Seminario_de_Farmacologia

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MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES
PRESENTADO POR:
PAULA GÓMEZ 
LUISA FERNANDA MORENO
LINA PASTRANA
CINDY JIMENEZ
MARÍA ALEJANDRA BELLO VARGAS
YENIFER CEBALLES PAJOY
GENERALIDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 
ANATOMÍA MACROSCÓPICA 
ESTÁ CONFORMADO POR CUATRO CAVIDADES
2 AURÍCULAS
2 VENTRÍCULOS 
ESTOS SE COMUNICAN ENTRE SÍ POR VÁLVULAS
AURÍCULA DERECHA 
AURÍCULA IZQUIERDA
VENTRÍCULO IZQUIERDO 
VENTRÍCULO 
DERECHO
VÁLVULAS CARDIACAS
CAPAS CARDIACAS
INERVACIONES CARDIACAS
IRRIGACIÓN CARDIACA
CONDUCCIÓN CARDIACA
GENERALIDADES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
POTENCIAL DE ACCIÓN Y ELECTROCARDIOGRAMA
CICLO CARDIACO
CIRCULACION MAYOR Y CIRCULACION MENOR 
PROPIEDADES DEL CORAZÓN
BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO
Receptores
La actividad del aparato cardiovascular es vigilada por centros especializados en el sistema nervioso central, en las paredes de los grandes vasos sanguíneos cercanos al corazón y dentro del mismo hay receptores nerviosos sensitivos especializados que proveen información sobre la tensión arterial. 
Los receptores funcionan como:
Barorreceptores: (receptores de la presión alta), detectan la tensión arterial general. estos receptores están ubicados en el seno carotídeo y en el cayado aórtico.
Receptores de volumen: (receptores de presión baja), están situados dentro de las paredes de las aurículas y los ventrículos, detectan la presión venosa central y proveen información al (SNC) acerca de la distensión cardiaca.
Quimiorreceptores: detectan alteraciones en la tensión de oxígeno y dióxido de carbono y en el PH. Estos receptores son el cuerpo o glomo carotídeo o glomo aórtico que están ubicados en la bifurcación de las carótidas y en el cayado aórtico, respectivamente.
El glomo carotídeo está compuesto por condones y grupos irregulares de células epitelioides asociadas con un plexo de fibras nerviosas. Los elementos nerviosos, son aferentes como eferentes. ambos receptores intervienen en reflejos nerviosos que permiten el ajuste del volumen minuto cardíaco y la frecuencia respiratoria.
AGENTES VASOCONSTRICTORES
ANGIOTENSINA: potente vasoconstrictor arteriolar. circula por la sangre de forma inactiva (angiotensinógeno precursor) y se transforma en angiotensina (forma activa)
VASOPRESINA: (hormona antidiurética) se produce en el hipotálamo y se almacena en la hipófisis posterior. su efecto es vasoconstrictor y produce una reabsorción de líquido en el riñón hacia la sangre.
esta hormona aumenta la volemia y la tensión arterial.
SEROTONINA: la encontramos dentro de las plaquetas y produce vasoconstricción sobre todo en los vasos que han sufrido una lesión de esta manera intervendrá la serotonina liberada por las plaquetas.
AGENTES VASODILATADORES
BRADICININA E HISTAMINA: se liberan ante daño tisular. producen vasodilatación en las arteriolas de la zona donde está la lesión tisular, producen aumento de la permeabilidad de esos vasos para facilitar que las células defensivas salgan del vaso y vayan a la zona del daño tisular.
PROSTAGLANDINAS: contenidas en los tejidos, existen de diversos tipos y algunas tienen efecto vasoconstrictor.
	Órgano	Receptor	Respuesta al estímulo
	Corazón: nodo sinusal	Beta 1	Incremento de la frecuencia cardiaca
	Nodo	Beta 1	Incremento de la contractilidad y velocidad de conducción
	Nodo atrio-ventricular	Beta 1	Incremento del automatismo y velocidad de conducción
	Sistema His-Purkinje	Beta 1	Incremento del automatismo y velocidad de conducción
	Ventrículos	Beta 1	Decremento del automatismo, contractilidad y velocidad de conducción
	Arterias periféricas	Beta 2	Dilatación
	Coronarias	Beta 2	Dilatación
	Carótidas	Beta 2	Dilatación
	Otros	Beta 2	Incremento de la resistencia a la insulina
	Hígado	Beta 2	Incrementa la glucogenólisis hepática y muscular
	Pulmones	Beta 2	Broncodilatación
	Músculo esquelético	Beta 2	Relajación
	Tejido adiposo	Beta 2	Liberacion de acidos grasos
	Útero	Beta 2	Relajación de músculo liso
DISTRIBUCIÓN POR ÓRGANOS
PRINCIPALES FAMILIAS FÁRMACOS CARDIOVASCULARES.
Hipolipemiantes:
Actúan disminuyendo las grasas (colesterol y triglicéridos), también llamadas lípidos, que están presentes en la sangre. El colesterol total, que se compone de dos partes principales: el colesterol LDL y el colesterol HDL Los triglicéridos son otra grasa importante presente en la sangre. El colesterol LDL se deposita en las paredes de las arterias de todo el cuerpo, produciendo su estrechamiento y dificultando el paso de la sangre Cuando esto ocurre en las arterias coronarias, puede ocasionar una angina de pecho; si tiene lugar en las arterias que llevan la sangre a las piernas, causan dolor al caminar (lo que se llama claudicación intermitente); si la estrechez ocurre en las arterias que irrigan el cerebro, puede producirse un infarto cerebral u otras alteraciones neurológicas. 
Los principales fármacos hipolipemiantes forman parte de una familia denominada estatinas que reducen los niveles de LDL y aumentan los de HDL, por lo que retardan la formación de los acúmulos grasos en las paredes de las arterias. 
Las estatinas se administran a los pacientes que presentan niveles 
altos de colesterol, o incluso a aquellos con niveles normales, 
pero que ya han tenido algún episodio previo de enfermedad 
cardiovascular por ejemplo, un infarto de miocardio
FACTORES DE RIESGO
Hipertensión arterial. * Obesidad.
Diabetes * Tabaquismo 
MEDICAMENTOS 
Atorvastatina: Tabletas 10 y 20 mg. 
 
Lovastatina: Tabletas de 20 mg. ezetimiba
 Fibratos 
Pravastatina: Tabletas de 10 y 20 mg. ácido nicotínico
Simvastatina: Tabletas de 10 y 20 mg.
 ATORVASTATINA
Mecanismo de acción.
Reduce los niveles plasmaticos de colesterol y de las lipoproteínas inhibiendo en el hígado la HMG-CoA reductasa y la síntesis de colesterol y aumentando en la superficie celular el numero de receptores hepáticos para la LDL, lo que da lugar a un incremento de la absorción y el catabolismo de las LDL, reduce la produccion de LDL,
farmacocinética.
En su absorción oral rápidamente alcanza concentraciones plasmaticas máximas se alcanzan al cabo de 1 a 2 horas, el volumen medio de distribución se une a las proteínas plasmáticas en un 98%.
Se elimina principalmente por la bilis, la semi vida de eliminación plasmatica es de aproximadamente 14 horas
EFECTOS SECUNDARIOS
Malestar general.
Síntomas gastrointestinales.
Cefalea.
Miositis.
Debilidad muscular.
Se realizan chequeos médicos con exámenes de:
Colesterol total y triglicéridos.
Función renal.
Función hepática.
Si es necesario función muscular. 
2. BETABLOQUEANTES:
Disminuyen la frecuencia de contracción del corazón y el trabajo que éste necesita realizar para bombear la sangre. Son eficaces para prevenir los episodios de angina de pecho, disminuir la tensión arterial y reducir las posibilidades de un nuevo infarto de miocardio cuando ya se ha sufrido uno.
 
Algunos betabloqueantes ayudan a controlar las arritmias
 cardíacas. También mejoran los síntomas y la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardíaca, pero, puesto que disminuyen la fuerza de contracción del corazón, deben iniciarse en dosis pequeñas para posteriormente incrementarse de forma progresiva . 
Mecanismo de acción
Los betabloqueadores tratan enfermedades cardíacasy no cardíacas. Estos bloquean los receptores adrenérgicos B1 y B2 que producen epinefrina, también conocida como adrenalina. La epinefrina puede provocar vasoconstricción cuando los niveles son altos. Los betabloqueadores ayudan al corazón a latir lentamente con menos fuerza, para que no tenga que trabajar muy duro
Farmacocinética
El propranolol se absorbe casi totalmente después de su administración oral, gran parte administrada se metaboliza en el hígado, durante su primer paso por la circulación portal, sólo un tercio llega a la circulación sistémica, lo que además tiene una gran va­riabilidad interindividual. Existe un aumento gradual de la vida media de la droga después de la administración oral crónica, que alcanza hasta 6 horas. La administración de alimentos aumenta la biodisponibilidad (Weiner N. 1986).
 El propranolol es lipofílico, bloquea receptores tanto centrales como periféricos, tiene una vida media de 3 a 6 horas, y requiere múltiples dosis diarias. El atenolol es poco lipofílico, no entra fácilmente al cerebro, tiene una vida media relativamente larga, por lo que se puede adminis­trar una vez al día. El propranolol sufre metabolismo hepáti­co
Farmacodinamia
Los betabloqueadores son agentes antagonistas competiti-vos de acciones norepinefrinas y epinefrínicas en los receptores beta adrenérgicos.
El propanolol es un bloqueador beta no selectivo; su efecto puede ser a través de receptores beta1 o beta2, centrales o periféricos. El propanolol se concentra en el cerebro debido a su alta liposolubilidad
CONTRAINDICACIONES
* Personas con asma.
 * Bloqueos
Con bloqueos cardiacos.
MEDICAMENTOS
Carvedilol: Tableta de 25 mg.
Bisoprolol: Tabletas de 1.25 mg.
Metoprolol: Tabletas de 50 y 100 mg.
Atenolol: Tabletas de 50 y 100mg.
 
ANTIARRÍTMICOS
Permiten controlar y regular el ritmo del corazón. Algunas veces, los betabloqueantes y los calcioantagonistas se usan también para controlar las arritmias cardíacas, pero los fármacos antiarrítmicos realizan esta función de una forma más específica y potente, logrando en algunos casos incluso curar la arritmia. 
Mecanismos de acción
Los fármacos antiarrítmicos del grupo I es el bloqueo de los canales de Na+ dependientes del voltaje. Este efecto produce, como consecuencia, una disminución de la excitabilidad y de la velocidad de conducción intracardíaca. Esta disminución de la velocidad de conducción es capaz de suprimir las arritmias por reentrada, ya que el área de bloqueo unidireccional se convertirá en un área de bloqueo bidireccional.
Farmacodinamia
Todos los antiarrítmicos actúan alterando el flujo de iones en los tejidos excitables del miocardio. • Los tres iones de mayor importancia son Na+ , Ca++ y K+ . • Los antiarrítmicos se clasifican por su capacidad para bloquear directa o indirectamente el flujo de uno o mas de estos iones. 
Farmacocinetica
Administracion por via oral efecto maximo de 2-4 horas 
intramuscular 4-6 horas 
Niveles terapéuticos en plasma 3-6 mcg/ml
10-15% se elimina sin metabolizar por la orina, el resto se metaboliza en el hígado
Se fija a proteínas plasmáticas
EFECTOS SECUNDARIOS.
Cefalea
Mareo
Alteraciones gastrointestinales 
MEDICAMENTOS
Amiodarona: Ampolla de 150 mg y Tabletas de 200 mg.
Flecainida: Tabletas de 100 mg. 
Propafenona: Tabletas de 150 mg.
Medicamentos antiarritmicos
deprime la actividad del nódulo sunusal y del nódulo auriculo-ventricular, no acaba con la arritmia pero puede producir un bloqu3o Av transitorio o bloqueo retrogrado la vida media es de 5 según y se. Pone en ampollas de 12 mg en bolo.
Hace interacción con cafeína y teobromina, teofilina, carbamazepina debe usaen caso de taquicardias supraventriculares 
Amiodarona
Es un fármaco con efecto sobre los canales de sodio, potasio y calc8o así com9 propiedades bloqueantes alfa y beta adrenergicos.
Es útil para el tratamiento de arritmiás auriculares y ventriculares
Atropina
Efectos colinergicos tiene descenso de la frecuencia cardiaca, resistencia vascular sistemica y presión sanguinea.
Lidocaina
Es una a rítmico para el tratamiento de ectopias ventriculares, en el infarto agudo del miocardio, y en fibrilación y taquicardia ventricular.
Digoxina
Inhibe la bomba de sodiopotasio ocasiona incremento de las concentraciones intracelulares de sodio y produce mayor contractibilidad en fibras actina y miosina tiene efectos inotropicos positivos aumenta la fuerza y velocidad de contracción ventricular. 
Inotrópicos
Los fármacos inotrópicos mejoran la contractilidad miocárdica y tienen efectos sobre los vasos periféricos; algunos son vasodilatadores ,otros vasoconstrictores y otros pueden mostrar ambos efectos dependiendo de la dosis.
Dopamina
Dobutamina
Adrenalina
Levosimendan
Noradrenalina
Milrinona
Clasificación Feldman
	
Su función principal es inhibir la liberación de prolactina del lóbulo anterior de la hipófisis.
Es una hormona y neurotransmisor , una feniletilamina, una catecolamina que cumple sus funciones de neurotransmisor en el sistema nervioso central.
Activa cinco receptores de dopamina D1 D2 D3 D4 y D5 
Es producida en muchas partes del sistema nervioso, especialmente en la sustancia negra . 
Es también una neurohormona liberada por el hipotálamo .
 
Dopamina
 FARMACOCINÉTICA
	Liberación: Infusión IV Continua 
Distribución: No cruza la barrera hematoencefálica en cantidades importantes
Metabolización : monoamino oxidasa, catecoloximetiltransferasa, enzimas presentes en hígado, riñones , plasma y tracto gastrointestinal
Los metabolitos inactivos son después excretados por la orina.
FARMACODINAMIA
Dependiente a concentraciones bajas (0.5 - 3 µg/kg/min) 
El aumento de la infusión a 3-10 µg/kg/min. 
El aumento de la infusión a más de 10 µg/kg/min. 
Reacciones Adversas
Náuseas, vómitos, cefalea, taquicardia, arritmias e hipertensión. 
La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con una infusión local de fentolamina. Reacciones raras con las infusiones prolongadas incluyen gangrena de los dedos
 
Indicaciones
Fallo cardiaco congestivo refractario al tratamiento con diuréticos y digoxina.
Shock cardiogénico y shock séptico
Edema de pulmón asociado a hipotensión o con mala respuesta a tratamiento habitual.
Contraindicaciones
El uso de dopamina está contraindicado en el feocromocitoma. Se debe tener cuidado en pacientes con taquiarritmias, hipoxia, hipercapnia, acidosis en enfermedad vascular como el Raynaud.
Dosis
Baja
0.5 - 3 µg/kg/min 
Media
3 - 10 µg/kg/min
Alta
>10 µg/kg/min
 Dobutamina
Estimulante de receptores β1-adrenérgico, causando incremento de contractilidad y FC, con discreto efecto en los receptores β2 o α. Efecto inotrópico, vasodilatador y cronotrópico leve. 
La dobutamina reduce la elevada presión de llenado ventricular (reducción de la precarga) y facilita la conducción en el nódulo aurículo-ventricular �
FARMACOCINÉTICA El inicio de la acción aparece de 1-2 minutos pero el efecto máximo puede necesitar 10 minutos. Es metabolizada rápidamente por la enzima catecol-0-metil transferasa presente en el hígado, riñones y tracto gastrointestinal y consecutivamente conjugada. Los productos conjugados y la 0-metil dobutamina son más tarde excretados por la orina. La vida media plasmática es de 2 minutos.
FARMACODINAMIA Tiene una acción directa inotrópica que produce aumento del gasto cardiaco y disminución de las presiones de llenado auriculares con aumentos menos marcados de la frecuencia cardiaca y presión sanguínea que otros b-agonistas. 
Reacciones Adversas Indicaciones
Contraindicaciones
En pacientes con estenosis subaórtica hipertrófica idiopática y en pacientes con hipersensibilidad demostrada a la droga.
Un aumento de las dosis puede aumentar la FC y la Presion arterial.
En pacientes con fibrilación auricular, el aumentode la conducción A-V puede producir una respuesta ventricular rápida.
Otros efectos raros incluyen náuseas, cefalea, angina, dolor torácico no específico, palpitaciones. La infusión IV puede asociarse flebitis y ocasionalmente necrosis tisular.
La dobutamina está indicada para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca asociada a incremento de la frecuencia cardiaca y resistencias vasculares sistémicas.
Shock cardiogénico en IAM, edema de pulmón asociado a hipotensión o con mala respuesta a tratamiento habitual, suele asociarse con dopamina. 
 Dosis
 La tasa de infusión necesaria para aumentar el rendimiento cardiaco por lo general varía de 2.5 a 15 mg/kg/min .
Adrenalina
También conocida como epinefrina por su Denominación Común Internacional es una hormona y un neurotransmisor..
Incrementa la frecuencia cardíaca, contrae los vasos sanguíneos, dilata los conductos de aire, y participa en la reacción de lucha o huida del sistema nervioso simpático.
Químicamente, la adrenalina es una catecolamina, una monoamina producida sólo por las glándulas suprarrenales a partir de losaminoácidos fenilalanina y tirosina.
Farmacocinética
Farmacodinamia
Es una amina simpático mimética con un fuerte efecto estimulante de los receptores alfa y beta adrenérgicos, aunque es mayor su acción a nivel de los receptores alfa.
Sus efectos corresponden a los del sistema nervioso simpático, excepto en las arterias faciales y glándulas sudoríparas. Sus efectos sobre las glándulas sudoríparas, pilo erección y tamaño pupilar dependen del estado fisiológico del sujeto.
La adrenalina se administra por vía parenteral, por inhalación, o tópicamente en el ojo. 
Se distribuye por todo el cuerpo, atraviesa la placenta, pero no penetra en gran medida a través de la barrera sangre-cerebro. 
La actividad farmacológica de es rápidamente terminada por la absorción y el metabolismo en la hendidura sináptica. 
El fármaco circulante se metaboliza por las enzimas en el hígado y en otros tejidos. En la orina se excretan cantidades mínimas del fármaco sin alterar.
Reacciones Adversas Indicaciones
Ansiedad, náusea, vómito, temblor. 
Taquicardia sinusal, taquiarritmias supra o ventriculares. 
Vasoconstricción y disminución de la función renal. 
Contraindicaciones
 Dosis
En parada cardio-respiratoria: bolo de 1 mg/1ml IV, según normas de protocolo parada cario-respiratoria ACC/AHA. En bloqueo AV completo: Diluir 1 ampolla (1mg/1ml) en 250 cc de SSF e iniciar infusión continua a 15-60 ml/h. En shock anafiláctico: 0.5-1 mg SC. 
Soporte inotrópico. Hipotensión, shock.
Broncodilatador. Prolongación del efecto de los anestésicos locales.
Anafilaxia. Laringoespasmo, broncoespasmo.
Paro cardíaco, reanimación, cardiopulmonar.
Hipersensibilidad a Adrenalina, y simpaticomiméticos, insuficiencia coronaria y arritmias cardiacas, Hipertiroidismo, HTA grave,lesiones orgánicas cerebrales como arteriosclerosis .
Milrinone
Pertenece al grupo de las bipiridinas y actúa inhibiendo la fosfodiesterasa III. El AMPc producido a partir de la estimulación de los receptores -adrenérgicos puede tener dos destinos: el que culmina con un incremento en la contractilidad cardíaca, y el otro consistente en la degradación del AMPc hacia 5-AMP, producida por la fosfodiesterasa III. La inhibición de esta enzima, protege el AMPc, favoreciendo su destino hacia el incremento en la contractilidad
�
�		Disminuye:
		PVC ,Presión aórtica media,
		Presión capilar pulmonar.
�		Aumenta:
		GC.
		FC.													Adenosín monofosfato cíclico
		Volumen latido.
��Mejora la función diastólica, vasodilatación coronaria, función ventricular.
No hay incremento del consumo de O2.
Inhibe la agregación plaquetaria y síntesis de citoquinas proinflamatoriasVida media de 30-60’.
�No se recomienda por más de 48 horas.
Contraindicaciones
 Estenosis aórtica severa.
Estenosis subaórtica hipertrófica.
Infarto agudo de miocardio
Indicaciones
Falla de bomba post-cirugía cardíaca.
Post-operatorio de reemplazo valvulares mitrales o aórticos.
Efectos Adversos
Arritmias ventriculares, taquicardia, fibrilación ventricular, hipotension , hipokalemia ,Trombocitopenia 
Dosis
Carga: 50ug/kg en 10’.
Mantenimiento: 0,25-1 ug/kg/min
Vasopresores
Fármacos que aumentan la presión sanguínea para aumentar el flujo hacia los diferentes órganos del cuerpo
Dopamina
Noradrenalina
Vasopresina
Etilefrina
Noradrenalina
La noradrenalina es una catecolamina que funciona como hormona y neurotransmisor. Las áreas del cuerpo que producen o se ven afectadas son descritas como noradrenérgicas.
 Es una hormona adrenérgica que actúa aumentando la presión arterial por vasoconstricción pero no afecta al gasto cardiaco. Se sintetiza en la médula adrenal.
FARMACOCINÉTICA Administrada por vía subcutánea e intramuscular , su absorción es lenta por su efecto vasoconstrictor , es metabolizada por el hígado, riñón y en el plasma por dos enzimas , la Mao y la comt metabolitos inactivos. Su acción dura de uno a dos minutos y es eliminada por vía renal
FARMACODINAMIA estimula los receptores Alfa adrenérgicos y beta adrenérgicos. es un agonista potente y tiene poca acción en los receptores Beta 2, su acción sobre los receptores alfa es un tanto menos potente que la de la adrenalina. 
Reacciones Adversas Indicaciones
bradicardia, taquiarritmias, hipertensión arterial sistémica, disminución del gasto cardiaco, cefalea.
 Dosis
Infusión IV de 2-20mg/min (0,04-0,4 mg/kg/min)
Hipertensión arterial, taquicardia o fibrilación ventricular, hipertiroidismo, dilatación del miocardio, insuficiencia coronaria, asociación en anestesia con ciclopropano o con altas dosis de digital y diuréticos mercuriales.
No se debe administrar el fármaco durante el embarazo por sus efectos contráctiles en el útero grávido.
Prolongar el efecto de anestésicos locales. Episodios agudos de hipotensión (extracción del feocromocitoma, simpactectomía, poliomielitis, anestesia espinal, infarto del miocardio, septicemia, trasfusiones sanguíneas, reacciones a fármacos, choque anafiláctico). 
Contraindicaciones
Vasopresina
Es sintetizada en la neurohipófisis como prohormona en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
 En condiciones fisiológicas la vasopresina es liberada en forma de pulsos dependiendo de estímulos osmóticos y no osmóticos. 
Los estados hiperosmolares son el principal estímulo para la liberación de vasopresina. Los estímulos no osmóticos comprenden los estados de hipotensión y disminución del volumen intravascular
�Vida media de 10-35 minutos
�Se libera solo el 10-20% de lo almacenado según cambio barométricos y osmolares.
�Altas concentraciones en fases iniciales de shock (300 pg/ml). A la hora (< 30 pg/ml).
�Catecolaminas, acidosis, hipoxia y endotoxinas estimulan la liberación.
�Óxido nítrico (NO) inhibe su liberación.
�
Receptores asociados a proteína G:
›V1: Vasculatura sistémica, esplácnica, renal y coronaria. Plaquetas, túbulo colector, tallo cerebral (efecto vasopresor principal).
›V2: Túbulo colector (efecto antidiurético).
›V3: Hipósifis anterior (regula liberación de ACTH).
›OTRs: Células endoteliales, vasculares, miometriales y mamarias (efectos vasodilatador mediado por NO).
Reacciones Adversas 
Pueden presentarse reacciones alérgicas sistémicas o locales en personas con hipersensibilidad al fármaco. 
Otras reacciones adversas que pueden darse ocasionalmente son arritmias cardíacas, angina de pecho e isquemia del miocardio, vasoconstricción periférica y gangrena. 
Contraindicaciones
Este fármaco no debe ser utilizado en pacientes con enfermedades vasculares especialmente en el caso de enfermedades coronarias. Debido a sus efectos constrictores, dosis pequeñas de vasopresina pueden ocasionar dolor anginoso y dosis más altas pueden desencadenar un infarto de miocardio.
Indicaciones
Manejo del shock refractario a la administración de catecolaminas, Tratamiento de la diabetes incipida,shock sépticoDosis
Administradas por vía subcutánea e intramuscular de 5 a 10 unidades
Adultos 0.5 ml (3-4 horas)
Antihipertensivos
Tratar la hipertensión arterial le ayudará a prevenir problemas como cardiopatía, accidente cerebrovascular, pérdida de la visión, enfermedad renal crónica y otras enfermedades vasculares.
Diuréticos:
Se denomina diurético a toda sustancia que al ser ingerida provoca una eliminación de agua y sodio en el organismo, a través de la orina. Como resultado, los vasos sanguíneos no tienen que contener tanto líquido y su presión arterial baja.
De asa (por actuar en el asa de Henle renal)
Tiazídicos (tiazida: inhiben la reabsorción de Na+/Cl- en los túbulos contorneados distales de la nefrona.)
Inhibidores de la anhidrasa carbónica (que cataliza la conversión rápida de dióxido de carbono y agua a bicarbonato y protones)
Ahorradores de potasio(reducen la excreción de potasio y aumentan la excreción de sodio en el túbulo distal) 
Osmóticos (aumentan la osmolaridad del plasma y el líquido tubular renal).
Hacen que el paciente produzca una cantidad mayor 
de orina, de ahí que aumente la eliminación de agua,
 sodio, potasio y otras sustancias. Logran así reducir
 la retención de líquidos en el cuerpo, por lo que son
 útiles para aliviar la dificultad para respirar y
 la hinchazón de las piernas en los pacientes con
 insuficiencia cardíaca. Asimismo, son eficaces para
 disminuir la tensión arterial.
MECANISMO DE ACCION
TIACIDAS:
Bloquean la reabsorción de Na en la porción inicial del túbulo distal.
ASA:
Bloquean la reabsorción de Na en la porción ascentebde del asa henle.
AHORRADORES DE POTASIO:
produce un bloqueo competitivo de la aldosterona en el túbulo contorneado distal
EFECTOS SECUNDARIOS
pueden producir cansancio, alteraciones en 
el riñón y, como ya se ha expuesto,
 modificación de ciertos componentes de la 
sangre (pérdida de potasio y sodio por 
la orina). En los pacientes diabéticos pueden 
aumentar la cantidad de glucosa en sangre
(glucemia). Producen también un incremento 
del ácido úrico, por lo que deben usarse con 
cuidado en los pacientes con gota.
MEDICAMENTOS
FUROSEMIDA: Ampollas de 20 mg/2 ml. Tabletas de 40 mg.
HIDROCLOROTIAZIDAS: Tabletas de 50 mg. 
ESPIRONOLACTONA: Tabletas de 25, 50 y 100 mg.
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO O CALCIOANTAGONISTAS.
La entrada de calcio dentro de las células musculares cardíacas 
produce su contracción. Así, si disminuimos este proceso logramos
que el corazón se contraiga con menos intensidad, que las arterias
se relajen y ejerzan menor presión en la sangre que tienen en 
su interior. 
Éstos alteran el patrón de apertura del canal de calcio, que pasa a abrirse en pequeños intervalos, en vez de hacerlo de manera prolongada
 
Clasificación
Dihidropiridínicos: Nifedipina, Isradipina, Nitrendipina, Amlodipino
Muestran una mayor afinidad vascular periférica
No Dihidropiridínicos: Verapamilo, Diltiazem
Muestran una mayor afinidad por el miocardio y el tejido nodal
MEDICAMENTOS
NIFEDIPINO: Tabletas de 10 mg.
AMLODIPINO: Tabletas de 5 mg.
DILTIAZEM: Tabletas de 30 mg.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA 
(IECA)
Relajan las arterias, por lo que disminuyen la tensión arterial, así como el trabajo que debe realizar el corazón para bombear la sangre. También son útiles tras un infarto de miocardio y en los pacientes con insuficiencia cardíaca. 
MEDICAMENTOS
ENALAPRIL: Tabletas de 10 y 20 mg.
LISINOPRIL: Tabletas de 10 mg.
CAPTOPRIL: Tabletas de de 25 y 50 mg.
RAMIPRIL: Tabletas de 2.5 y 5 mg.
EFECTOS SECUNDARIOS
El principal efecto secundario que se presenta es la tos seca
MECANISMO DE ACCION
Es una disminución de los niveles de angiotensina II, y aldosterona con la consiguiente reducción de la resistencia vascular periférica y reducción de la retención de sodio y agua conduciendo a la diaminucion de la presión arterial.
Los alimentos reducen su absorción hasta un 40%.
Su acción empieza aparecer de 15 a 20 minutos, la unión a las proteínas proteína plasmáticas es de 25-30%, se elimina atravez de la orina y su vida media de eliminación es de 2 horas.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARAII)
Su forma de actuación, los beneficios obtenidos y sus efectos secundarios son similares a los de los IECA. Los ARA II son una alternativa a los IECA; como ventaja, presentan una menor probabilidad de producir tos seca.
MEDICAMENTOS
LOSARTÁN: Tabletas de 50 y 100 mg.
VALSARTÁN: Tabletas de 80 mg.
Bloqueadores de los receptores de la angiotensina II BRA
Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA) funcionan más o menos de la misma manera que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Antagonistas del receptor de la enzima angiotensina II, llamado receptor AT 1. El bloqueo de los receptores AT 1 de manera directa causa:
vasodilatación+reducción de la secreción de vasopresina+reducción de la producción y secreción de aldosterona= reducción de la presión arterial.
Inhibidores de renina
Tratamiento farmacológico preferido para al bloqueo del sistema del renina-angiotensina
Renina-angiotensina:
Antihistamínicos
Reducen o eliminan los efectos de las alergias, bloqueando la histamina.
La histamina: sustancia química que se libera en el cuerpo durante las reacciones alérgicas, actúa sobre los receptores H1 y produce prurito, vasodilatación.
Los antagonistas de los receptores H1 inhiben los efectos de la histamina en el músculo liso, particularmente la constricción de ellos en los ductos de la bilis y los nodos linfáticos. Inhiben los efectos vasoconstrictores que se producen cuando las células endoteliales liberan histaminas.
efecto adverso: los antagonistas H1 atraviesan la barrera hematoencefálica produciendo sueño.
Primera generación
Atraviesan la barrera hematoencefálica, deprimen el sistema nervioso central, produciendo sedación y tienen acciones anticolinérgicas (disminución de reactividad del músculo liso).
Etanolaminas, etilendiaminas, alquilaminas, piperazinas, fenotiazinas
Segunda generación
Tienen poco efecto sobre el SNC al atravesar poco la barrera hematoencefálica, no tiene efectos anticolinérgicos o sedantes 
Alquilaminas, Piperazinas, Piperidinas
Tercera generación
Son metabolitos activos y enantiómeros (cuyas moléculas son imágenes de espejo entre sí, pero éstas no pueden ser superpuestas una en la otra por lo que no coinciden en todas sus partes) de los de segunda generación, como la levocetirizina, la fexofenadina
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