frecuentes se transportan en partículas de 2 a 60 µm de diámetro.
13. Para tratar la alergia de forma efectiva es importante saber a lo que el paciente es alérgico
y también a lo que el paciente está expuesto.
14. Los aeroalérgenos más frecuentes son proteínas o glucoproteínas con un tamaño de 10 a
100 kd.
15. La mejor prueba para la evaluación de una sospecha de alergia alimentaria es la provocación con
alimento a doble ciego, no las pruebas cutáneas, ni las pruebas de IgE específica de alérgeno.
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16. Se puede obtener una concentración de triptasa como evidencia de una anafilaxia reciente.
17. Las pruebas de IgE específica de alérgeno se consideran menos sensibles, consumen más
tiempo y son más costosas que las pruebas cutáneas.
18. Los betabloqueantes pueden aumentar la sensibilidad cutánea a las pruebas cutáneas.
19. Las pruebas cutáneas intradérmicas son el método diagnóstico preferido para la evaluación
de las alergias a venenos y fármacos.
20. La alergia es responsable solamente de cerca del 50% de los casos de rinitis crónica.
21. El hallazgo de pólipos nasales en niños debería conducir al estudio de fibrosis quística.
22. Los antihistamínicos de primera generación pueden producir alteración psicomotriz incluso
cuando el paciente no se nota sedado.
23. El 80% de los casos de rinitis alérgica comienzan antes de los 20 años de edad.
24. El asma es un síndrome de trastornos relacionados con la inflamación de las vías aéreas
caracterizado por hiperreactividad de éstas, obstrucción reversible al flujo aéreo y síntomas
episódicos de sibilancias y disnea.
25. La gravedad del asma, desde leve intermitente a grave persistente, debería determinarse en
cada paciente sobre la base de las directrices actualizadas en 2002 del National Asthma Edu-
cation and Prevention Program, que están disponibles en http://www.nhlbi.nih.gov/guideli-
nes/asthma/asthgdln.html.
26. La rinosinusitis alérgica y la enfermedad por reflujo gastroesofágico son dos trastornos con-
comitantes que requieren tratamiento hasta en el 70% de los asmáticos.
27. La mayoría de los asmáticos tienen enfermedad de moderada a grave persistente y requieren
tratamiento intensivo de control antiinflamatorio.
28. El tratamiento combinado de betaagonistas de larga duración y dosis de corticosteroides
inhalados puede proporcionar un mejor control de la enfermedad que las dosis únicas eleva-
das de corticosteroides inhalados.
29. El seno esfenoidal drena al receso esfenoetmoidal localizado en el pico del esfenoides, lateral
al septo y medial al cornete superior.
30. La exploración física puede ser anodina incluso en presencia de una infección activa de los senos.
31. La hiposmia/anosmia se observa más frecuentemente con la poliposis nasal.
32. Puede haber cefalea con la rinosinusitis pero es infrecuente en ausencia de otros síntomas
de rinosinusitis.
33. La inmunoglobulina predominante de las secreciones nasales es la IgA.
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34. La rinosinusitis maxilar unilateral es preocupante puesto que puede reflejar una lesión malig-
na obstructiva.
35. Cuando las lesiones urticariales tienen un componente purpúrico, son dolorosas y duran más
de 24 horas, debería sospecharse una vasculitis urticarial y realizarse una biopsia cutánea.
36. Existe una asociación significativa entre la autoinmunidad tiroidea y la urticaria crónica.
El paciente puede estar eutiroideo clínica y bioquímicamente.
37. Los autoanticuerpos para el receptor FcεRI de la IgE pueden ser una causa importante
de urticaria crónica.
38. La dermatitis atópica se denomina «exantema que pica». No hay una lesión primaria pero
el prurito intenso conduce al rascado y la excoriación.
39. Por lo general, la dermatitis atópica se presenta en la infancia; tiene una evolución crónica y
recurrente y una distribución característica (adultos: superficies flexoras y manos; lactantes:
cara y superficies extensoras); y se asocia con prurito.
40. La dermatitis atópica de inicio en el adulto es menos frecuente sin antecedentes de dermatitis
atópica en la infancia; deberían considerarse otros diagnósticos.
41. Los agentes infecciosos pueden complicar la dermatitis atópica, más habitualmente el
Staphylococcus aureus. El S. aureus coloniza el 90% de la piel con dermatitis atópica frente
al 5% de los pacientes sanos.
42. Las alergias alimentarias se asocian con dermatitis atópica en un 20-30% de estos niños,
siendo más frecuentes frente al huevo, la leche, el cacahuete, la soja y el trigo.
43. Los alimentos no son un desencadenante habitual de la dermatitis atópica en los adultos.
44. El aumento de la presión ocular se ha observado tanto con los corticosteroides tópicos como
con los sistémicos. 
45. La seguridad del ketorolaco no se ha establecido en las personas sensibles al ácido acetilsa-
licílico.
46. Los anticongestivos orales pueden precipitar un ataque de glaucoma agudo de ángulo estrecho.
47. El factor de necrosis tumoral alfa es el agente primario en la regulación al alza de las molécu-
las de adhesión.
48. La interleucina-5 es la citocina principal que promueve los eosinófilos.
49. La urticaria generalizada, el prurito, el enrojecimiento y el angioedema son las manifestacio-
nes más frecuentes de la reacción anafiláctica.
50. Los pacientes que toman antagonistas betaadrenérgicos orales u oftálmicos pueden tener
mayor probabilidad de padecer una anafilaxia grave y refractaria.
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51. La combinación de antihistamínicos H1 (p. ej., difenhidramina, 1 mg/kg hasta 75 mg) y antihis-
tamínicos H2 (p. ej., cimetidina, 300 mg) es más efectiva que cualquiera de ellos por separado.
52. La adrenalina inyectada intramuscularmente en la cara anterolateral del muslo produce con-
centraciones plasmáticas máximas más elevadas y rápidas y debería considerarse como la
vía preferida y el lugar de administración durante la anafilaxia moderada y grave.
53. Un nivel bajo de autoinmunidad es crucial para la función inmunitaria normal.
54. Las enfermedades autoinmunitarias pueden dividirse en enfermedades autoinmunitarias
específicas de órgano y enfermedades autoinmunitarias sistémicas.
55. Las enfermedades mediadas por los inmunocomplejos incluyen el lupus sistémico, la poliar-
teritis nudosa y la glomerulonefritis postestreptocócica.
56. Los factores de riesgoambientales son críticos para la inducción de la enfermedad autoinmu-
nitaria ya que la concordancia de autoinmunidad en gemelos monocigotos es inferior al 50%.
57. El término alergia alimentaria hace referencia a una reacción adversa a un alimento mediada
por el sistema inmunitario. La mayoría de las reacciones adversas a los alimentos no están
mediadas inmunológicamente.
58. ¡La presencia de IgE a un alimento no equivale a reactividad clínica al alimento!
59. La alergia alimentaria se confirma en cerca del 2% de la población adulta y del 5-8%
de la población pediátrica.
60. Los ocho alimentos principales asociados con alergia alimentaria en EE.UU. son la leche
de vaca, el huevo, el cacahuete, la soja, el trigo, los frutos secos, los crustáceos y el pescado.
El sésamo está ganando importancia.
61. Los pacientes que sólo tienen reacciones alérgicas sistémicas leves a los alimentos pueden
tener una anafilaxia que amenace la vida la siguiente vez que ingieran de forma accidental ese
alimento y, por lo tanto, deberían ser remitidos a un alergólogo para diseñar el plan de actua-
ción en anafilaxia.
62. Los factores de riesgo de muerte por anafilaxia inducida por alimentos incluyen el uso
retardado o la falta de uso de adrenalina autoinyectable; antecedentes de asma; alergia
al cacahuete, frutos secos o mariscos; y la edad (adolescentes y adultos jóvenes).
63. Esta página web no debería ser un secreto: www.foodallergy.org.
64. Una prueba de radioalergenoabsorción (RAST) positiva se hará negativa si se sigue
a pacientes con RAST positivo a lo largo de varios años.
65. Se puede detectar IgE específica a veneno mediante RAST incluso en ausencia de pruebas
cutáneas positivas y viceversa.
66. Se estima que (en EE.UU.) 40-50 personas fallecen cada año por alergia a picaduras
de insectos, pero este número puede ser artificialmente bajo porque muchos casos pasan
desapercibidos y mal diagnosticados como infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.
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67. La provisión de Epi-Pens es el cuidado estándar en pacientes con hipersensibilidad a picadu-
ras de insectos.
68. Las presentaciones clínicas de las reacciones retardadas a las picaduras de himenópteros
han incluido síndromes de Guillain-Barré, así como reacciones de tipo enfermedad del suero.
69. La mayoría de las reacciones adversas por fármacos no implican mecanismos inmunitarios.
70. Las pruebas cutáneas para la alergia a fármacos son más precisas cuando el fármaco es peni-
cilina o una proteína y la reacción sospechada es por mecanismo tipo I, o mediada por IgE.
71. La anafilaxia inducida por fármacos implica la IgE, o anticuerpos alérgicos y mastocitos.
72. Los excipientes relacionados con fármacos, los conservantes o los contaminantes pueden
producir una reacción alérgica en algunas personas.
73. Considérese la aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) en los pacientes asmáticos
dependientes de corticoides y, especialmente, en aquellos pacientes con fibrosis quística.
74. Las pruebas iniciales para la ABPA pueden incluir pruebas cutáneas para Aspergillus sp., 
IgE total y una radiografía de tórax.
75. Es necesario un índice de sospecha elevado para el diagnóstico de la neumonitis por hiper-
sensibilidad (NH).
76. El diagnóstico precoz de la NH permite un pronóstico bueno y debería evitar la progresión
hacia la enfermedad en estadio terminal.
77. Las formas aguda y crónica de la NH difieren en su presentación y pronóstico; ambas requie-
ren antecedentes detallados de la exposición para identificar los desencadenantes causales.
78. Las serologías de hipersensibilidad (IgG específicas) son útiles pero no diagnósticas de NH
per se.
79. Los corticosteroides sistémicos (y las medidas de evitación) son los tratamientos principales
de la ABPA y de la NH.
80. Las características comunes de la inmunodeficiencia incluyen infecciones graves, prolonga-
das o frecuentes; una mala respuesta al tratamiento; infección por microorganismos inusuales
o de baja virulencia; incapacidad para medrar; diarrea o malabsorción; dermatitis; enfermedad
autoinmunitaria; neoplasia; enfermedad inflamatoria; trastorno hematológico; infección por
vacunas vivas; y antecedentes familiares de inmunodeficiencia o consanguinidad.
81. Las inmunodeficiencias primarias que pueden presentarse en la vida adulta incluyen la defi-
ciencia de IgA, la inmunodeficiencia variable común (IDVC), la inmunodeficiencia de subcla-
ses de IgG, la deficiencia de complemento y la deficiencia de anticuerpos específicos de
inmunoglobulinas normales.
82. Las inmunodeficiencias primarias que pueden ser asintomáticas incluyen la deficiencia
de IgA, la IDVC y la deficiencia de complemento.
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83. Las características comunes de los trastornos de inmunodeficiencia por anticuerpos o linfo-
citos B incluyen las infecciones sinopulmonares recurrentes, la sepsis, la meningitis asépti-
ca, las enfermedades autoinmunitarias, los trastornos hematológicos y la incidencia aumen-
tada de neoplasias.
84. Las características comunes de los trastornos de inmunodeficiencia de los linfocitos T inclu-
yen incapacidad para medrar, infecciones oportunistas, infecciones víricas, infecciones dise-
minadas, diarrea crónica, dermatitis e incidencia aumentada de neoplasia.
85. Las características comunes de los trastornos fagocíticos incluyen linfadenitis, abscesos
cutáneos y viscerales, celulitis y gingivitis.
86. Las características comunes de la deficiencia de complemento incluyen infecciones bacteria-
nas piógenas, meningitis por Neisseria y enfermedad autoinmunitaria.
87. De forma típica, la inmunoterapia requiere de 3 a 5 años para alcanzar una mejoría clínica
sostenida.
88. La inmunoterapia produce cambios de anticuerpos, cambios de citocinas o cambios celulares.
89. El tratamiento betabloqueante es una contraindicación para la inmunoterapia.
90. La administración precoz de adrenalina es el tratamiento de elección de una reacción sistémica.
91. La inmunoterapia puede inhibir la progresión de la rinitis alérgica hacia el asma alérgica.
92. El 29% de los adultos estadounidenses usa tratamiento médico alternativo y complementario.
93. La seguridad de la mayoría de los suplementos botánicos no se ha estudiado.
94. Las interacciones farmacológicas con los suplementos dietéticos siguen siendo una preocu-
pación clínica principal.
95. La mejoría global de las infecciones respiratorias altas con ciertos preparados de equinácea
es muy pequeña.
96. Para realizar un diagnóstico preciso de mastocitosis, el paciente debe reunir un criterio prin-
cipal y un criterio menor o tres criterios menores.
97. El factor de crecimiento primario de los mastocitos es el ligando c-kit, o el factor de célula madre.
98. La presentación cutánea más frecuente de la mastocitosis sistémica es la urticaria pigmentosa.
99. No hay un patrón genético consistentemente observado en la mastocitosis sistémica.
100. No hay cura conocida para la mastocitosis sistémica. El tratamiento de los síntomas es el
pilar principal del tratamiento.
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